Инфекционные заболевания

Механизм передачи -- фекально-оральный, который осуществляется пищевым (для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий), реже -- водным и бытовым путём (энтеропатогенных).

Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Патогенез

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилат-циклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, -- развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. ЭИКП. проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Механизм патогенности ЭПКП: у некотоых штаммов выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника.

ЭГКП выделяют цитотоксин, который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки -- в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая классификация

* По этиологическим признакам:

о энтеротоксигенные;

о энтероинвазивные:

о энтеропатогенные;

о энтерогеморрагические;

о энтероадгезивные.

* По форме заболевания:

о гастроэнтеритическая;

о энтероколитическая;

о гастроэнтероколитическая;

о генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

* По тяжести течения:

о лёгкое;

о средней тяжести;

о тяжёлое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период -- 16-72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар.

Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Длительность болезни 5-10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период -- 6-48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. Через 1-2 дня стул нормализуется.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей -- в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38-39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации. Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. coli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период -- 1-5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброкачественное.

При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1-7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами: Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы -- поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Диагностика бактериологический метод исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскнрева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РИГА в парных сыворотках, ПЦР.

Лечение

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула -- № 2, в период реконвалесценции -- № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон* и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте*, мезим-форте*), энтеросорбенты (полисорб*, энтеросгель*, энтеродез* в течение 1-3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотроп- ных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5-7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль*, ацесоль* и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте*, хилак-форте* и др.) в течение 7-10 дней.

10. Кампилобактериоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. Особенности течения у беременных

Кампилобактериоз -- острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением ЖКТ.

Этиология

Возбудители -- бактерии рода кампилобактер, главным образом кампилобактереюни, кампилобактериацеа. Род Campilobacter включает девять видов. Кампилобактеры -- подвижные грамотрицательные.

Факторы патогенности -- энтеротоксины, эндотоксин.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя инфекции -- животные, преимущественно домашние, реже -- больные люди и носители.. Основной путь передачи - пищевой. Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса. Существенную роль как фактор передачи возбудителей играет молоко. Контактно-бытовой путь заражения. У беременных отмечают транспла-центарную передачу инфекции. Это приводит к самопроизвольным абортам и внутриутробному заражению эмбриона. Отмечают летне-осеннюю сезонность кампилобактериоза.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм через ЖКТ. Большое значение имеют инфицирующая доза, выраженность адгезивной и инвазивной способности возбудителя, а также его энтеротоксическая и цитотоксическая активность.. Выделяют следующие этапы проникновения бактерий в организм:

* адгезия (прикрепление к поверхности энтероцитов):

* инвазия (при помощи жгутика повреждается клеточная мембрана энтероцита и возбудитель проникает в клетку);

* бактериемия (быстрое проникновение бактерий в кровь);

* токсинообразование (при попадании микробов в кровь высвобождаются токсины, обусловливающие развитие общей интоксикации);

* гематогенное обсеменение органов и тканей.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 6 ч до 11 (чаще 1-2) дней. Приблизительно у 30-50% больных развитию характерных клинических про-явлений болезни может предшествовать лихорадочный продромальный период длительностью до 3 сут. Типичные признаки этого периода -- общая слабость, артралгия, головная боль, озноб. Температура тела чаще всего сохраняется в пределах 38-40 °С. Болезнь может начинаться остро, с одновременного развития всех симптомов. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко на рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый. Могут появиться признаки обезвоживания .

Клиническая картина кампилобактериоза полисимптоматична. Это обусловлено разнообразием форм заболевания -- от бессимптомного бактериовыделения до генерализованной инфекции. Наиболее часто кампилобактериоз -- острое диарейное заболевание, которое может иметь форму острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита и колита.

Генерализованную (септическую) форму чаще наблюдают у детей первых месяцев жизни и у лиц с иммунодефицитом. Заболевание характеризуется бактериемией, высокой лихорадкой с большой суточной разницей температуры тела, множественными органными поражениями. Часто отмечают рвоту, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне могут развиваться пневмония, эндокардит, перитонит, абсцессы печени, головного мозга, менингит. Возможно развитие ИТШ и тромбогеморрагического синдрома.

Субклиническую (инаппарантную, бессимптомную) форму кампилобактериоза в очаге обычно диагностируют при обследовании здоровых людей.

Хронические формы кампилобактериоза встречаются редко. При этой форме заболевания отмечают длительный субфебрилитет, слабость, раздражительность, плохой аппетит, нарушение сна, похудание. Иногда появляются тошнота, рвота, кратковременное размягчение стула, чередующееся с запором. Возможны конъюнктивит, кератит, иногда фарингит (реже артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры). У женщин отмечают вагинит, вульвовагинит, эндо- цервицит.

Диагностика выявляют возбудитель в нативном мазке фекалий методом контрастной микроскопии, выделяя его из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода. Посевы производятся на специальные селективные твёрдые питательные среды с бриллиантовым зелёным, тиогликолятом или на триптиказосоевый бульон с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками. Серологический метод: Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. В практике используют как традиционные (РСК, РПГА), так и современные методики (ИФА, ИБ, иммуноэлектрофорез, PJIA). Титр антител достигает максимума только через 2 нед после начала заболевания.

Лечение

При лечении больных кампилобактериозом, протекающим в форме энтерита и гастроэнтерита, нет необходимости прибегать к этиотропной терапии, так как заболевание склонно к спонтанному самоизлечению. Обычно ограничиваются неспецифической симптоматической терапией. Применение антибиотиков целесообразно при тяжёлом течении кампилобактериоза, при лечении больных с отягощённым преморбидным фоном и при угрозе развития осложнений. Госпитализируют больных по клиническим показаниям. Пациентам рекомендуют режим 1-2, диету № 4.

При этиотропной терапии наиболее эффективны антибиотики: эритромицин и гентамицин, а также фторхинолоны. Назначение эритромицина наиболее целесообразно в первые 4 дня болезни в дозе 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (не более 2 г/сут).

При синдроме обезвоживания проводят регидратацию. При хронических фор-мах кампилобактериоза назначают повторные курсы лечения разными антибио-тиками с интервалом 7-10 дней между ними в сочетании с общеукрепляющей терапией.

При генерализованных формах кампилобактерной инфекции наилучший эффект отмечают при применении гентамицина, хотя неплохие результаты получены при лечении эритромицином, тетрациклином, хлорамфениколом.

У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к аборту, преждевременным родам и внутриутробному заражению плода.

11. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Амёбиаз -- антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к хроническому рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени и других органов.

Этиология

Entamoeba histolytica относят к подцарству Protozoa, подтипу Sarcodina, классу Rhizopoda, отряду Amoebina, семейству Entamoebidae.

Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии -- вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека. Тканевая форма встречается в поражённых тканях и органах хозяина. Крупная вегетативная форма образуется из тканевой формы. По мере продвижения по толстой кишке амёбы превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты.

При заражении человека цисты амёб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот. а затем в кишечник. В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется. Из зрелой цисты выходят четыре метацистные одноядерные амёбы, которые, в свою очередь, каждые 2 ч делятся надвое. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии.

Эпидемиология

Источником служит человек, выделяющий с фекалиями зрелые цисты амёб. Механизм передачи -- фекально-оральный. Пути передачи -- водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи считают воду, пищевые продукты , предметы обихода. Цисты могут распространяться механическими переносчиками: мухами и тараканами,

Восприимчивость относительна. Сезонности не отмечают

Патогенез

В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др. Трофозоиты паразита способны вызывать контактный лизис нейтрофильных лейкоцитов с выделением монооксидантов, усиливающих процесс расплавления тканей. Амёбы оказывают ингибирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выживанию. Они способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ, влияя таким образом на процессы воспаления в месте внедрения паразита. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амёб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки. Первичным проявлением амёбиаза служит образование небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые прогрессируют до образования язв. Язвы увеличиваются достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс может вызвать прободной перитонит. Амёбные язвы чаще локализуются в области слепой кишки. Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы -- некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. В результате проникновения амёб в кровеносные сосуды кишечной стенки они с током крови заносятся в другие органы, где возникают очаги поражения в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже -- в лёгких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Клиническая картина. Различают две основные формы инвазивного амёбиаза -- кишечную и внекишечную.

Кишечный амёбиаз

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентерие подобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишегный амёбиаз (острый амёбный колит) нередко проявляет себя только в виде диареи. Реже отмечают синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие проявления интоксикационного синдрома редки. Тяжело протекающая некротизирующая форма острого кишечного амёбиаза -- фульминантный колит. Для этой формы характерны токсический синдром, тотальные и глубокие повреждения слизистой оболочки кишечника, кровотечения, перфорация, перитонит. Чаще его выявляют у беременных и женщин в послеродовом периоде, Затяжной кишегный (первично-хронический) амёбиаз. Характерны нарушение моторной функции кишечника, послабленный стул, запор или неустойчивый стул, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. Со временем появляются признаки гипохромной анемии, развиваются трофические нарушения, гиповитаминоз, дисбиоз кишечника. Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, развиваются осложнения, кахексия.

Внекишечный амёбиаз

Абсцесс печени. Амёбный абсцесс печени у взрослых развивается чаще, чем у детей, у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Единичные или множественные абсцессы образуются преимущественно в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы или в нижних отделах органа.

Для амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что считают плохим прогностическим признаком. Выявляют высокое стояние купола диафрагмы, ограничение её подвижности; возможно развитие ателектазов в нижних отделах лёгких. Относительно часто отмечают длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может стать причиной перитонита или эмпиемы плевры.

Плевролёгогный амёбиаз часто возникает вследствие прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже из-за распространения амёб по кровеносным сосудам. Проявляется в виде эмпиемы плевры, абсцессов в лёгких, печёночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз в периферической крови и повышенная СОЭ.

Вследствие прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард возможно развитие амёбного перикардита, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Абсцесс мозга возникает редко, обычно имеет гематогенное происхождение. Характерны острое начало и молниеносное течение, заканчивающееся летальным исходом.

Амёбное поражение кожи развивается чаще у ослабленных и истощённых больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы, у гомосексуалистов их отмечают в области половых органов.

Диагностика

- Микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявляь у больных при диарее, а цисты -- в оформленном стуле. Для идентификации трофозоитов окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовьш синим. Для идентификации цист окрашивают йодом.

- ПЦР

- ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала.

- УЗИ и КТ

- серологических методов (ИФА, НРИФ)

Лечение

Медикаментозная терапия

Все препараты, используемые для лечения амёбиаза, можно разделить на две группы -- контактные (просветные). воздействующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амёбоциды.

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомные носители) используют просветные амёбоциды. Их рекомендуют назначать также после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, возможно, оставшихся в кишечнике.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амёбоциды. Препаратами выбора считают 5-нитроимидазолы: метронидазол, тини-дазол, орнидазол..

о метронидазол -- 30 мг/кг в сутки в три приёма в течение 8-10 дней; о тинидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней;

орнидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней. Для лечения больных с амёбными абсцессами печени и других органов применяют те же препараты из группы 5-нитроимидазолов более длительными курсами: о метронидазол -- 30 мг/кг в сутки внутривенно или перорально в три приёма

в течение 10 дней; о тинидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 10 дней; о орнидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 10 дней. В качестве альтернативной схемы лечения амёбного абсцесса печени могут быть использованы:

о эметин -- 1 мг/кг в сутки однократно внутримышечно (не более 60 мг/сут) в течение 4-6 дней:

? хлорохина основания -- 600 мг в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг в течение 2-3 нед -- одновременно или сразу же после завершения курса эметина. После завершения курса лечения системными тканевыми амёбоцидными пре-паратами для уничтожения оставшихся в кишечнике амёб применяют следующие просветные амёбоциды:

о дилоксанида фуроат1' -- по 500 мг 3 раза в сутки, 10 дней (детям 20 мг/кг в сутки);

о этофамид -- 20 мг/кг в сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней; о паромомицин" -- 1000 мг в сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией из-за возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуют дополнительно назначать пре-параты группы тетрациклина (доксициклин 0,1 г один раз в сутки).

12. Пищевые токикоинфекции. Клинико=эпидемиологические характеристика. Клиническая картина

ПТИ -- полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Этиология

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно- патогенных бактерий (клостридии, протеи, клебсиелы, энтеробактер, цитробактер, псевдомонады, стафилококк ауреус.), способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов -- энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). Механизм передачи возбудителя -- фекально-оральный; путь передачи -- пищевой. Факторы передачи разнообразны (пища; необеззараженной воды).

Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:

* инфицирующая доза * вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина-ми возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высво-бождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возник-новению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота -- защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

Клиническая картина

Инкубационный период -- от 2 ч до 1 сут; Острый период болезни -- от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ

* По распространённости поражения: о гастритический вариант;

о гастроэнтеритический вариант; о гастроэнтероколитический вариант.

* По тяжести течения: <> лёгкое;

? среднетяжёлое; о тяжёлое.

* По осложнениям: о неосложнённая:

осложнённая ПТИ.

Первые симптомы ПТИ -- боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем -- слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. О развитии энтерита свидетельствует диарея, Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка может быть субфебрильной; у части больных достигает 38-39 "С. Клинические признаки интоксикации -- бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже -- брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Г и депрессия сегмента ST).

Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Осложнения

* ИТШ.

* Регионарные расстройства кровообращения: ? коронарного (инфаркт миокарда);

о мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов); о мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

* Пневмония.

* ОПН.

Диагностика

- бактериологический метод, Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома -- свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз.

Лечение

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13)

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2-4% раствором бикарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. .

Для элиминации токсинов из ЖКТ: - Адсорбенты: препараты целлюлозы (полифепан, ваулен, билигнин) по 20 мг 3 р/д

- энтеродез 5 мг в 100 мл воды 3 р в день

- катионсвязывающие препараты: энтерокат М стартовая доза 20-30 3 раза

Основа лечения больных ПТИ -- регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики. ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при 1-Й степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

* глюкосолан (оралит);

* цитроглюкосолан;

* регидрон* и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов -- 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч. Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3-5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного. На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь. При обезвоживании III-IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесолем. Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70-90 мл/мин, при среднетяжёлом -- 60-80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

Пример расчёта. У пациента с ПТИ -- III степень обезвоживания, масса тела -- 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

* Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

* Пробиотики: аципол*, линекс*, ацилакт*, бифидумбактерин-форте*, флорин форте*, пробифор*.

* Ферменты:, панкреатин,

- цитопротекторы( смекта, полисорб, реабан)

Антибактериальную терапию не назначают.

13. Сальмонелез. Этиология, эпидемиология, патогенз, клиника

Сальмонеллёз -- острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

Этиология

Сальмонеллы -- грамотрицательные палочки рода САЛЬМОНЕЛА семейства ЭНТЕРОБАКТЕРИАЦЕА.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них -- энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.

При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.

Наиболее часто встречаются следующие серологические варианты: энтеритидис в Ульяновской обл, тифимуриум, дерби, лондон, панама, ньюпорт

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя инфекции -- больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. . Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи -- фекально- оральный. Основной путь передачи -- пищевой, через продукты животного происхождения.. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом -- у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. .. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще -- в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов. Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Естественная восприимчивость людей высокая,

Патогенез

В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов). запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na~, Cl~ и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.

Клиническая картина

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч

Классификация

* Гастроинтестинальная (локализованная) форма:

? гастритический вариант:

? гастроэнтеритический вариант;

? гастроэнтероколитический вариант.

* Генерализованная форма:

? тифоподобный вариант;

? септический вариант.

* Бактериовыделение:

о острое;

о хроническое;

о транзиторное.

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.

Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе. Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кож-ного покрова, в более тяжёлых случаях -- цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же. но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.

Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте (бактериеия, токсинемия) температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6-7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1-3 нед. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес. его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.

Осложнения. Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.

Диагностика. Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.

Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5-7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.

Диагностика септикопиемической формы: кровь на гемокультуру

Лечение

Этиотропная терапия

Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания - энтерикс* по две капсулы три раза в день 5-6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3-5 дней. Генерализованная форма -- ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтри- аксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7-14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц -- бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5-7 дней; сангвиритрин* по две таблетки 3-4 раза в день 7-14 дней.

Патогенетические средства

Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I-II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан*, цитроглюкосолан, регидрон*. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа -- до 2 ч, 2-го -- до 3 сут. Объём 30-70 мл/кг, скорость 0,5-1,5 л/ч, температура 37-40 °С. Парентеральная: хло- соль*, трисоль*. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа -- до 3 ч, 2-го -- по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55-120 мл/кг, средняя скорость 60-120 мл/мин.

Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза*, реополиглюкин* 200-400 мл внутривенно капельно.

Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил* по одной капсуле 3-6 раз в день за 1 ч до еды, линекс* по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол*) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин*) по пять доз три раза в день 1-2 мес. Хилак форте* по 40-60 капель три раза в день 2-4 нед.

Сорбенты: полифепан* по одной столовой ложке 3-4 раза в день 5-7 дней; активированный уголь по 5-10 г три раза в день 3-15 дней;

Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2-3 мес; мезим форте* по одному драже три раза в день 1 мес;

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1-3 г 2-3 раза в день

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа*) по 0,04 г три раза в день,

14. Осложнения сальмонелеза. Патогенез и клиника гтповолемического и инфекционно-токсического шока

При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям, из которых встречаются гнойные артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, перитониты, аппендициты. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма - системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов , что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Патогенез ИТШ на уровне систем органов: из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока - 4 фазы (степени) а. Ранняя фаза (1 степень)

- артериальная гипотензия может отсутствовать . снижаетмя пульсовая разница ( АД в норме, диастолическое АД повышается),

- тахикардия, снижение пульсового давления

- шоковый индекс до 0,7 - 1,0

- признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

- нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

- со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч (в норме 60-75)

б. Фаза выраженного шока (2 степень)

- критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

- пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

- шоковый индекс до 1,0 - 1,4

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

- дыхание частое

- заторможенность и апатия

в. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

- дальнейшее падение АД

- дальнейшее увеличение частоты пульса

- шоковый индекс около 1,5

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

- появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

г. Поздняя стадия шока (4 степень)

- шоковый индекс более 1,5

- общая гипотермия

- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

- усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Шоковый индекс - отношение ЧСС за 1 мин к величине систол.давления (норма 60/120=0,5)

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

1. Восстановление микроциркуляции

2. Детоксикация

3. Нормализация гемостаза

4. Коррекция метаболического ацидоза

5. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин - с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

· Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции - антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

· Придание больному положения с приподнятыми до 15є ногами.

· Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

· После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

· После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Гиповолемический шок - состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови Четыре основных причины развития гиповолемического шока:

безвозвратная потеря крови при кровотечениях; (наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение)

безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; (обширных ожогов. Скопление пазмоподобной жидкости в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости)

депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; (при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях)

потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее(при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.)

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза - дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.

2 фаза - стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина - в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.

3 фаза - собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.