Инфекционные заболевания

На 8-10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема -- розовато-красные розеолы диаметром 2-3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь мономорфная. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи исчезают, после чего возникают вновь. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней. У части больных обнаруживают симптом Филипповича -- желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп -- эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточаших поперечных трещин. Сухость языка -- поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

Период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2-4 нед.

Осложнения

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным. Прямой признак кровотечения -- мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения -- бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок.

Более грозное осложнение - прободение кишки. Обычно возникает одно перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Клинические проявления перфорации -- острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Пульс частый, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки -- боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Важные симптомы -- метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

У некоторых больных в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Диагностика

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Наиболее информативный метод -- выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадоч-ного периода, но чаще в начале болезни. Первый раз -- желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь засевают на среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарифи- ката розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование. -- через 4-5 суток.

Для подтверждения диагноза используют также РА, РНГА. Исследование проводят при поступлении и через 7-10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном -- о хроническом брюшнотифозном носительстве. Применяют также ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом.

Пример формулировки диагноза

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Диагностика

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Наиболее информативный метод -- выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Первый раз -- желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь засевают на среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарифи- ката розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование. -- через 4-5 суток.

Для подтверждения диагноза используют также РА, РНГА. Исследование проводят при поступлении и через 7-10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном -- о хроническом брюшнотифозном носительстве. Применяют также ИФА.

Осложнения брюшного тифа, их лечение.

Осложнения

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным. Прямой признак кровотечения -- мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения -- бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок.

Более грозное осложнение - прободение кишки. Обычно возникает одно перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Клинические проявления перфорации -- острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Пульс частый, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки -- боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Важные симптомы -- метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

У некоторых больных в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Для своевременного выявления этих осложнений больные должны находиться под тщательным наблюдением. Непосредственно после установления диагноза брюшного тифа следует определить группу крови больного и подобрать соответствующую донорскую кровь, так как при наличии значительного кровотечения показана гемотрансфузия. Хирургическое вмешательство у больных брюшным тифом связано с большим риском. При подозрении на перфорацию особое внимание следует уделить профилактике шока и декомпрессии кишечника. Для борьбы с перитонитом целесообразно назначить дополнительные антимикробные препараты. При наличии мелких локализованных перфораций лечение следует проводить без хирургического вмешательства. Однако, если нет признаков локализованности патологического процесса, может потребоваться срочная операция.

Строгий постельный режим назначается на весь период болезни, до стойкой нормализации температуры.

Дробное переливание одногруппной крови. Лучшим гемостатическим эффектом обладает свежая кровь, вводимая струйно. В случаях массивного кровотечения, когда больной выделяет по 1--2 л «дегтеобразной массы», рекомендуется вводить 100-миллилитровым шприцем по 200 мл крови прямо от донора, которого необходимо поместить в одну палату с больным на время проведения гемотрансфузии. Опыт показывает, что необходимо кровь вводить в объеме 1/3 количества выделенной дегтеобразной массы. При переливании консервированной крови необходимо внутривенное введение 10% хлористого кальция, по 10 мл на 500 мл крови.

С гемостатической целью также вводят викасол, хлористый кальций, аминокапроновую кислоту, фибриноген, желатин. Викасол назначают внутримышечно по 1 мл 1% раствора до 3 раз в сутки в тяжелых случаях,памятуя, что действие препарата начинается через 12--18 ч после введения. Аминокапроновая кислота вводится внутривенно по 100 мл также до 3 раз в сутки; при продолжающемся кровотечении введение повторяется через каждые 4 ч. Фибриноген рекомендуется вводить внутривенно до 8 г в сутки. Медицинский желатин вводят в виде 10% раствора до 50-- 70 мл в сутки в вену, а также 10% раствор хлористого кальция по 20--40 мл в сутки.

Лечение инфекционно-токсического шока у больных брюшным тифом имеет некоторые особенности по сравнению с общепринятыми схемами терапии шоков. Если шок развивается на фоне кишечного кровотечения, то для восстановления нарушенной гемодинамики крайне нежелательно назначение прессорных аминов и стероидных гормонов, ибо они способствуют увеличению кровотечения, послужившего причиной шока. Для лечения гиповолемии при обычном бактериальном шоке вводят полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан. Все эти препараты способствуют повышению артериального давления, а, следовательно, кровотечению, поэтому вводить при брюшном тифе, осложненном кишечным кровотечением, их нежелательно. Также нельзя вводить большое количество жидкости. В основном в лечении инфекционно-токсического шока у больных брюшным тифом в сочетании с кишечным кровотечением необходимо признать введение препаратов, обеспечивающих остановку кровотечения: викасол, аминокапроновую кислоту, свежецитратную кровь, а еще лучше -- прямое переливание крови. С гемостатической целью вводятся желатин, аскорбиновая кислота, хлористый кальций.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем -- лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл.

Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация.

На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических -- 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах.

В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин.

После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18-20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно -- по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III-IV степени Целесообразно введение ингибиторов фибринолиза -- протеиназ (контрикал -- 200 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного с приподнятыми до 15° ногами.

Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно бьггь самоцелью.

Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО.

После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

Лечение

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

Основные направления терапевтических мероприятий Препараты, схемы применения

Диетотерапия Весь лихорадочный период -- стол 4А, затем 4, 2 и 13

Антибактериальная терапия Препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г два раза в день после еды: офлоксацин по 0,2-0,4 г два раза в день внутрь или в'в: пефлоксацин по 0.4 г два раза в день внутрь или в, в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1.0-2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела

Иммунотерапия -- по показаниям

(длительное бактериовыделение,

обострения, рецедивы) Пентоксил'. метацил'1 тимоген'. брюшнотифозная вакцина

Дезинтоксикационная терапия Внутривенно раствор Рингера*, 5% раствор глюкозы', реополиглю- кин", реамберин' и др.

Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показаниям Аскорбиновая кислота -- в течение 20-30 дней по 0,05 г три раза в день: цитохром С -- в/в по 5 мл. витамин Е по 0.05-0,1 г/'сут. аевит' -- по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол* -- 0,25- 0,5 г ежедневно или через день

По федеральным стандартам, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой -- 30 дней, тяжёлой -- 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим.

Выписку не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного -- дуоденального содержимого.

7. Паратифы Аи В. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение

Паратиф А, В и С

Паратиф -- острые инфекционные болезни, сходные по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинике с брюшным тифом. Выделяют паратиф А, В и С.

Возбудитель:

паратифа А -- S. paratyphi А (сальмонелла паратифи а)

паратифа В -- S. schotmuelleri (сальмонелла шотмюлери)

паратифа С -- S. hirschfeldii (сальмонелла хиршфелди)

Возбудители паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, в том числе в питьевой воде, молоке, масле, сыре, хлебе, относительно устойчивы к действию физических и химических факторов, длительно сохраняются при низких температурах (во льду в течение нескольких месяцев). При кипячении погибают мгновенно.

Эпидемиология

Паратифы А и В -- типичные кишечные инфекции, антропонозы, встречающиеся повсеместно.

Основной источник и резервуар инфекции -- больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителей с испражнениями, мочой и слюной. Больной паратифом начинает выделять возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой уже с первых дней заболевания, но наибольшей интенсивности бактериовыделение достигает на 2-3-й неделе заболевания. После перенесённого паратифа может сформироваться острое (до 3 мес) или хроническое (свыше 6 мес) бактерионосительство.

Механизм передачи возбудителей паратифа А, В. С фекально-оральный. Факторы передачи инфекции -- пищевые продукты, вода, предметы обихода, заражённые больными или бактерионосителями, а также мухи.

Водный путь паратиф А.

Пищевой путь паратиф В.

Если в населённых пунктах отмечают повышенную заболеваемость паратифом, то обычно наблюдают её сезонность, связанную в первую очередь с заражением через воду, плохо вымытые ягоды, фрукты, овощи. При невысоком уровне заболеваемости паратифом сезонный подъём её сглажен или отсутствует вообще.

Патогенез паратифа А, В. С и брюшного тифа принципиальных различий не имеет.

Патогенез

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5-7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой -- очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа -- перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что приводит к обострениям и рецидивам болезни.

Клиническая картина

Для паратифа А обычно характерны тифоидная или катаральная формы. Паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном периоде проявляется гиперемией лица, инъекцией склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРВИ. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни. Наряду с типичной розеолёзной сыпью можно обнаружить макулопапулёзные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречают петехиальные элементы. Сыпь более обильна, чем при брюшном тифе. Какого-то характерного типа лихорадки при паратифе А нет, но всё же чаще встречают ремиттирующую лихорадку. Редко возникают рецидивы и осложнения.

При паратифе В чаще встречают гастроинтестинальную форму, реже тифоидную и катаральную формы. Отличительный признак паратифа В -- симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными и возвышающимися, чем при брюшном тифе. Температура нередко носит волнообразный характер, с большой суточной амплитудой. Тяжесть паратифа В может быть различной -- от стёртых и абортивных до очень тяжёлых форм, но в целом он протекает легче, чем паратиф А и брюшной тиф. После перенесённого паратифа В формируется стойкий иммунитет. Изредка могут возникать осложнения: прободение кишки и кишечное кровотечение. Встречают и неспецифические осложнения: бронхопневмонию, холециститы, циститы, паротиты и др.

Для паратифа С характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, лихорадка.

Диагностика

Основные методы диагностики -- бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявление антител к сальмонеллам в РНГА, РА (реакция Видаля). Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител)

Лечение

Таблица 1. Аналогично лечению брюшного тифа

Основные направления терапевтических мероприятий	Препараты, схемы применения
Диетотерапия	Весь лихорадочный период -- стол 4А, затем 4, 2 и 13
Антибактериальная терапия	Препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г два раза в день после еды: офлоксацин по 0,2-0,4 г два раза в день внутрь или в'в: пефлоксацин по 0.4 г два раза в день внутрь или в, в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1.0-2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела
Иммунотерапия -- по показаниям (длительное бактериовыделение, обострения, рецедивы)	Пентоксил'. метацил'1 тимоген'. брюшнотифозная вакцина
Дезинтоксикационная терапия	Внутривенно раствор Рингера*, 5% раствор глюкозы', реополиглюкин", реамберин' и др.
Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показаниям	Аскорбиновая кислота -- в течение 20-30 дней по 0,05 г три раза в день: цитохром С -- в/в по 5 мл. витамин Е по 0.05-0,1 г/'сут. аевит' -- по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол* -- 0,25- 0,5 г ежедневно или через день

По федеральным стандартам, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой -- 30 дней, тяжёлой -- 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим.

Выписку не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного -- дуоденального содержимого.

8. Бактериальные дизентерии. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Шигеллёз (бактериальная дизентерия) -- острая инфекционная болезнь, вызываемая шигеллами, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Этиология

Род Шигелла подразделяют на четыре вида:

группа A: Shigella Dysenteriae (дизентериэ), 1 -- Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 -- Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 -- Ларджа-Сакса;

группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri (флекснери) 6 -- Newcastle (нью касл);

группа С: Shigella Boydi (бойди)

группа D: Shigella Sonnei (зоне).

Шигеллы -- грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует экзотоксин, остальные виды эндотоксин - ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая -- для бактерий Флекснера и наибольшая - для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде, при кипячении гибнут немедленно, в дезинфицирующих растворах -- в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Единственный источник -- человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Патогенез

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент -- способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и 3-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови).

Клиническая картина

Инкубационный 2-5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Клиническая картина колитического варианта острого шигеллёза

Чаще всего в клинической практике. Заболевание начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный пери- од, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома -- его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судо- рожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна. При пальпации живота отмечают спазм, реже -- болезненность сигмовидной кишки, иногда -- метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение.

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза -- 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом -- выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза

Начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ.

Стёртое течение острого шигеллёза

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации..

Бактерионосительство

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть рекон- валесцентным и субклиническим.

Хронический шигеллёз

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы -- рецидивирующую и непрерывную.

Особенности шигеллёза Григорьева-Шиги

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Осложнения

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит.

Диагностика

Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза -- выделение копрокультуры шигелл. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты не ранее чем через 3-4 дня от начала заболевания. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут. и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, РСК.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки.

Пример формулировки диагноза

Острый шигеллёз, колитический вариант, течение средней тяжести. Показания к госпитализации:

Клинические: тяжёлое и среднетяжёлое течение болезни, наличие выраженных сопутствующих заболеваний.

Эпидемиологические: лица декретированных групп.

Лечение Режим. Диета

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком -- палатный режим. В остром периоде стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния переводят на стол № 2 или № 13.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3-4 днями, при тяжёлой -- 5-6 днями.

Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.

При гастроэнтеритическом варианте шигеллёза этиотропное лечение не показано.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2-0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25-0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении -- офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г три раза в сутки). В первые 2-3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4-6 ч в течение 5-7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл три раза в сутки или по 2-3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

Патогенетические средства

Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме -- пероральное применение регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1-1,5 л/ч. При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в/в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60-100 мл/мин и выше.

При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин). При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помоши больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан* по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15-20 г три раза в сутки, энтеродез* по 5 г три раза в сутки, полисорб МП* по 3 г три раза в сутки, смекту* по одному пакетику три раза в сутки.

Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки), энтерол* -- противодиарейный препарат биологического происхождения назначают по 1-2 капсулы два раза в сутки.

Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидинпепсин*, панкреатин, панзинорм* в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа*) по 0,04 г три раза в сутки.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным коли- тическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин*, бактиспорин* по две дозы два раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору*, линексу*, бифидумбактерину-форте*, флорину форте* и др.

Примерные сроки нетрудоспособности

При лёгкой форме -- 7-10 дней, при среднетяжёлой -- до 16-18 дней, при тяжёлой форме и осложнениях -- до месяца и более. Пациентов из декретированной группы не допускают к работе, пока не получат двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.

Диагностика и диф.диагностика острой дизентерии

Дизентеримя (шигеллёз) -- инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Наиболее достоверный -- бактериологический метод. Для исследования проводят забор частиц испражнений. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3-4 дня от начала заболевания.

Серологические методы: РНГА - Положительные ответы могут быть получены с 5-го дня болезни. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут. и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинациии РСК. 5

Вспомогательный метод диагностики -- копрологическое исследование. при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия)

Шигеллез необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, некоторых гельминтозов, кандидоза. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при отравлении грибами и солями тяжелых металлов, уремическом колите, туберкулезе кишечника, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых хирургических заболеваний (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, непроходимость кишечника) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит).

Гастроинтестинальную форму дизентерии приходится дифференцировать с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки (иногда до 39 °С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Отличия:

Более выраженная и длительная (до 3...5 дней) лихорадка отмечается при сальмонелдезе, при дизентерии она сохраняется 1 ...2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепатолиенального синдрома. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмо-неллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще.

Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии мень-ше, чем при сальмонеллезе. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1...2 раза за сутки. При сальмонеллезе же рвота более частая, обильная и продолжается в течение первых 2...3 дней болезни. При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются более значительные (нередко геморрагические) изменения слизистой оболочки толстой кишки. При сальмонеллезе, В отличие от дизентерии, тенезмов, ложных позывов на дефекацию, слизи и крови в испражнениях не бывает. Стул вначале каловый зловонный, затем жидкий, водянистый, обильный. В тяжелых случаях появляются признаки обезвоживания. сухость во рту. жажда, уменьшение количества мочи, сгущение крови.

Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преобладанием колитического синдрома. Рвота в первый день болезни, 1-2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмо-неллеза преобладает колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии. Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеро-патогенных кишечных палочек.

Дифференциальная диагностика холеры Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов,-- понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота.

Принципы лечения различных вариантов и форм острой дизентерии

Дизентеримя (шигеллёз) -- инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Терапия остр. дизентерии включает 3 основных этапа:

1. купирование острых явлений

2. профилктика обострений, рецидивов

На первом этапе купируются основные проявления интоксикационного синдрома.

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком -- палатный режим. В первые дни болезни назначают стол № 4б, с 4-5 дня - стол 4в.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

Легкая форма:

- препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фурадонин, фурагин) назначают по 0,1г 4 раза в сутки после еды в течение 5-7 дней.

- производные хинолина. Хлорхинальдол назначают внутрь по 0,2 г 4 раза в день после еды, интетрикс -- по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, интерикс по 1-2 таблетки 3 раза в день. Длительность курса 5-7 дней. Нитрофурановые препараты и производные хинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры, что чрезвычайно важно для лиц, перенесших дизентерию.

Среднетяжелая форма

- препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол-480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день в 1-й день и по 1 табл 2 раза в деньв последующие дни в течение 7-10 дней

- производные фторхинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) по 0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин) по 0,4 г 2 раза в течение дня. Курс - 7 дней.

Тяжелое течение

- фторхинолоны (например, офлоксацин по 200 мг 2 раза внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (например, гентамицина сульфата по 80 мг 3 раза в день внутримышечно), а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами (цефазолин 1 г 4 р/день в/м или в/в) Курс 3-5 дней

Второй этап терапии продолжительностью 10-14 дн может включать сочетание сульфапрепаратов (салазопиридазин 0,5 4 раза или трихопол 0,25 3 раза и обусловлен сохраняющейся диареей. Проводится при тяжелой и реже средетяжелой форме заболевания.

Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иногда и средней тяжести дизентерией должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (раствор Рингера, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль»), которые вводят внутривенно в объеме 1-2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) в суточной дозе 400-800 мл, а иногда и глюкокортикостероиды (короткий курс).

С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают:

- препараты целлюлозы (полифепан, ваулен, билигнин) по 15-20 мг 3 р/д

- энтеродез 5 мг в 100 мл воды 3 р в день

- катионсвязывающие препараты: энтерокат М стартовая доза 20-30 затем по 10 3 раза

- цитопротекторы( смекта, полисорб, реабан)

Витаминотерапия, которая способствует ускорению процессов регенерации и дезинтоксикации.

Применение синтетических препаратов пиримидиновых оснований пентоксила и метилурацила (метацил) обусловлено их влиянием на процессы тканевого обмена. Пентоксил назначают внутрь по 0,2-0,4 г, метилурацил -- по 1,0 г 3-4 раза в сутки.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяется колибактерин (сухой, жидкий, в таблетках, в капсулах), бифидумбактерин, комбинированный препарат бификол или лактобактерин и им подобные. Назначают их через 24-48 ч после прекращения терапии антибактериальными средствами. Курс лечения 2-4 нед.

В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно-кишечного тракта используют полиферментные препараты (панкреатин, панзинорм форте, , фестал, мезим форте и др.). При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин, а также атропин и другие препараты красавки, дающие и обезболивающий эффект. Не утратили своего значения вяжущие, обволакивающие, антисептические и адсорбирующие средства.

При гастроэнтеритическом варианте шигеллёза этиотропное лечение не показано.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4-6 ч в течение 5-7 дней. Надидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл три раза в сутки или по 2-3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.

При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

9. Эшерихиозы. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Эшерихиозы -- группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Эшерихии -- подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду эшерихия коли, роду эшерихия, семейству энтеробактериацеа. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:

* энтеротоксигенные (ЭТКП);

* энтеропатогенные (ЭПКП);

* энтероинвазивные (ЭИКП):

* энтерогеморрагические (ЭГКП);

* энтероадгезивные (ЭАКП).

Факторы патогенности ЭТКП (пили) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эпидемиология

Основной источник -- больные со стёртыми формами заболева-ния, реконвалесценты и носители, при энтеро- геморрагических эшерихиозах -- крупный рогатый скот.