Инфекционные заболевания

В плане дифференциальной диагностики следует иметь в виду и болезнь Кавасаки, которая преимущественно поражает детей до 5 лет. Этот системный васкулит характеризуется поражением шейных лимфатических узлов, лихорадкой свыше 5 дней, плотной эритемой ладоней и подошв, скарлатиноподобной сыпью. Данная болезнь не поддаётся лечению антибиотиками. Этиология заболевания неизвестна.

3. Регионарный лимфаденит прочей локализации. Помимо указанных лимфаденопатий, наиболее частой локализацией лимфаденита являются подмышечные и паховые области. Бубонную форму чумы в первую очередь следует исключить среди собственно инфекционной патологии, которая может развиться в эндемичных районах у лиц, контактировавших с заражёнными животными (охотники), или при укусе блох. Бубонная форма начинается с появления резко болезненных конгломератов лимфатических узлов, чаще паховых, и с одной стороны. Их размер в течение нескольких дней нарастает, покрывающая их кожа гиперемирована. В последующем могут возникать и вторичные бубоны в других областях. Конгломерат лимфатических узлов в первичном очаге подвергается размягчению, при пальпации его отмечается флюктуация, а при пункции содержимое может иметь гнойный или геморрагический характер. При отсутствии антибактериальной терапии отмечается самопроизвольное вскрытие бубонов с образованием свищей и излитием гнойного отделяемого наружу.

Туляремия в России является более распространённой причиной поражения лимфатических узлов с образованием бубонов, природные очаги туляремии обнаруживаются во многих регионах. При этом, несмотря на многообразие входных ворот инфекции, бубонная и кожно-бубонная формы болезни развиваются при контактах с инфицированными грызунами или укусах кровососущих насекомых. В настоящее время чаще всего первичный аффект, на месте которого развивается язва, локализован на руках, но возможно и иное место расположения. Соответственно первичному аффекту развивается и региональное поражение лимфатических узлов (чаще кубитальных или аксиллярных). Регионарный лимфаденит характеризуется более поздним развитием, чем при чуме (на 3 - 5-й день болезни), тогда как симптомы интоксикации выражены сразу же, отмечаются гипертермия, головная и мышечные боли, бессонница, возможна рвота. Увеличение лимфоузлов при туляремии значительное, выражена болезненность при пальпации, однако они подвижны и нет периаденита. Нагноение бубонов с образованием свища встречается редко, а если оно происходит, то в более поздние сроки, чем при чуме (чаще в конце третьей недели заболевания). Если внедрение возбудителя располагается в полости рта или миндалинах, в процесс будут вовлечены подчелюстные и шейные лимфоузлы, при крайне редкой глазобубонной форме первичный аффект локализован на конъюнктиве.

При кожной форме сибирской язвы, типичные проявления которой возникают в месте входных ворот инфекции, также развивается регионарный лимфаденит. Вначале на коже появляется красное зудящее пятнышко, которое переходит в папулу, а затем в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Зуд не стихает и дальнейшее расчёсывание приводит к возникновению язвы с тёмным дном и обилием серозного экссудата. В этот период и возникают явления регионарного лимфаденита, они сопровождаются формированием воспалительного валика вокруг язвы и образованием «дочерних» везикул, а также обширным отёком всей поражённой зоны. Характерно отсутствие чувствительности в месте локализации язвенного дефекта, а также полное отсутствие болезненности при пальпации поражённых лимфоузлов.

Болезнь «кошачьей царапины» также проявляется локальным увеличением регионарных лимфатических узлов, чаще кубитальных и аксиллярных, но и в этом случае отмечается связь с местом расположения первичного аффекта. Причина этой инфекции - контакт с инфицированными кошками (которые сами остаются здоровыми). Возбудитель заболевания - Bartonella henselae - проникает в организм при укусах, ослюнении, царапинах от заражённого животного. Регионарный лимфаденит - наиболее характерный признак заболевания - возникает через 2 - 4 недели после инфицирования. Если первичный аффект располагается в области лица или шеи, поражаются околоушные, подчелюстные или переднешейные лимфоузлы. Регионарные лимфоузлы достигают значительных размеров (до 3 - 5 см в диаметре), болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними может быть гиперемирована. Через некоторое время у Ѕ больных развиваются явления флюктуации (лимфоузлы нагнаиваются), при биопсии получают густое гнойное отделяемое жёлто-зелёного цвета. При этом развиваются симптомы общей интоксикации, гипертермия, гепато- и спленомегалия. Лимфаденопатия может сохраняться несколько месяцев.

Болезнь укуса крысы (содоку) встречается значительно реже. Она характеризуется повреждением в месте укуса (обычно на нижних конечностях), развитием регионарного лимфаденита и гиперемии. Поражённые лимфатические узлы болезненные при пальпации, плотные, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Если возбудителем болезни является S. moniliformis, регионарный лимфаденит не выражен. При споротрихозе может развиться лимфаденит кубитальных и аксиллярных лимфоузлов. Его возбудитель (Sporotrichum schencii) проникает в организм через кожные дефекты в области кистей и предплечий у людей, работающих в области растениеводства, цветоводства или у лиц просто связанных с растениями. Ранний специфический симптом болезни - лимфангит с возникновением безболезненных подкожных уплотнений по ходу лимфатических сосудов, покрытых гиперемированной кожей. С присоединением регионарного лимфаденита подкожные узелки могут изъязвляться. Основные симптомы, свойственные бактериальным лимфангитам (боли, лихорадка, уплотнение и гиперемия в области лимфатического сосуда), определяются редко. В дифференциальной диагностике ведущая роль принадлежит посевам материала, полученного при пункционной биопсии поражённого лимфатического узла, т. к. споротрихоз может имитировать течение первичных кожных бластомикозов или кокцидиомикозов.

Опоясывающий лишай может быть причиной аксиллярного лимфаденита. Он характеризуется везикулярными высыпаниями (чаще по ходу межрёберного нерва с одной стороны), которые сопровождаются выраженной болезненностью, симптомами общей интоксикации и умеренной гиперемией. Регионарный лимфаденит соответствующей стороны характеризуется небольшими размерами, подвижностью и безболезненностью лимфоузла при пальпации.

Генерализованная лимфаденопатия при инфекционной патологии.

Полилимфаденит в клинике инфекционных болезней является следствием системного инфекционного процесса, однако при нарушенном иммунном статусе или при недостаточности барьерных механизмов, их прорыв при локальной инфекции приводит к вовлечению в процесс отдалённых лимфоузлов или развитию бактериемии. Инфекционный процесс чаще всего приводит к увеличению лимфоузлов вследствие воспалительного отёка и клеточной инфильтрации, болезненность возникает или вследствие периаденита, или в результате растяжения соединительно-тканной капсулы.

Дифференциальная диагностика полилимфаденопатий.

Среди вирусных заболеваний, при которых возникает генерализованный лимфаденит, первое место по частоте занимают такие инфекции, как инфекционный мононуклеоз и краснуха (подробно они рассмотрены выше). Реже причиной генерализованного лимфаденита являются аденовирусы и цитомегаловирусы. Они могут вызывать заболевание, клинически сходное с инфекционным мононуклеозом. У них на фоне длительной лихорадки развиваются полилимфаденит, увеличение печени и селезёнки, сходная с мононуклеозом картина периферической крови. Правильный диагноз позволяют поставить серологические тесты, а также выделение вируса из крови и мочи.

Развитием генерализованной лимфаденопатии в ряде случаев может сопровождаться первичное инфицирование ВИЧ. При первичном ВИЧ обычно отмечается распространённая экзантема, затрагивающая ладони и подошвы. При дальнейшем развитии болезни полилимфаденопатия возникает вторично. Чаще всего процесс начинается с затылочных, шейных и подмышечных лимфоузлов. Диагностическим критерием считается увеличение не менее 2-х групп лимфоузлов за период не менее 3-х месяцев. С течением времени размеры лимфоузлов могут достигать 5 см в диаметре, при этом отсутствует болезненность при пальпации и выявляется тенденция к их слиянию.

Хронический токсоплазмоз следует подозревать у лиц с длительным немотивированным субфебрилитетом и полилимфаденитом, если в анамнезе имеются указания на тесный контакт с кошками или необычные пищевые пристрастия (употребление в пищу сырого мяса).. Кроме субфебрилитета и полилимфаденита, симптомами заболевания являются миозит, мезаденит, функциональные изменения со стороны ЦНС; у женщин - привычное не вынашивание беременности, реже отмечаются нарушения органа зрения; может быть увеличение печени и (реже) селезёнки. Лимфатические узлы при токсоплазмозе небольших размеров, плотные, не спаяны между собой и окружающими тканями, подвижны, иногда реагируют на пальпацию.

Врождённые формы токсоплазмоза характеризуются тяжёлым энцефалитом и поражением глаз. Такая форма может развиться только тогда, когда заражение матери произошло во время беременности. Если женщина была инфицирована до беременности, врождённый токсоплазмоз не возникает.

Микрополиаденит характерен для острой септической формы бруцеллёза. На фоне высокой (до 40°С) лихорадки, при сохранении хорошего самочувствия, у больного отмечается незначительное увеличение всех групп лимфатических узлов. Обычно отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации и гепатоспленомегалия.

При хроническом бруцеллёзе наблюдается длительный субфебрилитет, микрополиаденит и умеренная гепатоспленомегалия. На этом фоне развиваются разнообразные органные поражения: в процесс вовлекаются мышцы, суставы, периферическая нервная и репродуктивная системы.

Генерализованная лимфаденопатия - нередкое проявление изменений в организме при глубоких микозах, в том числе и при гистоплазмозе.

Синдром лимфаденопатии

Генерализованная ЛАП (ПОЛИАДЕНИТ)

* инфекционный мононуклеоз

* корь

* краснуха

* ВИЧ-инфекция

* аденовирусная инфекция

* бруцеллез

* иерсиниозы

* туберкулез

* вторичный сифилис

* сывороточная болезнь

* гемобластозы

* метастазы злокачественных новообразований

Первичный аффект + регионарный лимфаденит

* рожа

* Лайм-боррелиоз

* тонзиллиты

* гнойный неспецифический лимфаденит

* венерические болезни

* флегмоны, абсцессы

БУБОН

* туляремия

* чума

* доброкачественный лимфоретикулез (фелиноз)

* содоку

МЕЗАДЕНИТ

* иерсиниозы

* тифо-паратифозные заболевания

* туберкулез

* туляремия

* токсоплазмоз

* аденовирусная инфекция

Диф диагностика нейроинфекций

первичные гнойные менингиты - амебы, гемофильная палочка

синдромы: интоксикации, общемозговые и менингеальные

начинаются острейше, в течение первых суток присоединяются общемозговые и менингеальный синдром

часто специфические осложнения(отек ГМ, ИТШ, энцефалит, кровоизлияния в надпочечники, ствол мозга, желудочки ГМ, развитие инфарктов)

СМЖ: клеточно-белковая диссоциация(много клеток, мало белка), значительный цитоз, сначала серозный, затем через 8 ч мутный, увеличивается парциальное давление, реакции коллоидного типа (Панди-все белки, Нонна-Апельта-только количество глобулинов) резко положительны, глюкоза уменьшается, белок умеренно повышен. выделяется максимальное количество возбудителя в СМЖ

диагностика:

слизь с задней стенки глотки

ПЦР с выделением нейссерии

бактериоскопия

санация ликвора для исключения генерализованного процесса

вторичные гнойные менингиты

кокки, эшерихии, синегнойная палочка, сальмонелла, иерсинии - любые бактерии, которые могут дать генерализацию

энтеробактерии, энтерококк, псевдотуберкулез, условно-патогенная возбудители у лиц с иммуннодефицитом

начало подострое, во времени более продолжительное для поражения клетки-мишени и массивной колонизации

вначале лихорадка(2-х или 1-волновая), интоксикация возрастает во времени, если стрептококк или иерсинии - быстро. общемозговые постепенно, менингеальные позже всех.

менингоэнцефалит первично менингит

более пролонгированное течение

серьезные ослонения-гемипарез, поражение ЧМН, глухота, слепота)высокая инвалидизация и смертность

СМЖ: цитоз нарастает постепенно, пробы тоже, снижается глюкоза, хлориды, белок более выражен чем при первичных.

Осложнения: абсцесс, вентрикулит гнойный, ОГМ, ДВС, полиорганная недостаточность, психический и неврологический дефицит, гидроцефалия, спаечный процесс

Прогноз:

больше летальных исходов;

первичные серозные менингиты;

энтеровирусы, клещевой энцефалит, японский энцефалит, врожденный токсплазмозный, эпидемический паротит, лимфоцетарный хориоменингит клещевой энцефалит;

эпид анамнез:

-пребывание в гиперэндемическом районе;

-укус клеща и наличие первичного аффекта;

-сезонность-весна, конец лета, начало осени;

-последняя вакцинация(Энцепур);

-сроки возможного укуса;

клеща отнести в лабораторию особоопасных инфекций или травмпункт в течение трех дней после укуса - сыворотка;

1 период-лихорадочный (10-14дней) выражены общемозговые синдромы, плохо сбивается температура;

2 период-период мнительного благополучия (10-12дней);

3 период- вовлечение цнс и пнс.

Формы при вовлечении цнс:

1) менингеальная;

2) энцефалитическая;

3) менингоэнцефалитическая;

4) миеличная;

Формы при вовлечении ПНС:

1) паралич вялый;

2) полирадикулит.

СМЖ: белково-клеточная диссоциация, цитоз с преобладаием лимфоцитов, реакции коллоидного типа умеренные, глюкоза в норме, хлориды снижены или в норме или повыщены;

серологический-РСК;

ликвор на ПЦР;

Лечение:

Противовирусные: циклоферон, панавир

ИНФ: альфа-ИНФ(роферон 9-12млн МЕ, реаферон, интрон) и гамма-ИНФ: гаммаферон

Вторичные серозные менингиты;

герпетические, туберкулезные, листерии;

туберкулезный;

Анамнез наличие первичного очага.

Клиника:

- вначале клиника первичного очага, а затем постепенно клиника менингита;

- чаще клиника энцефалита.

- высокая ригидность затылочных мышц, симптом кернига и брудзинского.

СМЖ: цитоз(сочетание нейтрофилов и лимфоцитов), низкая глюкоза, снижены хлориды.

ПЦР: ДНК микобактерий туберкулеза в СМЖ

78. Диагностика заболеваний с синдромом пневмонии

Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях:

* Актиномикоз легких

* Аспергиллез легких

* Бруцеллезная пневмония

* Лептоспирозная пневмония

* Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку)

* Мелиоидозная пневмония

* Менингококковая пневмония

* Нокардиоз легких

* Оспа ветряная (ветряночная пневмония)

* Сальмонеллезные пневмонии

* (включая брюшнотифозную)

* Сап (легочная форма)

* Сибирская язва (легочная форма)

* Туляремия (легочная форма)

* Чума (легочная форма)

Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:

* анкилостомозные

* аскаридозные

* стронгилоидозные

Актиномикоз легких является одной из клинических форм актиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мокрота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличивается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, грудную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиномицетов. При посеве мокроты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внутрикожную аллергическую пробу с актинолизатом.

Аспергиллез. Острые формы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с отделением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У некоторых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округлые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден широкий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, СОЭ повышена.

Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклонное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным антигеном.

Бруцеллезная пневмония. Клинически бруцеллезная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2-3 недели не выявляется особая динамика физикальных и рентгенологических данных, антибиотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно признаки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное проявление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно 40--41°С, однако общее самочувствие больного остается относительно удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т.п.

Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной боли, астенизации, разбитости и др.). Температурная кривая характеризуется большими суточными размахами и волнообразностью. При обследовании больного помимо физикальных признаков пневмонии отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются размеры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септикометастатическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и периферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты). Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее простой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становится положительной и даже резко положительной.

Лептоспирозная пневмония. Поражение легких обусловлено лептоспирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный синдром наиболее выражен на 3-5-й день болезни и проявляется в симптоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10-14 дней. Во время второй волны лихорадки (в последние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обусловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.

Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3-5-го дня), вызывает иногда затруднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39°С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне -- признаки пневмонии.

Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных.

Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3-4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблюдаться геморрагический синдром. У части больных (20-30%) появляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компонентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выявляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови -- нейтрофильный лейкоцитоз -- (12-15)-109/л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаружение лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном периоде болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесценции -- в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1:100 и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании парньгх сывороток.

Лихорадка Ку. Помимо пневмонических очагов у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет симптомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония сохраняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинается лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 недель).

Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое начало, быстрое повышение температуры тела (до 39-40°С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробулъбарные боли, миалгию, бессонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица и шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличиваются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточными размахами и в отличие от кривой при других риккетсиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрациклинов. При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение печени и селезенки (3-4-й день болезни), в отличие от лептоспироза отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длительное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном.

Менингококковая пневмония.Специфическое поражение легких может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкемии. В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очерченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой инфекции. Однако многими авторами признается возможность возникновения менингококковой пневмонии без других проявлений менингококковой инфекции. Этиологическая диагностика таких пневмоний очень трудна, так как они, по существу, не отличаются от пневмококковых пневмоний. Отмечаются лишь их более тяжелое течение, более частые сопутствующие плевриты и более затяжной период выздоровления. Вероятно, в ряде случаев, как и при менингококковом назофарингите, возможен переход пневмонии в генерализованные формы менингококковой инфекции, которые распознать значительно проще и тем самым определить этиологию пневмонии. Надежным доказательством менингококковой природы пневмонии является выделение менингококка из мокроты, плевральной жидкости, крови или же нарастание титров специфических антител, определяемых с помощью РИГА.

Оспа ветряная. Пневмонию, обусловленную вирусом ветряной оспы, называют иногда ветряночной пневмонией. Она развивается в ранние сроки болезни и не поддается действию антибиотиков. Другой вариант пневмонии у больных ветряной оспой возникает в результате наслоения бактериальной микрофлоры. Подобная пневмония появляется в разгаре или в конце болезни и должна рассматриваться рак осложнение.

Клинические проявления вирусной (ветряночной) пневмонии развиваются в первые дни (с 1 по 5-й) от начала появления экзантемы.

Развитие специфической пневмонии, по данным ряда авторов, наблюдается до 16% к числу всех больных ветряной оспой. По нашим данным, ветряночные пневмонии встречаются значительно реже. При тяжелых генерализованных формах ветряной оспы пневмония развивается почти у всех больных. В этих случаях в легких наблюдаются множественные милиарные узелки, рентгенологически напоминающие милиарный туберкулез легких. Могут возникать инфильтраты и более крупные очаги. Как правило, ветряночная пневмония протекает на фоне выраженной клинической симптоматики ветряной оспы (лихорадка, общая интоксикация, типичная экзантема и энантема), и диагностика в таких случаях большой сложности не представляет. Больные жалуются на одышку, частота дыхания доходит до 40 в 1 мин. Выявляются признаки бронхита, иногда бронхиолита, а в тяжелых случаях может развиться отек легкого. Использование пенициллина и других антибиотиков существенно не влияет на выраженность и течение легочных поражений. Обратное развитие вирусной ветряночной пневмонии происходит очень медленно.

Поздние пневмонии, которые развиваются в периоде реконвалесценции и угасания сыпи, наблюдаются редко и бывают обусловлены наслоением вторичной, преимущественно кокковой, инфекции. Они ничем не отличаются от пневмоний, которые осложняют другие инфекционные болезни, не относятся к «ветряночным» пневмониям, и терапия их проводится на общих основаниях.

Дифференциальная диагностика вирусных пневмоний у больных ветряной оспой не представляет больших трудностей. Рано развившееся поражение легких при тяжелых формах ветряной оспы, множественность пневмонических очагов, бронхит и бронхиолит, отсутствие эффекта от назначения антибиотиков -- все это позволяет установить вирусный характер пневмонии. Хотя имеются специфические лабораторные методы для специфической диагностики ветряной оспы, клиническая симптоматика ее настолько характерна, что не возникает необходимость в проведении этих исследований.

Сальмонеллезные пневмонии. Поражение легких при тифо-паратифозных заболеваниях и генерализованных формах сальмонеллеза может протекать в двух вариантах. В одних случаях пневмония действительно сальмонеллезная, вызванная возбудителем основного заболевания, другой вариант -- пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Второй вариант является осложнением. Дифференцировать эти два вида пневмоний не всегда просто. Специфическая сальмонеллезная пневмония иногда развивается с первых дней болезни, в других случаях она появляется в поздние периоды болезни. В связи с этим время появления пневмонии не может служить основанием для дифференцирования специфической и неспецифической пневмоний. Тяжесть течения основного заболевания также не является надежным критерием для дифференциальной диагностики, хотя сальмонеллезные пневмонии чаще развиваются при более тяжелых формах сальмонеллезной инфекции. При генерализованных формах сальмонеллеза, особенно при септическом течении с образованием вторичных очагов (метастазов), причиной поражения легких обычно являются сальмонеллы.

Выявление синдрома пневмонии у больных брюшным тифом, паратифами А и В, а также сальмонеллезами не представляет трудностей. Вопрос об этиологии этих пневмоний может быть решен лишь путем бактериологического исследования мокроты или плевральной жидкости (при присоединившемся выпотном плеврите). Выделение сальмонелл из крови не решает этого вопроса (анализы крови на группу сальмонелл будут положительными и у больных без сопутствующей пневмонии). Если из мокроты выделяются сальмонеллы (даже в сочетании с другими микроорганизмами), то такая пневмония должна расцениваться как сальмонеллезная. При наличии в мокроте только других микроорганизмов вопрос об этиологии решается с помощью количественного метода бактериологического исследования.

Сап. В нашей стране этого заболевания давно уже нет, да и в других странах оно встречается в последнее время редко. Легочная форма -- это более тяжелая разновидность острого сапа, протекающего с множественными абсцессами в подкожной клетчатке, мышцах, после вскрытия которых образуются язвы. На этом фоне появляются очаги в легких, склонные к абсцедированию.

В настоящее время вероятность подобного (завозного) заболевания крайне мала.

Сибирская язва. Легочная форма сибирской язвы протекает значительно тяжелее кожной формы, и даже при современных методах терапии летальность от нее достигает 60-80%. Болезнь начинается внезапно. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40°С и выше. Характерно выраженное воспаление конъюнктив и слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Помимо признаков общей интоксикации (нарастающая слабость, головная боль, гипотензия, тахикардия и др.), отмечаются цианоз, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отечность конъюнктив, чиханье, кашель, насморк, хриплый голос, боли по ходу трахеи.

С первых же часов болезни больных беспокоят сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с отделением кровянистой мокроты, они жалуются на нехватку воздуха. Пульс 120-130 в 1 мин, артериальное давление падает. Состояние больных быстро ухудшается. Рентгенологически в легких кроме инфильтративных изменений отмечается значительное увеличение лимфатических узлов, которые вызывают смещение трахеи, бронхов и пищевода. В плевральной полости появляется и очень быстро нарастает геморрагический выпот. Легочная форма болезни является одним из вариантов генерализованного сибиреязвенного сепсиса, который довольно быстро приводит к развитию тяжелейшего инфекционно-токсического шока. После снижения температуры тела до нормальной (проявление шока) смерть наступает через 4-6 ч.

Для окончательного диагноза имеет значение наличие кожных проявлений сибирской язвы. Иногда кожная форма переходит в генерализованную, например, при попытке хирургического лечения сибиреязвенного карбункула. При отсутствии кожных проявлений окончательный диагноз может быть установлен лишь после обнаружения сибиреязвенных палочек в мокроте (крови, плевральном выпоте).

Туляремия. Легочная форма туляремии возникает при аэрогенном инфицировании (вдыхание инфицированной пыли). Воротами инфекции являются дыхательные пути. Пневмония, как правило, вначале прикорневая. Воспалительный процесс начинается с бронхов, затем развивается перибронхит и захватывает легочную ткань. В связи с такой динамикой симптомы пневмонии появляются относительно поздно (к концу 1-й недели болезни). При рентгенологическом исследовании изменения легочной ткани могут быть очаговыми, сегментарными, лобарными. В некоторых случаях выявляются диссеминированные очаги в легочной ткани. Острое начало болезни, выраженные признаки общей интоксикации, лихорадка неправильного типа, явления бронхита, к которым затем присоединяются симптомы пневмонии,-- характерные признаки туляремии. Обычными признаками являются также затяжное течение пневмонии, медленное обратное развитие (до 6-8 недель), увеличение печени и селезенки. Эти проявления и эпидемиологические данные служат основой для диагностики легочных форм туляремии и дифференцирования от других неспецифических пневмоний. В первые дни болезни диагностика очень трудна, тем более что в это время серологические реакции и аллергические пробы остаются еще отрицательными. В конце 1-й -- начале 2-й недели болезни клинические проявления становятся достаточно характерными (появляется гепатолиенальный синдром, развивается пневмония, поражаются прикорневые лимфатические узлы), в это же время становятся положительными внутрикожная проба с тулярином, а также серологические реакции. Положительным считается титр реакции агглютинации 1:100 и выше.

Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких. Поражение легких имеет место при ряде глистных инвазий, возникает в ранней стадии гельминтоза, во время миграции личинок паразита в органах дыхания. Характеризуется образованием инфильтратов в легких (иногда наблюдаются бронхиты, приступы удушья) и значительным увеличением количества эозинофилов в периферической крови (до 30--40% и выше). Одновременно отмечаются и другие признаки гельминтоза.

При анкилостомозе помимо эозинофильного инфильтрата в легких появляются боли в животе, жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови, в дальнейшем развивается гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаружением яиц гельминтов в кале.

При аскаридозе больных беспокоят кашель, часто с астматическим компонентом, одышка, боли в груди. Рентгенологически выявляются инфильтраты в легких, иногда множественные, которые характеризуются нестойкостью своих размеров, иногда довольно быстро исчезают (через 3-5 дней), хотя могут сохраняться в течение длительного срока. В начальной стадии миграции личинок могут появиться лихорадка (до 38-40°С), боли в мышцах, крапивница. Длительность миграции -- 2 недели. При исследовании крови отмечаются эозинофилия, небольшое повышение СОЭ.

Диагностика в начальной стадии аскаридоза трудна. Яйца гельминтов начинают выделяться лишь через 10-12 недель после инвазии. Обнаружение их является достоверным подтверждением диагноза, но возможно это лишь в поздние стадии инвазии.

Для ранней диагностики целесообразно использовать иммунологические методы (реакция кольцепреципитации, РНГА, латекс-агглютинации и др.). Однако эти методы не вошли еще в широкую практику. Иногда для диагностики используют пробное назначение противогельминтных препаратов (левамизол однократно 150 мг после ужина, перед сном).

Стронгилоидоз. При этом гельминтозе эозинофильные инфильтраты в легких возникают реже. Развиваются они во время миграционной фазы паразита. Помимо изменений в легких у больного отмечаются крапивница, поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея). При исследовании крови наблюдается выраженная и стойкая эозинофилия. Личинки кишечной угрицы можно обнаружить в мокроте и в испражнениях.

Пневмонии могут осложнять течение многих инфекционных болезней, но при некоторых они наблюдаются особенно часто:

* Аденовирусные болезни и другие

* респираторные инфекции

* Сыпной тиф, болезнь Брилла

* Ботулизм

* Коклюш и паракоклюш

* Кокцидиоидомикоз

* Корь

* Тифо-паратифозные заболевания

* Сепсис

Пневмонии, которые рассматриваются как осложнения, обусловлены не возбудителем основного заболевания, а наслоившейся микрофлорой -- патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

Наиболее часто острая пневмония развивается как осложнение различных острых респираторных инфекций (грипп, аденовирусные и PC-вирусные заболевания, микоплазмоз, парагрипп и др.).

Пневмонии, осложняющие течение ОРЗ, развиваются обычно не в первые дни болезни, а чаще на 4--5-й день от начала заболевания. К этому времени лихорадка и признаки воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей нередко стихают. Присоединение пневмонии сопровождается второй волной лихорадки, подчас более выраженной, чем в начальном периоде ОРЗ, усилением признаков общей интоксикации и появлением характерных признаков острого воспаления легких. Обострение катара слизистых оболочек верхних дыхательных путей при этом не происходит. Нередко в таких случаях диагностируют только острую пневмонию, а в анамнезе указывают о перенесенном ОРЗ, т.е. как бы разрывают эти два заболевания. Фактически же пневмония является осложнением ОРЗ и возникает она в результате изменений, связанных с респираторным заболеванием (снижение иммунитета, нарушение дренирующей функции бронхов, воспаление слизистой оболочки бронхов и пр.). Распознать осложнение бывает труднее в тех случаях, когда ОРЗ как бы сливается с последующей пневмонией, т.е. нет периода апирексии и кратковременного улучшения состояния больного, а лихорадка затягивается, и нарастают признаки интоксикации. Для диагностики в таких случаях являются информативными следующие данные: лихорадка затягивается до 5 дней и более, температура тела достигает 39°С и выше, появляются или усиливаются признаки бронхита, в крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и повышается СОЭ. При внимательном обследовании больного обнаруживаются физикальные признаки острой пневмонии (очаговой или сегментарной). Решающее значение в подтверждении пневмонии имеют данные рентгенологического обследования. Поражение легких в первые сутки при тяжелейших формах гриппа не является пневмонией (хотя иногда говорят о геморрагической пневмонии, «испанке»), В таких случаях отмечается геморрагическое поражение легких как частное проявление геморрагического синдрома (синдрома ДВС), при котором быстро развивается отек легких, но отсутствуют признаки воспаления. Так как эта своеобразная гриппозная пневмопатия нередко заканчивается гибелью больного, необходимо неотложно начинать интенсивную терапию.

Сыпной тиф, болезнь Брилла.Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования.

Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. пневмония является самым частым осложнением ботулизма, и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта.

Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопрос о дифференцировании ботулизма от пневмонии, важно лишь своевременно выявить наличие пневмонии у больного ботулизмом и внести соответствующие коррективы в комплексную терапию.

Коклюш и паракоклюш. По клиническим проявлениям эти инфекции не различаются. Начальный (катаральный) период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выраженной общей интоксикацией и воспалением верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит). В этот период приходится дифференцировать коклюш от ОРЗ. Пневмонии в начальном периоде не развиваются. В конце 2-й недели болезни начинается типичный для коклюша период спастического кашля. Выраженность его зависит от тяжести болезни. В этот период возможно развитие ряда осложнений, в число которых входят пневмония и ателектазы легкого.

Распознавание пневмонии на фоне приступов судорожного кашля и выраженной симптоматики бронхита представляет иногда значительные трудности, однако очень важно для правильного лечения больных. Неосложненный коклюш в судорожном периоде протекает без повышения температуры тела. Лихорадка в этот период является наиболее информативным признаком, указывающим на возможность какого-либо осложнения, а среди них наиболее частым является пневмония. Опасное для детей осложнение -- ложный круп со стенозом дыхательных путей (гортани) -- протекает на фоне нормальной температуры, бронхит сопровождается субфебрилитетом. При наличии выраженных изменений органов дыхания (бронхит, участки эмфиземы легких, ателектазы и пр.) клиническое обследование не всегда позволяет выявить очаги пневмонии, поэтому решающая роль в диагностике их принадлежит рентгенологическому исследованию. Пневмония при коклюше обусловлена преимущественно пневмококком, применяемые же для лечения коклюша антибиотики тетрациклиновой группы и стрептомицин менее эффективны при пневмококковой инфекции по сравнению с антибиотиками пенициллиновой группы.

У взрослых лиц коклюш протекает в виде упорного бронхита, без приступов судорожного кашля и повышения температуры тела. Диагноз коклюша у них часто ставится лишь после того, как от больного заражается ребенок и у него развивается типичная картина коклюша. Осложнение пневмонией у взрослых бывает реже. На фоне упорного коклюшного бронхита появляется лихорадка, при физикальном и рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются пневмонические фокусы. В этих случаях нередко думают об «обычной» острой пневмонии неспецифического характера как об основном заболевании, и коклюш остается нераспознанным. Однако предположение о нем должно возникать, если учитывать длительные «предвестники» пневмонии, т.е. наличие катарального периода и упорного бронхита, на фоне которого появляются признаки пневмонии. Помогает в диагностике указание на наличие больных коклюшем в семье или в коллективе.

Для подтверждения диагноза коклюша используется выделение возбудителя. Применяются специальные питательные среды и методы взятия материала («кашлевые пластинки»). Во время доставки материала в лабораторию необходимо предохранять его от охлаждения. При обычном бактериологическом исследовании мокроты возбудитель коклюша не выявляется. В более поздние периоды болезни используют также серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). Диагностическим является титр 1:80 и выше.

Кокцидиоидомикоз. Первичная инфекция протекает обычно в легочной форме. В отличие от других инфекционных болезней, осложненных пневмонией, в данном случае поражение легких обусловлено не только вторичной инфекцией, но и возбудителем основного заболевания, т.е. кокцидиоидоз легких занимает как бы промежуточное положение между второй и третьей группами пневмоний.

Заболевание начинается постепенно. Появляются и нарастают повышение температуры тела, кашель, осиплость голоса, боли в груди. При обследовании выявляются ларингит, бронхит, очаговые изменения в легких, чаще множественные. Характерно значительное увеличение прикорневых лимфатических узлов, может развиться плеврит. В более поздние периоды болезни наступает распад легочной ткани и формируется тонкостенная полость, чаще в верхних долях легких. Эти полости могут сохраняться очень длительно (до нескольких лет). У многих больных (до 40%) на 1--3-й неделях болезни появляется узловатая эритема, могут быть кратковременное припухание суставов и эозинофилия. При отсутствии специфической (противомикозной) терапии может наступить генерализация микоза. Температурная кривая приобретает неправильный или гектический характер. В легких обнаруживаются милиарные очажки, формируются абсцессы в различных органах.

При проведении дифференциальной диагностики учитывается сходство легочных форм кокцидиоидоза с легочными формами других микозов (актиномикоз, гистоплазмоз, нокардиоз), а также туберкулезом, легочной формой мелиоидоза. Все эти болезни характеризуются относительно постепенным началом, прогрессирующим течением, множественностью очагов в легких, образованием полостей, Длительностью течения. В связи с этим на основании только клинических данных далеко не всегда можно довести диагностику до нозологической формы. В таких случаях необходимо по клиническим и лабораторным данным исключить туберкулез, на основании эпидемиалогических, клинических и лабораторных сведений исключить мелиоидоз, а затем провести микологическое исследование. Проводят микроскопию мокроты с использованием специальных методов окраски (по Аравийскому), посев мокроты на среду Сабуро и другие среды, используемые для выращивания грибов, выполняют серологические исследования (РСК со специфическими антигенами) и аллергические внутрикожные пробы со специфическими микозными аллергенами (кокцидиоидин, гистоплазмин и др.). Этиология вторичной наслоившейся микрофлоры определяется обычными бактериологическими методами. Результаты подобного комплексного обследования позволяют установить этиологию поражения легких и назначить адекватную терапию.

Корьчасто осложняется пневмонией. Чисто вирусных пневмоний при кори не бывает, однако вирус кори играет существенную роль в генезе смешанных пневмоний. Вирус кори, обладающий эпителиотропностью, поражает не только кожу, но и слизистые оболочки глаз, полости рта, респираторного тракта. Он обусловливает выраженный ларингит, ринофарингит, бронхит. Эти признаки являются обязательным компонентом неосложненной кори. Кроме того, вирус кори оказывает иммунодепрессивное действие. Все это способствует развитию смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Чаще наслаивается кокковая вторичная микрофлора (пневмококк, стафилококк, стрептококк). Пневмония при кори развивается в разгаре болезни, поэтому диагноз основного заболевания трудностей не вызывает.

Основным в дифференциальной диагностике является распознавание осложнения, т.е. решение вопроса, является ли корь неосложненной или осложненной. Высокая лихорадка, сильный кашель, сухие и даже влажные хрипы в легких бывают и при неосложненной кори. Нередко ставится ошибочный диагноз пневмонии в тех случаях, когда пневмония отсутствует. Динамика экзантемы при осложненной и неосложненной кори не различается и не имеет значения для диагностики осложнений.

Присоединение пневмонии, которое часто происходит в конце периода высыпания, проявляется в усилении одышки и в задержке снижения температуры тела, т.е. нарушается обычный для кори ход температурной кривой. Несмотря на побледнение и затем исчезновение сыпи сохраняется высокая температура тела, учащается дыхание, в легких начинают выслушиваться звучные разнокалиберные влажные хрипы. Пневмония при кори обычно очаговая с относительно небольшими очагами. Перкуторно чаще можно отметить лишь своеобразную «пестроту», когда чередуются участки легочного звука, эмфизематозного коробочного оттенка и умеренно выраженного укорочения перкуторного звука. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При этом обращают внимание на возможность развития изменений, характерных для стафилококковой пневмонии, протекающей более тяжело. Дополнительное значение имеет исследование мокроты с использованием количественного метода выделенных патогенных грибов.

Брюшной тиф, паратифы и генерализованные формы сальмонеллезов нередко протекают с осложнениями пневмонией. С введением в клиническую практику антибиотиков (преимущественно левомицетина) частота осложнений невмониями тифо-паратифозных заболеваний уменьшилась почти в 10 раз. Пневмонии при брюшном тифе и паратифах могут быть и проявлением самого заболевания, т.е. обусловлены сальмонеллами. Это своеобразное проявление основного заболевания, и в этом случае нет необходимости назначать какие-то дополнительные этиотропные препараты. Сальмонеллезные пневмонии обычно появляются в начальном периоде болезни, до начала антибиотикотерапии, и на фоне последней относительно быстро происходит обратное развитие воспалительных очагов в легких. Осложнение брюшного тифа (паратифов) пневмониями иной этиологии происходит в периоде разгара болезни, обычно на фоне проводимого лечения левомицетином. Это означает, что возбудители устойчивы к этому антибиотику. Пневмококк сохраняет достаточную чувствительность к левомицетину, а тем более к ампициллину, и поэтому редко бывает причиной пневмоний, развивающихся во время антибиотикотерапии больных брюшным тифом. Учитывая необычность микрофлоры, вызывающей подобные пневмонии, необходимы обязательное бактериологическое исследование мокроты количественным методом и определение антибиотикограммы выделенных возбудителей.

Диагностика самой пневмонии на фоне клинических проявлений брюшного тифа (лихорадка, общая интоксикация, брюшнотифозный бронхит и пр.) вызывает определенные трудности. При ведении брюшнотифозного больного нужно систематически и тщательно выявлять начальные признаки развивающейся пневмонии и своевременно назначать рентгенологическое исследование.

Сепсис. Это полиэтиологическое заболевание часто протекает с признаками острой пневмонии, которая возникает в результате гематогенной диссеминации возбудителя сепсиса. При стафилококковом сепсисе пневмонические очаги быстро подвергаются распаду, образуя абсцессы, иногда множественные. Поражение легких обычно обусловлено тем же возбудителем, что и основное заболевание, поэтому пневмония при сепсисе скорее является признаком основного заболевания, а не его осложнением. Распознавание пневмонии на фоне сепсиса вызывает иногда трудности.

79. Диагностика заболеваний с геморрагическим синдромом

При ряде инфекционных болезней может развиться геморрагический синдром. Он наблюдается преимущественно у больных с тяжелыми и, реже, среднетяжелыми формами заболеваний. В одних случаях геморрагический синдром является преимущественно результатом вазотропного действия инфекционного агента, в других -- следствием нарушений свертывающей и фибринолитической систем гемостаза. Развивается разной выраженности диссеминированное внугрисосудистое свертывание.

Проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелких точечных кровоизлияний (первичные и вторичные петехии при сыпном тифе и болезни Брилла) до массивных кровоизлияний в кожу диаметром до нескольких сантиметров (менингококцемия), появления кровавой рвоты (желтая лихорадка, печеночная кома при вирусном гепатите В).

Геморрагическая сыпь может быть постоянным (или частым) клиническим проявлением ряда инфекционных болезней или следствием геморрагического (тромбогеморрагического) синдрома (ТГС), развивающегося при тяжелых формах многих инфекций.

Геморрагическая сыпь почти постоянно выявляется при сыпном тифе и болезни Брилла, а также при большой группе болезней, которые так и называются геморрагическими лихорадками. Она нередко отмечается при тяжелых (геморрагических или иктерогеморрагических) формах лептоспироза, при менингококкемии и других видах сепсиса. Однако при сепсисе геморрагическая сыпь бывает проявлением тромбогеморрагического синдрома, без которого он (сепсис) практически не встречается.

Сыпной тиф и повторный сыпной тиф (болезнь Брилла) в клиническом отношении очень сходны, хотя повторный сыпной тиф и протекает несколько легче. Для обоих этих болезней характерно появление петехиальной сыпи, причем оно обязательно сочетается с розеолезными элементами. Количество элементов значительно больше, чем при брюшном тифе и паратифах А и В, элементы сыпи не приподнимаются над уровнем кожи, границы их смазаны. Петехии по отношению к розеолам подразделяются на первичные, которые появляются на фоне неизмененной кожи, и вторичные, локализующиеся обычно в центре розеолы. В связи с этим вторичные петехий легче выявить при осмотре больного.