Инфекционные заболевания

Экономическая оценка ущерба, наносимого инфекционными заболеваниями. Организация помощи инфекционным больным. Реакция организма на инфекцию. Этиология, патогенез, клиника и лечение брюшного тифа, дизентерии, эшерихиоза, сальмонеллеза и других болезней.

Рубрика Медицина
Вид шпаргалка
Язык русский
Дата добавления 13.03.2022
Размер файла 622,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при роже проводят в первую очередь необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноение гематомы, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему

Лечение

Режим зависит от тяжести течения. Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё. При наличии сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевание почек и др.) назначают соответствующую диету.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия

При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков внутрь: азитромицин -- в 1-й день по 0,5 г, затем в течение 4 дней -- по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г в течение 5 дней); спирамицин -- по 3 млн ME два раза в сутки; рокситромицин -- по 0,15 г два раза в день: левофлоксацин -- по 0,5 г (0,25 г) два раза в день; цефаклор -- по 0,5 г три раза в день. Курс лечения 7-10 дней. При непереносимости антибиотиков приме-няют хлорохин по 0,25 г два раза в сутки в течение 10 дней.

В условиях стационара препарат выбора (при переносимости) -- бензилпенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД внутримышечно в течение 10 дней.

Препараты резерва -- цефалоспорины I поколения (цефазолин в суточной дозе 3-6 г и более внутримышечно в течение 10 дней и клиндамицин в суточной дозе 1,2-2.4 г и более внутримышечно). Эти препараты обычно назначают при тяжёлом, осложнённом течении рожи.

При тяжёлом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможно сочетание бензилпенициллина (в указанной дозе) и гентамицина (по 240 мг один раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозах). Оправдано назначение комбинированной антибактериальной терапии при буллёзно-геморрагической роже с обильным выпотом фибрина.

Патогенетические средства

При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показан приём НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10-15 дней. При тяжёлом течении рожи проводят парентеральную дезинтоксикационную терапию (поливидон, декстран, 5% раствор глюкозы*, полиионные растворы) с добавлением 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60-90 мг преднизолона. Назначают сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.

Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при рано начатом (в первые 3-4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. При выраженной гиперкоагуляции показано лечение гепарин-натрием (подкожное введение в дозе 10-20 тыс. ЕД или 5-7 процедур электрофореза) и пентоксифиллином по 0.2 г три раза в сутки в течение 2-3 нед. При отсутствии гиперкоагуляции рекомендуют введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибитора протеаз -- апротинина (курс лечения 5-6 дней).

При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил. нуклеинат натрия, продигиозан, тимуса экстракт, азоксимера бромид и др.). Целесообразно исследование иммунного статуса в динамике.

Местную терапию проводят при буллёзной форме с локализацией процесса на конечностях. Неповреждённые пузыри осторожно надрезают у одного из краёв и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1% раствором этакридина или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в день.

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи -- составная часть комплексного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина-5* (1,5 млн ЕД) или бензатина бензилпенициллина (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. За 1 ч до введения бициллина-5* или бензатина бензилпенициллина рекомендуют назначение антигистаминных препаратов (хлоропирамин и др.).

При частых рецидивах (не менее трёх за последний год) целесообразен метод непрерывной (круглогодичной) бициллинопрофилактики на протяжении одного года и более с 3-недельным интервалом введения препарата (в первые месяцы интервал может быть сокращён до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат вводят за 1 мес до начала сезона заболеваемости у больного с 3-недельным интервалом на протяжении 3-4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесённой рожи препарат вводят с интервалом 3 нед на протяжении 4-6 мес.

61. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, Характер иммунных нарушений

ВИЧ-инфекция -- медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным путём передачи, характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа.

Этиология. Описано два серотипа -- ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам.

Основные свойства вируса иммунодефицита человека

Строение вирусной частицы

В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними протеинами р7 и р9, а также ферментами -- обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеазой).

Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочки ВИЧ-1 входят протеины р17, р24 и р55. Протеины р16, р25 и р56 образуют внутреннюю оболочку ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана гликопротеином gpl60. состоящим из трансмембранного (gp41) и высокоиммуно-генного (gpl20) фрагмента.

Антигенная структура

Существует ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, Е, F, G, Н).

В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, -- в течение нескольких дней.

В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет.

ПАТОГЕНЕЗ

Дифференцировочный антиген CD4" (CD -- аббревиатура от Cell Differention antigen) и неспецифические (независящие от наличия CD4 ) компоненты -- рецепторы для ВИЧ. CD4 -- гликопротеид схожий с определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное строение имеет и белок вируса gpl20: это и определяет способность проникновения вирионов в клетку.

Рецептор CD4". расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток, выполняет функцию распознавания антигенов (вместе с белками HLA - главного комплекса гистосовместимости II класса).

Оболочка ВИЧ содержит белки человеческого комплекса гистосовместимости и II классов, поэтому проникновение вируса в организм не вызывает реакции отторжения. Фиксация вирионов на поверхности клетки-мишени происходит при участии гликопротеина gpl20. Гликопротеин gp41 обеспечивает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени. Двуцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двуцепочечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы.

После проникновения ВИЧ в СD4~-клетки начинается его репликация: чем активнее СD4~-клетки. тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, активирующие CD4 -клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. К подобным регуляторам относят ФНО: фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор), и ИЛ-6.

Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции -- дефицит Т-звена и В-звена иммунной системы: недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой -- к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализующие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к лимфоцитам; это вызывает ещё большее уменьшение числа СD4~-Т-лимфоцитов. Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер.

Наряду с дефицитом СD4~-лимфоцнтов в течение болезни нарастает функциональная недостаточность СD8~-лимфоцитов. NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факторы определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции).

На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, подавляющие активность свободно циркулирующих вирусов. С течением времени (обычно после 5-6 лет) происходит истощение защитных возможностей иммунной системы и. следовательно, накопление вируса в крови.

62. Эпидемиология ВИЧ. Группы риска, категории лиц, подлежащих обследованию на ВИЧ. Диагностика ВИЧ

Эпидемиология

Источник ВИЧ-инфекции -- ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на любой стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни, в том числе в период инкубации.

Основной механизм передачи инфекции -- контактный. Существуют естественные и искусственные пути передачи. К естественным путям передачи относят половой (при половых контактах) и вертикальный (от инфицированной матери к ребёнку в период беременности, родов или при грудном вскармливании).

Искусственный (артифициальный) путь передачи -- парентеральный -- реализуется при проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, связанных с нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покровов.

Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. Фактором невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие определённых специфических рецепторов. В настоящее время выделяют гены (CCR5, CCR2 и SDF1), контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина. Таким образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчивы к заражению ВИЧ половым путём; лица с гетерозиготным генотипом -- менее устойчивы.

ВИЧ-инфекция распространена повсеместно.

Контингенты

Длительность наблюдения и кратность обследования

Раздел I. Обязательному медицинскому освидетельствованию на ВИЧ-инфекцию подлежат

Доноры крови, плазмы крови, спермы и других биологических жидкостей, тканей и органов, а также беременные в случае забора абортной и плацентарной крови для производства биологических препаратов

При каждом взятии донорского материала

Врачи, средний и младший медицинский персонал Центров по профилактике и борьбе со СПИД, учреждений здравоохранения, специализированных отделений и структурных подразделений учреждений здравоохранения, занятые непосредственным обследованием, диагностикой, лечением, обслуживанием, а также проведением судебно-медицинской экспертизы и другой работы с лицами, инфицированными вирусом иммунодефицита человека, имеющие с ними непосредственный контакт Медицинские работники в стационарах (отделениях) хирургического профиля

При поступлении на работу и при периодических медицинских осмотрах врачи, средний и младший медицинский персонал лабораторий, которые осуществляют обследование населения на ВИЧ-инфекцию и исследование крови и биологических материалов, полученных от лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека

Научные работники, специалисты, служащие и рабочие научно-исследовательских учреждений, предприятий (производств) по изготовлению медицинских иммунобиологических препаратов и других организаций, работа которых связана с материалами, содержащими вирус иммунодефицита человека

Лица при призыве на военную службу, поступающие на военную службу (приравненную службу) по контракту, поступающие в военно-учебные заведения (учебные военные центры, военные кафедры, факультеты военного обучения)

При призыве, поступлении на службу, при поступлении в военно-учебные заведения

Иностранные граждане и лица без гражданства

При обращении за получением разрешения на гражданство, вида на жительство, патента или разрешения на работу в Российской Федерации, разрешения о временном пребывании, при въезде на территорию Российской Федерации иностранных граждан на срок более 3-х месяцев, лица, обращающиеся за получением статуса беженца, либо лица, ищущие убежища

Раздел II. Рекомендуются для добровольного обследования на ВИЧ <*>

Беременные

При постановке на учет по беременности, а также на сроке гестации 30 2 недели

Беременные, не обследованные до родов или обследованные только до 28-й недели беременности

При обращении в медицинские учреждения, при поступлении на роды экспресс-методом с дальнейшим подтверждением стандартным методом

Беременные, имеющие высокий риск заражения ВИЧ (ВИЧ-инфицированные половые партнеры, употребление психоактивных веществ и другие)

При постановке на учет, затем через каждые 3 месяца, а также при поступлении на роды экспресс-методом с дальнейшим стандартным подтверждением, независимо от количества исследований во время беременности

Мужья, половые партнеры всех женщин, поставленных на учет по беременности как минимум однократно при постановке беременной на учет

Дети, рожденные матерями, не обследованными на ВИЧ во время беременности и родов

Исследование на антитела к ВИЧ при рождении, дальнейшая тактика наблюдения определяется по результатам тестирования

Дети, рожденные ВИЧ-инфицированными матерями

Исследование на ДНК или РНК ВИЧ в возрасте 1,5 - 2 месяцев. Повторное исследование - в зависимости от результата:

- при первом положительном результате - в кратчайшие сроки;

- при первом отрицательном результате - в возрасте 4 - 6 месяцев.

При наличии высокого риска заражения ВИЧ исследование на ДНК или РНК ВИЧ проводится в более ранние сроки: в первые 48 часов жизни ребенка и в возрасте 14-21 дня. Исследование на антитела к ВИЧ: при рождении, в 6 - 12 месяцев, далее по показаниям до верификации диагноза.

Обследование на антитела к ВИЧ по контакту (после снятия с диспансерного учета) рекомендуется проводить в возрасте 3 лет.

Дети, получавшие грудное вскармливание от ВИЧ-инфицированной женщины

Исследование на ДНК или РНК ВИЧ после полного прекращения грудного вскармливания: через 4 - 6 недель, 3, 6 месяцев.

Исследование на антитела к ВИЧ после полного прекращения грудного вскармливания: через 3, 6 месяцев, далее по показаниям до верификации диагноза. Обследование на антитела к ВИЧ по контакту (после снятия с диспансерного учета) рекомендуется проводить в возрасте 3 лет.

Лица, относящиеся к уязвимым группам населения

Лица, употребляющие психоактивные вещества

При обращении за медицинской помощью в наркологические учреждения и реабилитационные центры, при получении медицинской помощи в отношении гепатитов B и C, в последующее - 1 раз в 12 месяцев.

При прохождении освидетельствования на употребление ПАВ, при нахождении в изоляторах временного содержания системы МВД России, учреждениях ФСИН России.

При выездной и стационарной профилактической работе неправительственных организаций, Центров СПИД и других уполномоченных организаций тестирование может проводиться экспресс-методом.

Мужчины, имеющие секс с мужчинами (МСМ)

При обращении за медицинской помощью.

При выездной и стационарной профилактической работе неправительственных организаций, Центров СПИД и других уполномоченных организаций тестирование может проводиться экспресс-методом.

Лица, занимающиеся оказанием коммерческих сексуальных услуг, проституцией (КСР)

При выездной и стационарной профилактической работе неправительственных организаций, Центров СПИД и других уполномоченных организаций тестирование может проводиться экспресс-методом.

Внутренние трудовые мигранты, включая работающих вахтовым методом при проведении профилактических мероприятий по ВИЧ-инфекции среди работающего населения

Выявленные контактные лица при проведении эпидемиологического расследования (контакт с ВИЧ-позитивным, при котором имелся риск заражения ВИЧ)

При выявлении лица, имевшего с ВИЧ-инфицированным контакт, в результате которого могло произойти заражение ВИЧ, через 3, 6, 12 месяцев после последнего контакта, в последующем при сохранении риска заражения - 1 раз в 12 месяцев.

При выявлении ВИЧ-инфекции у женщины необходимо обследовать всех ее детей в возрасте до 10 лет

Участники аварийной ситуации: потенциальный источник ВИЧ-инфекции и контактировавшее лицо (обследуются с целью постконтактной профилактики заражения)

Все участники - при возникновении аварийной ситуации с попаданием крови и биологических жидкостей под кожу, на кожу и слизистые.

Пострадавшие дополнительно обследуются через 3, 6, 12 месяцев после аварии

Лица, находящиеся в местах лишения свободы

При поступлении, освобождении из мест лишения свободы и в соответствии с клиническими и эпидемиологическими показаниями

Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом заболеваний, передающихся половым путем

При постановке диагноза и через 6 месяцев

Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом острого гепатита B или гепатита C

При постановке диагноза и через 6 месяцев

Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом хронического гепатита B или гепатита C, а также лица, у которых обнаруживаются маркеры ранее перенесенного гепатита B или C

При постановке диагноза

Лица в возрасте 18 - 60 лет в регионах Российской Федерации с генерализованной стадией эпидемии ВИЧ-инфекции (более 1% ВИЧ-инфицированных среди беременных женщин)

При обращении за медицинской помощью, в том числе при прохождении диспансеризации взрослого населения.

При проведении акций и кампаний по привлечению к тестированию на ВИЧ, в том числе среди работающего населения, тестирование может проводиться экспресс-методом Частота тестирования - 1 раз в 12 месяцев.

Лица, обследуемые по клиническим показаниям

Больные с хотя бы одним из следующих клинических проявлений:

- лихорадка более 1 месяца;

- увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца;

- диарея, длящаяся более 1 месяца;

- необъяснимая потеря массы тела на 10 и более процентов

При выявлении клинических проявлений больные с затяжными, рецидивирующими и возвратными пневмониями или пневмониями, не поддающимися обычной терапии

При постановке диагноза

Больные с затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными или паразитарными заболеваниями, сепсисом

Больные с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц

Больные с волосистой (ворсистой) лейкоплакией языка

Больные с хроническими и рецидивирующими бактериальными, грибковыми и вирусными заболеваниями кожи и слизистых, в том числе с рецидивирующей пиодермией

Женщины с хроническими воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы неясной этиологии

Лица с анемиями и другими цитопениями (лейкопения, тромбоцитопения, лимфопения) неясной этиологии

При постановке диагноза

Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом

Саркомы Капоши

При постановке диагноза

Лимфомы мозга

Т-клеточного лейкоза

Легочного и внелегочного туберкулеза

Заболевания, обусловленного цитомегаловирусом

Генерализованной или хронической формы инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса

Рецидивирующего опоясывающего лишая у лиц моложе 60 лет

Инфекционного мононуклеоза (у лиц старше 13 лет)

При постановке диагноза и через 3 месяца после начала заболевания

Пневмоцистоза (пневмонии)

При постановке диагноза

Токсоплазмоза с поражением центральной нервной системы

Криптококкоза (внелегочного)

Криптоспородиоза

Изоспороза

Гистоплазмоза

Стронгилоидоза

Кандидоза пищевода, бронхов, трахеи или легких

Глубоких микозов

Атипичных микобактериозов

Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии

Рака шейки матки (инвазивный)

Кокцидиомикоза (диссеминированного или внелегочного)

Лимфомы (в том числе неходжскинские, иммунобластные, лимфома Беркитта, Болезнь Ходжкина и другие)

Сальмонеллезных (не тифоидных) септицемий возвратных

Бактериальных инфекций (множественных или возвратных) у ребенка в возрасте до 13 лет

Интерстициальной лимфоидной пневмонии у ребенка в возрасте до 13 лет

Дети в возрасте до 13 лет с подозрением или подтвержденным диагнозом онкологических заболеваний

Дети до 13 лет со следующими клиническими проявлениями:

- длительная необъяснимая гепато-(сплено)-мегалия;

- персистирующий/рецидивирующий необъяснимый паротит;

- резкая задержка психомоторного и физического развития;

- нейтропения < 0,5 x 109/л;

- тромбоцитопения < 50 x 109/л

При выявлении клинических проявлений

Обследованные добровольно по инициативе пациента (при отсутствии других причин обследования)

При обращении с целью обследования

Контингенты, подлежащие обследованию по патологоанатомическим показаниям

Умершие, в случае выявления патологоанатомических изменений, указывающих на СПИД; лица, у которых на вскрытии было обнаружено генерализованное увеличение лимфоузлов, туберкулез; наркопотребители; умершие в результате передозировки наркотиков, сепсиса, а также лица, умершие вследствие суицида

При вскрытии трупа

Диагностика

Диагностические критерии: выявление антител к ВИЧ в ИФА, подтвержденное в реакции иммуноблоттинга.

Жалобы и анамнез: в соответствии с нозологией вторичного заболевания.

Физикальное обследование: при физикальном обследовании необходимо документировать имеющиеся симптомы и признаки, а также объективные показатели, для того чтобы другие врачи могли определить изменения в состоянии пациента. Предпочтительно использовать стандартизованные вопросники по сбору анамнеза и обследованию.

Первичное физикальное обследование

Общее состояние:

- рост и вес;

- телосложение (липодистрофия);

- физическое состояние по шкале Карновского или другим стандартным шкалам.

Основные физиологические показатели:

- артериальное давление;

- температура тела;

- пульс;

- частота дыхания;

- лимфатические узлы.

Кожа (все тело):

В частности выявление:

- признаков активного или перенесенного опоясывающего лишая;

- признаков заболеваний печени;

- саркомы Капоши;

- себорейного дерматита;

- следов от инъекций у потребителей инъекционных наркотиков (ПИН).

Для документирования кожных изменений, таких как изменение цвета невусов и появление темных пятен, лучше сделать фотографии (можно также сделать копии контуров через прозрачную пленку), чтобы можно было оценить изменения при последующих осмотрах.

Ротоглотка:

- состояние ротовой полости и зубов;

- признаки;

- кандидозного стоматита;

- волосатой лейкоплакии полости рта;

- первичного сифилиса.

Грудная клетка и легкие:

- дыхание, кашель, одышка;

- форма грудной клетки;

- контроль риска развития эмфиземы легких.

Молочные железы - обследование с целью выявления риска развития рака молочной железы (у женщин и у мужчин).

Сердце - оценка исходного состояния у пациентов, у которых повышен риск сердечно-сосудистых осложнений при приеме АРВ-препаратов, или существует повышенный риск эндокардита в связи с потреблением инъекционных наркотиков.

Живот и желудочно-кишечный тракт (далее - ЖКТ) - исходные данные для оценки побочных эффектов АРВ-препаратов, особенно у пациентов с хроническим гепатитом, алкогольным поражением и циррозом печени.

- консистенция, размеры и конфигурация печени и селезенки;

- перистальтика кишечника;

- болезненность;

- напряжение мышц передней брюшной стенки;

- тошнота, рвота, дисфагия.

Половые органы и перианальная область, признаки:

- герпетической инфекции;

- цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции;

- сифилиса;

- инфекции, вызванной вирусом папилломы человека (ВПЧ) (остроконечные кондиломы, анальная карцинома), других ИППП;

- эректильной дисфункции.

1. Ноги (походка, объем движений в суставах, липодистрофия) - исходные данные для оценки побочных эффектов APT.

2. Лимфоузлы.

3. Неврологический статус (включая признаки нейропатии).

4. Психический статус.

5. Зрение и слух.

Лабораторные исследования:

1. Серологические тесты на ВИЧ (ИФА или экспресс-тест) с последующим подтверждающим тестом (иммуноблоттинг).

2. Число лимфоцитов CD4 для оценки тяжести иммунодефицита, определение % лимфоцитов CD4 от общего числа лимфоцитов.

3. По возможности анализ крови на определение вирусной нагрузки (далее - ВН).

Обязательные исследования на другие инфекции:

- тест на сифилис;

- серологические тесты на гепатиты С и В [определение антител к вирусу гепатита С (далее - ВГС) и поверхностного антигена вируса гепатита В (далее - ВГВ) - HBsAg);

- серологическое исследование на IgG-антитела к токсоплазме, при отрицательном результате - оценка риска заражения.

Исследования по показаниям:

- мазок на гонорею и Chlamydia trachomatis (в зависимости от показаний - из влагалища, полового члена или ануса);

- определение титра криптококкового антигена у пациентов с CD4 <200/мкл и симптомами криптококкоза;

- определение ЦМВ-антигена (раннего антигена рр65) у пациентов с CD4 <100/мкл (при наличии возможности) и определение ВН методом ПЦР для оценки активности репликации вируса.

Общие лабораторные исследования:

- биохимические показатели функции печени (аланинаминотрансфераза - АлАТ, аспартатаминотрансфераза - АсАТ, щелочная фосфатаза);

- билирубин;

- функция почек (азот мочевины крови, креатинин);

- лактатдегидрогеназа (маркер активности клеток при лимфомах, а также легочных инфекций, инфаркта миокарда, повреждения мышц и др.);

- быстрый тест MHO (международное нормализованное отношение) или протромбиновое время;

- общий анализ крови (с дифференциацией и определением тромбоцитов).

При наличии возможности:

- электролиты (натрий, калий);

- уровень глюкозы натощак;

- холестерин [липопротеины высокой плотности (далее - ЛПВП), липопротеины очень низкой плотности (далее - ЛПОНП)];

- триглицериды;

- липаза;

- С-реактивный белок;

- тиреотропный гормон (далее - ТТГ).

Дополнительные исследования:

- тест на беременность перед началом APT;

- микроскопия окрашенных мазков мокроты и ФЛГ, рентгеноскопия или рентгенография органов грудной клетки у пациентов с симптомами и признаками активного туберкулеза с последующей консультацией фтизиатра;

- ЭКГ - может быть полезна в качестве исходных данных для последующего сравнения в связи с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний на фоне APT.

Инструментальные исследования в соответствии с нозологией вторичного заболевания:

1. Ультразвуковое исследование брюшной полости.

2. Эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ.

3. Компьютерная томография органов грудной, брюшной полости, головного мозга.

Консультации специалистов:

- осмотр фтизиатра (на предмет туберкулеза);

- осмотр невропатолога (на предмет периферической полинейропатии);

- осмотр офтальмолога (желательно повторять каждые 3 месяца при числе лимфоцитов CD4 <100/мкл для выявления ЦМВ-ретинита);

- осмотр гинеколога, включая цитологическое исследование мазка из шейки матки (Пап-мазок), каждые 6 месяцев (для выявления рака шейки матки);

- осмотр других специалистов, по показаниям.

Дифференциальный диагноз проводится с ОИ и другими вторичными заболеваниями.

63. Клиника ВИЧ-инфекции. СПИД-ассоциированный комплекс. Спектр оппортунистических инфекций при СПИДе

ВИЧ-инфекция -- медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным путём передачи, характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа.

Этиология

Описано два серотипа -- ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам.

Строение вирусной частицы

В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними протеинами р7 и р9, а также ферментами -- обратной транс-криптазой (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеазой).

Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочкиВИЧ-1 входят протеины р17, р24 и р55. Протеины р16, р25 и р56 образуют внутреннюю оболочку ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана гликопротеином gpl60. состоящим из трансмембранного (gp41) и высокоиммуно-генного (gpl20) фрагмента.

Антигенная структура

Существует ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, Е, F, G, Н).

В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, -- в течение нескольких дней.

В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет.

Эпидемиология

Источник ВИЧ-инфекции -- ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на любой стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни, в том числе в период инкубации.

Основной механизм передачи инфекции -- контактный. Существуют естественные и искусственные пути передачи. К естественным путям передачи относят половой (при половых контактах) и вертикальный (от инфицированной матери к ребёнку в период беременности, родов или при грудном вскармливании).

Искусственный (артифициальный) путь передачи -- парентеральный -- реализуется при проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, связанных с нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покровов.

Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. Фактором невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие определённых специфических рецепторов. В настоящее время выделяют гены (CCR5, CCR2 и SDF1), контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина. Таким образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчивы к заражению ВИЧ половым путём; лица с гетерозиготным генотипом -- менее устойчивы.

ВИЧ-инфекция распространена повсеместно.

Патогенез

Дифференцировочный антиген CD4" (CD -- аббревиатура от Cell Differention antigen) и неспецифические (независящие от наличия CD4 ) компоненты -- рецепторы для ВИЧ. CD4 -- гликопротеид схожий с определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное строение имеет и белок вируса gpl20: это и определяет способность проникновения вирионов в клетку.

Рецептор CD4". расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток, выполняет функцию распознавания антигенов (вместе с белками HLA - главного комплекса гистосовместимости II класса).

Оболочка ВИЧ содержит белки человеческого комплекса гистосовместимости и II классов, поэтому проникновение вируса в организм не вызывает реакции отторжения. Фиксация вирионов на поверхности клетки-мишени происходит при участии гликопротеина gpl20. Гликопротеин gp41 обеспечивает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени. Двуцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двуцепочечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы.

После проникновения ВИЧ в СD4~-клетки начинается его репликация: чем активнее СD4~-клетки. тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, активирующие CD4 -клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. К подобным регуляторам относят ФНО: фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор), и ИЛ-6.

Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции -- дефицит Т-звена и В-звена иммунной системы: недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой -- к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализующие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к лимфоцитам; это вызывает ещё большее уменьшение числа СD4~-Т-лимфоцитов. Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер.

Наряду с дефицитом СD4~-лимфоцнтов в течение болезни нарастает функциональная недостаточность СD8~-лимфоцитов. NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факторы определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции).

На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, подавляющие активность свободно циркулирующих вирусов. С течением времени (обычно после 5-6 лет) происходит истощение защитных возможностей иммунной системы и. следовательно, накопление вируса в крови.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода ВИЧ-инфекции составляет от нед до 6 мес и более.

Период первичных клинических проявлений (острая фаза)

Острая фаза ВИЧ-инфекции может протекать скрыто или сопровождаться множественными неспецифическими симптомами. Период первичных клинических проявлений отмечают лихорадку; лимфаденопатию; эритематозно-макулопапулёзную сыпь на лице, туловище и конечностях; миалгии или артралгии. Реже больные жалуются на диарею, головную боль, тошноту, рвоту. Возможно увеличение печени и селезёнки. Неврологические симптомы -- менингоэнцефалит или асептический менингит. Длительность острой фазы инфекции -- от нескольких дней до двух месяцев. Как правило, из-за сходства признаков острой фазы с симптомами гриппа и других распространённых заболеваний распознать ВИЧ- инфекцию на данном этапе сложно. Кроме того, часто период острой фазы протекает бессимптомно. В течение данного периода подтвердить диагноз можно только при помощи ПЦР. ПЦР позволяет обнаружить РНК вируса. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95% пациентов, через 6 мес -- у остальных 5-9%, а в более поздние сроки -- только у 0,5-1%. Бессимптомный период.

Следующий период ВИЧ-инфекции -- бессимптомный, продолжающийся несколько лет -- пациенты чувствуют себя удовлетворительно и ведут обычный образ жизни.

Генерализованная лимфаденопатия

После острой инфекции возможно развитие персистирующей генерализованной лимфаденопатии. В исключительных случаях болезнь может сразу прогрессировать вплоть до терминальной стадии (СПИД).

При персистирующей генерализованной лимфаденопатии отмечают увеличение как минимум двух групп лимфатических узлов (от 1 см и более у взрослых, за исключением паховых лимфатических узлов, и от 0,5 см -- у детей), сохраняющееся не менее 3 мес. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные и подмышечные лимфатические узлы.

Продолжительность стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии составляет примерно 5-8 лет. В течение всего периода регистрируют последовательное уменьшение и увеличение лимфатических узлов. В стадию лимфаденопатии отмечают постепенное снижение уровня СD4^-лимфоцитов. Пациентов, страдающих бессимптомной инфекцией или персистирующей генерализованной лимфаденопатией, выявляют при случайном обследовании (как правило, больные к врачу не обращаются).

Общая продолжительность инкубационного периода, периода острой фазы и бессимптомного периода варьирует (от 2 до 10-15 лет и более).

Период вторичных клинических проявлений.

За бессимптомным периодом следует симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, характеризующаяся развитием различных заболеваний вирусной, бактериальной, грибковой и протозойной природы, нередко протекающих благоприятно и требующих традиционных методов лечения. Как правило, регистрируют повторные заболевания верхних дыхательных путей (отиты, синуситы и трахеобронхиты, тонзиллиты): поверхностные поражения кожи, слизистых оболочек (локализованная форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы и себорея).

С течением времени такие инфекции приобретают затяжной характер и устойчивость к стандартным методам лечения, что обусловливает развитие более серьёзных осложнений. Пациента могут беспокоить лихорадка, повышенная ночная потливость, диарея, потеря веса.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие заболевания, которые обычно не встречаются у людей с нормально функционирующей иммунной системой. Такие состояния называют СПИД- индикаторными.

Классификация по В.И. Покровскому

Стадия инкубации (стадия I).(от 3 нед до 3 мес)

Стадия первичных проявлений (стадия II). Варианты течения.

* Бессимптомный период (стадия IIA).(3-4 нед)

* Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия ПБ).(до года)

* Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (стадия IIB).

Латентная (субклиническая) стадия (стадия III).(10-15 лет)

Стадия вторичных заболеваний (клинических проявлений; стадия IV).(1-2 года)

* Потеря массы тела составляет менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; повторные фарингиты и синуситы; опоясывающий лишай (стадия IVА). Фазы течения.

1. Прогрессирование.

* При отсутствии антиретровирусной терапии.

* На фоне антиретровирусной терапии.

2. Ремиссия.

* Спонтанная.

* После ранее проводимой антиретровирусной терапии.

* На фоне антиретровирусной терапии.

* Потеря массы тела составляет более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка, продолжающаяся более месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулёз лёгких: стойкие повторные вирусные, бактериальные, грибковые и прото- зойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай (стадия IVB). Фазы течения.

1. Прогрессирование.

* При отсутствии антиретровирусной терапии.

* На фоне антиретровирусной терапии.

2. Ремиссия.

* Спонтанная.

* После ранее проводимой антиретровирусной терапии.

* На фоне антиретровирусной терапии,

* Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные или паразитарные заболевания. Например кандидоз пищевода, бронхов, трахеи и лёгких; пневмоцистная пневмония; внелёгочный туберкулёз; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы; злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии (стадия IVB). Фазы течения.

1. Прогрессирование. При отсутствии антиретровирусной терапии. На фоне антиретровирусной терапии.

2. Ремиссия. Спонтанная. После ранее проводимой антиретровирусной терапии. На фоне антиретровирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия V).

Основные симптомы ВИЧ-инфекции и динамика их развития

Стадия первичных клинических проявлений начинается с периода сероконверсии (иногда в самом начале диагностируют острую лихорадочную фазу). Клинические признаки острой фазы (часто имеют неспецифический характер) -- выраженная интоксикация, слабость, лихорадка, боли в мышцах и суставах, катаральные явления (иногда в сочетании с сыпью на коже) со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллит, полиаденит. Возможны преходящие нарушения деятельности ЦНС (от головных болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и нарушениями сознания). В сыворотке крови обнаруживают антитела к ВИЧ (не постоянно). Нередко антитела к вирусу выявляют в конце острой фазы. Острая фаза развивается не у всех ВИЧ-инфицированных пациентов, а вследствие трудности её диагностики число таких случаев оценить сложно. Манифестное течение острой сероконверсии при ВИЧ-инфекции -- неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. Продолжительность данного лихорадочного состояния -- от 1-2 нед до 1 мес.

Субклиническая стадия III наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо начинает стадию первичных проявлений. Данный период характеризуют положительные серологические реакции на ВИЧ-инфекцию при проведении ИФА и ИБ при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность субклинической фазы варьирует от 2-3 мес до нескольких лет (чаще всего -- до 1,5-2 лет).

В бессимптомную стадию возможно развитие персистирующей генерализованной лимфаденопатии (в среднем, продолжительность инфекционного процесса составляет от 6 мес до 5 лет). В данный период единственный клинический симптом заболевания -- генерализованная лимфаденопатия -- увеличение лимфатических узлов (не менее 1 см в диаметре) в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющее свой объём в течение по меньшей мере 3 мес при отсутствии какого-либо текущего заболевания. Помимо генерализованной лимфаденопатии наблюдают увеличение печени, селезёнки; астенический синдром.

Стадию вторичных заболеваний характеризуют развивающиеся на фоне иммунодефицита бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные инфекции или опухолевые процессы. Стадию IVA рассматривают как переходный период от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. При этом длительность инфекционного процесса составляет 3-7 лет и более. Отмечают более выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночную потливость, периодические подъёмы температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потерю массы тела менее 10%. Данная стадия заболевания протекает без выраженных оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей.

Возможны различные заболевания кожи (иногда это обострившиеся прежние, но чаще -- приобретённые), обусловленные грибковым, вирусным, бактериальным или другим поражением -- себорейный или аллергический дерматит, псориаз, папулёзная сыпь. Грибковое поражение кожи приводит к развитию онихомикоза, дерматомикоза стоп (кистей, голеней и других участков тела). Вирусные поражения -- простой герпес, опоясывающий лишай, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, бородавки. Стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго и эктима -- признаки бактериальных инфекций. На слизистых оболочках обнаруживают афтозные изъязвления; развивается ангулярный хейлит, гингивит. Нередко развиваются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (включая бактериальные синуситы).

Признаки прогрессирования заболевания (стадия IVB) -- общие симптомы СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, возникающие в более поздние стадии заболевания. Характерны необъяснимые длительная лихорадка перемежающегося или постоянного типа и хроническая диарея (длительность симптомов -- всегда больше месяца), потеря более 10% массы тела. Выявляют бактериальные (в том числе лёгочный туберкулёз), вирусные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации).

Определяют уменьшение количества сЬ4~-лимфоцитов до 200-300 клеток в 1 мкл, CD8 - лимфоцитов -- до 1300 клеток в 1 мкл; при этом отношение количества CD4~- к числу CD8'-лимфоцитов снижается до 0,5. При уменьшении количества CD4- лимфоцитов у взрослых, страдающих ВИЧ-инфекцией, до 200 клеток в 1 мкл. рекомендуют начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций.

Стадия IVB соответствует развёрнутому СПИДу. Клинические состояния, возникающие на стадии IVB

Основные протозойные инфекции -- токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита, и криптоспоридиоз. возникающий как энтероколит с длительной (более месяца) диареей.

Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода и трахеи, бронхов и лёгких; пневмония, вызванная P. cariniv, экстрапульмональный криптококкоз (протекает, как правило, в форме менингита) и грибковый менингоэнцефалит.

Основные вирусные заболевания -- инфекции, вызванные ВПГ. ВПГ приводит к развитию длительно (более месяца) сохраняющихся признаков поражения кожи и слизистых оболочек; а также обусловливает возникновение генерализованной формы инфекции (любой продолжительности) с вовлечением в патологический процесс бронхов, лёгких, пищевода и нервной системы. У пациентов, страдающих ВИЧ, диагностируют ЦМВИ не только печени, селезёнки и лимфатических узлов, но и других органов

Наиболее часто развивающиеся бактериальные инфекции -- атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением лёгких, кожи, периферических лимфатических узлов. ЖКТ, ЦНС и других органов; внелёгочный туберкулёз; нетифоидная сальмонеллёзная септицемия. Реже диагностируют стафилококковую и стрептококковую бактериемию, а также легионеллёз.

Индикаторные опухолевые процессы СПИДа - диссеминированная саркома Капоши (при этом отмечают не только дерматологические признаки, но и поражения внутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы головного мозга (реже - другой локализации).

Диагноз развёрнутого СПИДа может быть поставлен на основании выраженных признаков энцефалопатии или кахексии -- результата непосредственного действия вируса на ЦНС и органы пищеварительной системы. К таким признакам относят значительную непроизвольную потерю массы тела (более 10% от первоначальной); наличие хронической диареи и лихорадки (интермиттирующей или постоянной) на протяжении месяца и более; а также хроническую слабость. При этом оппортунистические инфекции или новообразования нередко отсутствуют.

В период развёрнутого СПИДа развивается тромбоцитопения и глубокая иммуносупрессия. Количество Т-лимфоцитов составляет менее 700-800 клеток в 1 мкл, СБ4~-лимфоцитов -- менее 200 клеток в 1 мкл; происходит резкое уменьшение числа CDS -лимфоцитов до 400-500 клеток в 1 мкл. Отношение количества CD4 - к числу СЕ)8~-лимфоцитов не превышает 0,3. При уменьшении количества СБ4~-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл возрастает вероятность летального исхода. Развивается несостоятельность системы гуморального иммунитета. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная V стадия, заканчивающаяся смертью больного.

Осложнения

Микобактериозы

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. Особенность туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией -- тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25-70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания.

Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы: описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30-40% выявляют изменения других органов.

Атипичный микобактериоз, вызванный М. avium (входят в состав комплекса М. avium complex -- MAC), -- суперинфекция, составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной -- общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома -- лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновой трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе: отмечают гепатоспленомегалию. мезаденит и синдром мальабсорбции. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерий.

Пневмоцистная пневмония

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани. Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза -- интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания -- обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Цитомегаловирусная инфекция

Генерализованная ЦМВИ, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные ЛС. Если количество СД4"-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную ЦМВИ диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4^-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития ЦМВИ увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4~ -лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники, предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже -- потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки -- наиболее грозное осложнение. Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра -- морфологическая особенность патологического процесса при ЦМВИ. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение.

Токсоплазма -- внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза -- реактивация латентной инфекции. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез. афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Максимальное количество очагов внемозговых лока-лизаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев).


Подобные документы

  • Применение этиотропных средств при лечении брюшного тифа, антибиотики: левомицетин (хлормицетин) и синтомицин. Вакцинотерапия и повышение реактивности организма. Лечение прободений при брюшном тифе. Санитарно-гигиенические профилактические мероприятия.

    реферат [25,8 K], добавлен 15.06.2010

  • Этиопатогенез брюшного тифа, его возбудитель, стадии и патанатомия. Морфология дизентерии - кишечного инфекционного заболевания с поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Периоды развития холеры, ее этиология и патогенез, возможные осложнения.

    презентация [1,4 M], добавлен 05.05.2015

  • Этиология брюшного тифа, болезни с циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Источники и пути передачи инфекции, диагностика заболевания. Отличия паратифов А и В от брюшного тифа.

    презентация [4,0 M], добавлен 13.01.2016

  • Сущность дизентерии и ее возбудители. Этиология заболевания, классификация бактерий рода Shigella. Механизм передачи и восприимчивость различных возрастных групп. Локализация инфекции в кишечнике. Клиника острой дизентерии. Принципы лечения и препараты.

    лекция [8,8 M], добавлен 18.09.2016

  • Сибирская язва: этиология и эпидемиология, патогенез и клиника, инкубационный период, диагностика и лечение. Клинические периоды гемморагической лихорадки с почечным синдромом, диагностика и лечение заболевания. Инфекция вирусом иммунодефицита человека.

    реферат [32,3 K], добавлен 20.11.2010

  • Острая антропонозная инфекционная болезнь с выраженной цикличностью и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Клинические признаки, этиология, патогенез, механизм передачи. Формы брюшного тифа, диагностика, лечение и профилактика, осложнения.

    презентация [421,5 K], добавлен 21.09.2016

  • Организация медицинской помощи населению, ее типы. Медико-социальные услуги гражданам, страдающим социально значимыми заболеваниями и заболеваниями, представляющими опасность для окружающих. Оказание помощи больным венерическими заболеваниями и СПИДом.

    презентация [526,7 K], добавлен 13.05.2015

  • Острый ринит как симптом инфекционных заболеваний, его клиника и стадии протекания. Медикаментозное лечение заболевания. Клиника и симптоматика хронического катарального ринита, его отличие от гипертрофического. Этиология и патогенез, лечение озены.

    презентация [1,1 M], добавлен 27.01.2016

  • История и географическое распространение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Иммунитет. Патологическая анатомия. Клиника. Осложнения. Диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций.

    реферат [10,1 K], добавлен 09.10.2003

  • Клинико-морфологические параллели в очаге воспаления. Локализация и уничтожение патологического агента. Общая реакция организма на хирургическую инфекцию, стадии тревоги, устойчивости и исчерпывания. Мобилизация защитных механизмов в организме.

    реферат [33,6 K], добавлен 25.08.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.