Инфекционные заболевания

Непаралитический полиомиелит представлен инаппарантной, абортивной и менингеальной формами.

Паралитический полиомиелит разделяют на формы по локализации патологического процесса: спинальная, бульбарная, понтинная, смешанная, с выделением препаралитической, паралитической, восстановительной, резидуальной стадий.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Инаппарантная форма представляет собой вирусоноситель- ство без каких-либо клинических проявлений заболевания, диагностируется только на основании результатов лабораторного обследования. Эта форма имеет важное эпидемиологическое значение как основной источник инфекции, кроме того, в результате перенесенного инаппарантного полиомиелита вырабатывается стойкий иммунитет.

Абортивная форма («малая болезнь») протекает как острая кратковременная инфекция, продолжительностью до 7--10 дней. Начинается обычно внезапно с повышения температуры тела и признаков умеренно выраженной интоксикации. Характерен гриппоподобный симптомокомплекс. Больных беспокоят недомогание, головная боль, снижение аппетита. У части пациентов развиваются симптомы катарального воспаления верхних дыхательных путей, сопровождающиеся болями в горле, гиперемией слизистых оболочек ротоглотки. Возможны признаки дисфункции кишечника, тошнота, рвота. Неврологические симптомы отсутствуют.

Мениигеалъиая форма (непаралитическая) развивается остро, сопровождается повышением температуры тела, головной болью, рвотой, умеренно выраженными менингеальными знаками (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинекого). При этом характерны спонтанные боли в спине и конечностях, гиперестезия кожи, положительные симптомы напряжения корешков нервов (Нери, Ласега, Вассермана), боли по ходу нервных стволов, т.е. признаки менинго-радикулярного синдрома. Больные вялые, адинамичные, в положении сидя вынуждены опираться на руки (симптом «треножника»). Часто возникает горизонтальный нистагм. В цереброспинальной жидкости обнаруживается умеренный лимфоцитарный цитоз, содержание белка и глюкозы нормальное или несколько повышенное (признаки серозного менингита). В периферической крови изменения минимальные, иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Течение менингеальной формы благоприятное.

Паралитические формы протекают более тяжело и имеют худший прогноз. В их развитии выделяют 4 стадии.

Препаралитическая стадия продолжается 3--5 дней. Начинается остро с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания, нередко катаральных и диспепсических проявлений, сходных с признаками абортивной формы. Затем состояние больного ухудшается, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях. Характерны сонливость, мышечные подергивания. Признаки поражения нервной системы соответствуют менингорадикулярному синдрому. При осмотре выявляют умеренно выраженные менингеальные знаки, вегетативные расстройства -- потливость, пятнистую эритему на коже.

Паралитическая стадия. Протекает в разных формах в зависимости от локализации поражения нервной системы.

Спинальная форма развивается при поражении мотонейронов в передних рогах спинного мозга. Параличи формируются бурно на 1-6-й день болезни, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, чаще ног. Вялые параличи с низким мышечным тонусом, гипо- и арефлексией имеют асимметричный, мозаичный характер распределения, при этом атрофия одних групп мышц и «спазм» мышц-анта- гонистов приводят к образованию функциональных, а позднее и органических контрактур. Наиболее тяжелые проявления имеют спинальные формы с поражением межреберных мышц и диафрагмы, что сопровождается развитием дыхательной недостаточности, присоединением вторичной инфекции. Продолжительность этой стадии от нескольких дней до 2 нед.

Бульбарная форма протекает тяжело, с нарушением жизненно важных функций. На фоне остро нарастающей общей интоксикации -- высокой лихорадки, головной боли, рвоты -- появляются неврологические симптомы: нистагм горизонтальный крупноразмашистый и ротаторный. Поражение ядер IX и X черепных нервов сопровождается нарушением глотания (фарингеальный паралич) и фонации (ларингеальный паралич). Больные жалуются на нарушение глотания, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос. Речь становится смазанной, голос глухим, хриплым. В результате усиления секреции слизи дыхание становится клокочущим, возникают инспираторная одышка, цианоз. Резко ухудшается состояние больных при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров. Дыхание становится аритмичным, артериальное давление резко снижается, конечности становятся холодными, усиливается потоотделение. Больные тревожны, мечутся, затем впадают в сопор и кому. Бульбарная форма часто приводит к летальному исходу. В случаях стабилизации состояния больных восстановление происходит медленно.

Понтинная форма характеризуется изолированным поражением ядра лицевого нерва (VII пара), течение ее менее тяжелое. Возникает полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица (асимметрия). Глазная щель не смыкается (лагофтальм), сглажена носогубная складка, угол рта опущен. Восстановление начинается с 10-14-го дня болезни и происходит неравномерно.

Восстановительная стадия. Отличается медленным и неравномерным восстановительным процессом в разных группах мышц. Тенденция к обратному развитию параличей глубоко пораженных мышц отсутствует, неравномерность и мозаичность поражения мышц приводят к деформации костного скелета и развитию контрактур. Активно процесс восстановления идет в течение первых 3-6 мес, затем замедляется и может продолжаться еще 1-1,5 года.

Резидуальная стадия. Характеризуется стойкими остаточными вялыми парезами, отставанием конечностей в росте, ос- теопорозом, резкими атрофиями, иногда деформацией конечностей и туловища.

Диагностика.

Выделение вируса производят из фекалий и носоглоточных смывов в течение первой недели болезни (на культурах тканей).

Для подтверждения диагноза используют РСК и реакцию преципитации (нейтрализации) со специфическим антигеном в парных сыворотках, взятых с интервалом 3-4 нед.

Лечение

Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5-1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей). При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания -- зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил. галантамин) курсами по 10-20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (В,, В6 и В]2), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1-1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.

Неполиомиелитные энтеровирусные инфекции -- острые антропонозные заболевания, вызываемые кишечными вирусами Коксаки и ЕСНО, с разнообразными клиническими проявлениями.

Этиология. Возбудители энтеровирусных инфекций -- вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству пикорнавирида, род энтеровирусы Это РНК-содержащие вирусы

Эпидемиология. Источниками инфекции служат больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи инфекции фекально-оральный и аэрозольный, пути передачи -- водный, алиментарный, контактно-бытовой, воздушно-капельный. Известна передача инфекции от матери к плоду.

Инфекция высококонтагиозна, восприимчивость к ней велика, особенно в детском возрасте (до 8--10 лет). В странах умеренного климата пик заболеваемости приходится на период с августа по октябрь.

Патогенез. После проникновения через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути вирусы внедряются в слизистые оболочки нижних отделов кишечника или ротоглотки, затем -- в регионарные лимфатические узлы, где они накапливаются. В месте внедрения вирусов может быть воспаление слизистых оболочек. Кратковременная первичная вирусемия приводит к диссеминации возбудителя в органы и ткани, где вирусы реплицируются и оказывают повреждающее действие. Энтеровирусы отличаются тропизмом к нервной, мышечной тканям, эпителиальным клеткам. При большинстве энтеровирусных инфекций в процесс одновременно вовлекаются центральная нервная система и другие органы. Прекращение вирусемии совпадает с появлением в крови специфических антител. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина. По классификации энтеровирусных болезней различают:

1) типичные формы:

герпангина;

эпидемическая миалгия;

асептический серозный менингит;

экзантема;

2) атипичные формы:

инаппарантная форма; малая болезнь («летний грипп» ); катаральная (респираторная) форма; о энцефалитическая форма; энцефаломиокардит новорождённых; полиомиелитоподобная (спинальная) форма; эпидемический геморрагический конъюнктивит; увеит; нефрит; панкреатит.

Инкубационный период продолжается 2-7 дней, чаще 2-4 дня.

Заболевание обычно начинается с быстрого подъема температуры тела до 38-40°С, что сопровождается признаками интоксикации -- головной болью, головокружением, распространенными болями в мышцах, общей слабостью, недомоганием, расстройством сна. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Обращают на себя внимание характерная гиперемия лица, инъекция сосудов склер -- внешний вид «лихорадящего» больного. Часто у больных появляется кратковременная полиморфная сыпь. Как правило, умеренно гиперемированы слизистые оболочки ротоглотки, увеличены шейные лимфатические узлы, при этом микрополилимфаденит встречается редко. Тоны сердца приглушены. Живот может быть несколько вздут, при пальпации в мезогастрии обнаруживаются урчание и болезненность. Печень и селезенка обычно не увеличены.

Изменения гемограммы незначительны. Небольшое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови в начале заболевания после 4--5-го дня сменяется умеренной лейкопенией.

Клинические формы энтеровирусных инфекций выделяют по преобладающему симптомокомплексу.

Серозный (асептический, абактериальный) менингит -- частая форма энтеровирусных инфекций, вызываемых всеми типами вирусов Коксаки и ЕСНО. Начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксикации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром -- сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечаются вялость и сонливость, иногда -- возбуждение и беспокойство. Кроме того, возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляются кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен (несколько десятков или сотен клеток в 1 мм3), преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализуется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, эпидемическая плевродиния) вызывается всеми серотипами Коксаки В, реже -- другими энтеровирусами. Начало заболевания сопровождается ознобом, высокой лихорадкой, сильнейшими приступообразными болями, локализующимися в разных группах мышц: груди, живота, спины, реже -- конечностей. Интенсивность болей различная, иногда они становятся мучительными и сопровождаются вегетативными реакциями -- обильным потоотделением. Боли возникают внезапно, часто имеют спастический характер, усиливаются при малейшем движении и кашле.

Во время болевого приступа кожные покровы бледнеют, дыхание учащается и становится поверхностным. Больные описывают боли «как удар ножа». При локализации миалгий в мышцах брюшного пресса пальпация живота становится резко болезненной, ло симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Миалгии продолжаются 5-10 мин и повторяются через 30-60 мин. Возможно сочетание мышечных болей с другими проявлениями энтеровирусных инфекций -- экзантемой, рвотой, диареей, болями в горле. Заболевание может протекать волнообразно с рецидивами, сопровождающимися новым подъемом температуры тела и возобновлением болей в мышцах.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А, реже -- В и ЕСНО. На фоне общих симптомов энтеровирусных инфекций появляются умеренно выраженные боли в горле. При осмотре обращает на себя внимание легкая гиперемия слизистых оболочек ротоглотки с единичными, четко отграниченными мелкими (1-2 мм) папулезными элементами, быстро превращающимися в пузырьки, которые могут увеличиться до 5 мм в диаметре. Энантема преимущественно локализуется на передних дужках, небе, язычке, передней поверхности небных миндалин, стенках глотки и слизистой оболочке щек. Через 1-2 дня на их месте образуются поверхностные эрозии с сероватым налетом и узкой каймой яркой гиперемии. Эрозии могут сливаться, что приводит к увеличению их размеров. Поражение слизистых оболочек сопровождается незначительными болями и повышенным слюнотечением. Закономерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. К 4-7-му дню болезни дефекты слизистой оболочки заживают без следа.

Энтеровирусная лихорадка («малая болезнь», летний грипп, неопределенная лихорадка, неспецифическая лихорадка, трехдневная лихорадка, Коксаки- и ЕСНО-лихорадка) вызывается вирусами Коксаки и ЕСНО и характеризуется кратковременной лихорадкой (1-3 дня) без выраженных локальных проявлений с умеренно выраженным синдромом интоксикации -- общей слабостью, разбитостью, мышечными болями, у детей младшего возраста -- анорексией, выраженность которых соответствует уровню температуры тела. При обследовании редко выявляют видимые изменения со стороны органов и систем. Заболевание протекает легко.

Энтеровирусная экзантема (бостонская лихорадка, эпидемическая экзантема, инфекционная экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантема) чаще вызывается вирусами ЕСНО, реже -- Коксаки. На фоне лихорадки и умеренно выраженной интоксикации, которая сохраняется 1-7 дней, появляется сыпь на туловище, конечностях, лице, чаще пятнистая и пятнистопапулезная (краснухо- и кореподобная), реже -- скарлатиноподобная и петехиальная. Через 3-4 дня экзантема угасает. Вариантом инфекции, вызванным вирусом Коксаки А, является своеобразное заболевание с локализацией сыпи на кистях, стопах и в полости рта. Экзантема представлена везикулами (1-3 мм в диаметре), окруженными венчиком гиперемии. На языке и слизистой оболочке щек образуются единичные афтозные элементы. Течение заболевания доброкачественное.

Энтеровирусная диарея (кишечная форма энтеровирусной инфекции, гастроэнтеритическая форма) встречается как у детей, так и у взрослых. Диспепсические явления относятся к типичным признакам энтеровирусных инфекций. Частыми симптомами являются диарея, рвота, боли в животе, метеоризм. Характерен жидкий стул, в среднем 2-7 раз в сутки, без патологических примесей, редко -- водянистый. Боли в животе бывают разной интенсивности, чаще локализуются в области пупка. Интоксикация мало выражена, нередко отмечаются, наряду с признаками поражения желудочно-кишечного тракта, явления катарального воспаления верхних дыхательных путей.

Респираторная (катаральная) форма вызывается многими типами энтеровирусов. Кратковременная, обычно фебрильная лихорадка сопровождается фарингитом, назофарингитом и(или) ларингитом. Характерны боли в горле, насморк, сухой кашель, может быть рвота и(или) диарея, головная боль и боли в мышцах, у детей младшего возраста -- анорексия. Отмечается гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, как правило, без налетов. Инфекция в среднем продолжается 3-6 дней.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Заболевание вызывается энтеровирусом-70. Больные жалуются на внезапно возникшие боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. Появляется отек век, покраснение конъюнктив, кровоизлияния под конъюнктивы, скудное серозное или слизистогнойное отделяемое. Выздоровление обычно наступает через 1-2 нед.

Миелит (полиомиелитоподобная форма, паралитическая форма) вызывается разными типами энтеровирусов. Заболевание проявляется синдромами, характерными для спинальной, понтинной форм полиомиелита, однако отличается от них более доброкачественным течением с относительно быстрым обратным развитием параличей и парезов и восстановлением двигательных функций. Вместе с тем известны тяжелые формы заболевания с серьезным прогнозом. При заражении многими типами энтеровирусов встречается синдром Гийена-- Барре.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (тип 2-5). Это редкое заболевание, которое возникает в виде небольших вспышек в родильных домах. Инфекция отличается тяжелым течением и высокой летальностью. Основными признаками заболевания являются лихорадка, рвота, диарея, одышка, цианоз, тахикардия, нарушение ритма сердца, тонико-клонические судороги. Нередко отмечают вялость, отказ от еды. Объективно определяются увеличение печени, селезенки, желтуха, отеки, расширение границ сердца, артериальная гипотензия, напряжение родничков, лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. Течение обычно бурное, быстро прогрессирующее.

Известны другие клинические проявления Коксаки- и ЕСНО-инфекции, такие как энцефалиты, миокардиты, перикардиты, безжелтушные гепатиты и др.

Диагностика. Проводят вирусологическое исследование методом тканевых культур смывов из носоглотки, фекалий, цереброспинальной жидкости. Используют метод иммунофлюоресценции. Для серологической диагностики применяют РН, РП, РТГА, РСК в парных сыворотках: первая исследуется в первые дни заболевания, вторая -- через 2 нед, учитывают нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Этиотропного и специфического лечения нет. В соответствии с клинической формой используют патогенетические и симптоматические средства. При тяжелом течении инфекции применяют препараты интерферона и глюкокортикостероидов.

Проводят дезинтоксикационную терапию. При менингитах и менигоэнцефалитах назначают дегидратационную терапию с использованием салуретиков (фуросемид, ацетазоламид), при тяжёлом течении используют дексаметазон по 0,25 мг/кг в сутки в течение 2-4 сут. Рекомендуют назначение человеческого лейкоцитарного интерферона, рибонуклеазы, однако данные об их эффективности, полученные методами доказательной медицины, отсутствуют. С целью улучшения реологических свойств крови и сосудистого тонуса используют пентоксифиллин, солкосерил*, винпоцетин. Показаны десенсибилизирующие препараты. При эпидемической миалгии для купирования болевого синдрома применяют анальгетики. Лечение больных с полиомиелитоподобными формами проводят так же, как больных полиомиелитом, а больным энтеровирусным миокардитом назначают кардиопротекторы.

19. Иерсиниозы

Иерсиниоз кишечный -- зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме -- полиорганным поражением.

Этиология

Возбудитель -- грамотрицательная палочка Иерсиния энтероколитика семейства Enterobacteriaceae. Эпидемиология

Возбудитель обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных.

Основные из них -- грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи -- фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты).

К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. Подъём заболеваемости начинается в марте и продолжается 4-5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Патогенез

Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Освободившиеся при разрушении бактерий эндотоксины приводят к развитию острого гастрита. Иерсинии, преодолевшие защитный барьер желудка, колонизируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. Действие энтеротоксинов обеспечивает активацию ферментных систем энтероцитов, повышение секреции жидкости и солей в просвет кишки, что сопровождается развитием диареи -- ключевого синдрома кишечного иерсиниоза. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (энтерит). В подавляющем большинстве случаев инфекция ограничивается этой фазой и быстро завершается элиминацией возбудителя из кишечника.

Возможно проникновение иерсиний по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, накапливаются и вызывают воспаление -- мезаденит. Сохранение в лимфатических узлах возбудителя способствует сенсибилизации к нему организма. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

Продукты жизнедеятельности микробов и эндотоксины обеспечивают развитие синдрома интоксикации.

На фоне изменений в кишечнике и лимфатическом аппарате развиваются токсический и аллергический процессы, что определяет возникновение внекишечных проявлений заболевания, таких же, как при псевдотуберкулезе.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных септических форм заболевания. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут приводить к развитию системных заболеваний.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2-3 дня. Классификация

Таблица 1

Форма заболевания	Клинический вариант
Гастроинтестинальная	Гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит
Абдоминальная	Мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит острый аппендицит
Генерализованная	Смешанный, септический
Вторично-очаговая	Артрит(ы), узловая эритема, синдром Рейтера и др.

Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто. У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант иерсиниоза. начинается остро, с симптомов поражения ЖКТ и симптомов интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащён, иногда с примесью слизи и крови. У части больных наблюдают катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Характерны симптомы «перчаток» и «носков» . На 2-6-е сутки болезни преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бёдрах обнаруживают точечную, пятнисто-папулёзную или уртикарную сыпь, после которой появляется шелушение. Отмечают гиперемию или бледность кожи лица, склерит, гиперемию конъюнктив и слизистой оболочки полости рта, полиаденопатию. Язык на 5-6-й день становится «малиновым». При пальпации живота -- локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение печени, реже -- селезёнки. Температура нормализуется на 4-5-й день. Типичных изменений гемограммы нет. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни -- диарея.

Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант -- острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит: Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2-4-й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью.

Генерализованная форма может протекать по смешанному или септическому варианту.

При смешанном варианте: заболевание начинается остро. Развиваются лихорадка и симптомы интоксикации в сочетании с катаральными явлениями. Затем появляются тупые боли в эпигастрии и вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или жидким, без патологических примесей: возможна рвота. Лихорадочный период обычно длится не более 2 нед. Полиморфная сыпь появляется на 2-3-й день болезни и сохраняется в течение 3-6 дней, возможны подсыпания и зуд. Со второй недели течения патологического процесса на месте сыпи появляется шелушение. Артралгия возникает обычно на первой неделе, боли различные по интенсивности и продолжительности, носят волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У части больных процесс сопровождается воспалением подошвенного и/или подпяточно- го апоневроза. Артрит развивается редко. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет. Характерны симптомы «капюшона>>, «перчаток» и «носков», тонзиллит, конъюнктивит и склерит. Возможна неяркая желтуха. В лёгких могут выслушиваться сухие хрипы. При пальпации живота часто определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Часто бывают полиаденопатия, гепатомегалия, реже -- спленомегалия.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ -- признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза.

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит. конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант -- артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите -- коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме -- эозинофилия и увеличение СОЭ.

ДИАГНОСТИКА:

В гемограмме при генерализованной форме: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилню (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже -- гипербилирубинемию.

Основной метод -- бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления -- фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду -- с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Иерсинии энтероколитика в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам иерсинии энтероколитика (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. Диагнстическим считается титр для РА 1:80 и выше, для РНГА 1:160 и выше.

ЛЕЧЕНИЕ

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях -- палатный. Для диетического питания назначают столы № 4. 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10-14-го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора -- фторхинолоны и цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иер- синиозного менингита (в/м. 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ* и др.) и эубиотики (аципол*, линекс*. бифилонг*, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин*. панкреофлат*).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме.

Гастроинтестинальная форма: этиотропное лечение-ципрофлоксацин 1-1,5г/сут по 0,5-0,75 г два раза в день п/о, патогенетическая терапия- Полиионные растворы (квартасоль, хлосоль, ацесоль и др.) Объём регидратации и способ введения определяются степенью обезвоживания и массой тела больного, Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) 400-1000 мл/сут в/в капельно, 5 (10)% раствор глюкозы 400-1000 мл/суг в/в капельно

Абдоминальная форма: этиотропное лечение- ципрофлоксацин 1-1,5г/сут по 0,5-0,75 г два раза в день п/о, Доксициклин 0,1-0,2 г/сут; в 1-й день - 0,2 г однократно, затем 0,1 г/сут в течение 10-14 дней, Тетрациклин 1,2 г/сут; по 0,3 г четыре раза в день перорально, 10-14 дней, Гентамицин 120-180 мг/сут; по 40-60 мг три раза в день в/м, 10 дней, Цефазолин 2-4 г/сут; по 0,5-1 г 3-4 раза в день в/м, 10 дней; патогенетическая терапия -Антигистаминные препараты: лоратадин 0,01 г/сут однократно; клемастин 0,002-0,004 г/сут; по 0,001 г два раза (утром и вечером перед едой) или по 2 мл 0,1% раствора два раза в день; хлоропирамин 0,05-0,075 г/сут; по 0,025 г 2-3 раза в день во время еды. Курс лечения зависит от эффективности, в среднем 10-20 дней

Сходство и различие клиники иерсиниоза и псевдотуберкулеза:

Инкубационный период при псевдотуберкулёзе варьирует от 3 до 18 дней, при кишечном иерсиниозе - в пределах 1-6 сут. В клинических проявлениях иерсиниозов обычно наблюдают сочетание нескольких синдромов. Степень их выраженности неодинакова при разных формах и вариантах заболевания.

Общетоксический синдром. Проявляется наиболее часто. В начале болезни отмечают повышение температуры тела до 38-40 °С, озноб, головную боль, миалгии, общую слабость, снижение аппетита. Температурная реакция продолжается в течение 7-10 дней, а при генерализованной форме болезни - значительно дольше.

Диспептический синдром (боли в животе, тошнота, диарея, рвота). Чаще встречают при поражениях, вызванных Y. enterocolitica, что вместе с признаками токсикоза составляет клиническую основу гастроинтестинальной формы.

Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, пятнистая энантема на слизистых.

Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе. Проявляется пятнисто-папулёзной (мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на 2-6-й день болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже.

Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др. Характерные признаки - отёк и ограничение движений в суставах Наряду с выраженными проявлениями токсикоза и развитием гепатолиенального синдрома эти признаки иерсиниозов чаще встречают при генерализованных поражениях.

Особенности клиники псевдотуберкулёза

Клинические проявления псевдотуберкулёза характеризуются большим разнообразием форм и вариантов. Чаще заболевание развивается по смешанному варианту генерализованной формы. Инкубационный период варьирует от 3 до 18 дней, чаще составляет 5-7 сут. Начало заболевания отличают общетоксические признаки, артралгии, боли в животе, иногда диспептические явления, катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей, увеличение печени, возникновение в части случаев отёков лица, кистей, стоп. Через 5-7 дней наступает период разгара, длящийся от нескольких дней до 1 мес. В этот период развивается экзантема преимущественно скарлатиноподобного характера с локализацией в области лица, шеи и дистальных отделов конечностей, в том числе на ладонях и подошвах. Одновременно наблюдают абдоминальные, гепатитные, артралгические проявления. Как правило, проявления интоксикации доминируют над местными признаками заболевания. Одна из разновидностей высыпаний - узловатая эритема, чаще проявляющаяся при рецидивах болезни. При развитии артритического синдрома сглаженность контуров суставов и гиперемию кожи над ними отмечают редко. Период реконвалесценции затягивается до 1 мес и более. Поэтому заболевание разделяют на острый (до 1 мес), затяжной (от 1 до 3 мес) и хронический (более 3 мес) псевдотуберкулёз. Частота обострений и рецидивов может достигать 20% (от 1 до 3 рецидивов).

20. Ботулизм

Ботулизм -- тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотокси- ном нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмо-плегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма клостридиум ботулинум Это анаэробная подвижная спорообразуюшая палочка Известно 7 типов возбудителя -- А, В, С (С„ и Ср), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Ботулотоксин -- один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека -- 5-50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры клостридиум ботулинум с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования -- грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием проте- олитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботуло- токсина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия -- гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К-Иа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей прорастают в вегетативные формы, продуцирующие токсины.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2--12 ч до 7 сут, составляя в среднем 18--24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, редко непродолжительный понос. Рвота тоже непродолжительна, является следствием токсине- мии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечаются быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов.

У больных отмечаются осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, по- перхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейнцх и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальный период прогрессируют явления мионейро- плегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1--1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливаются дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтро- фильным сдвигом влево.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания -- путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта--Тароцци, бульон Хотгингера).

Лечение

Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика -- инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»). при ДН -- «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000-2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10-40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Медикаментозная терапия

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МE анатоксина типа В). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит: относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии -- человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

* Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.

о Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом -- периодическое промывание желудка.

о При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. -- максимальное давление, не приводящее :- повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты тра- хеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости: в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.

? Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин. фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол. рабепразол).

? Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон. метоклопрамид).

* Терапия ДН.

? Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО, >53 мм рт.ст. служат показанием к перевод} пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН). Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный МИНУТНЫЙ объём -- допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин. остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).

о Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.

<> Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиадьные цитопро- текторы (триметазидин, карнитин. медьдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам*, пентаглобин*) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0.5-1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12-16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстераз- ные препараты (прозерин).

21. Специфическая, этиотропная, патогенетическая терапия ботулизма. Осложнения специфисекой иммунотерапии.

Ботулизм -- тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотокси- ном нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмо-плегического и бульбарного синдромов.

Лечение. Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика -- инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»). при ДН -- «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000-2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10-40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Медикаментозная терапия

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. ME анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МE анатоксина типа В). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций вводят 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит: относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии -- человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

* Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.