Внутренние болезни

2. Острая пневмония с плевритом - характерны связь болей с дыханием, специфические аускультативные, рентгенологические и лабораторные признаки

3. Острый панкреатит - характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче б-амилазы.

4. Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки - характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

5. Опоясывающий лишай (herpes zoster) - см. вопрос 214.

6. Вертеброгенные боли при остеохондрозе позвоночика - носят длительный характер, связаны с движениями, изменением положения тела, дыханием; при пальпации соответствующих позвонков - локальная болезненность

7. Нейроциркуляторная дистония - боли длительные, обычно в области верхушки, связаны с психоэмоциональным напряжением и не связаны с физической нагрузкой, купируются успокаивающими и валидолом и не купируются нитроглицерином.

138. Диф. диагностика при потере сознания

Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:

1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за несовершенства регуляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.

Наиболее частые синкопальные состояния:

1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.

2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия - падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное

3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности

4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови

5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб) 6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг 7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)

8. Повышение давления в малом круге кровообращения

Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:

а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:

- бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания

- характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)

- обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)

- болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства

б) физикальное исследование (обратить внимание на состояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сердечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы языка, признаки ЧМТ и др.)

Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:

1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут - это простой обморок

2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери --> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений

3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи - Адамса - Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ

4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, "малый" эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследований (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания - ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе - указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) - является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирующими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развивающихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудностей.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью - случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней - свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)

Необходимый диагностический минимум исследования:

а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь - общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробы печени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь - КЩС, спинномозговая жидкость - цитоз, содержание белка, глюкоза; моча - общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС

б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.

Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенных ком:

Причины	Диагностические признаки
Мозговая патология:
Травма	Повреждение наружных покровов или костей черепа, кровотечение или ликворея из носа или ушей
Сосудистые нарушения	Гемиплегия, артериальная гапертензия, ригидность шейных мышц (при субарахиоидальном кровоизлиянии)
Опухоль	Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска зрительного нерва
Инфекция	Истечение гноя из носа или ушей, ригидность шейных мышц, лихорадка
Эпилепсия	Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке
Метаболическая патология
Уремия	Уремический запах, дегидратация, мышечные подергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса
Сахарный диабет (кетоацидоз)	Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки, дыхание Куссмауля
Гипогликемия	Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского
Гиперкапния	Потливость, цианоз, симптомы легочной патологии, отек диска зрительного нерва.
Печеночная кома	Желтуха, "печеночный" запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, "хлопающий" тремор, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса
. Микседема	Одутловатое лицо, сухость кожи, гипотермия
Интоксикации
Алкоголь	Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица; следует исключить ЧМТ.
Наркотические средства	Поверхностное дыхание, "точечные" зрачки (опиаты), следы внутривенных инъекци, рвота
Угарный газ	Гиперемия кожи, нарушение дыхания (аритмичное).



139. Диф. диагноз легочного и желудочного кровотечения

Признаки	Источник кровотечения
	Легкие	Пищевод и желудок
Анамнез	указание на заболевание легких	указание на заболевание ЖКТ
Характер выделения крови	кровь откашливается	кровь выделяется во время рвоты
Реакция рН	щелочная	кислая
Примесь пищевых продуктов	отсутствует	часто имеется
Стул после кровотечения	обычный (при заглатывании крови положительная реакция на скрытую кровь)	черный, дегтеобразный (мелена)
Данные физикального исследования	признаки заболеваний легких (влажные хрипы), сердца	признаки заболевания ЖКТ, печени (портальная гипертензия и др.)
Рентгенологическое исследование	патологические изменения органов грудной клетки	патология пищевода, желудка, ДПК
Эндоскопическое исследование: ларингобронхоскопия, ФГДС и др.	сгустки крови в гортани, трахее, бронхах, эрозии, грануляции, опухоли, излияния крови из устьев бронхов и др.	наличие варикозных вен, кровоточащих сосудов, эрозии и язвы слизистой и др.

140. Диф. диагностика при синдроме желудочной диспепсии

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена:

а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) - нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой

б) хроническим гастритом

в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант "скрытой депрессии" и др.

Дифференциальная диагностика.

Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

1) хронический гастрит и ФРЖ не имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит - диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ.

2) язвенная болезнь и ФРЖ:

Признак	Функциональное расстройство желудка	Язвенная болезнь
Суточный ритм болей	Не характерен, боли в любое время суток	Характерен
Сезонность боли	Отсутствует	Характерна
Многогодичный ритм боли	Отсутствует	Характерен
Прогрессирующее течение болезни	Не характерно	Характерно
Длительность болезни	Чаще 1-3 года	Часто свыше 4-5 лет
Начало болезни	Часто еще в детском и юношеском возрасте	Чаще у взрослых молодых людей
Облегчение болей после еды	Не характерно	Характерно при дуоденальной язве
Ночные боли	Не характерны	Характерны при дуоденальной язве
Связь болей с психоэмоциональными факторами	Характерна	Встречается
Тошнота	Встречается часто	Встречается редко
Стул	Чаще нормальный	Чаще запоры
Похудание	Не характерно	Умеренное
Локальная пальпаторная болезненность	Не характерна	Характерна
Сопутствующие невротические проявления	Характерны	Встречаются, но не столь закономерно и не столь значительно выражены, как при ФРЖ
Данные рентгенологического исследования желудка	Выявляется моторно-эвакуаторная дискинезия желудка	Выявляется язвенная "ниша", перидуоденит, перигастрит
ФГДС	Нормальный или повышенный тонус желудка, выраженный сосудистый рисунок, отчетливые складки	Язва или послеязвенный рубец, явления хронического гастрита

3) рак желудка - см. вопрос 36.

4) абдоминальный вариант "скрытой депрессии" - диагноз ставится по следующим критериям:

а) психопатологические: витальная депрессия - беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др.

б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии

в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики - ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время

г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность



141. Диф. диагностика при протеинурии

Протеинурия (П.) - выделение белка с мочой, определяемое в ОАМ. В норме в разовой порции мочи до 0,033 г/л, в суточной - до 50-100 мг/сут белка, состоящего из отдельных фракций сывороточных протеинов, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных почечных канальцев.

Классификация протеинурии:

1. По уровню суточного белка: незначительная П. (до 1 г/сут), умеренная П. (1-3 г/сут), выраженная П. (> 3 г/сут)

2. Изолированная П. или сочетанная с другими признаками мочевого синдрома (гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией)

3. Селективная П. (преобладают низкомолекулярные (мелкодисперсные) белки - альбумины, микроглобулин) и неселективная П. (преобладают высокомолекулярные (грубодисперсные) белки)

4. Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П.

5. По происхождению:

а) физиологическая (функциональная) - не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер; ее следует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии

1) ортостатическая П. - появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба - после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.

2) "маршевая" П. (П. напряжения) - появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов.

3) лихорадочная П. - появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона.

4) идиопатическая П.

5) анафилактическая (сывороточная) П. - транзиторная П. при анафилаксии

б) патологическая

1) преренальная (П. переполнения) - развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате - миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови - парапротеины

2) ренальная:

1. гломерулярная (клубочковая) П. - наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хроническом ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. - повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков.

Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией.

- амилоидоз - чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек

- острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН - характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек

- застойная почка - имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией

2. канальцевая П. - обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях.

3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) - наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже - эритроцитурией.

142. Диф. диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита

Дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниям органов брюшной полости представляет трудности при атипичном абдоминальном варианте ИМ. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией.

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

- связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, часто в сочетании с алкоголем

- интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота опоясывающего характера, продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся тошнотой, длительной многократной рвотой, не приносящей облегчения

- значительное повышение температуры тела, часто с ознобами

- выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы

- отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (могут выявляться лишь диффузные изменения ЭКГ в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т)

- высокий уровень в крови б-амилазы и диастазы в моче

Для острого холецистита или обострения хронического холецистита, в отличие от ИМ, характерны:

- связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи

- в анамнезе указания на приступы печеночной колики в прошлом или на наличие камней в желчном пузыре

- интенсивная боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в правую лопатку и правое плечо; положительные симптомы Кера (болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря), Мерфи (резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе), Грекова-Ортнера (боль при поколачивании по реберной дуге справа), Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы)

- выраженная локальная болезненность живота при его пальпации в проекции желчного пузыря

- отсутствие характерных для ИМ изменений на ЭКГ

- признаки воспаления желчного пузыря (особенно отек и утолщение его стенки) на УЗИ органов брюшной полости

143. Диф. диагностика при гепатомегалии

Гепатомегалия - увеличение печени, часто сочетающееся со спленомегалией.

При некоторых заболеваниях гепатомегалия - ведущий синдром:

1) очаговые и диффузные заболевания печени и ее сосудов: гепатиты различного генеза, цирроз, стеатоз печени, доброкачественные или злокачественные опухоли, эхинококкоз, альвеококкоз, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени

Значительная гепатомегалия характерна для острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита, цирроза, доброкачественных и злокачественных опухолей печени, эхинококкоза; умеренная или незначительная гепатомегалия - для неспецифического реактивного и хронического персистирующего гепатита.

2) болезни обмена веществ и накопления: гликогенозы (в основе - нарушение биосинтеза гликогена), гемохроматоз (пигментный цирроз печени, в основе - дефект белка, регулирующего захватывание железа клетками).

3) заболевания сердечно-сосудистой системы с ХСН по правожелудочковому или бивентрикулярному типу (хроническое легочное сердце, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток и др.)

Подходы к диагностике причины гепатомегалии:

1) анамнез (эпиданамнез, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, пребывание в эпидемических очагах по ряду инфекционных и паразитарных заболеваний и др.)

2) физикальное исследование (значительная гепатомегалия обнаруживается уже при визуальном осмотре в виде смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области или правом подреберье; пальпируемый край печени может быть плотным - при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе, бугристым - при циррозе, раке, поликистозе, сифилитическом поражении и др., мягким - при ХСН с застойными явлениями в печени и др.)

3) использование комплекса лабораторных (особенно БАК и функциональные пробы) и инструментальных (УЗИ, КТ и др.) методов исследования.

Существует ряд состояний, которые можно принять за гепатомегалию:

1) опущение печени (при эмфиземе легких, общем спланхноптозе): в отличие от нее при гепатомегалии увеличено расстояние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышечной линиям, нет признаков эмфиземы легких (перкуторных, рентгенологических) или спланхноптоза (дряблости, выпячивания брюшной стенки, признаков опущения желудка и др.)

2) злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки - в их пользу говорят малая смещаемость образований при дыхании, данные рентгенологического и эндоскопического исследований

NB! Быстрое уменьшение печени при вирусном гепатите и ряде других заболеваний может быть связано с массивным некрозом печени и имеет плохое прогностическое значение.

144. Диф. диагноз при желудочно-кишечном кровотечении

Причины острых кровотечений верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:

1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

- язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)

- симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.)

- распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ

- эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты

- синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)

- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии)

- поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)

2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения):

- болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)

- узелковый периартериит

- поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге

3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

- передозировка антикоагулянтов

- тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)

- врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)

4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ

Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные - в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные - в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные - в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.

Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:

- ангиодисплазии тонкой и толстой кишки

- дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)

- опухоли и полипы тонкой и толстой кишки

- хронические воспалительные заболевания кишечника

- инфекционные колиты

- туберкулез кишечника

- геморрой и анальные трещины

- инородные тела и травмы кишечника

- аортокишечные свищи

- гельминтозы

Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:

а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного - см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов

Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина

Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).

Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:

- анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания - цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)

- осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)

- ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз

б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ - кровавый стул (hematochezia)

Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде

Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:

- анамнез (характер крови в каловых массах: если кровь перемешана с каловыми массами, источник расположен высоко, если выделяется в относительно малоизменненном виде в конце дефекации - низкорасположенные кровоточащие опухоли, геморроидальные узлы и т.д.)

- пальпация брюшной полости и пальцевое ректальное исследование (позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки)

- аноскопия и ректосигмоскопия, фиброколоноскопия (позволяет выявить до 60% всех опухолей толстой кишки) + обязательно ФГДС для исключения кровотечения из верхних отделов ЖКТ

- мезентериальная артериография - позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника кровотечения

- ирригоскопия, ирригография - показаны для установления источника кровотечения (опухоль, дивертикул, инвагинация и др.)



Неотложные состояния и помощь при них

145. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме

Печеночная кома - наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:

- сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют

- дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)

- ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц

- сухожильные рефлексы исчезают, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

- резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

- сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией

- анурия

- явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

- на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии

Принципы лечения печеночной комы:

1. Инфузионная терапия - в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глюкозо-калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут), криопреципитата и др.

2. Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ

3. Коррекция КЩС - при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-600 мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе

4. Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепа-Мерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза - р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.

Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).

5. Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2-4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м

6. Гепатопротекторы: липоевая кислота 4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы

7. Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут

8. ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)

9. Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3-6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-100 мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы

10. Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации

11. Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.

12. Трансплантация печени

146. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре

Общие мероприятия до прибытия врача скорой помощи (достационарный этап):

1. Уложить больного с приподнятым головным концом

2. Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ј таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)

3. Измерить пульс, АД и записать эти цифры

4. Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения

5. Не оставлять больного без присмотра.

Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.

К лечению ГК применяется дифференцированный подход:

а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) - развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:

Ш диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ

Ш пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ

Ш 0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ

Ш бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в

Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.

Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ

б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) - развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией

Ш нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ

Ш 40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно И/ИЛИ

Ш магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +

Ш 20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И

Ш пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика рикошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)

в) судорожная форма криза - начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги

Ш нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И

Ш лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И

Ш 25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования судорог)

г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД

Особенности лечения осложненного ГК - необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:

а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл - 1,25 мг), аспирин + морфин при болях

б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин

в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях - верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин

г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах - диазепам

д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат

147. Диагностика и неотложные мероприятия при цитостатическом агранулоцитозе

Цитостатический агранулоцитоз - агранулоцитоз (гранулоциты < 0,75*109/л, лейкоциты < 1*109/л), развивающийся в результате воздействия на организм цитостатических факторов с последующей гибелью делящихся клеток костного мозга. Помимо поражения костного мозга, также характерно поражение эпителия ЖКТ и кожи.

Этиология: прием цитостатиков при лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов при системных заболеваниях соединительной ткани; воздействие ионизирующей радиации (острая лучевая болезнь).

Клиника агранулоцитоза:

- вначале появляется отек слизистой полости рта, сменяющийся в дальнейшем гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения), на высоте гранулоцитопении присоединяются инфекционные осложнения (некротическая ангина, язвенно-некротический стоматит, деструктивные пневмонии, сепсис, абсцессы в местах инъекций); вслед за оральным поражением или одновременно с ним в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (но! в отличие от иммунного агранулоцитоза гранулоциты совсем не исчезают)

- при глубокой тромбоцитопении возникают кровотечения из носа, ЖКТ, кожные геморрагии

- при прогрессировании процесса и выраженных кровопотерях появляется анемия

- поражение ЖКТ в виде некротической энтеропатии

- септицемия (высокая температура + бактериемия при отсутствии очага инфекции)

Неотложные мероприятия: как при острой лучевой болезни (см. вопрос 93: изоляция больных в асептические условия, массивная антибактериальная терапия + противогрибковые препараты + деконтаминация кишечника, заместительная терапия путем переливаний тромбоцитарной, эритроцитарной, лейкоцитарной массы и др.)

148. Неотложная терапия легочного кровотечения

Кровохарканье - появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери не выше 50 мл/сут.

Легочное кровотечение (ЛК) - выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.

Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл.

Неотложная терапия легочных кровотечений:

а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:

1. Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища

2. Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности

3. Прием внутрь гипертонического раствора поваренной соли

4. Санация дыхательных путей (освобождение от сгустков крови), при нарастающей асфиксии - ИВЛ

5. Срочная госпитализация больного в лечебное учреждение

б) врачебная неотложная помощь при ЛК:

1. Гипотензивные препараты - показаны при повышенном АД: 1 мл 0,01% р-ра клофелина п/к (при выраженной гипертензии) ИЛИ 1 мл 0,1% р-ра атропина п/к (при слабовыраженной гипертензии) ИЛИ управляемая гипотензия: 1,0-2,0 мл 1,5 % р-ра ганглерона п/к ИЛИ 1,0-2,0 мл 5 % р-ра пентамина п/к или в/в капельно под контролем АД каждые 5 мин до САД 90-100 мм рт.ст. (проводится только в условиях стационара)

2. Ингибирование протеазных и фибринолитических ферментов крови: контрикал (трасилол) до 20000 КИЕ/кг/сут в/в капельно ИЛИ -аминокапроновая кислота 100 мл 5 % р-ра в/в капельно

3. Гемостатики общего действия: хлорид (глюканат) кальция 5-10 мл 10 % р-ра в/в струйно, витамин К (викасол) 1 мл 1 % р-ра в/м, дицинон 2,0 мл 12,5 % р-ра в/в струйно или в/м, фибриноген 250-500 мг в/в капельно, гемофобин (раствор пектинов с добавлением кальция хлорида) 5,0 в/м или по 1 столовой ложке 3 раза/сут внутрь.

4. При геморрагических диатезах, системных васкулитах - гидрокортизон 12,5-25 мг в/в капельно

5. При кровохарканье на фоне застоя в малом круге кровообращения: кровопускание (250-400 мл), ограничение приема жидкости, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия

6. При массивных ЛК с кровопотерей 10-15 % и > ОЦК - заместительная терапия; в зависимости от клинической ситуации применяют следующие препараты:

- эритроцитарная масса по 150 мл 4 - 6 трансфузии через день

- плазма консервированная по 150 - 250 мл 2 - 3 трансфузии

- протеин по 250 мл 1 - 2 трансфузии

- альбумин 5 % - 250мл, 10 % - 100мл, 20 % - 50мл

- полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400 - 1200 мл, желатиноль до 500 - 2000 мл

- раствор гидрокарбоната натрия до 500 - 1500 мл

- полиамин до 400 - 1200 мл

- раствор гидролизина (до 1500 - 2000 мл суммарной жидкости)

- тромбоцитарная масса по 125 мл 6-8 транфузий

7. Трахеобронхоскопия - при ЛК проводится с лечебной, а при неясном источнике ЛК и с диагностической целью; при бронхоскопии промывают бронхи пораженной доли или сегмента различными гемостатиками, после определения локализации ЛК проводят окклюзию сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой (на 1-3 сут), эндоваскулярную эмболизацию бронхиальной артерии сгустками крови, спонгостоном, тефлоновым велюром

8. При неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза - экстренное хирургическое вмешательство (сегмент-, лоб-, пульмонэктомия, торакопластика, перевязка легочных артерий, исскуственный пневмоторакс и пневмоперитонеум и др.)

9. Лечение осложнений легочных кровотечений:

а) лечение ателектаза - проводится во время лечебных бронхоскопий путем удаления сгустков крови из дыхательных путей, лечебного бронхоальвеолярного лаважа различными смесями (гепарин 5000 - 10000 ЕД, 3-5 мл р-ра 10 % хлорид кальция, 200 мл 1 % р-ра гидрокарбоната натрия, отхаркивающие, протеолитические средства, бронхолитики)

б) лечение аспирационной пневмонии: АБ широкого спектра действия в оптимальных дозах



149. "Острый живот": понятие, клиническая картина, тактика терапевта

"Острый живот" - продолжительная и внезапно возникшая постоянная или схваткообразная боль, резко усиливающаяся при малейшем физическом усилии, движении, сотрясении живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, локализованным или разлитым защитным напряжением брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского и др.), признаками кишечной непроходимости.

Тактика терапевта при выявлении острой хирургической патологии брюшной полости:

1. Исключить отраженные боли в животе при гастралгическом варианте острого ИМ (обязательно снять ЭКГ при болях в верхней половине живота), при перикардите, плеврите и плевропневмонии.

2. Определить наличие симптомокомплекса "острый живот".

3. Установить предварительный диагноз на основании распроса больного и физикального исследования

а) перфорация язвы желудка или ДПК - возникновение боли внезапное; боль резкая, очень сильная, локализована в эпигастральной области, быстро становится разлитой, обычно не иррадиирует; рвоты нет или 1-2 раза; указания на язвенную болезнь в анамнезе, непереносимость острой пищи и алкоголя; симптом Щёткина-Блюмберга появляется рано, с первых минут, болезненность при пальпации разлитая; "доскообразный" живот, кишечные шумы отсутствуют; поза больного на спине, на боку с поджатыми к животу коленями, больной неподвижен.

б) острый панкреатит - возникновение боли постепенное, локализована в эпигастральной области, правом и левом подреберье, иррадиирует в спину, опоясывающая или в проекции поджелудочной железы; многократная рвота; болевому приступу обычно предшествует злоупотребление алкоголем; приступы подобной боли в прошлом; непереносимость жирной пищи (стеаторея); симптом Щёткина-Блюмберга появляется поздно, спустя несколько часов или суток, болезненность при пальпации в эпигастральной области либо разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки умеренное, кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; лёгкая болезненность в рёберно-позвоночном углу с двух сторон; поза эмбриона, позывы на рвоту.

в) острый холецистит - возникновение боли постепенное, локализована в правом подреберье, эпигастральной области, иррадиирует в спину, правое плечо и под правую лопатку; рвота 1-2 раза; употребление алкоголя не влияет на развитие заболевания; частые приступы боли в прошлом; непереносимость пищевых продуктов: жирная и жареная пища; симптом Щёткина-Блюмберга наблюдают редко; характерна болезненность при пальпации в правом подреберье, эпигастральной области, одностороннее напряжение прямой мышцы живота; кишечные шумы в норме или ослаблены; поза больного на спине, больной внешне спокоен

г) ишемия кишечника - возникновение боли внезапное, боль разлитая без четкой локализации и иррадиации; рвота 1-2 раза; отсутствие приступов боли в прошлом; симптом Щёткина-Блюмберга слабовыражен, интенсивность боли не соответствует выраженности симптома; болезненность при пальпации разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки редко и только на поздней стадии заболевания; кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; поза больного на спине, больной корчится, извивается.

д) острый аппендицит - обычно развивается внезапно с появления острой боли, первоначально локализующейся в подложечной области или около пупка, а через некоторое время перемещающейся в правую подвздошную область; на фоне боли может развиться диспепсия, тошнота, однократный жидкий стул, субфебрильная лихорадка, ложные позывы на мочеиспускание у мужчин; при деструктивном остром аппендиците развивается

классический симптомокомплекс "острого живота"; пальпаторно боль и напряжение мышц в правой подвздошной области; специфические симптомы острого аппендицита: Кохера-Волковича (смещение боли из эпигастрия или верхних отделов живота в правую подвздошную область), Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку), Образцова (усиление боли во время пальпации в правой подвздошной области при поднятии выпрямленной в коленном суставе правой ноге), Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на левую подвздошную область), Ситковского (появление или усиление боли в правом боку при повороте больного на левый бок), Щёткина-Блюмберга (усиление боли в момент резкого отнятия производящей давление руки).

4. Только после уверенности в правильности установленного диагноза при сильных болях можно ввести спазмолитики: 2-4 мл 2% р-ра но-шпы ИЛИ 1 мл 0,2% р-ра платифиллина ИЛИ 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, при мучительной рвоте - метоклопрамид 10 мг (2 мл 5% р-ра) в/в или в/м

5. Никогда нельзя применять на догоспитальном этапе наркотические анальгетики, антибиотики, слабительные, очистительные клизмы!

6. Больного следует госпитализировать в хирургический стационар для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшем лечении.

150. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике

Клиническая картина желчной колики:

- развивается чаще всего на фоне приема жирной, острой, пряной, копченой пищи, физического и эмоционального напряжения, работы в наклонном положении у больных ЖКБ

- характерно внезапное возникновение болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и подлопаточную область; боли чаще интенсивные, режущего характера, реже слабые, ноющие (связаны с перерастяжением стенки желчного пузыря из-за повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров вследствие обтурации камнем шейки пузыря или пузырного протока)

- диспепсический синдром (тяжесть в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул)

- кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных цифр

- объективно: вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в проекции желчного пузыря, положительные симптомы Мюсси-Георгиевского (правый френикус-симптом), Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи

Лечебная тактика.

1. На догоспитальном этапе проведение лечебных мероприятий возможно лишь в случае, когда установленный диагноз "желчной колики" не вызывает сомнений.

2. Тепловые процедуры: грелки, нагретый песок, горячие ванны (40-50 С)

3. В/м введение одного из спазмолитиков: атропин 1 мл 0,1% р-р ИЛИ платифиллин 1 мл 0,2% р-р ИЛИ папаверин 2 мл 2% р-р ИЛИ но-шпа 2 мл 2% р-р ИЛИ магния сульфат 10 мл 25% р-р

4. При сильной боли - один из анальгетиков в/м: баралгин 5 мл ИЛИ анальгин 1 мл - 50% р-р ИЛИ промедол 1 мл - 1% р-р ИЛИ омнопон 1 мл 2% р-р

5. После купирования приступа желчной колики рекомендовано рассмотреть вопрос о хирургическом лечение в плановом порядке.

6. При некупирующейся желчной колике, стойкой обтурации камнем пузырного или общего желчного протока с развитием механической желтухи - госпитализация в хирургический стационар для решения вопроса о хирургическом лечении (холецистэктомии).

151. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА - окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Классификация ТЭЛА:

а) массивная - поражается половина и более площади артериального русла легких.

б) субмассивная - блокада менее половины площади артериального русла легких.

в) эмболия мелких сегментарных ветвей легочной артерии - объем обструкции не более 15%.

Этиология ТЭЛА:

1. тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)

2. заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)

3. злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)

4. тромбофилические состояния (врожденные - дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)

5. антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)

Патогенез ТЭЛА.

1. Эмболами становятся чаще флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.

2. Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.