Инфекционные заболевания

Блошиный сыпной тиф. При этом риккетсиозе петехиальные элементы сыпи возникают редко, преобладают розеолы. Сыпь появляется несколько позже (5-6-йдень болезни), чем при сыпном тифе, но в основном сходна с экзантемой при вшивом сыпном тифе.

Лептоспироз, в частности его геморрагические и иктерогеморрагические формы, протекает с петехиальной сыпью. Петехий локализуются на туловище и конечностях, сгущаются в области естественных складок кожи, иногда отмечается линейная их локализация (давление складок белья). Помимо петехий могут быть и другие проявления геморрагического синдрома, в частности кровоподтеки в местах инъекций, кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения и др. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что геморрагическая экзантема появляется лишь при тяжелых формах лептоспироза, при которых четко выражены основные клинические признаки, характерные для данной болезни. Характерны острое начало, повышение температуры до высоких цифр (39-40°С), резко выраженные симптомы общей интоксикации, болезненность икроножных мышц, раннее увеличение печени и селезенки, иногда наблюдается желтуха (с 3-5-годня болезни), в эти же сроки появляется геморрагическая сыпь. У всех больных выявляется поражение почек, может развиться острая почечная недостаточность. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Геморрагические элементы сыпи иногда появляются на фоне мелкоточечной сыпи при скарлатине и скарлатиноподобной форме псевдотуберкулеза. Это обусловлено снижением резистентности сосудистой стенки при этих болезнях. Сыпь сгущается в области естественных складок кожи, в локтевых сгибах. За счет слияния отдельных петехий образуются геморрагические полоски в области складок кожи (симптом Пастиа). Насыщенная окраска складок длительно сохраняется и после исчезновения экзантемы.

Постоянным признаком геморрагическая сыпь является при геморрагических лихорадках

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается на территории всех стран СНГ чаще в период с июня по октябрь. В период с января по май она не наблюдается. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (38-40°С), выраженных симптомов общей интоксикации. Рано появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер. С 3-4-годня резко уменьшается количество мочи (иногда до анурии), с 4-6-годня нормализуется температура тела, но состояние больного не улучшается, появляются боли в животе, в пояснице, может быть упорная икота. В этот период появляется геморрагическая сыпь, преимущественно в виде петехий. Локализуется на груди, в подмышечных областях, над- и подключичных областях. Иногда сыпь располагается в виде полосок (давление складок одежды). Могут быть и другие проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций). В период реконвалесценции отмечается полиурия. Клиническая симптоматика этой болезни настолько своеобразна, что позволяет дифференцировать эту лихорадку от других геморрагических заболеваний, тем более, что специфические лабораторные методы еще не вошли в широкую практику.

Крымская геморрагическая лихорадка наблюдалась в Крыму, среднеазиатских республиках, в последующие годы в странах Африки, Индии, Иране, Пакистане и др. В настоящее время в нашей стране встречаются лишь единичные случаи. Заболевание протекает более тяжело, чем лихорадка с почетным синдромом (летальность 15-30%). Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39-40°С), появляются сильная головная боль, слабость, мышечные и суставные боли. Резко выражены гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), инъекция сосудов склер. На 3-5-й день болезни (иногда после кратковременного снижения температуры тела) появляется геморрагическая сыпь. Экзантема обильная, состоит преимущественно из петехий. Выражены и другие проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в конъюнктивы, кровоточивость слизистых оболочек, кровоподтеки в местах инъекций). Нарастают симптомы общей интоксикации. Может быть умеренно вьфаженное нарушение функции почек. Лихорадка длится около 12 дней. Со снижением температуры тела состояние больного постепенно улучшается. Для подтверждения диагноза можно использовать вирусологические (выделение вируса) и серологические методы (РСК, СЗГБ, диффузионная преципитация в агаре и др.).

Омская геморрагическая лихорадка относится к редким инфекционным болезням. Регистрировалась в Омской, Новосибирской, Курганской иСеверо-Казахстанскойобластях. По клиническим проявлениям сходна с крымской геморрагической лихорадкой, но протекает более благоприятно (летальность около 1%). Характеризуется лихорадкой(38--39°С),симптомами общей интоксикации, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер. Вирус омской геморрагической лихорадки близок к вирусу клещевого энцефалита. В отличие от других геморрагических лихорадок при этой болезни часто поражается ЦНС (энцефалиты, менингоэнцефалиты). Почки не поражаются. Помимо клинической симптоматики для диагностики можно использовать специфические реакции (РСК с антигеном клещевого энцефалита или омской геморрагической лихорадки).

Аргентинская геморрагическая лихорадка регистрировалась только в Аргентине. Заболеваемость отмечается с февраля по июль. Инкубационный период 1-2 недели. Болезнь начинается постепенно. Лихорадка достигает высокого уровня к 3-4-му дню болезни, в это же время максимального развития достигают и симптомы общей интоксикации. Как и при других геморрагических лихорадках, отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Геморрагическая сыпь появляется на 3-4-й день болезни. Преобладают петехиальные элементы, но иногда возникают и более крупные элементы (пурпура, экхимозы). Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В отличие от других геморрагических лихорадок иногда развивается дегидратация вследствие обильной рвоты и поноса. Характерно развитие острой почечной недостаточности.

Летальность до 20%, наиболее частой причиной смерти является уремическая кома. Выражены лейкопения: (1-20)-109/л и тромбоцитопения (100109/л и менее). Для диагностики большое значение имеет факт пребывания в Аргентине в сроки инкубационного периода, с учетом сезонности. Помимо клинической диагностики для подтверждения диагноза может быть использована РСК с антигеном вируса аргентинской геморрагической лихорадки.

Боливийская геморрагическая лихорадка встречается в некоторых районах Боливии. Заболевания возникают в течение всего года, но чаще в период с февраля по сентябрь. Инкубация длится 1-2 недели. Болезнь развивается относительно постепенно. В течение 2-3 сут температура тела достигает максимума (39-40°С), в это же время появляется обильная петехиальная сыпь по всему телу, может отмечаться и на слизистых оболочках. При более тяжелых формах наблюдается выраженный геморрагический синдром, а также изменения центральной нервной системы. Почки не поражаются.

Летальность 5-30%. Болезнь длится 2-3 недели с последующей длительной астенизацией. Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие данные: пребывание в Боливии в сроки, определяемые инкубационным периодом, постепенное нарастание основных проявлений болезни, относительно раннее образование геморрагической сыпи, отсутствие изменений со стороны почек, длительная астенизация в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза используются методы выявления специфических антител (РСК, РИФ).

Геморрагическая лихорадка Ласса встречается в странах Западной и Центральной Африки (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия и др.). Больные опасны для окружающих (наблюдались внутрибольничные вспышки в других странах). Инкубационный период 3-17 дней. Температура тела в течение 2-3 дней повышается до 39-40°С, в это же время нарастают симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, общая слабость), появляется конъюнктивит. Очень характерной особенностью болезни является развитие с 3-годня болезни язвенно-некротического фарингита. Язвенные изменения появляются на миндалинах и мягком нёбе. Увеличиваются шейные лимфатические узлы. На 5-6-й день присоединяются боли в животе, в основном в эпигастральной области, там же может выявляться напряжение мышц. Появляются рвота, понос. При обильном стуле может развиться обезвоживание.

Геморрагическая сыпь появляется относительно поздно, в конце 1-йили в начале2-йнедели болезни. Экзантема, как правило, смешанная и состоит из петехий, розеол, пятен, папул. Сыпь обильная, захватывает все тело. Отмечается поражение почек (олигурия, альбуминурия).

Летальные исходы бывают обусловлены острой почечной недостаточностью или инфекционно-токсическимшоком. Из других проявлений болезни отмечаются отек лица, шеи, увеличение печени, поражение центральной нервной системы (сильная головная боль, головокружение, менингеальный синдром). Характерны лейкопения, тромбоцитопения. Для проведения дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: пребывание в странах Африки или контакт с больными, прибывшими из этих стран, тяжелое течение, язвенно-некротический фарингит, диарея, обезвоживание, поражение почек, позднее появление экзантемы смешанного характера. Лабораторное исследование материалов от больных проводится с соблюдением всех правил работы с опасными возбудителями (специально оборудованные лаборатории). Антитела появляются поздно (после 20-годня болезни). Летальность достигает 37--67%.

Геморрагическая лихорадка Марбург. Особо опасная тропическая геморрагическая лихорадка. Зарегистрирована в Судане, Заире, Кении, ЮАР, завозные случаи были в ФРГ и Югославии (заражение при работе с тканями, полученными от зеленых мартышек). Больной человек представляет опасность для окружающих. Инкубационный период 2-16 сут. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до высоких цифр. Резко выражены признаки общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгия и артралгия). Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, больные отмечают жжение, на твердом и мягком нёбе, а также на языке появляются везикулы, которые довольно быстро превращаются в эрозии. В отличие от лихорадки Ласса выраженный некроз в полости рта не развивается. Почти у всех больных появляется жидкий стул с примесью слизи, а иногда и крови. Повторная рвота, в рвотных массах примесь желчи и крови. У больных развивается обезвоживание. На 3-5-й день появляется геморрагический синдром (мелена, кровавая рвота, кровоточивость слизистых оболочек полости рта, кровоподтеки в местах инъекций). Экзантема появляется на 5-7-й день болезни и носит смешанный характер, состоит не только из петехий, пурпур и экхимозов, могут появляться крупные пятна, розеолы, папулы и даже единичные везикулы. Сыпь захватывает туловище и конечности, на сгибательных поверхностях предплечий и на голенях крупные пятна могут сливаться, и экзантема напоминает коревую.

Болезнь протекает тяжело, летальность достигает 30-90%. Если больной не погибает, экзантема сохраняется до 10-14-годня болезни, а период реконвалесценции продолжается до 3 недель.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности или работа с тканями зеленых мартышек, острое начало, тяжелое течение, геморрагический синдром, рвота, понос, обезвоживание, смешанная экзантема (геморрагии, пятна, папулы, везикулы), энантема в виде везикул и эрозий.

Исследования можно проводить только в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование, обеспечивающее безопасность. Самые строгие меры профилактики необходимо соблюдать при сборе и доставке материалов от больных с подозрением на лихорадку М арбурга. Может быть использована для обнаружения вируса в крови электронная микроскопия, выделение вирусов проводят на культуре клеток или путем заражения морских свинок. Определение специфических антител проводят иммунофлюоресцентным методом.

Лихорадка Эбола протекает тяжело с высокой летальностью. По клиническим проявлениям сходна с геморрагической лихорадкой Марбурга. Экзантема полиморфная. Помимо геморрагических элементов появляются отдельные папулы, пятна, везикулы. Иногда сыпь носит кореподобный характер. Часто появляется энантема (на языке, твердом и мягком нёбе) в виде везикул на фоне гиперемии слизитых оболочек. На месте везикул в дальнейшем образуются эрозии.

Геморрагическая лихорадка денге наблюдается в эндемичных регионах в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела (до 39-40°С), появляются признаки общей интоксикации. Рано появляется геморрагическая сыпь (петехии, пурпура), а также другие проявления геморрагического синдрома. Из других проявлений болезни отмечаются снижение артериального давления, коллапс, многократная рвота, значительное увеличение печени и селезенки, поражения ЦНС (энцефалит, менингит, психоз), отмечаются также полиневриты.

Летальность около 5%. При исследовании крови отмечаются лейкопения (до 1,5-109/л), тромбоцитопения. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: пребывание в эндемичном регионе (не менее 3 мес), раннее появление обильной геморрагической сыпи (петехии и пурпура), увеличение периферических лимфатических узлов, значительное увеличение печени, поражение ЦНС, лейкопения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации).

Желтая лихорадка -- карантинная болезнь с эндемичными очагами в странах Южной Америки и Экваториальной Африки. Переносчиками являются комары. Инкубационный период 3-6 дней. Болезнь начинается внезапно, быстро с ознобом повышается температура тела (39-40°С), появляются сильные боли в спине, пояснице, конечностях. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, с 3-4-годня появляются желтуха, цианоз и петехиальная сыпь, а через 1-2дня отмечается развернутый геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота, кровоподтеки в местах инъекций и др.).

Из других проявлений болезни отмечаются тошнота, рвота, жажда, тахикардия наблюдается в первые дни, затем она сменяется брадикардией (40-50 в 1 мин при высокой лихорадке), артериальное давление снижено. Количество мочи уменьшается. Смерть наступает от острой почечной недостаточности илиинфекционно-токсическогошока. Летальность 15-44%. При дифференциальной диагностике учитываются следующие данные: пребывание в эндемичной местности не позже, чем за 6 сут до болезни, тяжелое течение, двухволновая лихорадка, одутловатость лица, цианоз, желтуха, геморрагическая сыпь. Лабораторные данные: повышение содержания билирубина, активности аминотрансфераз, нарастание остаточного азота, пейкопения. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из крови. Исследуют также парные сыворотки (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации), диагностическим признаком служит нарастание титра антител в 4 раза и более. При проведении серологических исследований нужно учитывать, что лица, направляемые в эндемичные по желтой лихорадке регионы, обычно вакцинируются против этой инфекции.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор развивается после укусов инфицированного клеща, однако в отличие от других клещевых риккетсиозов первичного аффекта не образуется. На 2-4-йдень появляется обильнаямакуло-папулезнаясыпь (захватывает ладони и подошвы). На месте обширных кровоизлияний нередко происходит некротизация отдельных участков кожи.

Риккетсиозный ангиоматоз развивается чаще у ВИЧ-инфициро-ванных. Заболевание характеризуется кровоизлияниеми в кожу и ангиомами, последние могут напоминать саркому Калоши.

Все рассмотренные выше болезни с геморрагической сыпью характеризовались преобладанием мелких кровоизлияний в кожу (петехии, иногда единичные элементы пурпуры). Более крупные геморрагические элементы сыпи диаметром от 3 мм до 2 см и более наблюдаются в основном при различных вариантах сепсиса (менингококцемия, стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый сепсис и др.). Это проявление синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), нередко при этом развивается септический (инфекционно-токсический)шок и другие проявления сепсиса (вторичные гнойные очаги, неправильная или гектическая лихорадка).

Дифференцировать этиологию сепсиса по характеру экзантемы трудно. Могут быть использованы другие проявления сепсиса, например при менингококкемии очень часто отмечаются признаки гнойного менингита, при стафилококковом сепсисе -- вторичные гнойные очаги, гематогенное поражение легких, множественные пустулы. Окончательно диагноз подтверждается выделением возбудителя.

80. Диф диагностика заболеваний с холестазом

Под холестазом понимают нарушение синтеза, секреции и оттока желчи.

Функционально обструктивный холестаз означает снижение секреции, канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и органических анионов (билирубина, желчных кислот). Морфологически холестаз характеризуется накоплением желчи в гепатоцитах (внутрипеченочный холестаз) или желчных путях (внепеченочный холестаз).

По механизму развития холестаз подразделяют на внутрипеченочный и внепеченочный, по срокам развития - на острый и хронический, клинически - на желтушный и безжелтушный. Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции магистральных внепеченочных или внутрипеченочных протоков.

Наиболее частой причиной внепеченочного холестаза являются камни общего желчного протока.

Внутрипеченочный холестаз развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков и является следствием нарушения метаболизма желчных кислот при таких заболеваниях, как гепатит, первичный билиарный цирроз и др. при хронических заболеваниях печени другой этиологии наибольшая частота развития внутрипеченочного холестаза выявляется при лекарственном гепатите, наименьшая - при неалкогольном стеатогепатите.

В патогенезе холестаза важную роль играет снижение текучести мембран гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе снижение текучести мембраны ведет к уменьшению активности Na+/K+ АТФ-азного насоса, локализованного на мембранах гепатоцитов. Эта транспортная система может изменяться под влиянием бактериальных токсинов. Вследствие этого изменяется электрохимический потенциал мембраны, что приводит к нарушению натрий-зависимого транспорта желчных кислот.

В развитии внутридолькового холестаза существенную роль играет повреждение микрофиламентов, которые образуют скопления вокруг капиллярных мембран. Кроме того, нарушаются межклеточные контакты, что приводит к забросу желчи в синусоиды. Дисфункция микротрубочек нарушает внутриклеточный транспорт желчных кислот.

Установлена важная роль антигенов - главного комплекса гистосовместимости HLA II класса клеточных иммунных реакций и повреждающего эффекта цитокинов в развитии междолькового холестаза при первичном билиарном циррозе печени. Таким образом, можно выделись следующие факторы патогенеза холестаза:

* увеличение содержания холестерина в мембранах гепатоцитов;

* нарушение текучести и проницаемости мембран гепатоцитов;

* снижение активности Na+/K+ АТФ-азного насоса мембран гепатоцитов;

* нарушение натрий-зависимого транспорта желчных кислот;

* повреждения элементов цитоскелета гепатоцитов.

Холестаз может встречаться при многих заболеваниях:

Обструктивный холестаз:

1) Внепеченочная обструкция

* Холелитиаз

* Холангиокарцинома

* Сдавление желчных путей (лимфатические узлы, опухоли поджелудочной железы)

* Холангит, перихолангит

Более редкие

* Панкреатит, кисты поджелудочной железы

* Паразитарные инфекции

* Кисты общего желчного протока

* Дивертикулы двенадцатиперстной кишки

* Атрезия желчных протоков

2) Внутрипеченочная обструкция

* Внутрипеченочные опухоли или метастазы

* Гепатолитиаз

Более редкие

* Первичный склерозирующий холангит

* Воспаление и фиброз в области портальных полей

Необструктивный холестаз

Первичные холестатические поражения

* Вирусные гепатиты

* Лекарственные гепатиты

Более редкие

* Идиопатический холестаз беременных

* Паразитарные инфекции

* Наследственно обусловленные формы холестаза (синдром Байлера, синдром Аладжиля, синдром ТНСА, синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора)

Вторичные холестатические поражения

* Первичный билиарный цирроз

* Другие формы цирроза

Более редкие

* Правожелудочковая сердечная недостаточность

* Протопорфиринурия

* Полное парентеральное питание

* Сепсис

* Болезни накопления

* Инфильтративные поражения печени (саркоидоз, злокачественные опухоли)

Любой патологический процесс в печени (с поражение гепатоцитов и/или желчных канальцев) может сопровождаться холестазом (гепатоцеллюлярным или канальцевым) и иметь различную степень выраженности .

Основными клиническими проявлениями холестаза являются зуд кожи, желтуха и нарушение пищеварения.

Зуд кожи, желтуха наблюдаются при значительном нарушении функции гепатоцитов (?80%) и не всегда являются ранними признаками. Маркерами хронического холестаза являются ксантомы (локализуются вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине). Туберозные ксантомы обнаруживаются на разгибательных поверхностях крупных суставов, ягодицах, местах, подвергающихся трению, в рубцах.

Недостаточное содержание желчных кислот в просвете кишечника сопровождается нарушением всасывания жиров, развитием стеатореи, похуданием, дефицитом жирорастворимых витаминов (А, D, К, Е) и соответствующими клиническими симптомами. Дефицит витамина D является одним из звеньев печеночной остеодистрофии (при хроническом холестазе) и проявляется остеопорозом, остеомаляцией, кифозами, переломами. Проявлением дефицита витамина К (необходимого для синтеза в печени факторов свертывания) служит геморрагический синдром. При недостатке витамина А возможно нарушение темновой адаптации. Дефицит желчи приводит к нарушению пищеварения и абсорбции жиров. У больного появляется метеоризм, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, тошнота, рвота. Стеаторея характеризуется значительным увеличением объема каловых масс (200 г) и увеличением экскреции жира (?7 г/сут). Это состояние коррелирует с тяжестью холестаза. Стеаторея и диарея приводят к развитию мальабсорбции и последующему снижению массы тела.

Лабораторными маркерами холестаза являются: повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), билирубина, лейцинаминопептидазы и 5-нуклеотидазы. При хроническом холестазе может повышаться уровень липидов, в основном за счет фракции низкой плотности. Билирубин сыворотки (конъюгированный) повышается в течение первых 3 нед холестаза, затем колеблется, сохраняя тенденцию к увеличению. При разрешении холестаза уровень билирубина постепенно снижается.

Инструментальная диагностика:

* ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости - выявляет ряд признаков: расширение общего желчного протока (более 8 мм), расширение внутрипеченочных желчных протоков в виде звездчатых структур, «желчных озер»;

* рентгенологические методы исследования

- Компьютерная томография (КТ) визуализирует расширение желчных протоков и протока поджелудочной железы, метастазы в печень и внепеченочное распространение первичной опухоли,

- МРТ;

* эндоскопическое исследование - верифицирует патологию фатерова соска и парафатеральной зоны;

* эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) -метод диагностики изменений желчных протоков и протока поджелудочной железы (стриктуры холедоха, стеноз большого дуоденального соска, холедохолитиаз и др.).

* пункционная биопсия печени

Анамнестические, клинические и лабораторные критерии дифференциальной диагностики обструктивной и необструктивной форм холестаза

Необструктивный холестаз

Анамнез:

* Прием алкоголя и лекарственных препаратов

* Хроническое заболевание печени

* Желтуха после поездок

* Профессиональный контакт с инфекционными агентами, экзотоксинами

* Случаи желтухи в семье или среди окружающих

* Возраст моложе 40 лет

Данные обследования:

* Кожные «печеночные знаки» (телеангиоэктазии)

* Признаки портальной гипертензии (спленомегалия, асцит)

Лабораторные данные:

* Значительное повышение уровней АСТ, АЛТ ( ?300 ЕД/л)

Обструктивный холестаз

Анамнез:

* Боли по типу желчной колики

* Потеря массы тела

* Наличие желчных камней в анамнезе или их оперативное лечение

* Опухоли желчных протоков в анамнезе или их оперативное лечение

* Возраст старше 40 лет

Данные обследования:

* Увеличение печени и ее бугристая поверхность

* Пальпируемый желчный пузырь

* Пальпируемая опухоль в верхней половине живота

* Лимфома

Лабораторные данные:

* Значительное увеличение уровня билирубина и активности ЩФ при незначительно повышенных уровнях АЛТ и АСТ( ?200 ЕД/л).

Размещено на Allbest.ru