Инфекционные заболевания

2. препараты интерферона (уровень доказательств - 2-): Интерферон альфа (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) - содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, интраназально по 3 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки (разовая доза - 3 тыс. МЕ, суточная - 15-18 тыс. МЕ), в течение 5-7 дней. При однократном контакте достаточно одного закапывания. При необходимости профилактические курсы повторяют. При сезонном повышении заболеваемости в указанной дозе, утром, через 1-2 дня. Интерферон гамма (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) - содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, интраназально по 2-3 капли в каждый носовой ход за 30 мин до завтрака в течение 10 дней. При необходимости профилактические курсы повторяют.

Специфическая профилактика острых респираторных вирусных инфекций не разработана.

Осложнения гриппа. Интенсивная терапия отека легких.

Осложнения

Пневмония -- одно из частых осложнений гриппа. Развившиеся на фоне вирусной инфекции пневмонии относят к первичным вирусно-бактериальным (чаще всего стрептококковой и стафилококковой этиологии). Они чаще развиваются у пациентов группы «высокого риска»: с хроническими заболеваниями лёгких и сердца, лиц пожилого возраста.

Пневмонии могут иметь как интерстициальный, так и очаговый характер. Постгриппозные пневмонии опасны для лиц старших возрастных групп.

Молниеносная форма заболевания с тяжёлым течением может закончиться смертью на 2-3-и сутки (развивается острый геморрагический отёк лёгких на фоне резкой интоксикации). С первых часов возникает высокая лихорадка, быстро нарастают одышка и цианоз. Появляется много кровянистой, иногда пенистой, мокроты.

Тяжёлое осложнение гриппа -- отёк мозга. Для него характерны: сильная головная боль, рвота, оглушённость, потеря сознания, повышение АД, урежение дыхания, брадикардия. менингеальный синдром, застойные явления глазного дна.

Частые осложнения гриппа -- синуситы и отиты: реже возникают пиелонефрит и пиелоцистит. Возможны и другие осложнения: диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит и астеновегетативный синдром. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейро- эндокринные нарушения.

Летальность и причины смерти

В период крупных эпидемий летальность не превышает 1-2%. Причиной смерти при тяжёлой форме гриппа могут быть: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, острая сосудистая недостаточность.

Помощь при отеке легких.

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

· оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);

· для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);

· для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;

· при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;

· при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;

· при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);

· при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;

· при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);

· при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

· ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);

· ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;

· наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);

· при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;

· препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;

· петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;

· транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;

· при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;

· для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;

· при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;

· при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;

· при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;

· при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;

· при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;

· сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

33. Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Парагрипп -- острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса парагриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно гортани, проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Этиология. Возбудители парагриппа -- РНК-содержащие вирусы, поверхностные антигены -- гемагглютинин и нейраминидаза, являющиеся типоспецифическими белками. В настоящее время известно 5 серологических типов вирусов (1-3, 4А и 4В), выделенных только от человека. В отличие от вирусов гриппа они обладают не только гемагглютинирующей и нейраминидазной, но и гемолитической активностью.

Вирусы неустойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7-10 сут., при повторном инфицировании сокращается на 2-3 сут. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности из-за отсутствия катаральных явлений.

Механизм передачи -- воздушно- капельный.

Возрастная структура: восприимчивость наиболее высока у детей в возрасте 1-5 лет.

Сезонность и периодичность. Случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп 1 и 2 типа в осенний период, 3 типа - весной). После парагриппа формируется типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 6-10 мес.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возбудитель размножается в эпителии носа, глотки и часто гортани. Развивается дистрофия, а иногда и некроз мерцательного эпителия, снижается барьерная функция слизистой оболочки респираторного тракта. Вирусы, продукты распада клеток проникают в кровь, воздействуют на нервную систему и сосуды, обусловливая синдром интоксикации. Вирусемия при парагриппе непродолжительная и неинтенсивная.

Наиболее выраженные воспалительные изменения возникают и носоглотке и гортани. Парагриппозные вирусы 1-го и 2-го типа часто локализуются в гортани и трахее, тогда как вирусы 3-го типа у детей раннего возраста поражают нижние отделы дыхательной системы (бронхиолы и альвеолы).

Вследствие подавления вирусами парагриппа функциональной активности иммунной системы и деструкции мерцательного эпителия создаются благоприятные условия для наслоения бактериальной микрофлоры. Развиваются вторичные осложнения. Наиболее часто наблюдаются пневмонии и вирусно-бактериальные стенозирующие ларинготрахеиты.

В ответ на проникновение вируса в организм происходит активации неспецифических факторов защиты. Вирусы парагриппа индуцируют синтез интерферона. В слизистой оболочке трахеобронхиального дерева и легких начинается формирование клеточного иммунного ответа и синтез лимфоидными клетками противовирусных антител. С 5-7 дня болезни отмечается нарастание содержания вируснейтрализующпх, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител в крови и секретах верхних дыхательных путей. Вследствие этого происходит освобождение макроорганизма от возбудителя и наступает выздоровление.

Классификация парагриппа

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные: стертая, бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

* выраженность синдрома интоксикации;

* выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое (с осложнениями):

· специфические стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит

· неспецифические (бактериальные): бронхит, пневмония, отит, синусит и др.

Клиническая картина.

Типичные формы парагриппа (с преимущественным поражением гортани).

Инкубационный период составляет 2-7 сут., в среднем 3-4 сут.

Заболевание начинается остро со слабо или умеренно выраженной интоксикации и умеренного катарального синдрома. Температура тела повышается до 37,5-38,0°С с первых дней заболевания. Отмечаются вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота. Продолжительность синдрома интоксикации до 3-5 сут.

Катаральный синдром развивается с первого дня заболевания и проявляется симптомами ринита, фарингита и ларингита.

Ринит характеризуется умеренным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит характеризуется осиплостью голоса и грубым, лающим кашлем; через 2-4 дня голос становится звонким, а кашель переходит во влажный. Длительность катарального синдрома 7-14 сут.

Через 7-14 сут. от начала заболевания наступает клиническое выздоровление.

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании. Стертая форма: температура тела остается нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют. Катаральный синдром проявляется скудными серозными выделениями из носовых ходов, слабой гиперемией нёбных дужек и покашливанием. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании нарастания титра антител к вирусу парагриппа в 4 раза и более.

Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ларинготрахеит.

Диагностика

Опорные диагностические признаки парагриппа:

* характерный эпиданамнез;

* острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации;

* синдром интоксикации выражен умеренно;

* температура тела, как правило, субфебрильная;

* катаральный синдром выражен умеренно;

* типичный признак -- синдром ларингита.

Лабораторная диагностика. Используют методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа. Серологические методы -- РНГА и РРГ. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика неосложненного парагриппа проводится с гриппом и другими ОРВИ. Парагрипп, осложненный острым стенозирующим ларинготрахеитом, следует дифференцировать от заболеваний, протекающих с обструкцией верхних дыхательных путей -- корь, герпетическая инфекция, аллергический ларинготрахеи, дифтерия гортани, эпиглоттит, аспирация инородного тела, заглоточный абсцесс, врожденный стридор, папилломатоз гортани.

Лечение больных парагриппом проводят, как правило, в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат лица с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

Постельный режим назначают на весь острый период. Диета полноценная, богатая витаминами, с достаточным количеством жидкости.

Этиотропная терапия проводится лицам, переносящим преимущественно среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. При любой форме заболевания используют арбидол, препараты рекомбинантных интерферонов (виферон, гриппферон), анаферон, лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в нос). По показаниям применяют нормальный человеческий иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин (содержит антитела и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром антител к парагриппозному вирусу, индукторы интерферона (циклоферон).

Патогенетическая и симптоматическая терапия, антибактериальная. (см. тему «грипп»).

Всем больным парагриппом назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В. С серозным ринитом интраназально вводят пиносол, при заложенности носа - 0,05% растворы галазолина, нафтизина, тизина. В качестве отхаркивающего средства назначают туссин, микстуры (с алтеем, термопсисом), настои и отвары лечебных трав (трехцветной фиалки, мать-и-мачехи и др.) с теплым молоком или минеральной водой "Боржоми". При лихорадке используют методы физического охлаждения, внутрь назначают парацетамол, анальгин.

34. Осложнения парагриппа. Клиника и интенсивная терапия стеноза гортани

Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ларинготрахеит.

Острый стенозирующий ларингит/ларинготрахеит (стеноз гортани) -- сужение просвета гортани (гортани и трахеи) с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

Круп - это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (ларинготрахеита, ларинготрахеобронхита), выражающийся охриплостью голоса, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи.

Истинный круп развивается в результате поражения истинных голосовых связок (складок). Единственный пример «истинного» крупа -- дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. Ложный круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани.

В генезе обструкции дыхательных путей играют роль следующие факторы:

¦ отек и инфильтрация слизистой оболочки гортани и трахеи;

¦ рефлекторный спазм мышц гортани;

¦ обтурация ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (пищей, рвотными массами и т.д.).

Клиническая картина

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание -- стридор. Оно обусловлено интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание получает звуковое сопровождение. При доминировании отека тканей гортани появляется свистящий оттенок звука, при нарастании гиперсекреции -- хриплый, клокочущий компонент шумного дыхания, при выраженном спастическом компоненте отмечается нестабильность звуковых характеристик.

Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или подсвязочного пространства и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних в процесс сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый «лающий» кашель типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т.д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут способствовать значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза.

По выраженности сужения просвета гортани различают четыре степени стеноза.

Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной природы возникает в первые сутки, преимущественно в первые часы заболевания, на фоне слабовыраженной интоксикации и катарального синдрома. Нередко круп бывает первым, а иногда и единственным проявлением вирусной инфекции.

Стадии стеноза гортани

I Компенсированный круп - «Лающий» кашель, осипший голос. При возбуждении, при движении дыхание становится шумным, с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Общее состояние средней тяжести. В покое дыхание свободное, отсутствуют одышка и др. симптомы дыхательной недостаточности. Гиперемия и небольшой отек слизистой оболочки голосовых связок

II Субкомпенсированный круп - Беспокойство, возбуждение ребенка, нарушение сна, потливость, выражение испуга на лице, ощущение нехватки воздуха; «лающий» кашель, который может становится болезненным, дисфония. Осиплость голоса. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Стенотическое дыхание в покое, усиливается при физическом напряжении, нерезкое втяжение уступчивых мест грудной клетки и эпигастрия. Признаки гипоксемии при беспокойстве: бледность, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, тахикардия. Отек и инфильтративные изменения слизистой оболочки гортани. Сужение диаметра просвета гортани на 50% нормы

III Декомпенсированный круп - Выраженное беспокойство ребенка, периодически адинамия, вздрагивания, судороги, чувство страха, ощущение нехватки воздуха (может часто запрокидывать голову), потливость. Дисфония, грубый «лающий» кашель, стенотическое дыхание, слышимое на расстоянии. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Признаки выраженной ДН: резко выраженная смешанная одышка, участие всей дыхательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение эпигастрия, значительное приглушение тонов сердца, частый нитевидный пульс, выпадающий на вдохе, «мраморность» кожи, похолодание конечностей, стойкий акроцианоз. Ослабление дыхания при аускультации Инфильтративные и фибринозно-гнойные изменения слизистой оболочки гортани, корки, слизь в просвете гортани. Сужение диаметра просвета гортани на 2/3 от нормы.

IV Терминальная стадия, асфиксии - Вялость, нарушение сознания, дыхание поверхностное, аритмичное. Исчезают стридор и грубый кашель. Состояние крайней тяжести за счет дыхательной недостаточности и тяжелой гипоксии. Нарастает брадикардия снижение АД, тотальный цианоз. Сужение диаметра просвета гортани более чем на 2/3 от нормы

В лечении крупа основное значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, которая направлена на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидацию спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

При стенозе гортани II степени внутримышечно вводят преднизолон, больным с аллергическими проявлениями -- супрастин или пипольфен; при стенозе III степени глюкокортикоиды и десенсибилизирующие препараты вводят внутривенно, обеспечивают постоянную подачу кислорода.

В стационаре проводят комплексную терапию с учетом степени и формы стеноза гортани, преморбидного фона и возраста. Режим щадящий, с удлиненным периодом сна, исключением отрицательных эмоций. Индивидуальная кислородно-аэрозольная терапия является базисной в лечении стенозов гортани. Для проведения ингаляционной терапии используют небулайзеры. Основой аэрозольных смесей является 0,9% физиологический раствор. В первые дни заболевания с учетом преобладания отечного компонента стеноза гортани назначают ингаляции с сосудосуживающими средствами -- раствором нафтизина, при стенозе II и III степени -- с глюкокортикоидами (дексаметазон, пульмикорт), в-адреномиметиками (сальбутамол), холинолитиками (ипратропия бромид) и комбинацию ипратропия бромида и фенотерола). У больных с обтурационной формой стеноза гортани для разжижения и улучшения эвакуации мокроты используют ингаляции с муколитиками: амброксол; ацетилцистеин. После ингаляции обязательно осуществляют манипуляции, способствующие санации гортани.

При лечении стеноза II степени с преобладанием отечного компонента воспаления в первые сутки заболевания показаны глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон), лазикс (фуросемид); при выраженном беспокойстве ребенка -- настой валерианы, пустырника, реланиум, седуксен.

Лечение больных со стенозом III степени проводят в реанимационном отделении. Ребенка помещают в паракислородную палатку, где поддерживают постоянную температуру, 100% влажность воздуха, осуществляют подачу кислорода и распыление лекарственных средств. Больным назначают глюкокортикоиды, нейролептики, антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, противоотечные и отхаркивающие препараты. В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 1-2 ч или ухудшения состояния проводят прямую ларингоскопию, кратковременную оротрахеальную интубацию и санацию трахеобронхиального дерева; при сохранении обструкции -- продленную назотрахеальную интубацию.

Стеноз гортани IV степени является абсолютным показанием для проведения продленной назотрахеальной интубации и ИВЛ. Всем больным обязательно осуществляют санацию трахеобронхиального дерева. Дальнейшие лечебные мероприятия проводят, как при стенозе III степени. Длительная интубация может явиться причиной развития пролежней, рубцовых изменений в гортани; невозможность экстубации -- показание к наложению трахеостомы.

35. Аденовирусная инфекции. Этиология, эпидемиология, клинические формы, лечение

Аденовирусная инфекция -- группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Этиология

Возбудители - аденовирусы рода Mastadenovirus (мастаденовирус). Геном представлен линейной двунитчатой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 =С они сохраняют жизнеспособность 2 года. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12,14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 -- у взрослых.

Эпидемиология

Источник инфекции -- больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Механизм передачи -- воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи -- воздушно-капельный, пищевой, контактно- бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Сезонность не имеет решающего значения. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

Патогенез

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Входные ворота инфекции -- верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста -- в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым. Характерный признак болезни - фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены.

У взрослых клинические признаки бронхита выявляют редко.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак -- острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея.

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом -- отёк век. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита.

Осложнения

Частые осложнения -- отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита.

Диагностика

Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3-4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса.

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжёлой формой болезни, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемиологическим показаниям.

Лечение

1. Этиотропная терапия (противовирусная). Для лечения врач может назначить:

* Арбидол (с 2 лет) применяется в течении 6 дней с учётом возрастных дозировок. * Рибовирин (виразол) - этот препарат помимо вируса гепатита активен в отношении вирусов гриппа, парагриппа, простого герпеса, аденовирусов, а также коронавируса. * Оксалиновая мазь, или Бонафтон, или Локферон (противовирусная терапия для местного применения). * Дезоксирибонуклеаза в виде мазей и глазных капель (блокирует размножение ДНК)

2. Иммуномодуляторы - ИФ (интерферон, продаётся в аптеке, в ампулах - содержимое разводят тёплой водой до деления, набирают в пипетку и капают в носоглотку, стараясь попасть на заднюю стенку глотку).

3. Иммуностимуляторы:

* Циклоферон, * Анаферон (с 6 месяцев от момента рождения), * Эхиноцея (природного происхождения, просто добавляют в чай)

4. Симптоматическа терапия:

- При насморке для начало необходимо сделать промывание тёплым слабым солевым раствором или аналог ему Аква-Марис. После этого, для снятия отёчности слизистой и как антисептический препарат можно применить Пиносол или Ксилен (очень эффективен при сильных отёках, но вызывает привыкание).

- Противокашлевая терапия в зависимости от стадии заболевания: Отхаркивающие (отвар чебреца, мукалтин, «таблетки от кашля», АЦЦ) + Эреспал (комплексный препарат, как отхаркивающее средство и как противовоспалительное, но его лучше применять уже на поздних этапах бронхита, когда отходящая слизь не так обильна, т.к это может снизить доступность препарата). Ингаляции изотоническими растворами + ненаркотические противокашлевые (Синекод, Стоптуссин) при затяжном кашле.

36. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология, клинические формы, лечение

Респираторно - синцитиальная инфекция -- острое заболевание, вызываемое РСВ, проявляющееся преимущественным поражением нижних дыхательных путей у новорождённых и детей раннего возраста с развитием бронхита, бронхиолита и/или пневмонии.

Этиология. Возбудитель -- РСВ рода Pneumovirus (пневмовирус) семейства Paramyxoviridae (парамиксавиридэ).

Эпидемиология. РСВ - инфекция высоко контагиозна (заболевают все ранее неболевшие). Естественный резервуар -- человек и приматы; пути передачи -- воздушно - капельный, реже контактный. Эпидемические подъёмы наблюдают в осенне - зимний период, как правило, регистрируют локальные вспышки в детских учреждениях, особенно среди детей в возрасте 1-2 лет.

Факторы риска * Иммунодефицитные состояния * Контакты с больными детьми * Врождённые состояния (пороки сердца, перенесённый респираторный дистресс - синдром новорождённых) * РСВ - инфекции чаще регистрируют среди городского населения.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

* Продолжительность инкубационного периода -- 3-6 дней.

* Поражение слизистых оболочек носа и глотки с развитием ОРВИ (у взрослых на этой стадии процесс останавливается), затем поражается слизистая оболочка бронхов и бронхиол (бронхит, бронхиолит).

* Признаки острой респираторной инфекции (характерны для взрослых) ** Слабо выраженные симптомы интоксикации -- слабость, головная боль, повышение температуры тела чаще до субфебрильных значений ** Сухой кашель ** Умеренно выраженная гиперемия мягкого нёба, нёбных дужек, иногда -- задней стенки глотки ** Возможны ринит, средний отит.

* Симптомы бронхиолита, пневмонии ** Кашель -- сухой, навязчивый, спастического характера ** Экспираторная одышка с ЧДД 50 в минуту и более ** Физикальные данные: коробочный оттенок перкуторного звука, удлинённый выдох с сухими и разнокалиберными влажными хрипами ** Прогрессирующая дыхательная недостаточность ** Рентгенологически -- признаки повышения воздушности лёгочной ткани.

Диагностика

Лабораторные исследования * Анализ крови: незначительный лейкоцитоз * Специфические АТ в сыворотке (обязательно нарастание титра) * Экспресс - диагностика: определение Аг вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки (специфичность и чувствительность метода -- 75-95%) * Выделение РСВ затруднено; однако вирус растёт на некоторых клеточных культурах человека и обезьян (например, Hep - 2, HeLa). Важное проявление цитопатических свойств вируса -- формирование синцития и гигантских клеток in vitro.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: усиление лёгочного рисунка, при пневмониях -- сегментарная или долевая инфильтрация, возможен плевральный выпот при реактивном плеврите.

Дифференциальная диагностика * Другие ОРВИ * Аллергический ринит * Синуситы * Ларинготрахеобронхит * Бронхиальная астма * Бронхиты, бронхиолиты, пневмонии другой этиологии.

Лечение

Тактика ведения * Амбулаторно: постельный режим, назначение бронхолитиков * При тяжёлом течении у новорождённых и детей младшего возраста -- госпитализация, определение газового состава артериальной крови; при нарушениях газообмена дают кислород; назначают бронхолитики (каждые 4 ч); в качестве специфического средства можно назначить рибавирин; при бактериальных суперинфекциях применяют антибиотики * Необходимо избегать избыточного употребления жидкости (может усилить лёгочную инфильтрацию).

Препараты выбора * Рибавирин -- 10 мг/кг в виде аэрозоля непрерывно в течение 12 ч 3-5 дней * Бронхолитики -- сальбутамол через небулайзер каждые 4 ч * Новорождённым и младенцам с высокой степенью риска развития инфекции можно назначить РСВ - иммуноглобулин.

Течение и прогноз

* Продолжительность лихорадочного периода -- 4-6 дней

* При поражении нижних дыхательных путей и отсутствии осложнений выздоровление наступает обычно в течение 2 нед.

37. Новая корона вирусная инфекция covid 19. Этиология патогенез клинические формы лечение

Этиология и патогенез Коронавирусная инфекция - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, вызываемое РНК-геномным вирусом рода Betacoronavirus семейства Coronaviridae.

Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020 г. присвоил официальное название возбудителю инфекции - SARS-CoV-2.

Коронавирусы (лат.Coronaviridae) -- семейство, включающее на январь 2020 года 40 видов РНК-содержащих сложно организованных вирусов, имеющих суперкапсид. Объединены в два подсемейства, которые поражают человека и животных. Название связано со строением вируса: из суперкапсида выдаются большие шиповидные отростки в виде булавы, которые напоминают корону.

Вирион размером 80-220 нм. Нуклеопапсид представляет собой гибкую спираль, состоящую из геномной плюс-нити РНК и большого количества молекул нуклеопротеина N. Имеет самый большой геном среди РНК-геномных вирусов. Имеет суперкапсид, в который встроены гликопротеиновые тримерные шипы (гликопротеин S), мембранный протеин М, малый оболочечный протеин E, гемагглютининэстераза (НЕ),

Строение коронавируса.

Назначение «короны» у коронавирусов связано со специфическим механизмом проникновения через мембрану клетки путём имитации молекул, на которые реагируют трансмембранные рецепторы клеток.

Вирус адсорбируется на клетке-мишени (1) при помощи гликопротеина S и проникает в клетку при слиянии оболочки вируса и цитоплазматической мембраны клетки или посредством рецепторного эндоцитоза (2). Геномная РНК связывается с рибосомами и служит иРНК при синтезе РНК-зависимой РНК-полимеразы (3), которая затем считывает геномную РНК, синтезируя минус-нить полной длины (4). При транскрипции минус-нити синтезируется новая геномная плюс-нить РНК (5) и набор из 5-7 субгеномных иРНК (6). При трансляции каждой субгеномной иРНК синтезируется один белок (7). N-белок связывается в цитоплазме клетки с геномной РНК, в результате чего синтезируется спиральный нуклеокапсид (8). Гликопротеины S и М, или Е1, Е2, переносятся (9, 10) в эндоплазматическую сеть и аппарат Гольджи. Нуклеокапсид почкуется через мембраны внутрь эндоплазматической сети, содержащей вирусные гликопротеины S и М. Вирионы транспортируются к мембране клетки-хозяина (10) и выходят из клетки путём эндоцитоза (11).

В настоящее время известно о циркуляции среди населения четырёх коронавирусов (HCoV-229E, -OC43, -NL63, -HKU1), которые круглогодично присутствуют в структуре ОРВИ, и, как правило, вызывают поражение верхних дыхательных путей лёгкой и средней степени тяжести.

По результатам серологического и филогенетического анализа коронавирусы разделяются на три рода: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, и Gammacoronavirus. Естественными хозяевами большинства из известных в настоящее время коронавирусов являются млекопитающие.

До 2002 года коронавирусы рассматривались в качестве агентов, вызывающих нетяжёлые заболевания верхних дыхательных путей (с крайне редкими летальными исходами). В конце 2002 года появился коронавирус (SARS-CoV), возбудитель атипичной пневмонии, который вызывал ТОРС у людей. Данный вирус относится к роду Betacoronavirus. Природным резервуаром SARS-CoV служат летучие мыши, промежуточные хозяева - верблюды и гималайские циветты. Всего за период эпидемии в 37 странах мира зарегистрировано более 8 тыс. случаев, из них 774 со смертельным исходом. С 2004 года новых случаев атипичной пневмонии, вызванной SARS-CoV, не зарегистрировано.

В 2012 году мир столкнулся с новым коронавирусом (MERS-CoV), возбудителем ближневосточного респираторного синдрома, принадлежащим к роду Betacoronavirus. Основным природным резервуаром коронавирусов MERS-CoV являются летучие мыши и одногорбые верблюды (дромадеры). С 2012 года зарегистрировано 2519 случая коронавирусной инфекции, вызванной вирусом MERS-CoV, из которых 866 закончились летальным исходом. Все случаи заболевания географически ассоциированы с Аравийским полуостровом (82% случаев зарегистрированы в Саудовской Аравии). MERS-CoV продолжает циркулировать и вызывать новые случаи заболевания.

Новый коронавирус SARS-CoV-2 представляет собой одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae, относится к линии Beta-CoV B.

Вирус отнесен ко II группе патогенности, как и некоторые другие представители этого семейства (вирус SARS-CoV, MERS-CoV).

Коронавирус SARS-CoV-2 предположительно является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Генетическая последовательность SARS-CoV-2 сходна с последовательностью SARS-CoV по меньшей мере на 79%.

Основными клетками-мишенями для коронавирусов являются клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит репликация вируса. После сборки вирионов они переходят в цитоплазматические вакуоли, которые мигрируют к мембране клетки и путем экзоцитоза выходят во внеклеточное пространство. Экспрессии антигенов вируса на поверхность клетки до выхода вирионов из клетки не происходит, поэтому антителообразование и синтез интерферонов стимулируются относительно поздно. Образование синцития под воздействием вируса обусловливает возможность последнего быстро распространяться в ткани.

Действие вируса вызывает повышение проницаемости клеточных мембран и усиленный транспорт жидкости, богатой альбумином, в интерстициальную ткань лёгкого и просвет альвеол. При этом разрушается сурфактант, что ведёт к коллапсу альвеол, в результате резкого нарушения газообмена развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Иммуносупрессивное состояние больного способствует развитию оппортунистических бактериальных и микотических инфекций респираторного тракта.

Патогенез новой коронавирусной инфекции изучен недостаточно. Данные о длительности и напряженности иммунитета в отношении SARS-CoV-2 в настоящее время отсутствуют. Иммунитет при инфекциях, вызванных другими представителями семейства коронавирусов, не стойкий и возможно повторное заражение.

Эпидемиология

Природным резервуаром вируса SARS-CoV-2 являются летучие мыши. Дополнительным резервуаром могут служить млекопитающие, поедающие летучих мышей, с дальнейшим распространением среди людей. Филогенетические исследования выделенных штаммов показали, что геномные последовательности вирусов, найденных в летучих мышах, на 99 процентов идентичны тем, что выделены у пациентов с COVID-19.

В настоящее время основным источником инфекции является инфицированный человек, в том числе находящийся в конце инкубационного, продромальном периоде (начало выделения вируса из клеток-мишеней) и во время клинических проявлений.

Механизм передачи - аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный (выделение вируса при кашле, чихании, разговоре) при контакте на близком расстоянии.

Контактно-бытовой путь реализуется через факторы передачи: воду, пищевые продукты и предметы (дверные ручки, экраны смартфонов), контаминированные возбудителем. Риск переноса вируса с рук на слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полости и заболевания доказан. Возможна реализация фекально-орального механизма (в образцах фекалий от пациентов, заражённых SARS-CoV-2, был обнаружен возбудитель).

Установлен факт реализации артифициального механизма передачи SARS-CoV-2. В КНР зарегистрировано более 1700 подтвержденных случаев заболевания медицинских работников, оказывавших помощь больным COVID-19.

Восприимчивость и иммунитет: восприимчивость к возбудителю высокая у всех групп населения. К группам риска тяжёлого течения заболевания и риска летального исхода относятся люди старше 60 лет, пациенты с хроническими болезнями (болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, онкологическими заболеваниями). Летальность варьирует от 2 до 4 %.

Вирус SARS-CoV-2 характеризуется низкой устойчивостью в окружающей среде. Погибает под воздействием УФО, дезинфекционных средств, при нагревании до 40 ^оС в течение 1 часа, до 56^оС за 30 мин. На поверхности предметов при 18-25^оС сохраняет жизнеспособность от 2 до 48 час.

4. Клиническая картина

Инкубационный период при COVID-19: от 2 до 14 сут., в среднем 5 суток. Для сравнения, инкубационный период для сезонного гриппа составляет около 2 дней.

Среди первых симптомов COVID-19 зарегистрировано повышение температуры тела в 90 % случаев; кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80 % случаев; ощущение сдавленности в грудной клетке в 20 % случаев; одышка в 55 % случаях; миалгии и утомляемость (44%); продукция мокроты (28%); а также головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела [3].

Клинические варианты и проявления COVID-19:

1. Острая респираторная вирусная инфекция легкого течения.

2. Пневмония без дыхательной недостаточности.

3. Пневмония с ОДН.

4. ОРДС.

5. Сепсис.

6. Септический (инфекционно-токсический) шок.

Гипоксемия (снижение SpO2 менее 88%) развивается более чем у 30% пациентов.

Различают легкие, средние и тяжелые формы COVID-19.

У большинства пациентов с тяжелым течением COVID-19 на первой неделе заболевания развивается пневмония. В легких с обеих сторон выслушиваются влажные крепитирующие, мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии определяется притупление легочного звука. На высоте вдоха хрипы становятся более интенсивными, после кашля они не исчезают, не меняются в зависимости от положения тела больного (сидя, стоя, лежа). При рентгенографии отмечается инфильтрация в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании процесса инфильтрация нарастает, зоны поражения увеличиваются, присоединяется ОРДС.

Сепсис и инфекционно-токсический шок наблюдаются при прогрессировании инфекции.

5. Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинического обследования, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований.

При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на посещение в течение 14 дней эпидемиологически неблагополучных по COVID-19 стран и регионов, наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицами, подозрительными на инфицирование SARS-CoV-2 или лицами, у которых диагноз подтвержден лабораторно.

Лабораторная диагностика общая:

- общий (клинический) анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы;

- биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин). Биохимический анализ крови не дает какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на наличие органной дисфункции, декомпенсацию сопутствующих заболеваний и развитие осложнений, имеют определенное прогностическое значение, оказывают влияние на выбор лекарственных средств и/или режим их дозирования;

- исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. Уровень СРБ коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при пневмонии;

- пульсоксиметрия с измерением SpO₂ для выявления дыхательной недостаточности и оценки выраженности гипоксемии. Пульсоксиметрия является скрининговым методом, позволяющим выявлять пациентов с гипоксемией, нуждающихся в респираторной поддержке и оценивать ее эффективность;

- пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) (SрO₂ менее 90% по данным пульсоксиметрии) рекомендуется исследование газов артериальной крови с определением PaO₂, PaCO_2, pH, бикарбонатов, лактата;

- пациентам с признаками ОДН рекомендуется выполнение коагулограммы с определением протромбинового времени, международного нормализованного отношения и активированного частичного тромбопластинового времени.

Инструментальная диагностика:

- компьютерная томография легких рекомендуется всем пациентам с подозрением на пневмонию, при отсутствии возможности выполнения компьютерной томографии - обзорная рентгенография органов грудной клетки в передней прямой и боковой проекциях при неизвестной локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой боковой проекции). Компьютерная томография легких является более чувствительным методом для диагностики вирусной пневмонии. Основными находками при пневмонии являются двусторонние инфильтраты в виде «матового стекла» или консолидации, имеющие преимущественное распространение в нижних и средних зонах легких. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения. Чаще всего наиболее выраженные изменения локализуются в базальных отделах легких. Также может присутствовать и небольшой плевральный выпот; - электрокардиография в стандартных отведениях рекомендуется всем пациентам. Данное исследование не несет в себе какой-либо специфической информации, однако в настоящее время известно, что вирусная инфекция и пневмония помимо декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний увеличивают риск развития нарушений ритма и острого коронарного синдрома, своевременное выявление которых значимо влияет на прогноз. Кроме того, определенные изменения на ЭКГ (например, удлинение интервала QT) требуют внимания при оценке кардиотоксичности ряда антибактериальных препаратов.

Принятие решения о необходимости госпитализации:

а) при анамнестических данных, указывающих на вероятность инфекции, вызванной SARS-CoV-2, независимо от степени тяжести состояния больного, показана госпитализация в инфекционную больницу/отделение с соблюдением всех противоэпидемических мер; б) при отсутствии подозрений на инфекцию, вызванную SARS-CoV-2, решение о госпитализации зависит от степени тяжести состояния и вероятного другого диагноза.

Лабораторная диагностика специфическая: - выявление РНК SARS-CoV-2 методом ПЦР.

Биологическим материалом для исследования являются: материал, полученный при взятии мазка из носа, носоглотки и/или ротоглотки, промывные воды бронхов, полученные при фибробронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж), (эндо)трахеальный, назофарингеальный аспират, мокрота, биопсийный или аутопсийный материал легких, цельная кровь, сыворотка, моча. Основным видом биоматериала для лабораторного исследования является мазок из носоглотки и/или ротоглотки.

Комбинированный препарат лопинавир+ритонавир используется для лечения ВИЧ-инфекции и является ингибитором протеазы вируса. В исследованиях было показано, что он также способен подавлять активность протеазы коронавируса. Данный препарат нашел свое применение в лечении инфекции MERS-CoV и в настоящее время используется для терапии инфекции, вызываемой новым коронавирусом SARS-CoV-2. В настоящее время в КНР инициировано рандомизированное контролируемое исследование эффективности и безопасности лопинавира+ритонавира у пациентов с COVID-19.

Рибавирин является препаратом противовирусного действия, имеющим достаточно широкий спектр применения при инфекциях вирусной этиологии. Рибавирин применялся при лечении инфекции SARS-CoV в Китае, Сингапуре и других странах, однако к его использованию следует относиться с осторожностью, учитывая потенциальную способность препарата вызывать тяжелые побочные эффекты (прежде всего анемию и гипоксемию).

Интерферон бета-1b (ИФН-в1b) обладает антипролиферативной, противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В текущих клинических исследованиях ИФН-в1b используется в комбинации с лопинавиром. Проведенные ранее invitro исследования показали, что он проявляет максимальную активность в сравнении с другими вариантами интерферонов (ИФН-б1a, ИФН-б1b и ИФН-в1a). За счет способности стимулировать синтез противовоспалительных цитокинов препараты ИФН-в1b могут оказывать положительный патогенетический эффект. Напротив, парентеральное применение ИФН-б при тяжелой острой респираторной инфекции (ТОРИ) может быть связано с риском развития ОРДС вследствие повышения экспрессии провоспалительных факторов.

Рекомбинантный интерферон альфа в виде раствора для интраназального введения обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Механизм действия основан на предотвращении репликации вирусов, попадающих в организм через дыхательные пути.

Комбинация вышеперечисленных препаратов может обладать большей эффективностью в сравнении с их применением в качестве монотерапии. Описан опыт использования следующих схем терапии: трехкомпонентная (рибавирин, лопинавир+ритонавир, ИФН) и двухкомпонентная (рибавирин, лопинавир+ритонавир; лопинавир+ритонавир, ИФН; рибавирин, ИФН).

Использование препаратов ИФН-в1b, рибавирина и лопинавир+ритонавир, а также их комбинации оправдано в случае среднетяжелого и тяжелого течения инфекции, когда предполагаемая польза превышает потенциальный риск развития нежелательных явлений. В случае легкого течения заболевания, вопрос об их назначении решается строго индивидуально.

Симптоматическое лечение включает:

- купирование лихорадки (жаропонижающие препараты - парацетамол, ибупрофен);

- комплексная терапия ринита и/или ринофарингита (увлажняющие / элиминационные препараты, назальные деконгестанты);

- комплексная терапия бронхита (мукоактивные, бронхолитические и прочие средства).

Жаропонижающие назначают при температуре выше 38,0-38,5єС. При плохой переносимости лихорадочного синдрома, головных болях, повышении артериального давления и выраженной тахикардии (особенно при наличии ишемических изменений или нарушениях ритма) жаропонижающие используют и при более низких цифрах. Наиболее безопасными препаратами являются ибупрофен и парацетамол.

Для местного лечения ринита, фарингита, при заложенности и/или выделениях из носа начинают с солевых средств для местного применения на основе морской воды (изотонических, а при заложенности - гипертонических). В случае их неэффективности показаны назальные деконгенстанты. При неэффективности или выраженных симптомах могут быть использованы различные растворы с антисептическим действием.