Внутренние болезни

Пациентам группы высокого риска показано неотложное проведение коронарографии в РНПЦ "Кардиология" с целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций (балонная ангиопластика, АКШ) в ранние сроки от 24-48 ч до 14 сут; если по результатам коронарографии возможна ангиопластика, назначают ингибиторы гликопротеидов IIb-IIIa: абсиксимаб, тирофибан, эпифибатид (их прием продолжается еще в течение 12-24 ч после процедуры).

Пациентам группы низкого риска показано проведение стресс-теста с целью подверждения наличия ИБС и прогнозирования возможности коронарной ишемии в будущем.

Б. Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST или свежей блокадой ЛНПГ (тактика как при ИМ):

1. Экстренные мероприятия, направленные на снятие боли (нитраты, бета-блокаторы, 4-8 мг морфина в/в с добавлением по 2 мг каждые 5 мин)

Роль -блокаторов: удлиняют диастолическое наполнение желудочков и время диастолической перфузии КА; снижают потребность миокарда в кислороде; улучшают энергетику миокарда путем угнетения высвобождения СЖК из жировой ткани; снижают вероятность аритмий, угнетая активность эктопических пейсмейкеров, замедляя проводимость импульса по АВ-узлу и пучкам Гиса; угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек.

2. Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при одышке или иных признаках сердечной недостаточности

3. Неотложную реперфузионную терапию - проведение первичной ангиопластики или назначение тромболитической терапии.

Показания к тромболизису: ясная клиническая картина ИМ, показания ЭКГ (элевация ST или полная блокада ЛНПГ) и отсутствие абсолютных противопоказаний; абсолютные противопоказания к тромболизису: расслаивающая аневризма аорты, геморрагический диатез, кровотечение из ЖКТ в течение последнего месяца, повреждение ЦНС или неоплазма головного мозга, большая травма или хирургия в полости черепа в последние 3 мес., геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза.

Рекомендуемые препараты: тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в р-ре за 30-60 мин в/в капельно; альтеплаза вначале в/в болюсно 15 мг, затем в/в капельно 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин, общая доза не выше 100 мг; ретеплаза двумя в/в болюсами по 10 ед. каждый с интервалом между ними 30 мин) + аспирин (150-325 мг внутрь) + гепарин (вводится обязательно в течении 24-48 ч под контролем АЧТВ при применении альтеплазы и ретеплазы, при использовании стрептокиназы его польза не доказана, вводится на усмотрение лечащего врача; лучше применять низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, фраксипарин, эноксапарин и др.). Для наилучшего эффекта тромболитик должен вводиться на догоспитальном этапе или как можно быстрее в самом госпитале, для ускорения процедуры может использоваться метод "быстрого тромболизиса препаратами стрептокиназы": 750 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл физиологического раствора в/в в течение 5-7 мин (И.Н.Бокарев, А.В.Павлов, В.В.Янкин и соавт., 1997).

После тромболизиса у больных с ОКС в возрасте до 75 лет показано назначение клопидогреля 75-300 мг/сут.

Эффект тромболизиса оценивается только по положительной динамике показателей интервала ST, но не по показателям клинической картины; при отсутствии эффекта от введения тромболитиков в течение часа рекомендуется проведение неотложной ангиопластики.

В рандомизированных исследованиях показано, что если продолжительность ОКС с повышением интервала ST менее 1 ч, предпочтение следует отдавать тромболитикам, если более 1 ч - более эффективна экстренная коронарная ангиопластика в кратчайшие сроки; проведение балонной ангиопластики рекомендуется в ближайшее время даже после тромболизиса для предупреждения рецидива процесса.

Балонная ангиопластика КА со стентированием в целом более эффективна по сравнению с применением тромболизиса, однако ее проведение лимитируется недостаточным количеством ангиологического оборудования и специалистов соответствующего профиля, а также временным фактором - процедура наиболее эффективна не позднее 90 мин от момента контакта врачей с пациентом до установки баллона в КА и не менее 3 ч от начала развития клинической симптоматики.

165. Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Неотложные мероприятия

Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.

Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.

Этиологическая классификация крапивницы:

1. Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)

2. Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.

3. Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.

4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.

Патогенез - известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:

а) аллергическая - обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.

б) псевдоаллергическая - обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).

Диагностика крапивницы и отека Квинке.

1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:

при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме - линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице - высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)

2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)

При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).

Лечение крапивницы и отека Квинке:

1. Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС - назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)

2. Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)

3. Патогенетическая терапия - антигистаминные препараты (при сильном зуде - 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице - ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)

4. При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона

5. Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.

Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ј больных погибают).

166. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) - грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

1) несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2) недостаточное введение инсулина больному СД

3) смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4) временное прекращение инсулинотерапии

5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением

6) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1. Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> "энергетический голод" тканей ("голод среди изобилия") --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2. Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК - до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз

3. Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК

Клиника и диагностика КАК:

а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

- сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

- жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже "кофейной гущей" в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

- кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

- живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

- сухожильные рефлексы снижены

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК - гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС - метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

б) кетоацидотическая кома - развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

- сознание полностью утрачено

- шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

- зрачки сужены

- тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют

- пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

- живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

- мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК - гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1. Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час - 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4. Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 - 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5. Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов - в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия - в/в инфузии калия хлорида и др.

6. Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7. Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8. Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9. При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс - постоянный желудочный зонд

10. При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии: лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.



167. Диабетическая гиперосмолярная кома: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) - осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Встречается чаще у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым СД, получающих только диетотерапию или пероральные сахароснижающие препараты, на фоне действия этиологических факторов (избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы; все причины, ведущие к дегидратации: диарея, рвота, передозировка диуретиков, пребывание в условиях жаркого климата; обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ)

Патогенез ГДК: гипергликемия --> глюкозурия --> осмотический диурез с полиурией --> внутри- и внеклеточная дегидратация, уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе и в почках --> дегидратационная гиповолемия --> активация РААС, выброс альдостерона --> задержка натрия в крови с резким возрастанием осмолярности крови --> нарушения перфузии жизненно важных органов, очаговые кровоизлияния и др.; кетоацидоз отсутствует, т.к. есть некоторое количество эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника и диагностика ГДК:

Развивается постепенно, в течение 10-14 дней, имеет длительный прекоматозный период с жалобами больных на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, сухую кожу со сниженным тургором и эластичностью

В состоянии комы:

- сознание полностью утрачено, могут быть периодические эпилептиформные судороги и др. неврологические проявления (нистагм, параличи, патологические рефлексы)

- кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие

- всегда есть одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено

- живот мягкий, безболезненный

- олигурия и гиперазотемия (как проявления прогрессирующей ОПН)

Лабораторные данные: БАК: гипергликемия (50-80 ммоль/л и более), гиперосмолярность (400-500 мосм/л, в норме осмолярность крови не > 320 мосм/л), гипернатриемия (> 150 ммоль/л), повышение уровня мочевины и креатинина; ОАК: повышение гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, иногда альбуминурия, отсутствие ацетона; КЩС: нормальные рН крови и уровень бикарбонатов

Лечение ГДК:

1. Регидратация организма: в первые часы возможно применение 0,9% р-ра NaCl, а затем 0,45% или 0,6% р-ров NaCl; общее количество жидкости, вводимое в/в, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше: за первые сутки необходимо ввести около 8 л жидкости, причем 3 л за первые 3 часа

2. При наличии рвоты и признаков паралитической кишечной непроходимости - назогастральная интубация

3. Инсулинотерапия небольшими дозами инсулина: на фоне инфузии 0,45% р-ра NaCl в/в одномоментно 10-

15 ЕД инсулина с последующим его введением 6-10 ЕД/ч; после снижения уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается до 1-3 ЕД/ч.

4. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме; также вводятся фосфаты (80-120 ммоль/сут) и магний (6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.

Лактацидемическая диабетическая кома (ЛДК) - осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология ЛДК: инфекционные и воспалительные заболевания; гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза; хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью, хронические заболевания почек с ХПН, массивные кровотечения и др.)

Патогенез ЛДК: гипоксия и гипоксемия --> активация анаэробного гликолиза --> накопление избытка молочной кислоты + дефицит инсулина --> снижение активности пируватдегидрогеназы, способствующей переходу ПВК в ацетил-КоА --> ПВК переходит в лактат, лактат не ресинтезируется в гликоген (из-за гипоксии) --> ацидоз

Клиника и диагностика ЛДК:

- развивается быстро

- сознание полностью утрачено, может быть двигательное беспокойство

- кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией)

- дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД снижено вплоть до коллапса (при выраженном ацидозе из-за нарушения сократимости миокарда и пареза периферических сосудов)

- живот вначале мягкий, не напряжен; по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), появляются боли в животе

Лабораторные признаки: БАК: повышение молочной кислоты (> 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия; ОАМ: глюкозурия, отсутствие ацетонурии; КЩС: снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (< 2 ммоль/л), сдвиг рН в кислую сторону

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Лечение ЛДК:

а) при ЛДК типа А (следствие тканевой гипоксии из-за шока, ОЛЖН, тяжелой анемии и др.) - терапия направлена на улучшение тканевой перфузии, борьбу с шоком, анемией, гипоксией:

- оксигенотерапия

- в/в инфузии р-ров кристаллоидов и коллоидов

- заместительная терапия: трансфузии плазмы, компонентов крови

- изадрин / изопротеронол в/в капельно в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-5 мкг/мин или внутрь в таб. по 5 мг (оказывает инотропное действие на сердце, вазодилаторное на периферические сосуды)

б) при ЛДК типа Б (СД, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация и др.) - терапия направлена на устранение причины лактатацидоза

При любой ЛДГ проводится коррекция ацидоза с помощью р-ров бикарбоната натрия: при резко выраженном ацидозе 45 ммоль бикарбоната натрия (45-50 мл 8,5% р-ра) в/в одномоментно, затем еще до 180 ммоль в течение первых 3-4 часов под контролем ЦВД, ЭКГ, содержания калия, кальция и газов крови. Если инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечно-сосудистая недостаточность, ИМ) - трисамин 3,66% р-р из расчета 500 мл в час на среднюю массу тела.

Если причину ЛДК установить и устранить не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

168. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия

Анафилактический шок (анафилаксия) -- это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Патогенез анафилактического шока.

Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):

1) IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са2+ --> дегрануляция базофилов --> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)

2) независимый от IgE (псевдоаллергический) - в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.

Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.

Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.

Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:

1. Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)

2. Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы)

Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.

Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):

1. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.

2. Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)

3. Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)

4. 0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости - повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)

5. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин

6. 5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов

7. Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.

8. При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м

9. Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)

После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.

169. Неотложные мероприятия при затяжном ангинозном приступе

1. Усадить больного с опущенными вниз ногами

2. Сублингвально нитроглицерин по 0,5 мг трижды через каждые 3 мин

3. Корригировать сопутствующее высокое АД и аритмии, при сохранении приступа - снять ЭКГ

4. Внутрь 0,25-0,5 г ацетилсалициловой кислоты / аспирина разжевать

5. При стенокардии напряжения пропранолол 40 мг сублингвально или 5-10 мл 0,1% р-ра в/в

6. При выраженной некупируемой боли: в/в 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 0,5-1 мл 2% р-ра тримеперидина ИЛИ 2 мл 50% метамизола натрия (анальгина)+1-2 мл 0,25% дроперидола ИЛИ 10-30 мг кетеролака; при их отсутствии 5 мл баралгина в/в или в/м или "тройчатку" (2 мл 50% анальгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола) в/м

7. Инфузия изосорбида динитрата 10 мл 0,1% р-ра в 200 мл физр-ра в/в капельно с начальной скоростью 8-10 кап/мин под контролем АД

Дальнейшее лечение - в зависимости от клинической ситуации:

а) при возбуждении, АГ - нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% фентанила + 1-2 мл 0,25% дроперидола + 10 мл 0,9% физраствора в/в медленно)

б) при нестабильной гемодинамике, падении АД: 250 мг добутамина или 200 мг допамина в 200-400 мл физраствора в/в капельно

в) при нестойком подъеме ST или депрессии ST, инверсии Т на ЭКГ: 5000 МЕ гепарина в/в болюсом или п/к

8. Срочная госпитализация в стационар для принятия решения о дальнейшем лечении

170. Диагностика расслаивающейся аневризмы аорты. Неотложная помощь

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) - надрыв внутренней, а иногда и средней оболочки аневризмы аорты, в результате которого проникающая кровь под большим давлением прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного.

Еще до образования дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома нередко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлениях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.

Причины РАА: чаще возникает у больных атеросклерозом и АГ, реже - при сифилитическом аортите.

При расслаивании аорты приблизительно в 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% - через сутки от начала расслаивания и в 50% - в течение 48 часов.

Диагностика РАА:

- острое начало заболевания с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяющейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область; больной возбужден, мечется от боли

- при поражении грудного отдела аорты боль локализуется за грудиной или в межлопаточной области, больной описывает ее как нестерпимую, раздирающую, сверлящую (обусловлена разрывом интимы), при поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя

- вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением АД, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холодным потом, нарастающим цианозом; реже первый болевой приступ сопровождается резким повышением кровяного давления, ассиметрией АД на руках, симптомами нарушения мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез) и др.

- при поражении артерий желудка и основных брыжеечных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное кровотечение, тяжелая кишечная непроходимость

Лечение РАА.

Доврачебная помощь: уложить больного на спину, слегка приподняв головной конец; успокоить больного, не разрешать ему вставать, есть и пить; дать больному нитроглицерин (1-2 таблетки сублингвально или 1-2 дозы спрея)

Врачебная помощь:

1. При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания - сердечно-лёгочная реанимация.

2. Положение больного со слегка приподнятым головным концом.

3. Обеспечение кислородом, при необходимости ИВЛ

4. Обеспечение венозного доступа.

5. Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками: морфин 1% - 1 мл в 20 мл 0,9% р-ре натрия хлорида (1 мл полученного р-ра содержит 0,5 мг морфина) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)

6. Быстрое снижение АД до 100-120/80 мм рт.ст. (или на 25% от исход ного за 5-10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр) и уменьшение сократительной способности миокарда -адреноблокаторами: пропранолол в/в медленно в начальной дозе 1 мг (0,1 % - 1мл), каждые 3-5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50-60/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт.ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг), при противопоказаниях к -блокаторам - верапамил в/в болюсно 2,5-5 мг за 2-4 мин (0,25% р-р 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин

7. При ишемии миокарда и для более быстрого снижения АД - нитраты: нитроглицерин 10 мл 0,1% р-ра в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1-2 капли/мин); скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного (при постоянной оценке АД, ЧСС, ЭКГ и диуреза); р-р быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо экранировать светонепроницаемым материалом; при использовании системы трубок из поливинилхлорида активное вещество абсорбируется и потери на стенках трубок составляют до 60%, что также следует учитывать.

NB! Применение в-адреноблокаторов следует предшествовать введению нитратов, потому что они могут вызвать тахикардию!

8. При наличии признаков гиповолемического шока (АД <90 мм рт.ст.) - инфузии 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно

171. Неотложная помощь при обмороке

- см. вопрос 156.

172. Неотложная помощь при отеке легких

1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)

2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин

3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин

4. Устранение "дыхательной паники": морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в

5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)

6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)

7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)

8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:

а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии

б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии

9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)

В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).

173. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения

1. Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка - S-образный воздуховод, при рвоте - метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях)

2. ОАК, БАК (натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ

3. Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в головной мозг) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) - снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Используемые гипотензивные ЛС: нифедипин 10-20 мг сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к.

4. Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно), антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день

5. Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают - пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м

6. Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30, обеспечиваем адекватную вентиляцию легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза/сут энтерально, лазикс 5-10 мг/час), при ухудшении состояния - ИВЛ

7. Пункция ликвора, КТ, МРТ головного мозга, транскраниальная доплерография для дальнейшего установления диагноза

174. Неотложная помощь при развитии полной атриовентрикулярной блокады

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NB! Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

175. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе

Спонтанный пневмоторакс (СП) - поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.

Классификация СП в зависимости от его этиологии:

1. Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.

2. Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием "викарной" эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)

Клиническая картина СП:

- боли в соответствующей половине грудной клетки - могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость;

интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются "с ударом кинжалом в бок", при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают

- одышка - обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена

- сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку

- общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы

При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.

Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов

Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:

- признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)

- тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)

- узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)

- в зависимости от линии спадения определяется вид СП:

а) закрытый СП - выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)

б) открытый СП - прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)

в) напряженный СП - вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)

Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.

Неотложная помощь при СП:

1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП - ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)

2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м

3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма - ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)

4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП - в ОИТАР.

Лечение СП в стационаре:

а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами - лечения не требует, только наблюдение

б) закрытый СП - плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)

в) открытый и клапанный СП - подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности - плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

176. Неотложная помощь при внезапной потере сознания

- см. вопрос 156.



177. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении

- см. вопрос 119.

178. Неотложная помощь и врачебная тактика при коме неуточненной этиологии

Тактика врача при коме неясного генеза: оказание недиференцированной терапии, направленной на поддержание жизненно важных функций, и госпитализация больного в стационар / ОИТАР для выяснения причины коматозного состояния.

Недифференцированная терапия комы (осуществима на уровне скорой медицинской помощи):

1. Восстановление и поддержание адекватного дыхания:

- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях -- трахео- или коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами)

- оксигенотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку)

- перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина

- иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму

2. Катетеризация периферической вены (при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации через него медленно капельно вводят индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность для быстрого введения ЛС)

3. Восстановление и поддержание адекватного кровообращения:

- при снижении АД - в/в капельно 1000-2000 мл (не более 1 л/м2/сут) 0,9% р-ра натрия хлорида, 5% р-ра глюкозы или 400-500 мл полиглюкина с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов (допамина, норэпинефрина)

- при высоком АД - коррекция повышенного давления до значений, превышающих "рабочие" на 10 мм рт.ст. или при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст. путем в/в струйного в течение 5-7 мин введения 1,25-2,5 г магния сульфата (5-10 мл 25% р-ра) или 3-4 мл 1% р-ра бендазола

- восстановление адекватного сердечного ритма при аритмиях (преимущественно путём дефибрилляции)

4. Купирование гипогликемии: в/в болюсно 20-40 мл 40% р-ра глюкозы (для профилактики острой энцефалопатии перед инфузией глюкозы вводят 2 мл 5% р-ра тиамина)

5. Катетеризация мочевого пузыря (для контроля уровня диуреза)

6. Установка гастрального или назогастрального зонда (после интубации трахеи)

7. Симптоматическая терапия: нормализация температуры тела (при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и в/в введение подогретых растворов, при выраженной гипертермии - охлаждение физическими - холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде и фармакологическими - метамизол натрия, но без использования литических смесей методами), купирование судорог (диазепам в/в 10 мг), купирование рвоты (метоклопрамид в/в или в/м 10 мг) и др.

8. Госпитализация в стационар для уточнения причины комы и дальнейшего дифференцированного лечения.

179. Отравления алкоголем: клинические проявления, неотложная помощь

Алкоголь - вкусовые спиртные напитки, основой которых служит очищенный этиловый спирт (вино, коньяк, вода, шампанское, виски, ликеры и др.). Суррогаты алкоголя - неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки, бывают истинными (гидролизный и технический спирты, одеколон и др.) и ложными (метанол, этиленгликоль).

Отравление алкоголем и его суррогатами - самое частое бытовое отравление, смертельная доза 96° этанола колеблется в пределах от 4 до 12 г/кг массы тела, алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть - при 5 - 6 г/л и выше.

Клиника отравления этанолом:

- опьянение разной степени, переходящее в угнетение сознания вплоть до комы

- вначале характерны эйфория, эмоциональная лабильность, нарушения общественных норм приличия в поведении, агрессивность, сменяющиеся глубоким оглушением, безразличием

- нарушения двигательной сферы: от шаткой походки до неспособности самостоятельно находиться в вертикальном положении

- характерный запах алкоголя, исходящий от больного

- гиперемия холодных, влажных кожных покровов лица, инъецированность склер, суженные зрачки, горизонтальный нистагм

- гиперсаливация, потливость, рвота с возможными аспирационно-обтурационными нарушения дыхания или механической асфиксией (при аспирации рвотных масс или западении языка)

- непроизвольное мочеиспускание и дефекация

- частый, слабый пульс, коллаптоидное состояние

- высокий уровень этанола в крови (диагноз алкогольного опъянения правомерен при концентрации алкоголя в крови выше 0,5 промилле)

Алкогольную кому следует дифференцировать от ЧМТ, отравления суррогатами алкоголя или снотворными, транквилизаторами, от диабетической комы; т.к. эти состояния могут сочетаться, необходимо обязательно исследовать кровь больного на содержание в ней глюкозы, барбитуратов и др. седативных ЛС, сделать рентгенограмму черепа в двух проекциях.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении:

1. Всех больных с тяжелым опьянением и отравлением алкоголем или его суррогатами необходимо госпитализировать (транспортировка в положении на боку с опущенным изголовьем для предупреждения аспирации)

2. Промывание желудка через зонд до чистых промывных вод (в случае глубокой комы - только после интубации трахеи) с последующим введением энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан и др.) и солевых слабительных в виде водной взвеси через зонд или перорально

3. Форсированный диурез: в/в инфузии кристаллоидных р-ров (изотонического р-ра натрия хлорида, 5% глюкозы) + фуросемид / лазикс 40 мг в/в