Внутренние болезни

- полиморфные тени бронхогенного обсеменения

ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.

Дифференциальная диагностика: бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.



104. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Диссеминированный ТБ (ДТБ) - послепервичный ТБ, возникающий в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания:

1) генерализованный

2) с преимущественнным поражением легких

3) с преимущественным поражением других органов.

Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) -->

1) бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам --> гематогеная диссеминация --> симметричное поражение обоих легких ИЛИ

2) лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. --> лимфогенная диссеминация --> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне

Патоморфология:

а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) - см. вопрос 102, возникает при тяжелом иммунодефиците.

б) подострый диссеминированный ТБ - очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии

в) хронический диссеминированный ТБ - поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны - симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации

Клинические проявления ДТБ:

а) милиарного ТБ - см. вопрос 102.

б) подострого - развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем - признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве

в) хронического - протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; постепенно прогрессирует одышка вследствие пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения.

Диагностика ДТБ.

1. Проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении.

2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)

3. Рентгенодиагностика: синдром очаговой диссеминации

а) подострый ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции)

б) хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация; иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м "плакучей ивы": тени корней легких симметрично подтянуты вверх; "капельное сердце"; объемные изменения легких, интерстициальный фиброз

Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема

Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.

105. Милиарный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Миллиарный туберкулез (МТ) - одна из форм диссеминированного ТБ (острый диссеминированный ТБ).

Патоморфология: множественные просовидные диаметром 1-2 мм желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких.

Клиника миллиарного ТБ:

- острое начало с нарастающими симптомами интоксикации, гектической лихорадкой

- одышка, сухой кашель, перкуторно над всей поверхностью легких тимпанит, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов

- нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит)

Клинические формы МТ:

а) тифоидная форма - резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

б) легочная форма - одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия

Диагностика МТ:

1. Проба Манту: отрицательная анергия

2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции)

3. Рентгенодиагностика: тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени не > 2 мм, округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, часто располагаются в виде цепочки по ходу сосудов

Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97.

106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Туберкулезный менингит (ТМ) - вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ.

ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ј больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах ("изолированный" первичный ТМ).

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

I этап - гематогенный: иммунодефицитное состояние --> повышение вирулентности МБТ --> бактериемия --> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга --> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии --> II этап - ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор --> оседание на основании мозга --> воспаление оболочек и вещества мозга

Формы туберкулезного менингита:

1) серозная - клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении - полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке.

2) базилярная - наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга

3) менингоэнцефалит - самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически - переход воспаления на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.

4) цереброспинальный лептопахименингит - встречается редко, клинически медленное течение; морфологически - продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга

Клинические особенности туберкулезного менингита.

1. У большинства туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострым" развитием с продромальным периодом ("периодом предвестников") от нескольких дней до 3-4 недель. Острое развитие является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста

- температура тела постепенно повышается до субфебрильной, теряется аппетит

- нарастает головная боль, со временем она становится постоянной, интенсивной, диффузной, появляются вялость и сонливость

- появляется рвота центрального происхождения (является "симптомом перехода" в следующую стадию заболевания; внезапная, интенсивная - "фонтаном", не приносит облегчения)

- характерна общая гиперестезия (тактильная, зрительная, слуховая), может быть несистемное головокружение

Особенности продромального периода у детей: температура повышается до фебрильной; рано возникают головная боль и рвота (уже на 1-2 день от начала заболевания); часто наблюдаются судороги; рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром; быстро наступают вазомоторные расстройства (разлитой стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди)

2. На 2-ой неделе от начала заболевания появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации (период раздражения ЦНС):

- менингеальные симптомы:

а) ригидность затылочных мышц

б) симптом Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру)

в) верхний (при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах), средний (при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу) симптомы Брудзинского

г) усиление головной боли при пригибании головы к груди

д) симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

е) симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

ж) симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед

з) симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц

и) симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа

к) симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

л) поза "легавой собаки": запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу

- симптомы нарушения черепно-мозговых нервов: при поражении глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара) - птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону

- расстройство сухожильных рефлексов

- угасание брюшных и кремастерного рефлексов

- децеребрационная ригидность (при нарастании гидроцефалии).

Особенности периода раздражения у детей раннего возраста: непостоянство симптома Кернига; наличие головной боли определяют по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает).

3. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга (менингоэнцефалит): присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров

Для детей раннего возраста при менингоэнцефалите характерно: напряжение родничка сочетается с расхождением швов черепа, на краниограмме определяются пальцевидные вдавления, при офтальмоскопии диски зрительных нервов застойные (признаки гидроцефалии); ребенок без сознания, часты судороги; брадикардия, сменяющаяся тахикардией, расстройство дыхания вплоть до дыхания по типу Чейн-Стокса, гипертермия до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей; расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза, гибель при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров

Лабораторные методы диагностики туберкулезного менингита:

Если диагноз выставлен и лечение начато до десятого дня от первых признаков заболевания - диагностика ранняя (обычно сопровождается полным излечением больного); в иных случаях - диагностика позняя (выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений, а установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит чаще всего к летальному исходу)

1. Решаюший и окончательный критерий в постановке диагноза туберкулезного менингита - изменения в ликворе и его анализ в динамике:

- ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей

- количество белка повышается до 0,4-1,5 г/л

- умеренный цитоз до 100-600 клеток в мл, клеточный состав в начале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного) характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный

- выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

- снижение содержания уровня сахара и хлоридов (степень снижения соответствует тяжести заболевания)

Помимо определения показателей ликвора производится его исследование на МБТ и неспецифическую флору.

При сомнительных результатах может быть проведена повторная люмбальная пункция (через 3-4 дня от первой)

В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает в сроки от 1-ого до 6-и мес. от начала специфического лечения, при менингоэнцефалите позднее.

2. Исследование чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

3. Рентгенография органов грудной клетки (для выявления изменений туберкулезного характера)

4. ОАК (умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко моноцитоз) и БАК (повышен уровень общего белка, снижено содержание альбуминов, увеличено количество глобулинов, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов) - необходимы лишь для оценки степени активности воспалительного процесса.

Дифференциальная диагностика различных видов менингита по ликвору.



Показатель	Норма	Туберкулезный менингит	Вирусный менингит	Бактериальный менингит
Клинические особенности		- постепенное начало - умеренная интоксикация - субфебрильная лихорадка	- острое начало - умеренная интоксикация - фебрильная лихорадка - обычно течение средней тяжести	- острейшее начало - резко выраженная интоксикация - высокая лихорадка - тяжелое течение
Давление, мм вод. ст.	120-180 (40-60 кап/мин)	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачный	Прозрачный или опалесцирующий	Прозрачный	Мутный
Цвет	Бесцветный	Бесцветный, реже ксантохромный	Бесцветный	Белесоватый / желтоватый / зеленоватый
Цитоз, Х106/л	2-10, до 1 года - 10-15	обычно < 800	обычно < 1000	обычно > 1000
Клеточный состав	Нейтрофилы 3-5%, лимфоциты 95-97%	Нейтрофилы 20-40%, лимфоциты 60-80%, поздняя санация (через 4 мес)	Нейтрофилы 0-10%, лимфоциты 90-100%, ранняя санация (через 10-25 дней)	Нейтрофилы 90-100%, лимфоциты 0-10%, ранняя санация (через 15-30 дней)
Белок, г/л	0,2-0,4	Повышен в 3-5 раз и более	Норма или незначительно повышен	Повышен в 2-3 раза
Глюкоза, ммоль/л	2,50-3,85	Снижена (особенно резко на 2-3 неделе болезни)	Норма или слегка повышена	Снижена (обычно уже 1 недели болезни)
Хлориды, ммоль/л	120-180	Снижены	Норма	Снижены
Реакция Панди	0	+++	0/+/- (неопределенная)	+++
Фибриновая пленка	Нет	При стоянии в течение 24 часов - нежная, "паутинная"	Нет	Часто, грубая, в виде "мешочка" фибрина
МБТ	Нет	Есть у части больных	Нет	Нет



Лечение.

Основные принципы лечения: 1) комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов одновременно; 2) комбинированность - сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической; 3) непрерывность; 4) длительность (14 мес. и более); 5) индивидуальный подход - учет индивидуальной переносимости противотуберкулезных препаратов у пациента и чувствительности МБТ к препарату; 6) этапность лечения и наблюдения за больным.

Больные туберкулезным менингитом должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре врачами-фтизиатрами: изониазид в высоких дозировках + стрептомицин первые 2-3 мес; может быть использован рифампицин (только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени), этамбутол (при отсутствии признаков поражения зрительного нерва), пиразинамид (только перорально).

У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется преднизолон в течение 1,5-2 мес.

107. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) - системное доброкачественное заболевание не уточненной этиологии, характеризующееся развитием тканевых реакций продуктивного типа с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза с исходом в рассасывание или в интерстициальный фиброз.

Этиология: достоверно не определена, выявлена генетическая предрасположенность (HLA-А1, В8, В13) к болезни.

Патогенез: воздействие неизвестного этиологического фактора --> накопление в альвеолах и интерстиции легких активных альвеолярных макрофагов --> гиперпродукция ИЛ-1, активатора плазминогена, фибронектина и др. --> скопление лимфоцитов, моноцитов, фибробластов и их активация --> лимфоидно-макрофагальная инфильтрация легких --> альвеолит --> эпителиоидно-клеточные гранулемы (центральная часть - из эпителиодных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, по периферии - лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты) --> фиброзирование гранулем с развитием диффузного интерстициального фиброза легких.

Основные рентгенологические формы саркоидоза:

1. Саркоидоз внутригрудных л.у.

2. Саркоидоз внутригрудных л.у. и легких

3. Саркоидоз легких

4. Саркокидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов

5. Генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания

Международная классификация саркоидоза:

стадия I - медиастинальная (лимфожелезистая) форма - двустороннее увеличение бронхопульмональных л.у., реже - л.у. других групп (трахеобронхиальных, паратрахеальных) до 3-5 см в диаметре с четкими полициклическими контурами; периаденит, изменения в легочной ткани, сдавление органов средостения отсутствуют

стадия II - медиастинально-легочная форма - сочетанное поражение внутригрудных л.у. и легочной ткани диффузно-интерстициального или очагового характера

стадия III - легочная форма - выраженные изменения в легочной ткани в виде густой диссеминации в средних отделах на фоне пневмосклероза и эмфиземы; при прогрессировании процесса эти изменения выявляются на всем протяжении легочной ткани

стадия IV - легочной фиброз с признаками "сотового легкого"

Клиническая картина саркоидоза:

- заболевают преимущественно женщины в возрасте 20-40 лет

- начало заболевания может быть бессимптомное (саркоидоз выявляется случайно при флюорографии), постепенное (жалобы на общую слабость, потливость ночью, сухой кашель, боли в межлопаточной области, прогрессирующая одышка), острое (кратковременное повышение температуры тела в течение 4-6 дней, мигрирующие боли в крупных суставах, одышка, боль в грудной клетке, сухой кашель, увеличенные, безболезненные, не спаянные с кожей периферические л.у., лимфаденопатия средостения, узловатая эритема в области бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечья).

Острое начало может протекать в виде синдромов: 1) Лефгрена - лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, узловатая эритема, артралгия, увеличение СОЭ и 2) Хеерфордта-Вальденстрема - лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, паротит, передний увеит, парез лицевого нерва.

- наиболее характерно первично-хроническое течение заболевания (вначале поражаются легкие, затем другие органы; у Ѕ больных спонтанное выздоровление), реже - вторично-хроническое течение (развивается вследствие трансформации острого течения; прогноз неблагоприятный).

- поражение внутригрудных л.у. (увеличиваются чаще прикорневые бронхопульмональные, трахеобронхиальные, паратрахеальные л.у. > 1,5 см - лимфаденопатия средостения); увеличение периферических л.у. (чаще шейных и надключичных) - безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, плотноэластические, никогда не изъязвляются, не нагнаиваются, не распадаются и не образуют свищей

- поражение бронхопульмональной системы:

а) поражение легких - сухой или малопродуктивный с небольшим выделением слизистой мокроты кашель, боли в грудной клетке, прогрессирующая одышка; при развитии фиброза и эмфиземы легких значительно ослабевает везикулярное дыхание

б) поражение бронхов - малопродуктивный кашель, рассеянные сухие, реже мелкопузырчатые хрипы; при бронхоскопии - эктазии сосудов (патогномично для саркоидоза)

в) поражение плевры в виде сухого или экссудативного с большим количеством лимфоцитов в экссудате плеврита

- поражение органов пищеварения: увеличение и болезненность околоушной железы; поражение печени (ощущение тяжести в правом подреберье, сухость и горечь во рту, печень увеличена, плотная, поверхность гладкая)

- поражение селезенки вплоть до гиперспленизма с лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией

- поражения сердца - саркоидозная инфильтрация, гранулематоз и фиброз миокарда: одышка, боли в области сердца при физической нагрузке, сердцебиения, перебои, аритмии, расширение границы сердца влево, глухость тонов, систолический шум в области верхушки, признаки сердечной недостаточности

- поражение костно-суставной системы: неинтенсивные боли в костях (из-за остеопороза), обратимые асептические артриты крупных суставов, проявляющиеся преимущественно болями

- поражение нервной системы - периферическая нейропатия: снижение чувствительности в области голеней и стоп, снижение мышечной силы; саркоидозный менингит; поражение спинного мозга с развитием периферических параличей

- поражение кожи - узловатая эритема (болезненные красноватые узлы в подкожной клетчатке бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечий с изменениями цвета кожи над ними от красного до желтовато-зеленого), гранулематозный саркоидоз кожи (мелко- или крупноочаговые эритематозные бляшки на коже тыльных поверхностей кистей, стоп, лица, в области старых рубцов), саркоид Дарье-Руссо (плотные безболезненные узлы 1-3 см в диаметре шарообразной формы в подкожной клетчатке, не сопровождающиеся изменениями кожи)

- поражения глаз в виде переднего и заднего увеитов, конъюнктивита, помутнения роговицы, катаракты, глаукомы и др.

Диагностика саркоидоза органов дыхания:

1. Лучевая диагностика (обзорная рентгенография и томография средостения в прямой и боковой проекциях):

а) внутригрудная аденопатия - двустороннее расширение средостения и корней легких за счет увеличения л.у., удлинение тени корней; на томограмме внутригрудные л.у. в виде крупных конгломератов с четкими контурами, округлой или овальной формы

б) диссеминация - наличие в легочной ткани рассеянных теней гранулем от милиарных до 0,7-1,0 см, более тесно расположенных у междолевой плевры, аксиллярных зонах

в) инфильтрация (пневмоническое поражение) - инфильтративные изменения за счет альвеолита, которые могут перекрывать тени легочного поля и гранулем

г) интерстициальные изменения - мелкосетчатая ситовидная деформация легочного рисунка с дальнейшим развитием в диффузный фиброз и эмфизему

2. Радиоизотопное сканирование легких с цитратом Ga-67 - накапливается в пораженных л.у., легких, др. пораженных органах

3. Фибробронхоскопия с биопсией - позволяет обнаружить специфические гранулемы без казеоза

4. Медиастиноскопия, торакоскопия или открытая биопсия легких - проводятся в случае, когда другими методами диагноз поставить не удалось

5. Лабораторные исследования и пробы:

а) ОАК: иногда эозинофилия, абсолютная лимфопения

б) БАК: определяется поражением внутренних органов; повышено содержание АПФ (уровень коррелирует с активностью процесса), лизоцима

в) иммунограмма: колебания активности натуральных киллеров, снижение фагоцитарной функции лейкоцитов, увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов с гиперпродукцией ряда иммуноглобулинов, ЦИК.

г) проба Квейма: 0,15-0,2 мл стандартного саркоидозного АГ вводят в/к в область предплечья, через 3-4 недели место введения АГ иссекается (обязательно с подкожной клетчаткой) и исследуется гистологически; реакция положительна при развитии типичной саркоидозной гранулемы

д) проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л: отрицательная

Дифференциальный диагноз: медиастинальная форма - с ТБ внутригрудных л.у., медиастинальной формой лимфогранулематоза, различными видами лимфом, лимфомой Кастлемана (ангиофолликулярной гиперплазией л.у.), иерсиниозом, фелинозом; легочно-медиастинальная форма - с диссеминированным ТБ острого и подострого течения, бронхоальвеолярных раком, легочно-медиастинальной формой лимфогранулематоза, гемосидерозом, гистиоцитозом Х, кониозом, экзогенным аллергическим альвеолитом, лимфогенным карциноматозом, лимфоматоидным гранулематозом; легочная форма - с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, поражением легких при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, микозами и др.

Лечение саркоидоза:

1. ГКС - показаны при: а) наличии внелегочных проявлений; б) ухудшении зрения; в) поражении миокарда; г) поражении ЦНС; д) прогрессирующем течении заболевания; е) рецидивах болезни с выраженными клиническими проявлениями и нарушениями функции внешнего дыхания; ж) гиперкальциемии, гиперкальциурии: начальная доза преднизолона 15-20 мг/сут, со 2-ого месяца терапии - снижение дозы до поддерживающей 5-10 мг/сут в течение 6-36 мес; возможна интермиттирующая терапия - 25-30 мг/сут преднизолона внутрь через день с постепенным снижением дозы на ј таблетки каждые 7 дней до 7,5 мг/сут к 6 мес. терапии; при поражении слизистой бронхов, бронхообструкции - ингаляционные ГКС (флутикозон, будесонид).

2. При неэффективности ГКС - цитостатики: метотрексат 10-25 мг/неделю, азатиоприн 100-150 мг/сут, циклофосфамид 50-150 мг/сут

3. При поражении кожных покровов, слизистой носа - "малые иммунодепрессанты": делагил 750 мг/сут, плаквенил 200-400 мг/сут 5-6 мес

4. При неэффективности ГКС и наличии интерстициального фиброза - антифибротическая терапия: интерферон гамма 1 100 мг п/к ежедневно 6 мес.

5. Антицитокиновая терапия пентоксифиллином 25 мг/кг в течение 6 мес. (ингибирует выработку альвеолярными макрофагами ФНО), антиоксидантными комплексами в течение 2 мес.



Дерматовенерология

108. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение

Мочеполовой хламидиоз (МХ) - самое распространенное заболевание, передающееся половым путем (ЗППП).

Эпидемиология: первичная заболеваемость - около 90 млн ежегодно; мужчины болеют в 3 раза чаще; главная причина бесплодных браков.

Этиология: Сhl. trachomatis - облигатный внутриклеточный паразит, Гр- коккк рода Chlamydia; 15 cеротипов, серотипы А-С вызывают трахому, D-К - поражения глаз, синовиальных оболочек, мочеполового тракта мужчин и женщин, болезнь Рейтера, L1-L3 - четвёртую венерическую болезнь - венерическую лимфогранулёму; 2 основные формы:

а) элементарные тельца - высокоинфекционная форма внеклеточного существования микроорганизма, отвечающая за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в нее; имеют ригидную клеточную стенку, устойчивы к факторам окружающей среды, выживают после лизиса клетки-хозяина и перехода от клетки к клетке

б) ретикулярные тельца - неинфекционная метаболически активная форма внутриклеточного существования микроорганизма, синтезирующие ДНК, РНК, белки.

Путь заражения: в большинстве случаев - половоей, редко - контактно-бытовой через предметы, руки, загрязненные выделениями из глаз или половых органов больного (характерен в основном для детей); возможно анте- и интранатальное заражение плода.

Патогенез: элементарное тельце после прикрепления к эпителиальной клетке уретры проникает в ее везикулы, где превращается в большое ретикулярное тельце, которое делится пополам внутри расширяющейся эндосомы (имеет вид микроколонии - "хламидийное включение"); после деления ретикулярные тельца реорганизуются, превращаясь в новое поколение элементарных частиц (200-400 штук), клетка при этом лизируется, а новые клетки инфицируются (цикл длится 48-72 ч)

Клинические проявления мочеполового хламидиоза.

Инкубационный период 5-30 дней, в среднем 3 недели. В зависимости от течения выделяют:

а) острый МХ - гиперемия слизистой уретры или шейки матки, иногда учащение позывов к мочеиспусканию, слизисто-гнойные выделения из уретры или влагалища

б) подострый и хронический МХ - зуд в области уретры, умеренные слизистые или слизисто-гнойные выделения, чаще в виде утренней капли, незначительные рези при мочеиспускании

в) скрытый МХ - клинически не проявляется, выявляется случайно на профосмотрах.

Осложнения МХ:

а) поражение вышележащих отделов мочеполовой системы - у мужчин: предстательной, параутрельральных и куперовых желез, семенных пузырьков, придатков яичек, яичек, у женщин: уретры, матки, маточных труб, яичников, брюшины, мочевого пузыря и др.

б) болезнь Рейтера - одновременное поражение мочеиспускательного канала, глаз и суставов (уретро-окуло-синовиальный синдром); вначале проявляется подострым уретритом, рано осложняющегося хламидийным простатитом, затем присоединяются аутоиммунные нарушения:

- острый или подострый артрит - в первую очередь поражаются наиболее нагруженные суставы (коленные, голеностопные, плюснефаланговые, межфаланговые; боли в суставах, усиливающиеся по ночам и утрам; кожа над воспаленными суставами горячая на ощупь, красная или с фиолетовым оттенком, припухлая, в полости сустава - выпот; движения в суставах ограничены; характерен симптом "лестницы" - поражение суставов одного за другим, снизу вверх; рано воспаляются и атрофируются прилежащие к суставам мышцы, развиваются бурситы, тендовагиниты и др.

- хламидийное двустороннее поражение конъюнктивы глаз (проходит без лечения в течение недели)

У половины больных также выявляются поражения кожи (ладонно-подошвенные кератодермии, псориазоподобные высыпания) и слизистых (эрозивный баланопостит, "географический язык").

Болезнь Рейтера иногда может самоизлечиваться спустя 2-3 месяца, но чаще принимает длительное рецидивирующее течение.

Диагностика МХ:

соскоб с пораженных воспалением тканей мочеполовых органов (перед этим больной не должен мочиться 1-2 часа), прямой кишки или экссудат суставной жидкости с последующими исследованиями следующими методами:

1) микроскопически - обнаружение цитоплазматических включений хламидий (от розово-красного (мелкие структуры) до сине-фиолетового (крупные ретикулярные тельца) цвета)

2) реакция иммунофлуоресценции с использованием моноклональных АТ против основного белка наружной мембраны Chl.trachomatis; в большинстве стран - основной метод диагностики

3) иммуноферментный анализ

4) посев инфекционного материала на культуру клеток МсСоу - "золотой стандарт" для диагностики Chl.trachomatis, т.к. имеет 100%-специфичность

5) метод ДНК-зондов

6) полимеразная цепная реакция - исключительно чувствительный метод диагностики, для выявления инфекции достаточно лишь несколько молекул ДНК

7) ферментспецифическая реакция (при наличии в материале от пациента специфической пептидазы хламидий синтетический субстрат расщепляется непосредственно на тампоне, а продукт реакции окрашивается в пурпурный цвет после добавления проявляющего реагента) - метод экспресс-скрининга, который может использоваться прямо в кабинете врача

Лечение МХ:

1. Этиотропное:

а) основные препараты: тетрациклины (тетрациклин 0,5 г х 4 раза/сут внутрь 7-21 день, доксициклин, миноциклин), макролиды ( кларитромицин 0,25 г х 2 раза/сут внутрь 7 дней, азитромицин / суммамед 1,0 г внутрь, затем по 0,5 г 1 раз/сут 4 дня)

б) альтернативные препараты: фторхинолоны (офлоксацин / таривид/ заноцин 300 мг х 2 раза/сут внутрь 7 дней, пефлоксацин / абактал 400 мг х 2 раза/сут внутрь 7 дней, ломефлоксацин / максаквин), линкозамиды (клиндамицин / далацин С 300 мг в 4 приема внутрь в течение 7 дней)

2. Патогенетическое лечение - показано при вялом торпидном течении инфекции: пиротерапия (пирогенал), аутогемотерапия, химотрипсин, метилурацил и др.

3. Местное лечение:

- промывание уретры этакридинлактатом 1:1000 или 0,05% хлоргексидина биглюконатом

- инстилляции в уретру или влагалище 2-3% хлорафилипта

Критерии излеченности: отрицательный результат культурального исследования (не ранее, чем через 2-3 недели после лечения) или РИФ (не ранее, чем через 1 месяц после лечения) + отрицательный результат повторного исследования через 1 месяц после предыдущего

Меры личной профилактики МХ: здоровый образ жизни; предпочтение секса с одним половым партнёром, исключение беспорядочных и случайных половых контактов; использование мужских презервативов и т.д.

109. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика

Сифилис - это хроническое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся системным поражением организма человека.

Эпидемиологическая ситуация с сифилисом в РБ явно неблагополучная; для большинства венерических заболеваний характерна циклическая волнообразная динамика заболеваемости, при сифилисе периоды подъема заболеваемости повторяются каждые 20-25 лет, последний подъем произошел в 1990-1997 г.г. и характеризовался ростом заболеваемости за 10 лет в 150 раз и резким омоложением контингента болеющих.

Основные причины, влияющие на заболеваемость ИППП: социальные и экономические катаклизмы; алкоголизация населения; рост проституции и отсутствие государственных мер по контролю за ней; урбанизация, особенно молодежи, что ведет к росту случайных половых связей; миграция больших масс населения; падение нравственности, легкая доступность случайных половых связей, непринятие многими молодыми людьми средств первичной профилактики ИППП (презервативов и т.д.); появление новых эффективных методов и лекарственных средств для ускоренного лечения венерических болезней и вера людей в высокую их эффективность и др.; недоработки в системе ЗО по выявлению источников заражения и своевременному обследованию контактов вен. больных, самолечение и лечение у некомпетентных врачей.

Этиология сифилиса: бледная трепонема (Treponema pallidum) семейства Spirochaetaecae - спиралевидная, подвижная, малоустойчивая к внешним воздействиям, в неблагоприятных условиях образует цисты и L-формы, устойчивые к ЛС, АТ, температурным воздействиям.

Источник заражения при сифилисе - больной человек, особенно в первые 2 года болезни (т.е. больные первичным и вторичным сифилисом, имеющие эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные мацерированные или мокнущие папулы); больные с поздними формами болезни (более 5 лет) малоконтагиозны. Пот и моча больных сифилисом не заразны, сперма и грудное молоко заразны даже при отсутствии проявлений в области половых органов и молочных желез.

Основные условия для заражения:

1) достаточное количество бледных трепонем

2) повреждение кожи или слизистых оболочек

Пути заражения: половой - основной путь, 92-95% всех случаев заражения, реже бытовой, гемотрансфузионный, трансплацентарный

Клиническое течение сифилиса:

1. Инкубационный период (3-4 недели, при биполярном шанкре сокращается до 1-2 недель)

2. Первичный сифилис (6-8 недель) - от появления твердого шанкра или его аналогов до возникновения на коже и слизистых множественных высыпаний:

а) первичный серонегативный - в течение 3-4 недель от возникновения твердого шанкра

б) первичный серопозитивный - > 3-4 недель от возникновения твердого шанкра

- вначале на месте инокуляции трепонемы появляется пятно красного цвета, через 2-3 дня на его месте возникает узелок, превращающийся в дальнейшем в эрозию (эрозивный шанкр - у 60% больных) или язвенный дефект (язвенный шанкр - у 40% больных), имеющие правильные округлые очертания, ровное, гладкое, розово-красное дно, возвышающиеся над кожей из-за хрящевидного уплотнения в основании

- шанкры могут быть гигантскими и карликовыми; одиночными и множественными; генитальными, экстрагенитальными (на любом участке кожи и слизистой вне половых органов), биполярными (генитальный + экстрагенитальный); типичными и атипичными (в виде индуративного отека на крайней плоти и мошонке у мужчин, в области малых и больших половых губ у женщин, шанкра-панариция на ногтевых фалангах пальцев, фунгозного шанкра - мясистого разрастания на концевой фаланге пальцев и др.)

- регионарный склераденит (сопутствующий бубон) - овальные, плотно-эластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями, подвижные л.у.

- специфический лимфангиит в виде плотного безболезненного тяжа, не спаянного с окружающими тканями

3. Вторичный сифилис (3-4 года) - начинается с момента появления на коже и слизистых множественных высыпаний (через 2-3 месяца после заражения):

- пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) - пятна розово-красного цвета, не сливающиеся между собой и не возвышающиеся над уровнем кожи; при надавливании предметным стеклом (витроскопия) розеола бледнеет или временно исчезает; чаще располагается на боковых поверхностях туловища, груди, животе, редко - на лице, ладонях и подошвах

- папулезный сифилид:

а) лентикулярный - узелки правильных округлых очертаний плотноэластической консистенции с четко выраженными границами; при надавливании на центр узелка возникает резкая болезненность (симптом Ядассона)

б) себорейный - покрыт желтыми жирными чешуйками

в) псориазиформный - с белесоватым обильным шелушением на поверхности

г) милиарный - малый, полуконической формы

д) мокнущий - с эрозивной поверхностью, наиболее заразен и др.

- пустулезный сифилид - конические пустулы, возникающие на плотном папулезном основании, быстро ссыхающиеся в корочки и медленно рассасывающиеся

- сифилитическая плешивость - мелкие очаги облысения, беспорядочно разбросанные на голове ("мех, изъеденный молью"), "ступенчатообразные ресницы" (симптом Пинкуса)

- сифилитическая лейкодерма - диффузная гиперпигментация с очагами гипопигментации (ожерелье Венеры - лейкодерма задних и боковых отделов шеи)

4. Третичный сифилис - возникает через 5-10 лет после заражения, причины появления: не лечившиеся или плохо лечившиеся больные с первичным и вторичным сифилисом; больные с хроническими заболеваниями и интоксикацией, хроническим недоеданием и др. отягощающими факторами:

- бугорковый сифилид - встречается чаще гуммозного; возвышающееся ограниченное уплотнение диаметром в несколько мм, расположенное в дерме на различной глубине, буровато- или синюшно-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью; бугорки появляются на ограниченных участках тела, группируются друг около друга, но не сливаются между собой.

- гуммозный сифилид (подкожная гумма) - в своем развитии проходит несколько стадий:

а) безболезненный узел размером с лесной орех, плотноэластичной консистенции, подвижный, не спаянный с окружающей тканью и кожей, располагается глубоко в подкожной жировой клетчатке; кожа над ним не изменена

б) увеличенный до размеров куриного яйца узел теряет подвижность, спаивается с окружающей кожей, которая становится синюшно-красной, в центре появляется размягчение, флюктуация, гуммы вскрываются с выделением вязкой, клейкой желтоватого или кровянистого цвета жидкости, напоминающей раствор гуммиарабика

в) постепенно формируется язва с отвесными краями в форме кратера, дно которого покрыто гуммозным стержнем (масса омертвевшего инфильтрата); по мере отхождения стержня язва заполняется грануляциями

г) в итоге формируется штампованный округлый, втянутый в центре рубец, более тонкий, атрофичный и гиперемированный по периферии

- поражения внутренних органов (нейросифилис в виде сифилитического менингита, сифилиса сосудов мозга, спинной сухотки, прогрессирующего паралича, сифилитические миокардиты, сифилитический аортит, гуммозный гепатит, поражение легких, костей и суставов и др.)

Примеры схем амбулаторного лечения сифилиса:

а) первичного: бициллин-1 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, всего 3 инъекции ИЛИ бициллин-5 1,5 млн ЕД в/м 2 раза/неделю, всего 6 инъекций

б) вторичного: экстенциллин или ретарпен по 2,4 млн ЕД в/м один раз в неделю, всего 3 инъекции



Дифференциальная диагностика

110. Диф. диагностика органических и функциональных шумов при аускультации сердца

Функциональные ("невинные") шумы - шумы, выслушиваемые у здорового человека.

Отличительные признаки функциональных шумов:

1) в основном систолические, но никогда не бывают пансистолическими, занимают только начало или конец систолы

2) непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела (лучше слышны в положении больного лежа), физической нагрузке (при интенсивной физической нагрузке часто усиливаются), в разных фазах дыхательного цикла (усиливаются во время вдоха, ослабевают во время выдоха)

3) чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой на ограниченном участке, не проводятся далеко от места возникновения (некоторые шумы могут иррадиировать по всей предсердечной области)

4) по характеру - непродолжительные, мягкие, дующие шумы различной интенсивности (от слабых до ясно слышимых)

5) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов и т.д.)

Основные виды функциональных шумов:

1) внесердечные: систолический кардиопульмональный шум Лаэнэка - уменьшение размеров сердца во время систолы приводит к декомпрессии прилежащих к нему участков легкого, а заполнение их воздухом вызывает образование высокочастотного систолического шума; диастолический кардиопульмональный шум - обусловлен компрессией прилежающих к сердцу участков легочной ткани; внесердечные музыкальные шумы - из-за воспалительных процессов возникают сращения перикарда с плеврой и хондростернальными суставами, при этом при сокращении сердца возникает их вибрация, воспринимаемая аускультативно

2) внутрисердечные:

а) систолический шум на легочной артерии - регистрируется в норме при фонокардиографии (с помощью аускультации не выявляется)

б) невинные шумы при анемиях, тиреотоксикозе, беременности и др. состояниях с повышенным минутным объемом сердца

в) вибрационный (парастернальный) шум Стилла - возникает под влиянием вибрации заслонок нормального клапана легочной артерии; выслушивается чаще у детей и подростков и значительно реже у юношей и девушек; начинается от первого тона, обычно обнаруживается у левого края грудины; по звучанию похож на звучание струны, усиливается при физической нагрузке и лихорадке

г) надключичный (каротидный) шум - лучше слышен над ключицей, причем над правой - громче, чем на левой; веретенообразной формы, занимает только первую половину систолы, часто бывает громким, иррадиирует к основанию сердца; сдавление подключичной артерии приводит к исчезновению шума

д) пульмональный систолический шум - наиболее громко выслушивается во втором левом межреберье у края грудины, иногда иррадиирует вверх, к основанию шеи и влево; имеет веретенообразную форму, занимает первую половину систолы, дующего характера, лучше слышен в положении лежа и на выдохе, усиливается при физической нагрузке

е) аортальный систолический шум - возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты; музыкального характера, занимает середину систолы, максимален во II межреберном промежутке у правого края грудины, проводится к верхушке сердца

ж) маммарный шум - определяется над молочными железами в конце беременности и во время лактации и др.

111. Диф. диагностика при выпоте в плевральную полость

Плевральный выпот - скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:

Признаки	Экссудат	Транссудат
Начало заболевания	Острое	Постепенное
Наличие болей в грудной клетке в начале заболевания	Характерно	Не характерно
Повышение температуры тела	Характерно	Нехарактерно
Наличие лабораторных признаков воспаления в ОАК, БАК	Характерны и очень выражены	Не характерны, если есть, то слабовыражены
Внешний вид плевральной жидкости	Мутная, интенсивного лимонно-желтого цвета или геморрагическая или гнойная или гнилостная с неприятным запахом	Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная, без запаха
Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния	Мутнеет, выпадают хлопья фибрина; серозно-гнойный экссудат разделяется на верхний серозный и нижний гнойный слои; выпот при стоянии свертывается	Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен в виде облачка, отсутствует наклонность к свертыванию
Содержание белка	> 30 г/л	< 20 г/л
Белок плевральной жидкости / белок плазмы крови	> 0,5	< 0,5
ЛДГ	> 200 ЕД/л или > 1,6 г/л	< 200 ЕД/л или < 1,6 г/л
ЛДГ плевральной жидкости / ЛДГ плазмы крови	> 0,6	< 0,6
Уровень глюкозы	< 3,33 ммоль/л	> 3,33 ммоль/л
Плотность плевральной жидкости	> 1018 г/л	< 1015 г/л
ХС выпота / ХС сыворотки	> 0,3	< 0,3
Проба Ривальта (определение белка в плевральной жидкости)	Положительная	Отрицательная
Цитологическое исследование осадка плевральной жидкости	Лейкоцитов > 1000/мм3, в осадке преобладают нейтрофилы	Лейкоцитов < 1000/мм3, в осадке небольшое количество мезотелия

Основные причины плеврального выпота (выделены наиболее частые):

1) транссудат - застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2) экссудат воспалительного инфекционного генеза - парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3) экссудат воспалительного неинфекционного генеза - ТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4) опухолевые экссудаты - метастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5) гемоторакс - травмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6) хилоторакс - лимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз

Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

- острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

- преобладание правосторонних выпотов

- развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

- высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

- значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

- быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

- обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

- постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

- обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

- выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

- геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс

- соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного)

- обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

- интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

- припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

- в периферической крови - значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

- наклонность к осумкованию

- экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм3), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН<7,2

- из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, но особенно часто анаэробов

112. Диф. диагностика при легочном инфильтрате

Легочной инфильтрат - участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка

Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы - крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.