Внутренние болезни

Есть, особенно при выраженной интоксикации

Есть в фазы озноба и жара

Есть, локализуется в лобной области

Ознобы, потливость

Не характерны

Характерны при подъеме температуры

Характерны

Характерны, повторяются с определенной периодичностью

Характерны

Лицо

Чаще бледное, реже гиперемированное

Выраженная гиперемия

Бледное

Бледное

Умеренно гиперемированное

Склеры

Иктеричны

Выраженно инъецированы ("кроличьи глаза"), пятна Киари-Авцына

Иктеричны

Иктеричны

Умеренно инъецированны

Герпетические высыпания

Не характерны

Не характерны

Характерны

Часто, характерны

Часто, характерны

Экзантема

Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях

Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения tC, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях

Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая

Нет

Чаще отсутствует, реже - петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи

Энантема

Нет

На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках - небольшие петехии (энантема Розенберга)

Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых

Нет

Могут быть точечные петехии у основания язычка

Поражение верхних и нижних дыхательных путей

Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет

Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют

Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии)

Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют

Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях

Изменение ЧСС

Характерна брадикардия

Характерна тахикардия

Характерна тахикардия

Характерна тахикардия

Характерна тахикардия

Печень, селезенка

Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе

Селезенка и печень часто увеличены

Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки

Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень

Не увеличены

Боли в животе

Болезненность при пальпации в илеоцекальной области

Нет

Не характерны (при отсуствии осложнений)

Болезненность при пальпации в левом подреберье

Нет

Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ

Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ

Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ

Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ

Изменения белой крови не характерны

Лейкопения, лимфоцитоз

БАК и другие исследования

Воспалительные изменения

Воспалительные изменения

Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек

Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови

Воспалительные изменения

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела - постельный, а при осложнениях - строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание - ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания - стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота - до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР - 60 мг, Р - 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты - энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации - преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного - желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес - бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А - вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В - вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.



189. Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний

Основные осложнения БТ:

1) перфорация кишечных язв - обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение - обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях ("дегтеобразный стул") при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях - заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения - хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) - шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов --> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ --> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов --> шунтирование крови --> гипоксия тканей --> метаболический ацидоз, выброс гистамина --> снижение чувствительности артериол к адреналину --> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул --> депонирование крови в капиллярах --> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство --> гиповолемия --> уменьшение венозного возврата к сердцу --> сердечно-сосудистая недостаточность --> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

- эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

- выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

- кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

- нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

- дыхание не нарушено

- снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

- заторможенность и апатия

- кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

- сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

- учащенное дыхание

- дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

- сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

- кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

- снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

- тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

- признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

- коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

- кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

- дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

- общая гипотермия

- доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

- отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

Терапия ИТШ:

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15 ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс - форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени - повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС - в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

190. Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики

Вирусный гепатит В (ВГВ) - антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, "австралийский" АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: единственный источник - человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью - бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез: попадание вируса в кровь --> инфицирование гепатоцитов --> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства --> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ --> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов --> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. --> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов --> цитолиз --> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) --> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) --> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток --> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

Клиника острого ВГВ:

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

- умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

- умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

- у четверти больных - артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

- нарастание явлений интоксикации

- нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

- постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

- печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

- могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, "дегтеобразный" стул, рвота с примесью крови)

- в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

- в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

- при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

- при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) - сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой - к 40-50 дню, при тяжелой - к 60-65 дню)

Диагностика ВГВ:

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу "серонегативного окна", когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)

Принципы лечения ВГВ:

1. При легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелых - постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

- рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа - 2a / роферон А, ИФН альфа - 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) -ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

- синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

- ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

- иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе - энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии - фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах - слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

ВГС - заболевание, вызываемое ВГС - РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни

Отличительные особенности ВГС:

- преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже - другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)

- вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса

- клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени

- серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже - анти-HCV IgM и IgG

- при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия

191. Хронические вирусные гепатиты В и С. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности

Хронические гепатиты - см. вопрос 39.

Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ.

Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных - внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.

Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с:

а) аутоиммунным ХГ - болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови - АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС

б) алкогольным ХГ - характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ

в) болезнью Вильсона-Коновалова - характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови

г) первичным склерозирующим холангитом - верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом)

Проявления печеночной недостаточности - ряд синдромов:

1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал

2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически - интоксикационный синдром

3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически - геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром

4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически - пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии

5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, 2- и -глобулинов, тимоловой пробы, клинически - гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия

6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически - кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др.

Принципы лечения печеночной недостаточности:

1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника:

- высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут

- деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь)

- лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь

2. Снижение содержания ионов аммония в крови:

- препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил

- препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р - 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь

3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров - в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц

4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил

5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др.

6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон)

7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В1, В6

8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды

192. Вирусный гепатит В, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции

Вирусный гепатит Дельта (ВГД) - вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, для репликации которого необходим HBsAg ВГВ, характеризующийся более тяжелым течением, чем другие вирусные гепатиты.

Этиология: вирус ГД - РНК-содержащий, геном состоит из РНК и HDAg; репликация вируса возможна только при наличии вируса-помощника HBV, в оболочку которого встраивается дельта-вирус.

Эпидемиология: источник - больные с различными формами ГД, пути передачи - гемотрансфузионный, половой, контактно-бытовой, вертикальный и др. (как при ВГВ)

Патогенез: попадание ВГД в кровь --> проникновение в гепатоциты посредством рецепторов, связывающих HBsAg --> репликация вируса --> цитолиз гепатоцитов, распространенный некроз печени

Коинфекция - заражение больного ОДНОВРЕМЕННО двумя вирусами (ВГВ и ВГД), при этом развивается гепатит смешанной этиологии HBV-HDV (острый ГВ с дельта-антигеном); т.к. репликация HDV начинается позже после образования достаточного количества HBsAg, болезнь имеет двухволновое течение, а после элиминации HBV прекращается репродукция HDV

Суперинфекция - заражение больного хроническим гепатитом В или носителя HBsAg вирусом ГД, при этом развивается острая дельта-инфекция, происходит интенсивная репликация дельта-вируса, некроз гепатоцитов, быстрое прогрессирующее течение заболевания

Острый ГВ с дельта-АГ - протекает как ВГВ, но имеет некоторые отличия:

- более короткий инкубационный период (в среднем 20-40 дней)

- выраженные симптомы интоксикации, высокая и длительная лихорадочная реакция

- частое появление полиморфной (обычно зудящей уртикарной) экзантемы, артралгии

- увеличение селезенки у большинства больных

- двухволновое течение болезни (клиническое и/или "ферментативное" обострения после периода кратковременной ремиссии)

- тяжелое фульминантное течение у четверти взрослых (у взрослых около 80% фульминантного гепатита обусловлено коинфекцией HBV+HDV, у остальных - выздоровление после элиминации ВГВ

Клиническая картина острой дельта-инфекции - инкубационный период (3-4 нед), бурное начало заболевания с лихорадки, выраженной интоксикации, диспепсических явлений (гепатомегалия, боли в правом подреберье), уртикарной зудящей сыпи, артралгий (преджелтушный период не более 4 дней); появление желтухи сопровождается дальнейшим ухудшением состояния, темнеет моча, светлеет кал, сохраняются лихорадка, усиливаются боли в правом подреберье, характерна гепапатомегалия, нарушение белково-синтетической функции печени и развитие отечно-асцитического синдрома, геморрагических явлений; течение болезни прогрессирующее, волнообразное, выздоровления редки; больные погибают от подострой дистрофии печени при явлениях ПЭ или у них формируется хронический гепатит с высокой степенью активности процесса и исходом в цирроз печени.

Диагностика ВГД основана на выявлении маркеров острой фазы (анти-НВс IgM, HBsAg, анти-HDV IgM, РНК HDV), при этом если наряду с анти-HDV IgM, РНК HDV есть анти-НВс IgM и HBeAg - коинфекция, если нет анти-НВс IgM, HBeAg, но есть анти-НВс IgG, анти-НВе - это суперинфекция.

Лечение: как при ВГВ (см. вопрос 190). NB! При ВГД противопоказано применение ГКС, т.к. это неизбежно ведет к быстрому прогрессированию патологического процесса и переходу гепатита в фульминантную форму)



193. Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение

Менингококковая инфекция - острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология: Neisseria meningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно; ФП - капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA).

Эпидемиология: источник - больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи - воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных - носительство или назофарингит).

Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга.

Классификация менингококковой инфекции (МКИ):

I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит

II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная

III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

Клиника МКИ:

- инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 4 до 10 дней)

- основные клинические формы:

1) носительство - клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель.

2) острый назофарингит - умеренно выраженные явления интоксикации, "сухой насморк", першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании

3) менингококцемия:

- острое начало с внезапного повышения температуры тела до 38 - 40 оС, резкого озноба, выраженной интоксикации

- полиморфная сыпь геморрагического характера чаще всего на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах; в начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия; со временем элементы сыпи становятся звёздчатыми, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна

NB! Для тяжелых случаев менингококцемии характеры бледные кожные покровы с цианотичным оттенком, первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, часто осложнение инфекционно-токсическим шоком.

4) гнойный менингит:

- острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 38 - 40 оС, резкого озноба, выраженной общей слабости, резко выраженной головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой)

- характерная менингеальная триада симптомов:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками

2) рвота - "фонтаном", появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не приносит больному облегчения

3) температура - не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях

- менингеальные симптомы:

1) ригидность мышц затылка - проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины

2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах

3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах

6) симптом Лобзина - появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

7) симптом Керера - появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

8) симптом Флатау - расширение зрачков при наклоне головы вперед

9) симптом подвешивания Лесажа - если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

10) поза "легавой собаки" - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу.

- при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности

5) менингококковый менингоэнцефалит - к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.)

6) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики)

7) фульминантная менингококковая инфекция - с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерно:

- острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния

- быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности

- потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений инфекционно-токсического шока

Диагностика МКИ:

1. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

2. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 106 клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен;

в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина

3. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)

4. Серологические методы экспресс-идентификации МКИ: ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации

Дифференциальная диагностика менингитов различной этиологии по клинической картине затруднена, поэтому осуществляется преимущественно по изменениям ликвора (см. вопрос 106). Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.

Лечение.

1. При локализованных формах - госпитализация по эпидемиологическим показаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллины, макролиды) с последующим бактериологическим контролем; больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

2. При генерализованных формах - обязательная госпитализация

а) на догоспитальном этапе при подозрении на менингит - преднизолон 60-90 мг в/в, фуросемид/лазикс 40 мг в/в, по показаниям - противосудорожные препараты (диазепам/реланиум)

б) показания к госпитализации в ОИТАР - клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ,

брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС-синдром, гипонатриемия)

в) АБТ: препарат выбора - бензилпенициллин 24 млн ЕД/сут (200-300 тыс. ЕД/кг/сут) в 6 приемов в/м, альтернативные препараты - цефотаксим 8-12 г/сут каждые 4-6 ч, цефтриаксон 4 г/сут каждые 12 ч, при непереносимости бета-лактамов - хлорамфеникол / левомицетин 4-6 г/сут каждые 6 ч; препарат резерва - меропенем.

г) патогенетическая терапия: дегидратационная терапия при отеке мозга осмодиуретиками (маннит, концентрированные р-ры глюкозы), ИВЛ, дезинтоксикационная терапия (в том числе и экстракорпоральная детоксикация), противошоковые мероприятия, борьба с ДВС-синдромом и др.

д) симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии - аминазин, оксибутират натрия, реланиум, литические смеси и др.

194. Вирусные гепатиты А и Е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) - острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология: вирус гепатита А - РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология: источник - больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи - фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез: внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ --> гематогенный занос в гепатоциты --> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов --> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса --> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование --> элиминация вируса.

Клиническая картина ВГА:

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

- начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный - острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический - постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный - постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный - сочетание признаков нескольких синдромов

- отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

- за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

- появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

- характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

- печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

- характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

- в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

- в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

- при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) - быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА - слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА - умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА - резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА - быстрое, в течение часов - суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

Диагностика ВГА:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

Лечение ВГА:

1. При легких и среднетяжелых формах - полупостельный режим, при тяжелых - постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде - протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости