Инфекционные заболевания

46. Клинические варианты ГЛПС. Осложнения

ГЛПС - вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Клинические варианты ГЛПС:

1. Типичная форма - циклическое течение со сменой периодов:

Инкубационный период 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. начальный период (лихорадочный) 1-3 дня; острое повышение температуры 38,5-40 °С несколько дней, после снижается до нормы, мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. Одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня на слизистой оболочке мягкого неба геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения. Симптомы «жгута» и «щипка», брадикардия. Тоны приглушены. АД понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие ИТШ. При пальпации живота болезненность в подреберьях. Печень обычно увеличена, селезенка - реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы со слизью и кровью.

В гемограмме - нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи - лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

олигоанурический период (со 2-4 по 8-11 день). Состояние ухудшается. Сильные боли в поясничной области. Головная боль, повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма, кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия. Брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна.

С 6-7-го дня болезни температура тела критически снижается, однако состояние ухудшается. Характерны бледность кожи с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома.

В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В моче - протеинурия (до 20-110 г/л), гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; полиурический (с20-25дня) Состояние улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются

2. Атипичная форма - лихорадочный период более 5-7дней, заболевание напоминает септицемию, но отмечается изогипостенурия, протенурия.

3. Стёртая форма - в лихорадочный период температура тела субфебрильная, выражен катаральный синдром со стороны ВДП, отмечается изогипостенурия, протеинурия

4. Менингоэнцефалитическая - наличие менингеальных знаков, очаговой симптоматики со стороны ЦНС

5. Абдоминальная форма - преобладание в клинике болевого синдрома, клиника острого жиота

6. ГЛПС с затянувшимся олигоанурическим периодом - олигоанурия, ОПН наблюдаются более длительное время

Лёгкое течение:

о лихорадка (до 38,0 гС); о олигурия (до 900 мл/сут); <> микропротеинурия; <> микрогематурия;

<> концентрация мочевины сыворотки крови в норме, повышение уровня креатинина до 130 мкмоль/л.

Среднетяжёлое течение: о лихорадка (до 39,5 "С);

<> головная боль, частая рвота;

<> интенсивная боль в области поясницы, боли в животе; <> геморрагическая сыпь;

<> олигурия (300-900 мл/сут);

о умеренная азотемия (мочевина в плазме крови до 18 ммоль/л, креатинин до 300 мкмоль/л).

Тяжёлое течение:

о осложнения в виде ИТШ и острой сосудистой недостаточности;

<> геморрагический синдром;

<> олигурия (менее 300 мл/сут) или анурия;

<> уремия (концентрация мочевины выше 18,5 ммоль/л, креатинина -- выше 300 мкмоль/л).

Предвестники развития тяжёлой формы (на 2-4-й день болезни): <> сильная боль в пояснице и животе;

<> резкое снижение остроты зрения на фоне сильной головной боли, сухости во рту и жажды; <> многократная рвота, не связанная с приёмом пищи; о выраженный геморрагический синдром: о олигурия (менее 500 мл/сут); о лейкоцитоз;

массивная протеинурия (3,3 г/л и более); <> резкий подъём концентрации мочевины и креатинина с 3-го дня болезни.

Осложнения: а) специфические - инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечнососудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит;

б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

47. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника 3 и 4 дневной малярии

Протозойная болезнь, характеризующаяся поражением эритроцитов, рецидиви-рующим циклическим течением, приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией.

Этиология

Возбудителей малярии относят к типу ПРОТОЗОЭ, классу СПОРОЗЛЭ, семейству ПЛАЗМОДИДЭ , роду ПЛАЗМОДИУМ. У человека паразитирует четыре вида возбудителя: ВИВАКС вызывает трёхдневную, МАЛЯРИЭ -- четырёхдневную, ФАЛЬЦИПАPУМ -- тро-пическую малярию; ОВАЛЕ служит причиной трёхдневной овале-малярии.

Возбудители малярии в процессе жизнедеятельности проходят следующий цикл развития со сменой хозяев:

о бесполое развитие (шизогония) протекает в организме промежуточного хозяина -- человека;

о половое развитие (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина -- самки комара рода АНОФЕЛЕС.

В организм человека спорозоиты попадают при укусе заражённым малярийным комаром. После проникновения в кровь спорозоиты внедряются в гепатоциты и начинают экзоэритроцитарный цикл (тканевая шизогония).. Паразиты делятся и образуют множество мерозоитов. Затем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и внедряются в эритроциты, где происходит эритроцитарная шизогония. Эритроцитарную шизогонию сопровождают циклическое развитие и множе-ственное деление паразитов, при этом малярийные плазмодии проходят следующие стадии: юный трофозоит (); развивающийся трофозоит; зрелый трофозоит: развивающийся шизонт; зрелый шизонт. После завершения процесса шизогонии эритроцит разрушается. Свободные мерозоиты активно проникают в новые эритроциты, но большая их часть погибает от воздействия защитных иммунных механизмов хозяина. . Во время эритроцитарного цикла часть мерозоитов превращается в половые формы.

Гаметоциты попадают в организм комара-переносчика, когда он питается кровью больного малярией или паразитоносителя. В желудке комара мужской гаметоцит выбрасывает восемь тонких подвижных жгутов. Свободные жгуты (микрогаметы) проникают в женскую клетку (макрогамету); после слияния ядер образуется зигота -- круглая оплодотворённая клетка. Далее последовательно развиваются оокинеты, ооцисты со спо- розоитами, их дозревание проходит в слюнных железах комара.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции выступает больной человек или парази- тоноситель. Малярия -- трансмиссивная инфекция, передающаяся через укус комара. Переносчики малярии в природных условиях -- комары рода АНОФЕЛЕС. Кроме естественного трансмиссивного возможны другие пути передачи малярии: от матери плоду или новорождённому (вертикальная передача); трансфузионный путь; парентеральное заражение. Малярия -- сезонная инфекция; это связано с активностью комаров- переносчиков.

Патогенез

Вся клиническая картина малярии обусловлена эритроцитарной шизогонией -- ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Тканевая шизогония клинически не проявляется.

Малярийный приступ связан с завершением эритроцитарной шизогонии, мас-совым распадом эритроцитов и попаданием в кровь большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов, обладающих пирогенными и токсическими свойствами, которые провоцируют развитие лихорадочной реакции. Ввиду цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступы повторяются каждые 48 ч при трёхдневной, овале- и тропической малярии и через 72 ч при четырёхдневной. Анемия, характерная для малярии, -- следствие разрушения эритроцитов находящимися в них паразитами Дополнительными факторами гемолиза эритроцитов выступают также аутоиммунные механизмы, повреждаю-щие неинфицированные эритроциты. Развивающаяся при малярии гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезёнки угнетает гемопоэз, что усиливает анемию и тромбоцитопению.

Увеличение печени и селезёнки вначале обусловлено застойными явлениями в органах, но вскоре в них происходит лимфоидная и ретикулоэндотелиальная гиперплазия. В результате гемолиза эритроцитов, а также поражения гепатоцитов развивается желтуха. Уменьшение всасывания углеводов и торможение глюконео- генеза в печени вызывает гипогликемию. Активация анаэробного гликолиза приводит к накоплению лактата в крови, цереброспинальной жидкости и возникновению лактат-ацидоза, что служит одной из причин тяжёлого течения тропической малярии.

При тропической малярии изменяются свойства эритроцитов, вследствие чего нарушается микроциркуляция. Цитоадгезия -- приклеивание поражённых эритроцитов к эндотелиальным клет-кам, причина секвестрации в капиллярах и посткапиллярных венулах. Основную роль в цитоадгезии отводят специфическим белкам-лигандам и рецепторам, находящимся на наружной поверхности эндотелиальных клеток. Закупорка сосудов вызывает ишемию поражённых органов. На мембранах эритроцитов возникают протубе-ранцы (кнобы), которые контактируют с выростами в форме псевдоподий, обра-зующимися на эндотелиальных клетках.

Эритроциты становятся ригидными, что ухудшает рео-логические свойства крови и усугубляет нарушение микроциркуляции. Важный повреждающий фактор -- гипоксия, вызванная недостаточной кислородно-транспортной функцией заражённых эритроцитов. Наименее устойчива к гипоксии ткань мозга, что способствует развитию церебральной малярии. Возникают нарушения в свёртывающей системе крови: при тяжёлой тропической малярии наблюдают признаки ДВС-синдрома тромбоцитопении и гипофибриногенемии. Определённую роль в патогенезе тропической малярии отводят генерализованной неспецифической воспалительной реакции. Поражение сосудов вызывается в основном действием медиаторов воспаления. Наиболее активны продукты перекисного окисления липидов и протеазы, выделяемые гранулоцитами. В патогенезе тяжёлой малярии значительное внимание уделяют цитокинам, в частности ФНО и ИЛ (ИЛ-2 и ИЛ-6).

Клиническая картина

Трёхдневная малярия

Инкубационный период составляет от 10-21 дня до 6-14 мес. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдают редко, но они часто предшествуют рецидивам и выражаются чувством общего недомогания, слабостью, разбитостью, болями в поясничной области, конечностях, незначи-тельным подъёмом температуры тела, ухудшением аппетита, головной болью. Продолжительность продромального периода в среднем составляет 1-5 дней.

Вначале температурная кривая носит неправильный характер (инициальная лихорадка), что связано с несинхронным выходом в кровь нескольких генераций. В последующем начинаются типичные малярийные приступы с интер- миттирующей трёхдневной лихорадкой, свидетельствующие о формировании основной генерация паразитов в крови. В малярийном лихорадочном приступе три фазы: стадия озноба, жара и пота. Приступ начинается с озноба. Кожа становится сухой, на ощупь шероховатой или «гусиной», холодной, конечности и видимые слизистые цианотичными. Отмечают сильную головную боль, иногда рвоту, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1-2 ч, её сменяет стадия жара.. Температура тела достигает 40-41 'С. кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет.

Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются, возможны бред и спутанность сознания. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения. Температура критически падает, потоотделение нередко профузное. Продолжительность приступа составляет 6-10 ч. Характерным считают наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После приступа начинается период апирексии, длящийся около 40 ч. После 2-3 температурных приступов отчётливо увеличиваются печень и селезёнка. Изменения в крови: анемия, развивающаяся постепенно со второй недели болезни, лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево, относительный лимфоцитоз. анэозинофилия и повышенная СОЭ.

При естественном течении болезни без этиотропного лечения после 12-14 приступов (4-6 нед) интенсивность лихорадки уменьшается, приступы постепенно угасают, размеры печени и селезёнки сокращаются. Однако спустя 2 нед --2 мес возникают ранние рецидивы, характеризующиеся синхронной температурной кривой, увеличением печени и селезёнки, анемией. В последующем с нарастанием иммунитета паразиты исчезают из крови и наступает латентный период. Если в это время не провести лечение гистошизотропными препаратами, то через 6-8 мес (а иногда спустя 1-3 года) происходит активация «дремлющих» тканевых форм паразитов и развиваются отдалённые рецидивы. Они характеризуются острым началом, более лёгким течением, ранним увеличением селезёнки, коротким числом приступов (до 7-8), меньшей интенсивностью и длительностью паразитемии, наличием гаметоцитов в крови.

Четырёхдневная малярия

Инкубационный период от 3 до 6 нед. Продромальные симптомы наблюдают редко. Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность составляет около 13 ч. Период озноба длительный и резко выраженный. Период жара продолжается до 6 ч. его сопровождают головная боль, миалгия, артралгия, иногда тошнота, рвота. Иногда больные беспокойны и бредят. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно -- не ранее чем через 2 нед после начала болезни. При отсутствии лечения наблюдается 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. Чаще всего инфекция протекает в форме паразитоносительства без активизации эритроцитарной шизогонии, что делает таких лиц потенциально опасными донорами

Диагностика

- паразитологический метод - гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе

- иммунологичсекие методы - иммунохроматогрофический метод - обнаружение белка HRP-2a

- непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ)

- ПЦР

Лечение трехдневной малярии

В качестве препарата выбора с целью купирования малярийного приступа используют Хлорохин (делагил) разовая доза 0,5, в первые сутки дважды по 0,5 с интервалом в 6-8 часов, во 2й и 3й дни по 0,5. Курс 3 дня. Если сохраняется лихорадка продлевают по 5 мг/кг на 4 и 5 день.

В качестве резервного препарата, действующего на эритроцитарные формы, Мефлохин в дозе 15 мг/кг однократно или в 2 приема с интервалом в 8-12 ч

Радикальное излечение достигается назначением Примахина по 27 мг (3 табл по 9мг) 14 дней

В целом курс лечения составляет 17 дней.

Лечение четырехдневной малярии

Излечение от четырехдневной малярии в связи с отсутствием параэритроцитарных тканевых стадий развития достигается применением лишь одного из гематошизотропных препаратов, обычно хлорохина дифосфата в течение 5 дней: взрослым в 1-й и 2-й дни назначают по 1 г соли (600 мг основания) в 1 прием, а в 3-й, 4-й и 5-й дни -- по 0,5 г соли (300 мг основания) на 1 прием.

48. Особености тропической малярии. Клинические формы. Лечение

Протозойная болезнь, характеризующаяся поражением эритроцитов, рецидиви-рующим циклическим течением, приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией.

Этиология

Возбудителей малярии относят к типу протозоэ, классу спорозлэ, семейству плазмодидэ, роду плазмодиум. У человека паразитирует четыре вида возбудителя: вивакс вызывает трёхдневную, Маляриэ -- четырёхдневную, Фальципаpум -- тро-пическую малярию; овале служит причиной трёхдневной овале-малярии.

Возбудители малярии в процессе жизнедеятельности проходят следующий цикл развития со сменой хозяев:

о бесполое развитие (шизогония) протекает в организме промежуточного хозяина -- человека;

о половое развитие (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина -- самки комара рода анофелес.

В организм человека спорозоиты попадают при укусе заражённым малярийным комаром. После проникновения в кровь спорозоиты внедряются в гепатоциты и начинают экзоэритроцитарный цикл (тканевая шизогония).. Паразиты делятся и образуют множество мерозоитов. Затем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и внедряются в эритроциты, где происходит эритроцитарная шизогония. Эритроцитарную шизогонию сопровождают циклическое развитие и множе-ственное деление паразитов, при этом малярийные плазмодии проходят следующие стадии: юный трофозоит (); развивающийся трофозоит; зрелый трофозоит: развивающийся шизонт; зрелый шизонт. После завершения процесса шизогонии эритроцит разрушается. Свободные мерозоиты активно проникают в новые эритроциты, но большая их часть погибает от воздействия защитных иммунных механизмов хозяина. Во время эритроцитарного цикла часть мерозоитов превращается в половые формы.

Гаметоциты попадают в организм комара-переносчика, когда он питается кровью больного малярией или паразитоносителя. В желудке комара мужской гаметоцит выбрасывает восемь тонких подвижных жгутов. Свободные жгуты (микрогаметы) проникают в женскую клетку (макрогамету); после слияния ядер образуется зигота -- круглая оплодотворённая клетка. Далее последовательно развиваются оокинеты, ооцисты со спорозоитами, их дозревание проходит в слюнных железах комара.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции выступает больной человек или парази- тоноситель. Малярия -- трансмиссивная инфекция, передающаяся через укус комара. Переносчики малярии в природных условиях -- комары рода анофелес. Кроме естественного трансмиссивного возможны другие пути передачи малярии: от матери плоду или новорождённому (вертикальная передача); трансфузионный путь; парентеральное заражение. Малярия -- сезонная инфекция; это связано с активностью комаров- переносчиков.

Патогенез

Вся клиническая картина малярии обусловлена эритроцитарной шизогонией -- ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Тканевая шизогония клинически не проявляется.

Малярийный приступ связан с завершением эритроцитарной шизогонии, мас-совым распадом эритроцитов и попаданием в кровь большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов, обладающих пирогенными и токсическими свойствами, которые провоцируют развитие лихорадочной реакции. Ввиду цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступы повторяются каждые 48 ч при трёхдневной, овале- и тропической малярии и через 72 ч при четырёхдневной. Анемия, характерная для малярии, -- следствие разрушения эритроцитов находящимися в них паразитами Дополнительными факторами гемолиза эритроцитов выступают также аутоиммунные механизмы, повреждающие неинфицированные эритроциты. Развивающаяся при малярии гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезёнки угнетает гемопоэз, что усиливает анемию и тромбоцитопению.

Увеличение печени и селезёнки вначале обусловлено застойными явлениями в органах, но вскоре в них происходит лимфоидная и ретикулоэндотелиальная гиперплазия. В результате гемолиза эритроцитов, а также поражения гепатоцитов развивается желтуха. Уменьшение всасывания углеводов и торможение глюконео- генеза в печени вызывает гипогликемию. Активация анаэробного гликолиза приводит к накоплению лактата в крови, цереброспинальной жидкости и возникновению лактат-ацидоза, что служит одной из причин тяжёлого течения тропической малярии.

При тропической малярии изменяются свойства эритроцитов, вследствие чего нарушается микроциркуляция. Цитоадгезия -- приклеивание поражённых эритроцитов к эндотелиальным клет-кам, причина секвестрации в капиллярах и посткапиллярных венулах. Основную роль в цитоадгезии отводят специфическим белкам-лигандам и рецепторам, находящимся на наружной поверхности эндотелиальных клеток. Закупорка сосудов вызывает ишемию поражённых органов. На мембранах эритроцитов возникают протубе-ранцы (кнобы), которые контактируют с выростами в форме псевдоподий, обра-зующимися на эндотелиальных клетках. Эритроциты становятся ригидными, что ухудшает рео-логические свойства крови и усугубляет нарушение микроциркуляции. Важный повреждающий фактор -- гипоксия, вызванная недостаточной кислородно-транспортной функцией заражённых эритроцитов. Наименее устойчива к гипоксии ткань мозга, что способствует развитию церебральной малярии. Возникают нарушения в свёртывающей системе крови: при тяжёлой тропической малярии наблюдают признаки ДВС-синдрома тромбоцитопении и гипофибриногенемии. Определённую роль в патогенезе тропической малярии отводят генерализован-ной неспецифической воспалительной реакции. Поражение сосудов вызывается в основном действием медиаторов воспаления. Наиболее активны продукты пере- кисного окисления липидов и протеазы, выделяемые гранулоцитами. В патогенезе тяжёлой малярии значительное внимание уделяют цитокинам, в частности ФНО и ИЛ (ИЛ-2 и ИЛ-6).

Тропическая малярия

Наиболее тяжёлая форма малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 8-16 дней. В конце его у части неиммунных лиц отмечают продро-мальные явления продолжительностью от нескольких часов до 1-2 дней: недомогание, слабость, разбитость, ломота в теле, миалгия и артралгия, головная боль. У большинства больных тропическая малярия начинается остро, без продромального периода, с подъёма температуры тела до 38-39 °С. Если в инфицированном организме у нескольких генераций циклы эритроцитарной шизогонии заканчиваются не одновременно, клинически это часто выражается отсутствием циклической периодичности лихорадочных приступов. Приступы, протекающие с поочерёдной сменой фаз, начинаются с озноба продолжительностью от 30 мин до 1 ч.

В этот период кожные покровы при осмотре бледные, холодные на ощупь, нередко с шероховатостью по типу «гусиной кожи». Озноб сопровождается подъёмом температуры тела до 38-39 °С. С прекращением озноба наступает вторая фаза пароксизма -- жар. У больных возникает лёгкое ощущение тепла, иногда они испытывают чувство истинного жара. Кожные покровы становятся горячими на ощупь, лицо гиперемировано. Продолжительность этой фазы около 12 ч, её сменяет слабо выраженная потливость. Температура тела падает до нормальных и субнормальных цифр и через 1-2 ч повышается снова. Иногда регистрируют катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: кашель, насморк, боли в горле. В более поздние сроки наблюдают герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В острой стадии у больных отмечают гиперемию конъюнктивы, при тяжёлом течении заболевания её могут сопровождать петехиальные или более крупные субконъюнктивальные кровоизлияния.

В период разгара тропической малярии озноб менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжительность составляет 15-30 мин. Лихорадка продол-жается сутками, периоды апирексии регистрируют редко. При лёгком течении болезни температура тела на пике достигает 38,5 ЭС, продолжительность лихо-радки 3-4 дня; при средней степени тяжести -- соответственно 39,5 °С и 6-7 дней. Тяжёлое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40 °С и выше, а продолжительность её составляет восемь и более дней. Длительность отдельных пароксизмов (а по существу наслоение нескольких) при тропической малярии доходит до 30-40 ч. Преобладает неправильный тип температурной кривой, реже наблюдают ремиттирующий, Увеличение печени обычно определяют на 3 день болезни, увеличение селе-зёнки -- также с 3 дня, но его регистрируют чаще только перкуторно; чёткая пальпация становится возможной лишь на 5-6 день.

При УЗИ органов брюшной полости увеличение размеров печени и селезёнки определяют уже на 2-3 день после того, как возникли клинические проявления тропической малярии. Нарушения пигментного обмена наблюдают только у больных с тяжёлым и реже среднетяжёлым течением тропической малярии. Более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке расценивают как показатель неблагоприятного прогноза. К метаболическим нарушениям при тропической малярии относят изменения в системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, выра-жаются тахикардией, приглушённостью сердечных тонов, гипотонией. Изредка выслушивают преходящий систолический шум на верхушке сердца. При тяжёлой форме болезни отмечают изменения на ЭКГ в виде деформации конечной части желудочкового комплекса: уплощение и обратную конфигурацию зубца Г, снижение сегмента ST. Одновременно снижается вольтаж зубцов R в стандартных отведениях. У больных с церебральной формой изменения зубца Р имеют тип P-pulmonale.

При тропической малярии часто наблюдают нарушения со стороны ЦНС, свя-занные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головную боль, рвоту, менингизм, судороги, сонливость, иногда делириоподобный синдром, но сознание больного сохранено.

Характерные признаки среднетяжёлой и тяжёлой малярийной инфекции -- гемолитическая анемия и лейкопения, в лейкоцитарной формуле отмечают эозино- и нейтропению, относительный лимфоцитоз. При тяжёлых формах болезни возможен нейтрофильный лейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно повышена. Тромбоцитопения -- признак, типичный для всех видов малярии. Как и при других инфекционных болезнях, у больных наблюдают преходящую протеинурию.

Рецидивирующее течение тропической малярии обусловлено либо неполно-ценным этиотропным лечением, либо наличием резистентности P. falciparum к используемым химиопрепаратам. Естественное течение тропической малярии с благоприятным исходом продолжается не более 2 нед. При отсутствии этиотропной терапии через 7-10 дней возникают рецидивы.

Клиничские формы:

1. церебральная

2. алгидная

3. гемоглобинурийная

Тяжёлые поражения ЦНС при тропической малярии объединены под назва-нием «церебральная малярия», её основной признак -- развитие коматозного состояния. Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, но чаще её наблюдают при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста. В клинической картине церебральной малярии выделяют три периода: оглушение, сопор и истинную кому.

Стадия оглушения характеризуется психической и физической вялостью пациента, быстрым истощением. Он ориентируется во времени и пространстве, но в контакт вступает неохотно, отвечает на вопросы односложно, быстро утомляется. Сухожильные рефлексы сохранены.

Стадия сопора выражается глубокой прострацией больного с редкими проблесками сознания. Возможны атаксия, амнезия, судороги, иногда эпилептиформного характера. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки нормальные. Сухожильные рефлексы повышены, возникают патологические рефлексы.

При коме больной находится без сознания, на внешние раздражители не реагирует. Наблюдают нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок при открытых веках (как будто больной осматривает потолок), горизонтальный и вертикальный нистагм, паралич VI пары черепных нервов; сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко нарушены вегетативные функции. Выражены менингеальные симптомы и патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и др. Отмечают недержание мочи и кала. При спинномозговой пункции обнаруживают повышение внутричерепного давления без выраженных нарушений белкового и клеточного состава ликвора. В толстой капле и мазке крови больных коматозной малярией определяют высокую степень паразитемии с различными возрастными стадиями P. falciparum.

Лечение включает купирование острых приступов болезни, предотвращение рецидивов и гаметоносительства, а также восстановление нарушенных функций организма. Противомалярийные препараты в зависимости от их воздействия на ту или иную стадию развития паразита разделяют на следующие группы: гематоши- зотропные средства, действенные в отношении бесполых эритроцитарных стадий плазмодиев; гистошизотропные средства, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев; гамотропные препараты, вызывающие гибель гаме- тоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара.

В случаях нетяжёлого течения препараты выбора, -- мефлохин и производные артемизинина (артеметер', артесунат', артеэтер"); можно использовать также галофантрин'. Мефлохин 15 мг/кг однократно. При отсутствии мефлохина и галофантрина1' и/или наличии противопоказаний к использованию этих препаратов назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин принимают по 0,5 г два раза в сутки в течение 7-10 дней; его можно заменить док- сициклином в суточной дозе 0,1 г, длительность приёма 7-10 дней.

Могут быть использованы следующие комбинации:

о артесунат»: 4 мг/кг два раза в сутки в течение 3 дней; мефлохин: 15 мг/кг

однократно на 2-й день или в дозе 25 мг/кг в два приёма на 2-й и 3-й день;

о артеметер : 3,2 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней; мефлохин: 15 мг/кг

однократно на 2-й день или в дозе 25 мг/кг в два приёма на 2-й и 3-й день.

Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин. При лечении осложнённых форм (церебральная малярия, алгид), первую дозу (7 мг/кг) основания хинина вводят внутривенно в течение 30 мин. Затем вводят ещё 10 мг/кг внутривенно капельно в течение 4 ч. По другой схеме первоначальную дозу 20 мг/кг основания хинина вводят в течение 4 ч. Обе схемы пациенты переносят удовлетворительно -- без сердечно-сосудистых или других нарушений. Поддерживающую дозу 10 мг/кг основания хинина назначают с интервалами 8 ч, длительность введения составляет 1,5-2 ч. Целесообразно комбинировать хинин с тетрациклином (250 мг четыре раза в сутки в течение 7 дней) либо с доксициклином (0,1 г в сутки в течение 7-10 дней).

В качестве альтернативного препарата для лечения осложнённой формы тропической малярии используют артеметер' в суточной дозе 3,2 мг/кг в первый день лечения. В последующие шесть дней его вводят в дозе 1,6 мг/кг внутримышечно в комбинации с одной дозой мефлохина.

49. Клещевые инфекции. профилактика клещевых инфекций

Клещевые инфекции -- болезни, передаваемые человеку и животным при укусах клещей.

Клещи-эктопаразиты питаются кровью и при этом могут заражать хозяина различными трансмиссивными болезнями.

Клещи способны передавать патогенных риккетсий, бактерий, вирусов и простейших. Они также являются промежуточными хозяевами некоторых гельминтов, и механически переносят возбудителей дерматобиаза.

Для России наибольшее значение имеют клещи рода Иксодес, а наиболее важными клещевыми инфекциями в России являются клещевой энцефалит, боррелиоз и эрлихиозы.

Список клещевых инфекций:

· Клещевой энцефалит

· Сыпной клещевой тиф

· Возвратный клещевой тиф

· Туляремия

· Эрлихиоз

· Бабезиоз

· Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)

· Геморрагическая лихорадка

· Лихорадка Цуцугамуши

· Североазиатский клещевой риккетсиоз

· Везикулезный риккетсиоз

· Пятнистая лихорадка Скалистых гор

· Марсельская лихорадка и другие

· Энцефалит клещевой -- вирусное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением ЦНС.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду Флавивирус семейству Тогавирида экологической группы Арбовирусы. содержат РНК.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит -- трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основной резервуар и переносчки вируса -- клещи Иксодес персулкатус, иходес рицинус. Дополнительным резервуаром грызуны и других диких млекопитающих -- «прокормителей» клещей, в том числе грызуны, птицы, хищники.

Заражение клеща происходит при кровососании инфицированных вирусом животных. Через 5--6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2--4 года.

Заражение человека происходит при нападении и присасывании клещей, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. Имеет место также инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Болеют преимущественно лица в возрасте 20--40 лет, чаще заболевают приезжие лица, горожане, чем местное население.

Патогенез. Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, при алиментарном -- слизистая оболочка пищеварительного тракта.

· После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимальновоспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений. В патологический процесс вовлекается серое вещество, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3--21 день, в среднем 10--14 дней.

· В течении болезни различают начальную фазу, протекающую с преобладанием общетоксического синдрома, фазу неврологических расстройств, характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

· В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни.

· По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита: 1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3--5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3--5 нед;

· 2) заболевания средней тяжести, протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5--2 мес;

· 3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии. Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания, еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.

· В 8--15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

· Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно. Возникает высокая лихорадка до 39-- 40,5 °С продолжительностью 3--12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

· Обычно с 3--4-го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

· В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи лица и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда.

· Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии;.

· Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержка стула.

· В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

· В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0--20,0 х 109/л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

· Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.

· Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2--3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

· При исследовании цереброспинальной жидкости -- повышение ее давления до 200--400 мм вод. ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

· Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.

· При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10--12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

· При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых и левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи. Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2--3 мес.

· Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие моноклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформны- ми припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.

· Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное поражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой. Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.

· Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

· Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и ме- нингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3--4 дня становятся наиболее выраженными.

· У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межребер- ную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исхода болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов .

· Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2--4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Ласега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».

· Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка) характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2-- 15 дней с интервалом 1--2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых симптомов при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.

Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита

· Нужно избегать мест потенциального обитания клещей в периоды их максимальной активности (май, июнь), не ходить рядом с невысокими кустарниками, по тропинкам с высокой травой.

· Перед походом в лес, на природу одежду обрабатывать репеллентами, отпугивающими клещей.

· Одежда должна быть с длинными рукавами, штанинами, хорошо заправлена, волосы убраны. Предпочтительны светлые скользкие ткани, на которых клещей лучше видно и им трудно закрепиться. Обязателен головной убор, предпочтительна высокая, закрытая обувь.

· В лесу периодически нужно осматривать одежду. Вернувшись домой, нужно провести тщательный осмотр. Особое внимание нужно уделить голове, шее, спине, животу - любимым местам клещей, где более тонкая кожа и близко расположены капилляры.

· При обнаружении клеща, его нужно правильно удалить, стараясь не раздавить, не оставить часть клеща в теле, обработать место укуса, обратиться к врачу.

Специфическая профилактика клещевого энцефалита

Для специфической профилактики клещевого энцефалита используются вакцины: · культуральная инактивированная сорбированная жидкая, Россия; · культуральная очищенная инактивированная концентрированная сухая, Россия; · FSME immun-inject фирмы ИММУНО, Австрия; · Энцепур фирмы Кайрон Беринг. Кроме того используются специфические иммуноглобулины:· Иммуноглобулин жидкий человеческий для профилактики клещевого энцефалита · ФСМЕ-Булин-иммуноглобулин фирмы ИММУНО, Австрия; · Иммуноглобулин против клещевого энцефалита (из сыворотки лошади).

Способы введения и дозы. Разовая доза сорбированной жидкой вакцины для детей 4-6 лет составляет 0,5 мл, для детей старшего возраста - 1,0 мл. Разовая доза концентрированной сухой вакцины - 0,5 мл. Обе вакцины вводят подкожно в подлопаточную область в дозе 0,5 мл в/м. FSME immun-inject и Энцепур вводят по 0,5 мл в/м.

Постэкспозиционная профилактика при присасывании клеща непривитым лицам (а также привитым менее чем за 5 дней до укуса) осуществляется специфическим иммуноглобулином человека, а при его отсутствии - гетерологического (лошадинного) гаммаглобулина. Доза ФСМЕ-Булина при введении до укуса клеща 0,05 мл/кг; 0,1 мл при введении в течение 48 часов после укуса; 0,2 мл/кг - через 2-4 дня после укуса. Препарат вводится внутримышечно, длительность защиты после введения - 4 недели.

В первую очередь прививаются профессионально угрожаемые контингенты, работа которых связана с пребыванием в лесу на территории природных очагов клещевого энцефалита, и лица, работающие с живыми культурами. Плановой профилактической вакцинации против клещевого энцефалита подлежат также жители сельских населенных пунктов, расположенных на территории природных очагов инфекции с высокой интенсивностью передачи.

Специфическая серопрофилактика клещевого энцефалита заключается во введении сывороточных препаратов, содержащих специфические антитела, невакцинированным лицам в случае присасывания клещей в очагах клещевого энцефалита, в первую очередь детям, или в случае лабораторного заражения вирусом. Иммуноглобулин применяется в соответствии с инструкцией в расчете 0,1 мл на кг массы тела. С четвертого дня с момента присасывания клеща профилактический эффект от введения глобулина резко снижается.

С профилактической целью применяется йодантипирин:

а) после присасывания клеща - по 0,3 г (3 таблетки) 3 раза в день в течение первых двух дней, по 0,2 г (2 таблетки) 3 раза в день в течение следующих двух дней и по 0,1 г (1 таблетка) 3 раза в день в течение следующих пяти дней;

б) по 0,2 г (2 таблетки) 1 раз в день в течение всего периода пребывания в местах, связанных с возможным присасыванием клещей, или по 0,2г (2 таблетки) 3 раза в день в течение 2 дней перед посещением мест, связанных с возможным присасыванием клещей. При очаговых формах клещевого энцефалита вначале назначается специфический иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита по обычной схеме и через 2-3 дня назначается йодантипирин в указанных выше дозировках.

Диагностика. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5--7 дней болезни) или головного мозга умерших людей -- путем внутри- мозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

· серологические методы с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2--3 нед.

· Лечение. Для специфической терапии применяют проти-воэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно ежедневно по 3--12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-- 12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни--1 раз в день. При появлении второй волны лихорадки требуется повторное введение препарата. Разработан метод иммуногемосорбции с использованием угольного сорбента, обработанного противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином.

· В последние годы широкое применение в качестве противовирусных препаратов нашли рибонуклеаза, интерферон (реаферон, лейкинферон и др.), рибаверин, панавир, индукторы эндогенного интерферона.

· Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни -- противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитурат и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

· Профилактика. В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты -- диметил- и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

· Специфическая профилактика проводится по эндемическим показаниям за 1--1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины

50. Бешенство. этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Бешенство - острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.

Этиология. Возбудитель - нейротропный вирус семейства Рабдовирида рода Лиссавирус. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»).

Эпидемиология. Бешенство - зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши-вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7--10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.