Инфекционные заболевания

Начальный период отличается разнообразием клинических проявлений. Болезнь начинается внезапно с появления резкого озноба, повышения температуры тела до 39-40 °С и рвоты (нередко повторной). Больные возбуждены, жалуются на головные и мышечные боли. К концу первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьирует (от нескольких плевков при «сухой» чумной пневмонии до большой массы при «обильной влажной» форме). По мере развития болезни характер мокроты изменяется. Вначале она пенистая, прозрачная, стекловидная, затем становится кровянистой и, наконец, кровавой (ватипичных случаях может быть ржавая мокрота). Характерным признаком легочной формы чумы является жидкая консистенция мокроты. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий.

Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50-60 дыханий в минуту). Нередко бывает рвота с примесью крови. Тоны сердца глухие, пульс учащен, аритмичен. АД значительно снижено.

Терминальный период характеризуется исключительно тяжелым клиническим течением. Боли в груди усиливаются, нарастает одышка, дыхание становится поверхностным, развивается сопорозное состояние. АД почти не определяется. Пульс учащен, нитевидный. На коже появляются петехии или обширные кровоизлияния. Лицо приобретает си- нюшность, а затем землисто-серый цвет с яркими пятнами цианоза на щеках, нос заострен, глаза запавшие. Больной ис-пытывает страх смерти. Позже развиваются бред, прострация, кома. Смерть наступает из-за гемодинамических нарушений и отека легких.

Вторично-легочная форма. Тяжелое осложнение любой формы чумы. Клиническая картина сходна с первичной легочной формой. У больных резко повышается температура тела, появляется кашель с кровянистой мокротой. В легких выслушиваются ослабленное дыхание и влажные хрипы, развиваются признаки острой дыхательной недостаточности.

Диагностика. Решающую роль в распознавании чумы играет бактериологическое исследование, проводимое в специальных лабораториях. Материалом для исследования у подозрительных на чуму больных являются пунктат из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота, слизь из зева, кровь.

Для предварительного заключения используют микроскопию окрашенных по Граму или обработанных специфической люминесцентной сывороткой мазков из исследуемого материала. Специфическое свечение бактерий и наличие в окрашенных препаратах овоидных биполярных палочек позволяет поставить с учетом клинических и эпидемиологических данных предварительный диагноз чумы (в течение 1-2 ч). Окончательный диагноз устанавливается при посеве материала на питательные среды на основании выделения и идентификации чистой культуры иерсинии пестис.

Для постановки биопробы заражают морских свинок или белых мышей. В положительных случаях животные погибают через 3-9 дней. В мазках-отпечатках из внутренних органов обнаруживают большое количество чумных бактерий.

В практике широкое применение нашли серологические реакции. ИФА, РПГА, РНАг и РНАт.

Лечение. Больные любой формой чумы или при подозрении на эту инфекцию подлежат строгой изоляции и обяза-тельной госпитализации с соблюдением противоэпидемического режима. Важное значение имеет своевременное, как можно более раннее назначение этиотропных средств. Из антибиотиков применяют стрептомицин, дигидрострептомицин, аминогликозиды (гентамицин, амикацин и др.), тетрацикли- ны (тетрациклин, доксициклин, морфоциклин, метациклин и др.), хлорамфеникол (левометицин). Суточная доза соответствует тяжести течения инфекции, курс лечения антибиотиками продолжается 7--10 дней.

При бубонной форме вводят парентерально стрептомицин, тетрациклины (морфоциклин). При генерализованных формах применяют комбинированную антибактериальную терапию. Сочетание стрептомицина с тетрациклинами обладает синергическим действием. Используют гентамицин, цефалоспорины. Хороший эффект при лечении чумы оказывают цефалоспорины , которые можно применять самостоятельно или в сочетании с рифампицином и ципроф- локсацином.

При легких и средней тяжести формах применяют тетрациклины (доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки), при плохой переносимости -- стрептомицин (0,5 г 4-6 раз в сутки) или хлорамфеникол (0,5 г 4 раза в сутки).

Одновременно с антибиотикотерапией проводят дезинтоксикацию, при генерализованных формах применяют плазма- ферез. По показаниям назначают сердечно-сосудистые препараты, проводят коррекцию дыхательной недостаточности, противошоковую терапию. По жизненным показаниям применяют глюкокортикостероиды. Больные нуждаются в тща-тельном уходе, общеукрепляющих средствах, витаминах.

Профилактика: Лица, у которых подозревается чума, немедленно госпитализируются, а все соприкасавшиеся с больными, трупами и зараженными предметами подлежат изоляции на 6 дней и экстренной профилактике. В очагах чумы по эпидемиологическим показаниям, в первую очередь контингентам высокого риска заражения (пастухи, охотники, геологи, работники противочумных учреждений и др.), проводится профилактическая вакцинация. Применяют чумную живую сухую вакцину на- кожно или внутрикожно. Однократная иммунизация обладает защитным эффектом в течение одного года.

Для экстренной профилактики (ПЭП) лицам, контактным по чуме или подвергшимся опасности заражения при других условиях, назначают антибиотики -- доксициклин по 0,1 г 2 раза в день или стрептомицин в терапевтических дозах сро-ком на 6 дней. Через 2 дня после окончания курса экстренной профилактики проводится вакцинация или ревакцинация.

58. Дифтерия

Дифтерия -- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология. Возбудитель заболевания -- коринебактериум дифтерия, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии -- грам- положительны, неподвижны, спор не образуют, выделяют три типа коринебактерии дифтерии: митис, гравис, интермедиус.

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. В составе экзотоксина коринебактерии дифтерии различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

Эпидемиология. Источник инфекции -- больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя.

С практической точки зрения различают транзиторное носитель- ство, при котором токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1--7 дней, кратковременное--в течение 7--15 дней, средней продолжительности -- в течение 15-30 дней и затяжное -- более 1 мес. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушнокапельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы -- игрушки, белье и др. Не исключается (но не имеет большого практического значения) пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.). Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель фиксируется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин, состоящий из фрак ций,

Первая фракция -- некротоксин -- вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости и ломкости сосудов, их паретиче- скую дилатацию, приводящую к стазу крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированно го эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и ДР-)-

Третья фракция токсина -- гиалуронидаза -- определяет повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

В генезе токсических и гипер-токсической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде связаны с гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й -- начала 2-й недели -- воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников, дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела -- антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Различают формы болезни: по локализации -- дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения -- типичные (пленчатые) и атипичные -- катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести -- легкая, средней тяжести и тяжелая

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах (рис. 26; см. цв. вклейку). Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура тела повышается до 38 °С, реже до 39 °С, лихорадка сохраняется от нескольких часов до 2-3 сут, и нормализуется температура даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями, покрывает всю увеличенную, отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Быстрое образование нового налета на месте снятого -- важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты утолщаются, становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне специфического лечения они исчезают в течение 3-4 дней, что отражает эффективность терапии. Гиперемия слизистых оболочек ротоглотки неяркая, имеет синюшный оттенок.

Островчатая форма характеризуется наличием на умеренно увеличенных миндалинах налетов в виде плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.

Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15-18 % случаев. При этой форме налет выходит за миндалины и распространяется на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как при локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и местные проявления -- отек миндалин, увеличение и болезненность лимфатических узлов -- существенно более выражены. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма часто начинается бурно. Температура тела в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области шеи. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, которые предшествуют появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчат-ки адекватны общетоксическим проявлениям и служат основой для разделения токсической дифтерии (I, II, III степени). При токсической дифтерии I степени отек шейной клетчатки достигает середины шеи, II степени -- распространяется до ключицы, III степени -- ниже ключицы.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме, в отличие от токсической, интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации: гиперпирексия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2-3-й день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже (нередки кровоизлияния в области отечной клетчатки шеи), кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов -- дифтерийный ла- ринготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1--3 сут и в дальнейшем переходит во вторую -- стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2--3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, арит-мичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное от- хождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одвыделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе.

Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется скудное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи, половых органов. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Диагностика. Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал -- обычно мазки из носа и глотки -- засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского-Плаута-Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы: паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии.

При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов; паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к распространению; температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3-4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия -- при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения -- при токсической дифтерии.

Лечение. 1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации.

2. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

Дозы ПДС (в тыс. МЕ):

- локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 - 30 в/м

- распространенная дифтерия ротоглотки 30 - 40 в/м

- субтоксическая дифтерия 50 - 60 в/м

- токсическая дифтерия I степени тяжести 60 - 80 в/м

- II степени тяжести 80 - 100 в/в или в/м

- III степени тяжести 100 - 120 в/в или в/м

- гипертоксическая 120 - 150 в/в или в/м

- круп локализованный 15 - 20 в/м

- круп распространенный и нисходящий 30 - 40 в/м

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме -- дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутри-венно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Продолжительность серотерапии колеблется от 1-3 сут при локализованных формах до 5-7 сут и иногда более -- при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1-1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотера- пию с использованием бензилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5-10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбок- силазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5-- 10 мг/кг, преднизолон по 2--5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5--7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестеро-идных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сер-дечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В,, стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3-4 нед при осложненных токсических формах и 5-7 нед и более -- при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигиста- минных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2-5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе -- трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. При упорном носительстве ток- сигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма- возбудителя.

Дифференциальная диагностика дифтерии и стрептококковых ангин:

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2-3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия -- характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.

Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле. Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

59. Столбняк

Столбняк -- раневая инфекция, вызываемая анаэробной спорообразующей бациллой, экзотоксин которой поражает нервную систему с развитием тонических и тета-нических судорог.

Этиология. Возбудитель -- клостридиум тетани, грамположительные палочки

Фактором патогенности являются вырабатываемые вегетативными формами экзотоксин, включающий тетаноспазмин (нейротоксин), тетанолизин,

Эпидемиология. Столбняк -- сапрозооноз с перкутанным путем инфицирования.

Источником возбудителей являются животные, преимущественно травоядные (овцы, коровы, лошади и др.), а также собаки, кошки, крысы, курицы и др., и человек, в кишечнике которых сапрофитируют вегетативные формы клостридиум тетани, с кишечным содержимым животных выделяются во внешнюю среду.

Заражение человека происходит в результате проникновения спор из почвы (редко -- вегетативных фирм) через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Этому способствуют разнообразные травмы (огнестрельные ранения, ожоги, отморожения, колотые и резаные раны, ходьба босиком и т. д.), парентеральные вмешательства, гинекологические манипуляции и родовспоможение, проводимые с использованием нестерильного инструментария, операции на пищеварительном тракте, а также воспалительные или язвенные процессы в коже и слизистых оболочках..

Патогенез. В организм человека споры обычно попадают через поврежденную кожу при травмах, в частности при ходьбе босиком («болезнь босых ног»), ожогах, отморожениях и особенно часто при огнестрельных ранениях («травматический», «раневой» столбняк), на фоне воспалительных и язвенных процессов, распада опухолей, особенно в области малого таза («гинекологический» столбняк). В ряде случаев выяснить путь заражения не удается («криптогенный» столбняк).

При наличии анаэробных условий (чаще в ушибленных, колотых или рваных ранах с глубокими «карманами», в пу-почной ране новорожденного, гениталиях) споры трансформируются в вегетативные формы, которые размножаются и выделяют экзотоксин. За пределы раневой поверхности и регионарных лимфатических узлов клостридии не распространяются.

Развитие ведущих симптомов заболевания связано с действием тетаноспазмина, который гематогенно и, возможно, пе- ринервально достигает спинного и продолговатого мозга и ретикулярной формации, поражая двигательные центры. Токсин блокирует тормозное влияние вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны, вследствие чего возникающие в последних токи действия не координируются и беспрерывно поступают к скелетным мышцам, вызывая их сокращение. Возникают тоническое напряжение скелетных мышц и частые тетанические судороги на любые раздражения. Не исключается возможность непосредственного воздействия тетаноспазмина на нервно-мышечные синапсы, электролитный транспорт. Поражая продолговатый мозг, тетаноспазмин изменяет деятельность дыхательного центра, может действовать на проводящую систему сердца. Вследствие продолжительного сокращения скелетных мышц развиваются гипертермия, возрастают энергетические затраты и гипоксия, приводящие к выраженному ацидозу и гипоксическим изменениям тканей. Смерть, как правило, наступает вследствие паралича дыхания, от возникающей во время тонических судорог асфиксии, или паралича сердца.

В результате перенесенной болезни иммунитет не формируется.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 дня (даже нескольких часов) до 7-10 дней и очень редко до месяца и более, в среднем 8 дней чем короче инкубация, тем тяжелее протекает столбняк.

Различают общий (генерализованный), местный (локализованный) и головной (бульбарный) типы столбняка. выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую формы столбняка, протекающие в легкой (I степень), средней тяжести (II степень), тяжелой (III степень) и очень тяжелой (IV степень) формах.

В начале болезни могут быть продромальные явления в виде общей слабости, потливости, парестезии в области раны, напряжения или подергивания мышц вокруг нее.

Генерализованный столбняк -- самая частая и наиболее опасная форма болезни. Кардинальным симптомом болезни является тризм -- судорожное напряжение жевательных мышц. Затем появляется напряжение мышц лица с изменением его выражения, приобретающим вид искаженной улыбки (сардоническая улыбка). В дальнейшем тоническое напряже-ние захватывает остальные мышечные группы -- мышцы шеи и глотки с нарушением глотания (дисфагия), спины, груди, живота, конечностей, кроме кистей и стоп. Тонические судороги сопровождаются сильными мышечными болями. Вследствие судорог тело больного может приобретать разнообразные, иногда причудливые положения, наиболее часто наблюдается запрокидывание головы с дугообразным выгибанием позвоночника, когда тело больного опирается на затылок и пятки (опистотонус). На фоне тонического напряжения мышц возникают приступы тетанических судорог, которые следуют один за другим под влиянием незначительных внешних раздражений (яркий свет, дуновение воздуха, стук, шорох и т. д.).

Сознание больных сохранено, температура их тела обычно повышена. Характерны сильная потливость, резкая тахикардия, особенно во время приступа судорог. Мочеиспускание и дефекация затруднены.

При возникновении судорог дыхательных мышц и диафрагмы появляются признаки удушья, спазм гортани, во время которого больной может умереть от асфиксии.

Входными воротами для клостридиум тетани при столбняке новорожденных обычно является пупочная ранка при ее нестерильной обработке или загрязнении землей. Развитие столбняка у новорожденных начинается с 3--4-го дня после рождения, Первыми и ведущими признаками болезни являются беспокойство ребенка, невозможность открывать рот и сосать грудь вследствие спастического сокращения жевательных мышц (тризм). Кожа на лбу ребенка сморщивается, веки сомкнуты, губы плотно сжаты, уголки рта опущены вниз (эквивалент сардонической улыбки). Вслед за этим появляются приступы тетанических судорог, наступает общая ригидность мускулатуры с опистотонусом, тонические судороги сопровождаются повышением температуры тела. Прикосновение к ребенку, шум вызывают новые приступы тетанических судорог. Сознание у детей всегда ясное, сухожильные рефлексы повышены. При судорогах дыхательной мускулатуры и диафрагмы ребенок может умереть от асфиксии.

Головной, или «бульбарный», столбняк (столбняк Бруннера) -- редкая форма болезни, возникает в результате проникновения возбудителя из воспалительного очага при среднем отите или травмах головы, обычно быстро переходит в генерализованную форму. Отличается крайней тяжестью течения вследствие раннего поражения продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга, приводящего к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.

Местный столбняк наблюдается очень редко. В таких случаях в области раны появляются боли в мышцах, их тоническое напряжение, а затем тетанические судороги. При продвижении токсина по двигательным нервам в спинной мозг может развиться генерализванный столбняк.

Редкая форма местного столбняка -- лицевой паралитический столбняк (столбняк Розе) с преимущественным поражением лицевого нерва, при котором наблюдается односторонний тризм с одновременным параличом мышц пораженной стороны лица («тризм- паралич»). При этом отмечаются сужение глазной щели с другой стороны, напряжение мышц, что является своеобразным проявлением сардонической улыбки.

Осложнениями столбняка являются ларингоспазм, разрывы мышц и сухожилий, переломы позвонков и трубчатых костей, отрывы костных отростков, контрактуры конечностей. Часто развиваются аспирационные пневмонии (выявляются на аутопсии более чем у половины погибших), ателектазы легких, ассоциированная бактериальная инфекция и пролежни.

Диагностика.

Для подтверждения диагноза применяют бактериологические и серологические методы. При бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, можно выявить столбнячные палочки. Используются посевы содержимого раны на среды для выделения анаэробов. Может быть применен биологический метод, который позволяет обнаружить в исследуемом материале возбудителя столбняка или тетаноспазмин. Для этого патологический материал вводится белым мышам подкожно или внутримышечно. При наличии в исследуемом материале возбудителя столбняка или тетаноспазмина через 1-2 сут у мышей появляется характерный признак болезни -- несгибаемый хвост. Затем начинаются общие судороги, и животное погибает.

Используются серологические методы РНГА, ИФА, РИА, ВИЭФ.

Лечение.

Лечение следует начинать немедленно, еще на догоспитальном этапе, введением литической смеси: 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % раствора димедрола, 1 мл 0,05 % раствора скополамина или 2 % раствора омнопона.

Важное значение имеет хирургическая обработка раны, обеспечивающая отток патологического содержимого.

Для специфического лечения с целью нейтрализации циркулирующего тетанотоксина используют гомологичный (человеческий) противостолбнячный иммуноглобулин(TIG) в однократной дозе 3000-5000 МЕ внутримышечно, при этом часть дозы вводят в виде обкалывания вокруг раны (при ее наличии). При отсутствии TIG применяют гетерологичную (лошадиную) противостолбнячную сыворотку(TAT) в суточной дозе взрослым 100 000-150 000 МЕ, детям 80 000-100 000 МЕ, новорожденным 40000-80 000 МЕ однократно (внутримышечно дробными дозами). Альтернативным вариантом может быть внутривенное введение донорского иммуноглобулина, обычно содержащего столбнячные антитоксины. При тяжелом течении болезни допускается эндолюмбальное введение ТIG.

Наряду с антитоксином после клинического улучшения состояния больных с целью создания активного противостолб-нячного иммунитета используют столбнячный анатоксин или чаще его ассоциацию с дифтерийным анатоксином и иногда с бесклеточной коклюшной вакциной.

Для создания базисного иммунитета после первого введения анатоксины повторно вводят через 4-6 нед и через 6-12 мес с последующим введением поддерживающей дозы один раз в 10 лет.

Для борьбы с судорогами больных помещают в отдельное затемненное помещение, защищенное от посторонних шумов и снабженное аппаратурой для проведения ИВЛ. Повторно вводят литическую смесь, чередуя ее с хлоралгидратом per clismam (1-2 г на введение) 3-4 раза в день. Применяют седативные и нейроплегические препараты (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторы (диазепам 40-50 мг/сут), барбитураты (тиопентал-натрий или гексенал по 1-2 г/сут), используют сочетания дроперидола и фентанила (нейролептаналгезия). При тяжелых формах применяют миорелаксанты (аллофурин, тубокурарин) в сочетании с натрия оксибутиратом и диазепамом. Длительную миорелаксацию сочетают с ИВЛ.

Этиотропную и противосудорожную терапию сочетают с инфузионной дезинтоксикацией, проводят коррекцию водно-электролитного баланса, для профилактики пневмонии и других бактериальных осложнений назначают антибактериальные препараты (пенициллин, амоксициллин, цефалоспорины или фторхинолоны). Чрезвычайно важную роль в излечении больных играют тщательный уход и рациональное питание, включая зондовое введение энпитов в начальный период лечения.

Профилактика направлена на предупреждение травматизма, своевременную и качественную хирургическую обработку ран и создание противостолбнячного иммунитета. Последнее достигается плановой вакцинацией населения ассоциированной дифтерийно-столбнячной или коклюшно-столбнячнодифтерийной вакциной, а также экстренной пассивной иммунизацией травмированных лиц путем введения им антитоксинов в виде TIG однократно по 250-300 МЕ внутримышечно или ТАТ по 3000-6000 МЕ дробно внутримышечно в сочетании, по показаниям, с активной иммунизацией с помощью анатоксина по 10-20 МЕ трижды: в первый день иммунизации, повторно через 4-6 нед и через 6-12 мес. Введение антитоксина и анатоксина проводят разными шприцами и в различные участки тела.

60. Рожа. Этиология, патогенез, клиника, лечение

Рожа (англ. erysipelas) -- инфекционная болезнь человека, вызываемая бета-гемолитическим стрептококком группы А и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек).

Этиология

Возбудитель -- бета-гемолитический стрептококк группы А, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °С в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.

Эпидемиология

Рожа -- широко распространённое спорадическое заболевание с низкой контагиозностью. Низкая контагиозность рожи связана с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в медицинских учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко госпитализируют в отделения общего профиля (терапия, хирургия), среди соседей по палате, в семьях больных повторные случаи рожи регистрируют редко. Источник возбудителя инфекции обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде. Источником возбудителя инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка. Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекции возможен аэрозольный механизм передачи (воздушно-капельный путь) с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом возбудителя на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путём.

При первичной роже (гемолитический стрептококк группы А проникает в кожу или слизистые оболочки через трещины, опрелости, различные микротравмы (экзогенный путь). При роже лица -- через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода, при роже нижних конечностей -- через трещины в межпальцевых промежутках, на пятках или повреждения в нижней трети голени.

Основная масса больных -- лица в возрасте 50 лет и старше (до 60-70% всех случаев). Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шофёров, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Относительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры, у которых обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания. Подъём заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

Постинфекционный иммунитет непрочный.

Патогенез

Рожа возникает на фоне предрасположенности, которая имеет, вероятно, врождённый характер и представляет собой один из вариантов генетически детерминированной реакции ГЗТ. Чаще рожей болеют люди с группой крови 3(В).

При первичной и повторной роже основной путь заражения -- экзогенный. При рецидивирующей роже возбудитель распространяется лимфогенно или гемато- генно из очагов стрептококковой инфекции в организме. При частых рецидивах рожи в коже и регионарных лимфатических узлах возникает очаг хронической инфекции. Под влиянием различных провоцирующих факторов (переохлаждение, перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) происходит реверсия L-форм в бактериальные формы стрептококка, которые вызывают рецидивы заболевания. К провоцирующим факторам, способствующим развитию заболевания, относят нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчёсы, уколы, потёртости, трещины и др.), ушибы, резкую смену температуры (переохлаждение, перегревание), инсоляцию, эмоциональные стрессы.

Предрасполагающими факторами считают:

фоновые (сопутствующие) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническую венозную недостаточность (варикозная болезнь вен), хроническую (приобретённая или врождённая) недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзему и др.;

наличие очагов хронической стрептококковой инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтоз, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы (чаще при роже нижних конечностей);

профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;

хронические соматические заболевания, вследствие которых снижается противоинфекционный иммунитет (чаще в пожилом возрасте).

Размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы соответствует инкубационному периоду заболевания.

Следующий этап -- развитие токсинемии, вызывающей интоксикацию (характерно острое начало болезни с повышения температуры и озноба).

В дальнейшем формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунных комплексов (формирование периваскулярно расположенных иммунных комплексов, содержащих СЗ-фракцию комплемента), нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение в коже с формированием лимфостаза, образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.

В завершающей стадии процесса происходит элиминация бактериальных форм с помощью фагоцитоза, образуются иммунные комплексы, и больной выздоравливает.

Кроме того, возможно формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных лимфатических узлах с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что становится причиной хронического течения рожи у части больных.

Инфекционно-аллергический или иммунокомплексный механизм воспаления при роже определяет его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложнённом течении болезни.

При роже (особенно при геморрагических формах) важное патогенетическое значение приобретает активация различных звеньев гемостаза (сосудисто- тромбоцитарного, прокоагулянтного, фибринолиза) и калликреин-кининовой системы. Развитие внутрисосудистого свёртывания крови наряду с повреждающим действием имеет важное протективное значение: очаг воспаления отграничивается фибриновым барьером, препятствующим дальнейшему распространению инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период при экзогенном заражении длится от нескольких часов до 3-5 дней. У подавляющего большинства больных отмечают острое начало заболевания.

Симптомы интоксикации в начальном периоде возникают раньше местных проявлений на несколько часов -1-2 сут. что особенно характерно для рожи, локализующейся на нижних конечностях. Возникают головная боль, общая слабость, озноб, миалгия, тошнота и рвота (25-30% больных). Уже в первые часы болезни пациенты отмечают повышение температуры до 38-40 °С. На участках кожи, где впоследствии возникнут локальные поражения, некоторые больные ощущают парестезии, чувство распирания или жжения, болезненность. Нередко возникает болезненность при пальпации увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает через несколько часов -- 1-2 сут после появления первых признаков. При этом общетоксические проявления и лихорадка достигают своего максимума; возникают характерные местные симптомы рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях, лице и верхних конечностях. При своевременно начатом лечении и неосложнённом течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 сут.

Температура нормализуется и интоксикация исчезает раньше, чем происходит регресс местных симптомов. Локальные признаки заболевания наблюдают до 5-8-го дня. при геморрагических формах -- до 12-18-го дня и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель или месяцев, относят пастозность и пигментацию кожи, застойную гиперемию на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отёчный синдром.

Клиническая классификация рожи {Черкасов В.П., 1986)

По характеру местных проявлений:

эритематозная;

эритематозно-буллёзная;

эритематозно-геморрагическая;

буллёзно-геморрагическая.

По степени тяжести:

лёгкая (I);

среднетяжёлая (II);

тяжёлая (III).

По кратности течения:

первичная;

повторная (при повторении заболевания через два года; иной локализации процесса);

рецидивирующая (при наличии не менее трёх рецидивов рожи в год целесообразно определение «часто рецидивирующая рожа»),

По распространённости местных проявлений:

локализованная:

распространённая (мигрирующая);

метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления.

Осложнения рожи:

местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.);

общие (сепсис. ИТШ. тромбоэмболия лёгочной артерии и др.).

Последствия рожи:

стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, лимфедема);

вторичная слоновость (фибредема).

Эритематозная рожа может быть самостоятельной клинической формой или начальной стадией других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое через несколько часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема -- чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, она инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). Характерны увеличение, болезненность бедренно-паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»).

Эритематозно-буллёзная рожа возникает через несколько часов -- 2-5 сут на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей вызвано повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. На месте пузырей появляются эрозии; если пузыри остаются целыми, они постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагигеская рожа возникает на фоне эритематозной рожи через 1-3 дня после начала заболевания: отмечают кровоизлияния различных размеров -- от небольших петехий до обширных сливных экхимозов.

Буллёзно-геморрагигеская рожа развивается из эритематозно-буллёзной или эритематозно-геморрагической формы в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоёв дермы. Происходят обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Буллёзные элементы заполнены геморрагическим и фибринозно-геморрагическим экссудатом. Они могут быть разных размеров; имеют тёмную окраску с просвечивающими жёлтыми включениями фибрина. Пузыри содержат преимущественно фибринозный экссудат. При активной репарации у больных на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В остальных случаях можно наблюдать разрыв, отторжение покрышек пузырей вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого и обнажение эрозированной поверхности. В последнее время чаще регистрируют геморрагические формы болезни: эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую.

Нередко возникновению рожи лица предшествуют ангина. ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес.

К общим осложнениям (0,1-0.5% больных) относят сепсис, ИТШ, острую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболию лёгочной артерии и др. Летальность при роже составляет 0,1-0.5%.

К последствиям рожи относят стойкий лимфостаз (лимфедему) и собственно вторичную слоновость (фибредему).

Диагностика

Вследствие редкого выделения р-гемолитического стрептококка из крови больных и очага воспаления проводить обычные бактериологические исследования нецелесообразно. Определённое диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизин-О и других противострептококковых антител, бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов.