Актуальные вопросы фтизиатрии

Последнее время подвергают критике рациональность сочетания препаратов в теофедрине и в порошках по Когану, которые могут быть вредны больному с простагландинзависимым бронхоспазмом, вызывают ложное субъективное облегчение состояния больного, приводят к пристрастиям и токсикоманиям. Осторожность требуется при назначении бронхолитина, подавляющего кашель и вызывающего задержку мокроты. Бронхолитин нельзя назначать одновременно с бромгексином, амброксолом, N-ацетилцистеином и другими препаратами, увеличивающими количество мокроты. Если врач считает всё же предпочтительным использование таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки. При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.

Обязательное условие контролируемой терапии - еженедельное исследование функции внешнего дыхания в течение всего периода обострения обструктивного синдрома.

Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы - АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.

КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение). Неотложная терапия геморрагических осложнений при туберкулёзе лёгких различна на догоспитальном и госпитальном этапах.

Догоспитальный этап. Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение. Если медицинский работник располагает медикаментами, необходимо в/в ввести 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, сделать подкожную инъекцию атропина сульфата (1 мл 0,1% р-ра), ввести в вену 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, показано применение 20% р-ра камфоры в количестве 2 мл п/к. Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

Госпитальный этап. Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. Если какие-либо догоспитальные мероприятия не выполнены, необходимо их провести. На госпитальном этапе необходимо повторное измерение АД, определение группы крови и резус-фактора пациента, анализ красной крови для оценки кровопотери. Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс. При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму. При выраженной гиповолемии восполнение следует начинать с полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов, эритроцитарной массы. Переливание крови (донорская кровь со сроком до 3 суток) проводят дробно, предпочтительно прямое переливание 3-4 раза/ сут, однако в настоящее время его запретили проводить. При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще - пневмоперитонеум. Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах - лечебную окклюзию бронхиальных артерий. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение - резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения.

После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

В весенне-осенний период скорая помощь особенно часто привозит больных туберкулёзом, у которых на высоте сезонного обострения развился спонтанный пневмоторакс - нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.

В зависимости от патогенеза различают три клинико-рентгенологических варианта спонтанного пневмоторакса (СП) - открытый, закрытый и клапанный.

1. Открытый пневмоторакс. Если сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе, это приводит к развитию открытого пневмоторакса - лёгкое спадается под действием собственной эластичности, органы средостения не смещаются.

2. Закрытый пневмоторакс. Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.

3. Клапанный (напряжённый) пневмоторакс формируется если, дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрывается на выдохе. При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости. Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.

Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного). Возникают боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тревога и слабость. При осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки, особенно при дыхательных движениях. На стороне СП ослаблено голосовое дрожание, ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, перкуторный звук коробочный или тимпанический. Отмечают симптом Карпиловского - смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону. Пульс учащён, АД снижено. Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым. Диагноз подтверждают рентгенологически, наиболее достоверно - при динамическом исследовании.

На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки обычно чётко виден наружный край поджатого лёгкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует лёгочный рисунок. Если внутригрудное давление нарастает, происходит смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.

Догоспитальный этап. При оказании первой помощи больному следует придать полусидячее положение с опорой для спины или положить его, приподняв головной конец носилок, открыть окно, расстегнуть одежду и поясной ремень. При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.

Стационар. Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства. При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов). В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа - IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости. В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры. К хирургическим методам (5-15%) относят ушивание дефектов лёгочной ткани, разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей, декортикацию лёгкого или париетальную плеврэктомию, а также резекцию поражённого отдела лёгкого.

18. Tyберкулез и сопутствующие заболевания и состояния

Центр тяжести в отечественном здравоохранении смещается от стационарной к квалифицированной амбулаторной помощи. Если 10 лет назад больной туберкулёзом 6-10 мес. находился в стационаре и все его нефтизиатрические проблемы решали либо врачи ПТД, либо приглашённые консультанты, то теперь вполне реально больной может пробыть в стационаре всего 1-3 мес., а со всеми вопросами, не имеющими отношения к лечению туберкулёза, обратиться к участковому терапевту, семейному врачу или участковому педиатру.

ТУБЕРКУЛЁЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Этот вопрос волнует врачей давно. Бытовало мнение, что туберкулёз передаётся по наследству. Врождённый туберкулёз развивается, если во время беременности происходит внутриутробное заражение плода М. tuberculosis через пупочную вену и плаценту или в результате заглатывания плодом амниотической жидкости, содержащей микобактерии. Во всех случаях беременная бывает больна активным туберкулёзом. Если внутриутробного заражения не происходит, больная открытой формой лёгочного туберкулёза может родить здорового ребёнка.

Решение вопроса о сохранении беременности лежит как на женщине, так и на лечащем враче. Чаще проблемы возникают вследствие возможного влияния противотуберкулёзных препаратов на организм беременной и плода. Лечащий врач должен настаивать на прерывании беременности при фиброзно-кавернозном, хроническом диссеминированном или распространённом цирротическом туберкулёзе, осложнённом ЛСН; при вновь выявленном прогрессирующем туберкулёзе; сочетании туберкулёза с сахарным диабетом или другими хроническими заболеваниями. Повторно беременеть рекомендуют не ранее чем через 2-3 года.

30-40 лет тому назад для врача было постулатом, что больная туберкулёзом девушка не должна выходить замуж, женщина не должна беременеть, беременная не должна рожать, а родившая не должна кормить грудью. Во всём этом есть здравый смысл, и если есть возможность, лучше придерживаться этих постулатов, отложив вступление в брак и материнство до полного излечения. Существующие профилактические мероприятия направлены больше на ребёнка. Перед выпиской родильницы она и все жители квартиры, где будет находиться новорождённый, должны пройти флюорографию или рентгенографию органов грудной клетки.

Однако жизнь распоряжается иначе. Пациентки нередко беременеют, не покидая стационара или туберкулёзного санатория. Случается и так, что туберкулёз выявляют у уже беременной или кормящей женщины. С правовой и этической точки зрения нет никаких ограничений для вступления в брак мужчин и женщин, страдающих туберкулёзом. Более того, нередко семью образуют люди, нашедшие друг друга в противотуберкулёзном санатории. Всё это требует как от фтизиатров, так и от акушеров-гинекологов знания проблем сочетания туберкулёза и беременности.

Беременность приводит к мобилизации всех резервов женского организма. Построение костной системы плода требует повышенного расхода кальция будущей матерью, происходит деминерализация, способная привести к размягчению очагов Гона или кальцинатов в лимфатических узлах и активации латентного процесса - эндогенной реактивации. Особенно неблагоприятны первые 3 мес. беременности; на них приходится 1/3 обострений, встречающихся в период беременности, родов и вскармливания. В этот период непроста и диагностика туберкулёза, поскольку инфекция может маскироваться признаками раннего токсикоза.

Диагностика туберкулёза в период беременности должна включать тщательное бактериологическое исследование - многократное бактериоскопическое исследование мокроты, посевы. При скудности мокроты обязательны провоцирующие ингаляции. Рентгенологическое обследование должно быть щадящим. Нельзя применять рентгеноскопию и флюорографию. Показаны рентгенограммы на больших плёнках либо современная низкодозная цифровая рентгенография с использованием компьютеров (не путать с КТ!). Рентгенотехник должен хорошо диафрагмировать пучок лучей на ограниченный участок грудной клетки, область живота и таза должна быть тщательно прикрыты просвинцованным резиновым фартуком. Наиболее неблагоприятны в период беременности первичные формы туберкулёза (включая экссудативный плеврит) и туберкулёз женских половых органов.

Беременность, возникшая у уже болеющей туберкулёзом женщины, может и благоприятно повлиять на течение заболевания. В литературе описаны случаи стабилизации и обратного течения процесса в этот период. Это связывают с тем, что гормональный фон у беременной имеет анаболическую направленность, диафрагма стоит высоко, как бы повторяя лечебное действие пневмоперитонеума. В последние недели беременности больная туберкулёзом может чувствовать себя даже лучше, чем до беременности. В то же время благополучие может быть мнимым, даже серьёзные обострения во второй половине беременности могут носить характер холодной вспышки туберкулёза, то есть протекать без лихорадки и выраженной интоксикации при обширных поражениях органов и систем.

Наибольшую опасность для здоровья и жизни больной женщины представляет послеродовой период. 2/3 всех обострений туберкулёза, встречающихся во время беременности, родов и вскармливания, приходится на первое полугодие после родов. Травма во время родов, кровопотеря, очередная эндокринная перестройка, лактация, эмоциональный стресс и уход за ребёнком - всё это факторы риска ухудшения течения туберкулёза и его генерализации. Без лечения вялотекущий процесс обостряется, локальные поражения могут привести к генерализованному поражению, отмечают выраженную интоксикацию и лихорадку.

Если женщина и члены её семьи твердо уверены в желании сохранить беременность на фоне туберкулёза, задача врача более не нервировать будущую мать, а сделать всё, чтобы сохранить ребёнка и женщину.

Туберкулёз у беременных часто протекает неблагоприятно, ещё тяжелее тотчас после родов, поэтому нельзя откладывать начало химиотерапии. Химиопрофилактику изониазидом можно спланировать на послеродовой период.

Лечение туберкулёза у беременных отличается только тем, что нельзя назначать потенциально тератогенные и фетотоксичные туберкулостатики, включающие все аминогликозиды (стрептомицин, канамицин, флоримицин, амикацин), этионамид и протионамид, циклосерин и тиоацетазон. Считают, что изониазид относительно безопасен для беременных. Этамбутол и рифампицин также пригодны в этой ситуации. Рифампицин должен быть обязательным компонентом лечения при диссеминации и обширных поражениях.

Глюкокортикоиды показаны только в исключительных случаях, для плановой патогенетической терапии их применять нельзя, равно как и методы стимулирующей терапии. До VI мес. беременности возможны операции на лёгких. После родов лечение может быть более интенсивным, особенно если женщина не кормит ребёнка грудью. В случае грудного вскармливания исключены аминогликозиды. Изониазид назначают вместе с пиридоксином. Если у больной деструктивный туберкулёз, в послеродовом периоде показано наложение пневмоперитонеума. Противотуберкулёзные препараты в той или иной степени проникают в молоко матери и попадают в организм ребёнка. Если ребёнку была введена вакцина БЦЖ, эти препараты могут подавить штамм и не дать развиться нестерильному иммунитету. В некоторых странах есть штампы БЦЖ, устойчивые к изониазиду.

По мнению экспертов ВОЗ, дитя не следует отлучать от матери, за исключением случаев её безнадёжно тяжёлого состояния. Если у матери нет бацилловыделения, ребёнку показано введение вакцины БЦЖ. Если же мать выделяет микобактерии, сначала проводят туберкулиновую пробу, а при её отрицательном результате после введения БЦЖ рекомендуют исключить контакт ребёнка с матерью на 6 нед. её интенсивного лечения. Европейские врачи считают оптимальным грудное вскармливание в сочетании с химиотерапией матери. Ребёнку в этом случае проводится химиопрофилактика изониазидом в течение всего периода бактериовыделения у матери. БЦЖ вводят через 6-8 нед. после окончания химиопрофилактики, если ребёнок остался туберкулинотрицательным.

ТУБЕРКУЛЁЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

До открытия антибиотиков частота сочетания туберкулёза и сахарного диабета составляла 40-50% всех больных сахарным диабетом. В 80-е годы нашего столетия она уменьшилась до 8%. Но и в нынешнее время больные сахарным диабетом мужчины подвержены риску заболеть туберкулёзом в 3 раза больше, чем женщины. У больных туберкулёзом в 8 -10 раз чаще, чем у остального населения, выявляют латентно текущий сахарный диабет. Туберкулёзный процесс и химиотерапия отрицательно влияют на функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. При диабете, развившемся на фоне остаточных неактивных изменений, возможен рецидив болезни, но течение туберкулёза относительно благоприятно.

Формы заболевания. Среди больных сахарным диабетом преобладают вторичные формы туберкулёза - большие инфильтративные формы и фиброзно-кавернозный туберкулёз. Туберкулиновые пробы при этом редко бывают пышными, что соответствует подавленному состоянию иммунных реакций. Наиболее тяжёлое течение туберкулёза отмечают при сахарном диабете, развившемся в детском и юношеском возрасте или после психической травмы, более благоприятное - у лиц пожилого возраста.

Химиотерапия. Начальный этап химиотерапии вновь выявленного больного с сочетанием туберкулёза и сахарного диабета должен проходить в условиях стационара. У пациентов с такой сочетанной патологией чаще встречают побочные реакции на туберкулостатики. Необходимо добиться стабилизации содержания сахара крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулёзных препаратов (особенно рифампицина). Срок лечения надо увеличить до 12 мес. и более. Необходимо тщательно наблюдать за возможными признаками диабетической ангиопатии (контроль состояния сосудов глазного дна, реография конечностей и т.д.), а в случае её появления сразу начинать лечение (продектин, трентал, курантил, димефосфон и др.). При диабетической ретинопатии с особенной осторожностью применяют этамбутол.

Диабетическая нефропатия ограничивает применение аминогликозидов. Полиневропатия, также свойственная диабету, затрудняет терапию изониазидом и циклосерином. При развитии кетоацидоза противопоказано применение рифампицина.

Тяжелее протекает заболевание, возникшее первым. Туберкулёз, к которому присоединился сахарный диабет, характеризуется острым течением, обширностью поражения лёгких, наклонностью к прогрессирующему течению. Сахарный диабет, начавшийся до туберкулёза, отличается более частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангиопатии. Туберкулёз, развившийся на фоне диабета, характеризуется малыми симптомами, относительно медленно прогрессирует.

Проблема сочетанного течения этих двух заболеваний диктует необходимость систематического рентгено-флюорографического обследования больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом с остаточными посттуберкулёзными изменениями подлежат обязательному контролю и наблюдению по VII группе диспансерного учёта. Практика показывает, что успех лечения туберкулёза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Известно, что инсулин благоприятно влияет на течение туберкулёзного процесса, поэтому в активную фазу целесообразно для лечения, направленного на уменьшение содержание сахара в крови, выбрать инсулин. Если в комплексном лечении применяют глюкокортикостероиды, концентрацию углеводов необходимо компенсировать увеличением дозы инсулина. Отечественная медицина имеет позитивный опыт хирургического лечения туберкулёза у больных сахарным диабетом, однако длительность химиотерапии у пациентов с таким сочетанием существенно больше, чем без диабета.

ТУБЕРКУЛЕЗ И ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Сочетание туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) существенно затрудняет диагностику и лечение, увеличивает вероятность инвалидизации пациентов. Известно, что рецидивы туберкулёза на фоне ХНЗЛ протекают торпидно и сопровождаются развитием выраженного фиброза. Частые обострения ХНЗЛ могут быть масками ранней фазы реактивации туберкулёза.

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Его неотъемлемое свойство - прогрессирование процесса от обострения к обострению. Перестройка эпителия дыхательных путей у таких больных приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, то есть нарушению нормальной санации дыхательных путей. Это снижает естественную резистентность к аэрогенным инфекциям. Неспецифическая флора - фактор прогрессирования ХОБ, приводящий к микробной сенсибилизации организма, снижающий иммунные силы. Характерный признак ХОБ - хронический кашель - приводит к позднему обращению пациента к фтизиатру. В большинстве случаев больные ХОБ - курильщики. Известно, что табачный дым воздействует не только на человека, но и на микобактерии, учащая случаи их мутаций с образованием форм, устойчивых к медикаментозным препаратам.

Течение туберкулёза у больных ХОБ протекает менее благоприятно и требует в порядке первичного обследования исследовать мокроту на наличие нетуберкулёзной микрофлоры с определением её устойчивости к антибиотикам, а также исследовать функцию внешнего дыхания (спирограмма и кривая поток-объём) с оценкой обратимости бронхообструктивного синдрома (тест-ингаляция бронхолитика при наличии обструкции).

Лечение

* Базисным бронхолитиком при лечении ХОБ с 1995 г. во всём мире признан ипратропиума бромид (атровент) в виде дозированного аэрозоля или раствора для ингаляций, проводимых 3-4 раза/день в течение нескольких месяцев. При тяжёлой обструкции рекомендуют беротек в ингаляциях по 2 дозы 3 раза/день, по мере улучшения бронхиальной проходимости лучше перейти на более безопасный атровент.

* Крайне тяжёлую обструкцию можно облегчить курсами ингаляционных стероидов в течение 1-2 мес. Предпочтение следует отдать ингакорту или фликсотиду. В этот период контроль за специфической химиотерапией должен быть особенно строгим. Одновременно необходимы адекватная муколитическая терапия: фитопрепарат «Бронхикум», бромгексин, амброксол, N-ацетилцистеин (АЦЦ, флуимуцил) и обучение пациента рациональному отхаркиванию.

* Антибактериальные препараты лучше назначать, исходя из вида и чувствительности высеянного возбудителя. Среди антибиотиков широкого спектра действия сначала лучше использовать препараты пенициллинового ряда, аминопенициллины (особенно активированные, типа аугментина). Препаратами выбора считают макролиды, особенно новые - ровамицин, сумамед, фромилид (кларитромицин). Если назначают эритромицин, таблетки должны быть в облатках. Эффективны могут быть пневмотропные фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин).

* Больным туберкулёзом не следует назначать аминогликозиды широкого спектра действия и другие препараты с выраженным влиянием на VIII пару черепных нервов, нефро- и нейротоксичные препараты.

Бронхиальная астма. В соответствии с глобальной стратегией ВОЗ по бронхиальной астме (1995г.), эту нозологию определяют как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью бронхов, бронхиальной обструкцией и респираторными симптомами. Ведущую роль в воспалительной реакции играют эозинофилы. Бронхообструктивный синдром при астме обусловлен острым бронхоспазмом, отёком стенки бронха, формированием слизистых пробок и перестройкой стенки бронха. Решающее значение имеет атопия - предрасположенность к развитию IgE-зависимого ответа на воздействие факторов окружающей среды, аллергенов. Атопия - наиболее достоверный предрасполагающий к астме фактор.

Лечение больных с персистирующими формами бронхиальной астмы и туберкулёзом на начальном этапе лучше проводить в стационаре, поскольку назначение туберкулостатиков может изменить фармакокинетику бронхорасширяющих препаратов (теофиллина, стероидов) и потребовать коррекции доз. У этих больных выше вероятность формирования аллергических реакций на туберкулостатики и препараты патогенетического действия. В целом же химиотерапию туберкулёза проводят без особенностей, с акцентом на сотрудничество и контроль за приёмом препаратов при назначении стероидов.

Современный подход к лечению бронхиальной астмы строится на ступенчатой терапии, в соответствии с глобальной стратегией лечения и профилактики бронхиальной астмы (Global Initiative For Asthma, GINA).

* Первая ступень, или интермиттирующая астма, проявляется симптомами реже 1 раза в неделю. Обострения заболевания короткие (от нескольких часов до нескольких дней), а ночные симптомы (приступы кашля, хрипов или удушья) 2 раза в месяц или реже. Характерны отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями. Пик объёмной скорости выдоха (ПОС) или объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ,) обычно не менее 80% от должных, а их суточные колебания не превышают 20%. Лечение. Препараты для экстренного оказания помощи - ингаляционные b2-агонисты короткого действия, назначаемые только по необходимости. Некоторые больные с успехом используют атровент. Ингаляционные b2-агонисты короткого действия или кромоны (интал, тайлед) рекомендуют перед нагрузкой.

* Вторая ступень, или лёгкая персистирующая астма, проявляет себя 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза/день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц. ПОС или ОФВ1 < 80% должных, а суточные колебания находятся в пределах 20-30%. Лечение. Противовоспалительные препараты (кромоны или малые дозы ингаляционных стероидов) назначают курсами по несколько месяцев. Возможно добавление бронходилататоров пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах) и атровента. Ингаляционные b2-агонисты короткого действия пациент может использовать при необходимости, но частота их использования становится индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

* Третья ступень, или персистирующая астма средней тяжести, проявляет себя ежедневно. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные испытывают потребность в ежедневном приёме b2-агонистов короткого действия. ПОС или ОФВ1 в пределах 60-80% нормы, а их суточные колебания превышают 30%. Лечение. Больным необходима ежедневная превентивная терапия ингаляционными стероидами и бронходилататорами пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах). Следует отметить наличие отечественного ингаляционного стероида будесонида. Применяют комбинированные бронхолитики (сочетание b2-миметиков с кромонами - дитек, интал-плюс). Возможна постоянная терапия кромонами или пролонгированными формами теофиллина.

* Четвёртая ступень, или тяжёлая персистирующая астма, проявляется постоянной симптоматикой и частыми обострениями. Физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы. ПОС или ОФВ1 60% нормы, а их суточные колебания превышают 30%. Лечение. Необходимо длительное превентивное лечение - курсы пероральных глюкокортикоидов с переходом на высокие дозы ингаляционных стероидов и бронхолитические препараты длительного действия. При тяжёлых приступах применяют внутривенные капельные инфузии эуфиллина. Уместно заметить, что соотношение доз между таблетированными и инъекционными формами стероидов составляет 1:2-1:3, при переводе на приём внутрь дозу соответственно уменьшают ввиду более высокой концентрации в крови активного вещества.

Эмфизема формируется как вследствие бронхита и бронхиальной астмы, так и при хроническом течении туберкулёза. Адекватная терапия неспецифической и специфической патологии предупреждает и замедляет формирование пневмосклероза и эмфиземы, приводящих к формированию хронической лёгочной недостаточности и ЛСН. Тяжесть сопутствующих ХНЗЛ может стать серьёзной проблемой при выборе хирургической тактики лечения. При выраженной эмфиземе хирургический коллапс (торакопластика) не применяют.

Бактериологический контроль мокроты на наличие М. tuberculosis у больных с ХНЗЛ не менее 2 раз в год и рентгенологическое исследование в период обострения - надёжные методы раннего выявления туберкулёза в этой группе пациентов.

ТУБЕРКУЛЁЗ И ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В крупных психиатрических стационарах обычно существует туберкулёзное отделение. Сочетание этих двух тяжёлых и социально значимых страданий взаимно отягощают друг друга. Общность этиологического фактора в настоящее время отрицают (были мнения о том, что шизофрению можно считать паратуберкулёзом). В то же время доказано, что нарушения функции центральной нервной системы сопровождаются снижением адаптации организма к окружающей среде и приводят к изменениям гомеостаза. Доказано, что среди психически больных людей туберкулёз встречают чаще, чем в общей популяции. Смертность от туберкулёза среди больных шизофренией существенно превышает таковую у остального населения. Причины такого положения вещей: снижение иммунобиологической реактивности вследствие болезненно изменённой высшей нервной деятельности, обусловленное психозом неполноценное питание или отказ от пищи, изменения гигиенических навыков, облегчающие инфицирование туберкулёзом. Известно, что у больных с сохранившейся способностью к труду туберкулёз протекает гораздо благоприятнее. В то же время встречают отдельные случаи улучшения шизофренической симптоматики при обострении туберкулёза. В других случаях наблюдают полную деградацию личности при шизофрении на фоне развития туберкулёза. Приведённые факты требуют от врачей-психиатров фтизиатрической настороженности и организации регулярного флюорографического обследования психически больных.

Заболеваемость и смертность от туберкулеза в психиатрических больницах выше, чем среди психически здорового населения. Большое распространение туберкулеза у психиатрических больных следует объяснить совокупностью причин, из которых наиболее важной является расстройство высшей нервной деятельности.

У психически больных с ослаблением деятельности коры головного мозга, туберкулез протекает особенно тяжело. Это обусловлено значительными изменениями всей жизнедеятельности организма и, как следствие, к понижению сопротивляемости инфекциям. Такие больные, утрачивая интерес к окружающему, находятся в состоянии апатии, адинамии. В основном это лица, страдающие шизофренией, различными видами слабоумия, а также длительным кататоническим состоянием. В конечном итоге больные погибают от тяжелого туберкулезного процесса: казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозного и генерализованного туберкулеза.

В том случае, когда психически больные находятся в состоянии возбуждения, физической активности, туберкулез протекает более благоприятно. Больные, не потерявшие адекватного отношения к окружающему миру, сохранившие инициативу и, самое главное, интерес к полезному труду, справляются с туберкулезом гораздо легче.

Патогенез и формы туберкулеза у психически больных не отличаются от таковых у психически здоровых людей. Однако своевременное выявление туберкулеза у психически больных затруднено отсутствием жалоб, трудностью сбора анамнеза, стертыми клиническими симптомами вследствие понижения реактивности организма. Кроме того, проявления душевного заболевания могут маскировать некоторые симптомы туберкулеза.

Выявление туберкулеза у психически больных достигается не столько жалобами самих заболевших, сколько путем систематического направленного клинического и рентгенологического обследования в больницах.

Туберкулез легких с бацилловыделением у психически больных представляет большую опасность, поскольку такие больные не соблюдают правил гигиены.

Иccледования по пpоблеме тубеpкулеза в cочетании c пcиxичеcкими заболеваниями, алкоголизмом и наpкоманией позволяют cделать заключение о выcокой значимоcти этиx патологичеcкиx cоcтояний, c какиx бы позиций иx не pаccматpивать. Так, по pаcпpоcтpаненноcти указаные cопутcтвующие заболевания cоcтавляют в cовокупноcти 36,6% от вcеx больныx активным тубеpкулезом оpганов дыxания. Cам факт cочетания тубеpкулеза c пcиxичеcкими заболеваниями и наpкоманией повышает угpозу pаccеивания инфекционного агента, котоpый больные, как пpавило, выделяют в обильном количеcтве. Пpи одновpеменном заболевании тубеpкулезом легкиx c указанными болезнями отмечаетcя взаимное утяжеление иx течения и иcxодов и в значительной меpе огpаничены возможноcти пpоведения комплекcной теpапии. Тем не менее доcтаточное и адекватное пpименение вcеx показанныx методов комплекcного лечения в уcловияx cтационаpа и пpодолжение его на амбулатоpном этапе позволяют доcтигнуть выcокого показателя излечения многиx больныx тубеpкулезом. Пpофилактичеcкие меpопpиятия, поcле пpизнания иx клиничеcки излеченными от тубеpкулеза, пpедупpеждают pецидивы заболеваний.

Структура заболеваемости туберкулёзом лёгких у психических больных по последним статистическим данным распределяется по следующим клиническим формам:

доля инфильтративных форм составляет - 37,1% от совокупности заболеваний, очаговой -- 21,7%, фиброзно-кавернозной -- 5,5% и диссеминированной -- 5,5%. На другие формы туберкулёза -- суммарно на цирротический туберкулёз, плеврит туберкулёзной этиологии, рецидивы туберкуломы -- приходится 10,4%. Остальные 19,9% составляют клинические формы заболеваний туберкулёзом лёгких, находящиеся в затухающей стадии заболевания: петрификации очагов, их кальцинации, фиброза и практического выздоровления

Эпидемическую ситуацию по туберкулёзу легких среди психически больных определяют три фактора:

Поступление на стационарное лечение в отделения больных с различными формами туберкулёза лёгких и время их нахождения среди психически больных наблюдательной половины, где возбуждённое неадекватное состояние больных, замкнутые условия их содержания способствуют тесному контакту и заражению микобактериями туберкулёза. Особую эпидемическую опасность для психически больных, находящихся на стационарном лечении, представляют больные, поступившие в отделение с не выявленным туберкулёзом лёгких в активной стадии.

Возникновение среди психохроников, длительно находящихся в отделении (год и более), случаев заболевания туберкулёзом лёгких, которые отнесены в группу внутригоспиталных заболеваний. Как правило, эти больные выявляются в поздние сроки, длительно находятся в контакте с другими больными, являясь источником их инфицирования.

Основная часть психически больных по материальному, социальному положению, психическому статусу, длительностью хронического процесса, чаще всего пожизненного, низким санитарным навыкам личной и общественной гигиены относятся к группе населения с повышенным риском заболевания туберкулёзом лёгких.

Вследствие перечисленных особенностей многие психически больные не могут находиться в семьях среди психически здоровых родственников или близких без постоянного надзора. До 50% психохроников с туберкулёзом лёгких выявлены после 2-3 лет пребывания в больнице, после 4-5 лет -- 24,5% и после 6 лет -- 15%. Психохроники редко посещаются близкими. Они ослаблены, кахектичны, защитные свойства организма снижены. Не меньшее значение имеют неудовлетворительные условия их содержания в стационаре: это большие палаты на 15-20 больных, а в некоторых отделениях -- до 40 больных. Круглосуточное пребывание, скученность, высокая контагиозность в замкнутом пространстве помещения, кратковременное нахождение, и то в весенне-летний период года, в прогулочных двориках и полное отсутствие прогулок в осенне-зимний период, плохая вентиляция, при условии, что форточки на зиму заклеиваются, неудовлетворительное питание -- все эти факторы способствуют возникновению внутригоспитальных случаев туберкулёза. Внутригоспитальный туберкулёз лёгких выявляется в среднем в 67% случаях в инфильтративной форме, в 24,6% -- в очаговой; у 8,5% -- в эпидемиологически опасной стадии заболевания: распада, диссеминирования с выделением микобактерий туберкулёза во внешнюю среду.

Заболеваемость туберкулёзом лёгких у мужчин -- 82%, у женщин -- 18%. У мужчин от общей их совокупности из числа психически больных заболевают туберкулёзом лёгких в возрасте 31-40 лет -- 28%, 41-50 лет -- 34%, от 51-60 лет -- 26,9%, старше 60 лет -- 6,9%. У женщин: 30-40 лет -- 20,3%, 40-50 лет -- 31,3%, 51-60 лет -- 29,8%, старше 60 лет -- 27,1%.

Инфицированность больных возрастает в связи с длительностью пребывания в стационаре и в связи с возрастными факторами. Туберкулёз у пожилых протекает атипично или маскируется другими неспецифическими болезнями, при обострении процесса в прикорневых лимфатических узлах могут возникать нетипичные поражения средней и нижней доли. В психиатрических больницах устанавливаются временные параметры проведения мероприятий по активному, раннему выявлению туберкулёза среди поступивших на стационарное лечение психически больных с лёгочной патологией, определенные алгоритмы проведения обследований поступивших психически больных по времени с критериями их оценки. Больные с впервые выявленным туберкулёзом легких (или с подозрением на него), должны быть выявлены в отделениях и переведены в психотуберкулёзное отделение в 10-дневный срок. Причины несвоевременного обследования психиатрических больных: при поступлении на стационарное лечение психические больные находятся, как правило, в острой, возбуждённой фазе заболевания или в состоянии депрессии. Они неадекватны в поведении, не выполняют инструкций при рентгенологическом исследовании (двигаются, гримасничают, сопротивляются). На 10-15-й день проведения психотропного лечения психическое состояние улучшается. Больные становятся более управляемыми, спокойными, что позволяет провести флюорографическое обследование.

Наибольший удельный вес туберкулёзной патологии в лёгких, сочетанной с психическим заболеванием, приходится на различные формы шизофрении (43%), алкогольных психозов (36%) и 21% -- на остальные нозологические формы психических заболеваний. Распределение нозологических форм психических заболеваний и сопутствующего им туберкулёза лёгких с превалированием шизофрении и алкогольных психозов можно объяснить не только повышенной предрасположенностью по психическому статусу больных этими нозологическими формами, которая обусловлена распадом личности больных шизофренией и больных хроническим алкоголизмом, утратой социально-человеческих установок в результате длительной алкогольной интоксикации, но и наследственной предрасположенностью.

Лечение туберкулеза у психически больных принципиально не отличается от лечения туберкулеза у психически здоровых лиц, но ведется одновременно с лечением основного заболевания. Применяются обычные антибактериальные препараты в стандартных дозировках на фоне гигиено-диетического режима. Если у больного нет противопоказаний, то в период ремиссий психического заболевания он может лечиться в обычных противотуберкулезных учреждениях (больницы, санатории). Следует отметить, что с ухудшением социально-экономических условий за 5 последних лет рентгено-флюорографическое обследование в психиатрических больницах и интернатах области проводится нерегулярно. В результате в туботделение стали чаще поступать больные с запущенными распространенными туберкулезными процессами. Уменьшился выбор средств для специфической и патогенетической терапии туберкулеза, в связи с чем появились случаи обострения туберкулеза на фоне проводимой терапии. Появились проблемы при лечении больных с устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза.

Лечение туберкулёза у психически больных проводят в соответствии с современными принципами в психиатрических учреждениях. Эти больные должны получать и психотропную терапию, учитывая переносимость и сочетаемость лекарственных средств. Имеются данные, что препараты фенотиазинового ряда способны оказывать противовоспалительное действие, уменьшают кислородное голодание тканей, снижают температуру тела. При лечении больных с тяжёлой ЛСН нельзя забывать, что седативные препараты угнетают дыхательный центр. При противотуберкулёзной терапии обязательно назначают витамины, контролируют функции печени и почек.

Туберкулез и алкоголизм.

Проблема алкоголизма и сопутствующего ему туберкулеза легких очень актуальна. При одновременном заболевании туберкулезом легких и алкоголизмом отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулеза с наличием деструкций легочной ткани, бацилловыделением, с другой стороны - наблюдается более тяжелое течение алкоголизма.

Клиническое течение туберкулеза при алкоголизме может быть различным и зависит от стадии алкоголизма. Начало заболевания туберкулезом легких у больных, страдающих алкоголизмом, чаще протекает малосимптомно и позволяет выявить заболевание в легких лишь при профилактическом флюорографическом обследовании.

Как правило, хронические алкоголики, в связи с неадекватной оценкой своего состояния, не обращаются за врачебной помощью в течение 3-6 месяцев, и уже в это время могут быть опасными для окружающих в эпидемиологическом плане. У страдающих таким сочетанием двух патологий неизбежны рецидивы туберкулеза органов дыхания, что значительно осложняет лечебный процесс и уменьшает вероятность благоприятного исхода. В результате протекание туберкулеза приводит к инвалидизации больного и хроническому туберкулезу легких, а в последствии и к смертельному исходу. В такой ситуации родные и близкие больного обязательно должны настоять на проведении им флюорографического обследования, с целью обезопасить и себя от заражения туберкулезом. Также необходимо отметить, что туберкулез и алкоголизм успешно лечатся лишь у тех больных, которые своевременно, при первых проявлениях болезни, обращаются за врачебной помощью. Только при желании самого больного и усилиями медиков можно победить эти два тяжелых недуга

Лица с сочетанной патологией (туберкулез и алкоголизм) представляют большую эпидемиологическую опасность не только из-за высокой распространенности туберкулеза среди страдающих алкоголизмом, но и в связи часто встречающихся у них тяжелых деструктивных форм туберкулеза с массивным бактериовыделением. Эта ситуация обусловлена следующими причинами:

1. деградация личности;

2. низкий уровень санитарной грамотности;

3. не соблюдение элементарных правил гигиены;

4. позднее обращение за медицинской помощью;

5. пренебрежение рекомендаций врачей;

6. отказ от радикальной терапии.

Больные туберкулезом в сочетании с алкоголизмом становятся особо опасными для окружающих, распространяя микобактерии туберкулеза, часто полирезистентные к противотуберкулезным препаратам.

Среди больных туберкулезом и алкоголизмом лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза наблюдается в 2 раза чаще, а полирезистентность -- в 6 раз чаще, чем у больных, не страдающих алкоголизмом. Это косвенно свидетельствует о том, что лечение таких больных предпринималось неоднократно и столько же раз они уклонялись от него.

Злоупотребляющих алкоголем в 3--5 раз больше среди больных, длительно состоящих на диспансерном учете, чем среди впервые заболевших туберкулезом легких. Причиной этого является «оседание» в диспансере лиц, злоупотребляющих алкоголем, из-за низкой эффективности лечения. Особенно велика распространенность алкоголизма среди больных хроническим деструктивным туберкулезом легких.

Туберкулез легких у подавляющего большинства больных развивается на фоне алкоголизма, реже предшествует ему. Это характеризует большинство лиц, с сочетанной патологией, как больных алкоголизмом с сопутствующим туберкулезом.

Клинические проявления и течение туберкулеза легких при алкоголизме могут быть различными. Процесс в легких у больных алкоголизмом иногда приобретает бурное течение и приводит к летальному исходу. Частым осложнением туберкулеза легких при сочетании его с алкоголизмом являются легочные кровотечения и кровохарканье, которое связывают с пневмосклерозом и повышенной проницаемостью сосудов под влиянием алкоголя.

После излечения туберкулеза у больных алкоголизмом наблюдаются выраженные остаточные изменения в легких, что создает условия для возникновения рецидивов туберкулеза. Главной причиной развития рецидивов является недостаточное лечение больных в период проведения основного курса химиотерапии в стационаре, из-за досрочной выписки за нарушение режима. У больных алкоголизмом туберкулезный процесс при его рецидивах протекает тяжелее, чем при первоначальном заболевании.

При возникновении туберкулеза резко ухудшается течение алкоголизма, быстро формируются его тяжелые стадии с выраженной психопатизацией, деградацией личности и социальной запущенностью. Запои принимают упорный характер, более тяжелым становится синдром похмелья. Туберкулезная инфекция является дополнительным отягощающим фактором, способствующим возникновению алкогольных психозов. Основную роль в их развитии играют обострения туберкулезного процесса.

Регулярный приём алкоголя не только нарушает гомеостаз организма, приводит к токсическим поражениям печени, мозга и поджелудочной железы, но и ведёт к деградации личности, снижению критики и, как правило, снижению уровня жизни. Всё это в сочетании с нередкими контактами с асоциальными личностями приводит к высокому риску заражения туберкулёзом. У ранее переболевших туберкулёзом людей при регулярном злоупотреблении алкоголем наблюдаются рецидивы процесса. Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, часто уклоняются от профилактических осмотров. Алкоголик сам достаточно поздно обращается к врачу, поскольку недомогание, слабость, вегетативные расстройства он считает проявлением похмельного синдрома, а появление кашля объясняет себе курением. Туберкулиновая чувствительность у больных туберкулёзом и алкоголизмом может быть отрицательной или пониженной, что может быть следствием как прогрессирующего туберкулёза, так и алиментарных расстройств с гиповитаминозами и диспротеинемией. Всё это приводит к тому, что у больных туберкулёзом, злоупотребляющих алкоголем, как правило, выявляют распространённые деструктивные процессы, а алкоголизм препятствует проведению эффективного лечения. Вследствие этого происходит увеличение количества таких лиц в ПТД, особенно в группе с хроническими процессами. На учёт в психоневрологический диспансер попадают лица с тяжёлыми формами алкоголизма, тогда как истинная доля алкоголиков среди больных туберкулёзом остаётся фактически неизвестной.

Принципы лечения. Одна из основных причин неблагоприятного течения туберкулеза легких при алкоголизме -- неполноценное лечение из-за недисциплинированности больных. Без активной антиалкогольной терапии лечение больных алкоголизмом и туберкулезом не может быть успешным.

Использование высокоэффективных, адекватно подобранных комбинаций противотуберкулезных препаратов позволяет одновременно осуществлять активную противоалкогольную терапию без серьезных осложнений. Последняя позволяет продлить сроки пребывания больных в стационаре за счет ремиссии алкоголизма и тем самым повысить эффективность химиотерапии туберкулеза.

Химиотерапию туберкулеза легких у больных алкоголизмом вынужденно и необходимо проводить в стационарах в соответствии с общепринятыми принципами. Больные часто уклоняются от приема препаратов, поэтому необходимо осуществлять строгий контроль над регулярностью химиотерапии: препараты целесообразно вводить парентерально, а если внутрь, то однократно в суточных дозах.

Методом выбора лечения больных хроническим деструктивным туберкулезом легких (особенно пожилого возраста) при сочетании его с алкоголизмом и соматическими заболеваниями является контролируемая интермиттирующая химиотерапия, с однократным приемом препаратов. При таком подходе, не уступающем по эффективности непрерывному, снижается частота преобладающих у больных алкоголизмом токсических побочных реакций. При комбинированной патологии следует применять капельное внутривенное и ректальное введение противотуберкулезных препаратов.

Нужно соблюдать осторожность при назначении оказывающих гепатотоксическое действие рифампицина (особенно совместно с изониазидом), пиразинамида, этионамида, протионамида и тиоацетазона больным алкоголизмом, алкогольным циррозом печени, перенесшим болезнь Боткина и продолжающих злоупотреблять алкоголем.

Множественные соматические заболевания при алкоголизме ограничивают выбор оптимальных комбинаций противотуберкулезных препаратов из-за противопоказаний к их применению, поэтому при комбинированном заболевании необходима индивидуализация химиотерапии с учетом характера сопутствующей соматической патологии.

Токсические реакции на препараты среди больных туберкулезом, не отягощенным алкоголизмом, наблюдались в 2 раза реже, чем у алкоголиков больных туберкулезом.

Химиотерапия этих больных требует тщательного контроля. Они крайне плохо излечиваются в амбулаторных условиях, поскольку не способны регулярно принимать лекарственные препараты. В их лечении широко используют парентеральные методы введения. У людей, страдающих алкоголизмом, в процессе лечения чаще развиваются нейро- и гепатотоксические реакции на противотуберкулёзные препараты. Назначение витаминов В1, В12, B6 и С обязательно. Сухость кожи и малиновый язык у таких пациентов выявляют дефицит витамина PP. Приём алкоголя в стационаре, нарушения режима и хулиганство нередко приводят к выписке больного, перерыву в лечении и дальнейшему прогрессированию процесса. Развитие современных методов ингаляционного обезболивания и лёгочной хирургии не исключают алкоголиков из списка пациентов в плане оперативного лечения. Тем не менее большинство больных с сочетанием туберкулёза и алкоголизма умирают от прогрессирования и осложнения специфического процесса в возрасте 40-49 лет.