Инфекционные заболевания

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем - скелетные мышцы и почки, потом - органы брюшной полости, а на заключительном этапе - легкие, сердце и мозг.

В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела:

1) I степень обезвоживания - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом (потеря жидкости в количестве 1-3% к массе тела)

2) II степень - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная (потеря жидкости в количестве 4-6% к массе тела).

3) III степень - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела.

4) IV степень - характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Лечение:

1. Устранение кровотечения, термического фактора, доставка в ОРИТ.

2. Устранение боли (гипотермия, иммобилизация, анальгетики, наркоз смесью кислорода и закиси азота)

3. Восстановление ОЦК

- восстановление центральной гемодинамики (полиглюкин 400-1200 мл + изотонические солевые растворы 800-2000 мл) гидроксиэтилкрахмал р-р 5-6 л/сут

- восстановление микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман - 400-800 мл, антиагреганты - пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил))

- создание долговременного осмотического каркаса плазмы (альбумин 10-20% 200-300 мл, СЗП, продолжение инфузий декстранов)

- введение жидкостей под контролем ЦВД (не допускать повышения выше 10 см вод ст) и почасового диуреза (достаточным считают уровень более 50 мл/ч). Общий объем инфузий зависит от дефицита ОЦК и не должен превышать 5000 мл.

4. - Устранение ацидоза (4% раствор гидрокарбоната натрия 200-300 мл, желательно под контролем бикарбоната и дефицита оснований) 1г/кг

- Устранение водно-электролитных нарушений (инфузии солевых растворов, 5-10% глюкоза с инсулином (1ЕД на 4-5 граммов глюкозы) при гиперкалиемии).

- Детоксикация (гемодез, реамбирин - 400 мл), стимуляция диуреза с целью детоксикации (лазикс до 2 граммов, маннитол 10% 200-300 мл), энтеросорбция.

- Предупреждение и лечение ДВС-синдрома (гепарин 5000 Ед 2 р/сут подкожно; переливание коррегторов коагуляционного гемостаза - СЗП; антиферментные препараты (инактиваторы ККС) - трасилил, контрикал, гордокс).

- Поддержка тонуса сосудов при их парезе в метаболическую стадию (1% мезатон 1 мл; 5% эфедрин 1-2 мл; допамин (3,5,10))

5. - Применение кардиотонических препаратов (кордиамин, строфантин, коргликон)

- Кислородотерапия, ИВЛ при неэффективности функции внешнего дыхвния.

- Введение глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон 200-300 мг/сут) с целью устранения надпочечниковой недостаточности и мембраностабилизации, также обладают положительным инотропным эффектом, ингибируют ККС.

- Парентеральное питание

- Метаболическая терапия (витамины, АТФ, рибоксин)

15. Лечение больных сальмонелезом и пищевыми токикоинфекциями. Принципы регидратации. Оральная регидратация. Коррекция гемодинаики

Сальмонеллез - острое инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение.

1. Промывание желудка до чистых промывных вод 2-3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната.

2. Купирование диареи - препараты кальция активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ (глюконат, глицерофосфат, стартовая доза 5,0, в последующие дни по 1,0 3 р/д.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5 2 раза в день1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут на 3-5 дней, энтерикс* по две капсулы три раза в день 5-6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3-5 дней.

4. Неспецифическая детоксикация - энтеросорбенты: энтеродез по 5,0 в 100 мл воды 3 р/д, энтеросорб, полифепан по 20,0 3 р/д, полисорб МП

4. Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов. При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Основные принципы регидратационной терапии:

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по Формула Филлипса:

V = 4(8) х 1000 х Р х (X - 1,024),

где V -- определяемый дефицит жидкости (мл); Р -- масса тела больного (кг); X -- относительная плотность плазмы больного; 4 -- коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по классификации Покровского. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г-0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38-40 °С, вводят вну-тривенно со скоростью 80-120 мл/мин при II-IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы:

- трисоль* (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида);

- аце- соль* (5 г натрия хлорида. 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида);

- хлосоль* (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида)

- лактасол* (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната. 0,3 г калия хлорида, 0.16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида).

- дисоль ( 6 г натрия хлорида, 2 натрия ацетата)

- квартосоль ( 4,75 г натрия хлорид, 2,6 г натрия ацетат, 1 г натрия гидрокарбонат, 1,5 г калия хлорид)

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой (40-60 мл/мин), чтобы компенсировать продолжающиеся потери.

Компенсаторную регидратацию проводят в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 часа. В/в капельно вводятся те же растворы со скоростью 5-10 мл/мин в течение 48-72 ч.

Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч.

Для оральной регидратации (при 1-й степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

* глюкосолан (оралит);

* цитроглюкосолан;

* регидрон* и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов -- 37 °С. рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье).

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч.

Внутривенное вливание отменяют после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4-8 ч.

Лечение ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) - это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины.

Аналогично. Антибактериальную терапию не назначают.

Интенсивная терапия гиповолеического и ифекционно-токсического шока при сальмонеллезе

Инфекционно-токсический шок представляет собой реакцию организма на массивное генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

2) детоксикация

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин - с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

· Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции - антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

· Придание больному положения с приподнятыми до 15є ногами.

· Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

· После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

· После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Гиповолемический шок - состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Лечение:

1. Устранение кровотечения, термического фактора, доставка в ОРИТ.

2. Устранение боли (гипотермия, иммобилизация, анальгетики, наркоз смесью кислорода и закиси азота)

3. Восстановление ОЦК

- восстановление центральной гемодинамики (полиглюкин 400-1200 мл + изотонические солевые растворы 800-2000 мл) гидроксиэтилкрахмал р-р 5-6 л/сут

- восстановление микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман - 400-800 мл, антиагреганты - пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил))

- создание долговременного осмотического каркаса плазмы (альбумин 10-20% 200-300 мл, СЗП, продолжение инфузий декстранов)

- введение жидкостей под контролем ЦВД (не допускать повышения выше 10 см вод ст) и почасового диуреза (достаточным считают уровень более 50 мл/ч). Общий объем инфузий зависит от дефицита ОЦК и не должен превышать 5000 мл.

4. - Устранение ацидоза (4% раствор гидрокарбоната натрия 200-300 мл, желательно под контролем бикарбоната и дефицита оснований) 1г/кг

- Устранение водно-электролитных нарушений (инфузии солевых растворов, 5-10% глюкоза с инсулином (1ЕД на 4-5 граммов глюкозы) при гиперкалиемии).

- Детоксикация (гемодез, реамбирин - 400 мл), стимуляция диуреза с целью детоксикации (лазикс до 2 граммов, маннитол 10% 200-300 мл), энтеросорбция.

- Предупреждение и лечение ДВС-синдрома (гепарин 5000 Ед 2 р/сут подкожно; переливание коррегторов коагуляционного гемостаза - СЗП; антиферментные препараты (инактиваторы ККС) - трасилил, контрикал, гордокс).

- Поддержка тонуса сосудов при их парезе в метаболическую стадию (1% мезатон 1 мл; 5% эфедрин 1-2 мл; допамин (3,5,10))

5. - Применение кардиотонических препаратов (кордиамин, строфантин, коргликон)

- Кислородотерапия, ИВЛ при неэффективности функции внешнего дыхвния.

- Введение глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон 200-300 мг/сут) с целью устранения надпочечниковой недостаточности и мембраностабилизации, также обладают положительным инотропным эффектом, ингибируют ККС.

- Парентеральное питание

- Метаболическая терапия (витамины, АТФ, рибоксин)

16. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, д-ка, диф.д-ка.

Холера -- острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Этиология

Возбудитель холеры ВИБРИО ХОЛЕРЭ относится к роду ВИБРИО семейства вибрионацеа.

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор). Вибрионы содержат О-антигены и Н-антигены (жгутиковые). По О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции -- В и С).

Эпидемиология

Источник возбудителя инфекции -- человек (больной и вибриононоситель). Механизм передачи инфекции -- фекально-оральный. Пути передачи -- водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксиче-ский иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

Патогенез

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. возбудители преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Холерный синдром связан с налтчием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина -- холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов -- ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифи- ческий рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, -- развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Клиническая картина

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2-3 дня.

Классификация

Различают типичную форму холеры, протекающую в зависимости от степени дегидратации в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, и атипичные: стертая, молниеносная и «сухая» формы холеры.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:

* I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1-3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);

* II степень -- потери достигают 4-6% (форма средней тяжести);

* III степень -- 7-9% (тяжёлая);

* IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие. АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела -- дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз). появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Диагностика

-бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, (анализ кала на форму 30)

-бактериоскопический

- ИФА, РА с противохолерной сывороткой. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше -- определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Дифференциальная диагностика

Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами.

Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени. Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные. У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром.

В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы прокто-сигмоидита. Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных. Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом

Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.

Лечение

Основные принципы терапии:

* возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;

* воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по Формула Филлипса:

V = 4(8) х 1000 х Р х (X - 1,024),

где V -- определяемый дефицит жидкости (мл); Р -- масса тела больного (кг); X -- относительная плотность плазмы больного; 4 -- коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г-0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38-40 °С, вводят вну-тривенно со скоростью 80-120 мл/мин при II-IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы:

- трисоль* (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида);

- аце- соль* (5 г натрия хлорида. 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида);

- хлосоль* (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида)

- лактасол* (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната. 0,3 г калия хлорида, 0.16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида).

- дисоль ( 6 г натрия хлорида, 2 натрия ацетата)

- квартосоль ( 4,75 г натрия хлорид, 2,6 г натрия ацетат, 1 г натрия гидрокарбонат, 1,5 г калия хлорид)

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой ( 40-60 мл/мин), чтобы компенсировать продолжающиеся потери.

Компенсаторную регидратацию проводят в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 часа. В/в капельно вводятся те же растворы со скоростью 5-10 мл/мин в течение 48-72 ч.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты. состав: 3,5 г натрия хлорида, 2.5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида. 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы* способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон*). В России разработан препарат глюкосолан*, который идентичен глюкозо-солевому раствору.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количе-ством испражнений в последние 6-12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики -- дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Тетрациклин, левомицетин 0,5 4 р в день в течение 5 дней, ципрофлоксацин

17. Патогенетич и этиотропная терапия холеры. Водно-солевые растворы. Осложнения регидратационной терапии

Лечение

Основные принципы терапии:

* возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;

* воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по Формула Филлипса:

V = 4(8) х 1000 х Р х (X - 1,024),

где V -- определяемый дефицит жидкости (мл); Р -- масса тела больного (кг); X -- относительная плотность плазмы больного; 4 -- коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г-0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38-40 °С, вводят вну-тривенно со скоростью 80-120 мл/мин при II--IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы:

- трисоль* (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида);

- ацесоль* (5 г натрия хлорида. 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида);

- хлосоль* (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида)

- лактасол* (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната. 0,3 г калия хлорида, 0.16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида).

- дисоль ( 6 г натрия хлорида, 2 натрия ацетата)

- квартосоль ( 4,75 г натрия хлорид, 2,6 г натрия ацетат, 1 г натрия гидрокарбонат, 1,5 г калия хлорид)

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой ( 40-60 мл/мин), чтобы компенсировать продолжающиеся потери.

Компенсаторную регидратацию проводят в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 часа. В/в капельно вводятся те же растворы со скоростью 5-10 мл/мин в течение 48-72 ч.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты. состав: 3,5 г натрия хлорида, 2.5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида. 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы* способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон*). В России разработан препарат глюкосолан*, который идентичен глюкозо-солевому раствору.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количе-ством испражнений в последние 6-12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики -- дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Тетрациклин, левомицетин 0,5 4 р в день в течение 5 дней, ципрофлоксацин

Осложнения регидратационной терапии

Пирогенные реакции - наиболее частые осложнения. Признаки: озноб, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, падение артериального давления. Основная причина - применение недостаточно нагретых растворов или наличие пирогенных веществ в них в результате нарушений методики изготовления. Лечение: уменьшают скорость введения жидкости, но введение раствора не прекращают. Больного обкладывают грелками. Внутривенно вводят 50% раствор анальгина в сочетании с 1% раствором димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).

2. Гипергидратация: а) сосудистая - развивается спустя 1-2 часа от начала регидратации при слишком быстром введении жидкости. Признаки: неприятные ощущения в области грудной клетки, затрудненный вдох, влажные хрипы в легких, уменьшение удельного веса плазмы, индекса гематокрита, количества эритроцитов. Лечение прекратить вливание жидкости и ввести лазикс. Введение манитола не показано. Если, несмотря на гипергидратацию, необходимо продолжить внутривенное влива-ние жидкости, следует ограничить скорость введения, дать лазикс, сердечные гликозиды, эуфиллин; б) интерстициальная гипергидратация возникает в результате продолжения внутривенного вливания жидкости после появления клинических и других показаний к его прекращению. Признаки: отек рыхлой клетчатки век, шеи, повышение тургора тканей, признаки отека головного мозга. Показатели лабораторных данных такие же, как и при сосудистой гипергидратации. Лечение: удаление жидкости из организма с помощью сильных диуретиков - манитол или лазикс; в) клеточная гипегидратация возникает по тем же причинам, что и интерстициальная. Признаки: отек головного мозга (рвота, потеря сознания, генерализованные тоникоклонические судороги). Лечение: для снятия судорожного синдрома ввести оксибутират натрия 0,25-0,5 мл 20% раствора на 1 кг веса больного или седуксен - 0,1 мл на кг веса, дозировка препаратов не зависит от возраста. После снятия судорог для выведения жидкости из организма ввести манитол в дозе 1-15 г сухого вещества на 1 кг веса, а затем произвести инфузию коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез).

3. Гипокалиемия является одним из признаков дегидратации, сохраняется на всем протяжении лечения больных раствором № 1. Снижение содержания калия ниже 3 мэкв/л дает наиболее выраженные признаки гипокалиемии: бледность, боли в животе, вздутие кишечника, явления его пареза, вплоть до развития его динамической непроходимости. Лечение: 1% калия хлорида, Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется начиная с 3-4-го дня лечения назначить калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

4. Гиперкалиемия возникает при увеличении концентрации ионов калия в крови свыше 6 мэкв/л. Признаки: отмечаются неприятные ощущения в области сердца, брадикардия. Лечение: при возникновении гиперкалиемии в период регидратации необходимо заменить солевой раствор № 1 раствором № 2 и продолжать регидратацию со скоростью, соответствующей данному периоду этой терапии. При нормализации уровня калия можно вновь перейти на введение раствора №1.

18. Вирусные гастроэнтериты. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение

Диареи вирусной этиологии (гастроэнтерит вирусный) -- группа острых антропонозных вирусных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Для этой группы заболеваний характерны симптомы интоксикации, клиническая картина гастроэнтерита и, в некоторых случаях, катарально-респираторный синдром.

Диареи и гастроэнтериты могут быть вызваны различными вирусами. Это ротавирусы и группа так называемых мелких круглых вирусов, включающая:

· вирус Норволк (Norwalk) и родственные ему вирусы (Hawaii, Snow Mountain, Taunton):

· калицивирусы (Caliciviruses);

· астровирусы (Astroviruses);

· прочие мелкие круглые вирусы (Wollan, Ditchling, Cockle)

Кроме того, возбудителями этой группы диарей могут быть аденовирусы (типы 40 и 41), коронавирусы. энтеровирусы Коксаки и ECHO.

Ведущие этиологические агенты вирусных гастроэнтеритов у человека: ротавирусы и вирус Норволк.

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) -- острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.

Этиология

Возбудитель -- представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus. генетический материал, представлен двухцепочечной РНК. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки,

В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них -- групповой антиген -- белок внутреннего капсида. С учётом всех группо- специфических антигенов ротавирусы делят на семь групп: А, В, С, D, Е, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе А.

Эпидемиология

Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции -- больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. Длительно выделяют вирусные частицы больные с нарушенной иммунологической реактивностью, при хронической сопутствующей патологии, лактазной недостаточности. Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители (дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые: прежде всего, медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений), из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев. Механизм передачи возбудителя -- фекально-оральный. Пути передачи:

контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода):

водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);

алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).

Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции.

После перенесённой инфекции в большинстве случаев формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет).

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 14-16 ч до 7 дней (в среднем -- 1-4 дня).

Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию. Типичную ротавирусную инфекцию, в зависимости от степени тяжести ведущих синдромов, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. К атипичным относят стёртую (клинические проявления выражены слабо и кратковременны) и бессимптомную формы (полное отсутствие клинических проявлений, но лабораторно обнаруживают ротавирус и специфический иммунный ответ).

Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты. Рвота -- не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2-6 раз) или многократной (до 10-12 раз и более), продолжается в течение 1-3 дней.

Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2-4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии).

Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I-II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию с декомпенсированным метаболическим ацидозом, при этом возможна ОПН и гемо- динамические расстройства.

С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях -- схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3-6 дней.

У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко -- конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных пациентов наблюдается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а также повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз с нейтрофилёзом. в период разгара сменяющийся лейкопенией с лимфоцитозом; СОЭ не изменена. Для копроцитограммы характерно отсутствие признаков выраженного воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зёрна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир. У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечают нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь, снижение содержания бифидобактерий, а также рост числа условно-патогенных микробных ассоциаций.

Выявляют признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения рН кала. Симптомы, характерные для лёгких форм ротавирусной инфекции: субфебрильная температура тела: умеренная интоксикация в течение 1-2 дней: нечастая рвота; стул жидкой кашицей до 5-10 раз в сутки. При среднетяжёлых формах заболевания отмечается: фебрильная лихорадка: выраженная интоксикация (слабость, вялость, головная боль, бледность кожных покровов), повторная рвота в течение 1,5-2 дней; обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки; обезвоживание I -II степени.

Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2-4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II-III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения.

Лечение

Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Из диеты исключают молоко и молочные продукты, ограничивают употребление углеводов (овощи, фрукты и соки, бобовые). Пища должна быть физиологически полноценной, механически и химически щадящей, с достаточным содержанием белка, жира, минеральных солей и витаминов. Необходимо увеличение кратности приёмов пищи.

Этиотропное лечение: арбидол 200 мг 4р/д

Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с дегидратацией и интоксикацией, осуществляют путём введения полиионных кристаллоидных растворов, внутривенно или внутрь, с учётом степени обезвоживания и массы тела больного. Оральную регидратацию проводят подогретыми до 37-40 °С растворами: глю- косолан*, цитраглюкосолан*, регидрон*. Для инфузионной терапии используют полиионные растворы.

Эффективный метод лечения диареи ротавирусной этиологии -- энтеросорбция: смектит диоктаэдрический по 1 порошку 3 раза в сутки; полиметилсилоксана полигидрат по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; лигнин гидролизный по 2 таблетки 3-4 раза в сутки.

Учитывая ферментативную недостаточность, рекомендуют применение полиферментных средств (таких, как панкреатин) по 1-2 драже 3 раза в сутки во время еды.

Кроме того, при лечении ротавирусной инфекции целесообразно включение биопрепаратов, содержащих бифидобактерии (бифиформ* по 2 капсулы 2 раза в сутки).

Острый гастроэнтерит, вызванный возбудителем Норволк, -- острая вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся умеренной интоксикацией и картиной острого гастроэнтерита с доброкачественным течением.

Возбудитель -- РНК-содержащий вирус Nonvalk, имеющий белковую структуру, округлую форму, устойчивый в окружающей среде, а также к действию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Источник возбудителя инфекции -- больной человек, заразный до 2 сут после прекращения диареи; механизм передачи возбудителя -- фекально-оральный, реализующийся пищевым (зелёный салат, устрицы, мороженое) и водным путём. Вирус Норволк активен в течение всего года без выраженной сезонности, чаще болеют дети старшего возраста и взрослые. После перенесённой инфекции развивается стойкий продолжительный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период -- от 10 ч до 2-3 сут. Начало заболевания острое, у некоторых больных -- короткий субфебрилитет, сильная слабость, адинамия. Самые частые симптомы: тошнота и нечастая кратковременная рвота; боли в эпигастрии и средней части живота (несильные, ноющие или схваткообразные); жидкий стул без патологических примесей не более 5-7 раз в сутки в течение 1-2 сут.

У большинства пациентов наблюдается головная боль, миалгии. При осмотре живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое урчание. Печень и селезёнка не увеличиваются.

В гемограмме изредка обнаруживают лейкоцитоз с относительной лимфопенией. Заболевание чаще протекает в лёгкой форме, выздоровление наступает через 12-72 ч.

Лечение. Назначают полноценную диету, включающую механически и химически щадящую пищу. В остром периоде из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают употребление углеводов. В качестве медикаментозного лечения применяют оральную регидратацию, энтеросорбенты, ферменты, биопрепараты. Антибактериальные средства не показаны.

Другие вирусные энтериты

Астровирусы обладают низкой патогенностью: клинические признаки заболевания регистрируют гораздо реже, чем позитивные серологические реакции. Идентифицировано восемь серотипов астровирусов. Астровирусной инфекцией болеют преимущественно дети до 7 лет, причём наиболее часто заболевание регистрируют у детей до года. Сезонность отсутствует. Путь передачи возбудителя -- контактно-бытовой.

Инкубационный период при астровирусных гастроэнтеритах составляет 1-2 дня. Часто встречаются бессимптомные формы инфекции. Клинические формы протекают легко с преобладанием водянистой диареи. В последние годы всё чаще стали обращать внимание на возрастающее значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию, а также при нозокомиальных инфекциях.

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции -- группа острых антропонозных заболеваний, характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мышц, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда и вызываемых вирусами Коксаки, ЕСНО (неполиомиелитные энтеровирусные инфекции) и полиовирусами (полиомиелит).

Полиомиелит

Полиомиелит острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.

Этиология

Возбудитель -- РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15-30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I -- Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой). II -- Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III -- Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах. содержащих РНК, и Н (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.

Эпидемиология

Источник и резервуар возбудителя -- человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями -- от нескольких недель до 3-4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи вируса -- фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев -- типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.

Патогенез

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку ЖКТ и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже -- двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 6-20 дней (от 3 до 35 дней). Клиническая классификация предусматривает выделение форм полиомиелита без поражения и с поражением нервной системы.