Внутренние болезни

б) инфекции: СПИД, инфекционный эндокардит, сифилис

в) злокачественные опухоли: лимфомы, лейкозы

г) миксома сердца

д) холестероловые эмболы

е) антифосфолипидный синдром

Схема диагностики СВ:

1. Предположить наличие системного васкулита

2. Исключить сходные по клинической картине заболевания

3. Определить распространённость и степень поражения

4. Подтвердить диагноз данными инструментальной и лабораторной диагностики

Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:

- мультисистемное поражение

- лихорадка неясного генеза или неподдающиеся иному объяснению конституциональные симптомы (усиленное выпадение волос, потеря массы тела, изменения кожи и ногтей и др.)

- симптомы ишемии, особенно у пациентов молодого возраста

- множественные мононевриты

- подозрительное поражение кожи (пальпируемая пурпура, сетчатое ливедо, некротические изменения кожи, экхимозы и высыпания по типу крапивницы, но не исчезающие в течение 24 часов)

Для определения диагноза СВ необходима биопсия (гистологические признаки СВ: инфильтрация сосудистой стенки нейтрофилами, мононуклеарами, гигантскими клетками; фибриноидный некроз; лейкоцитоклазия - обнаружение "ядерной пыли" вследствие разрушения лейкоцитов) или ангиография (ангиографические признаки СВ: неравномерное снижение кровотока, участки сужения просвета сосуда; симптом "четок" из-за наличия микроаневризм)

Классификационные критерии отдельных СВ:

а) аортоартериит Такаясу - необходимо 3 из 6 критериев: 1) начало болезни в возрасте ранее 40 лет; 2) перемежающаяся хромота в конечностях; 3) снижение пульса на лучевых артериях; 4) разница АД более 10 мм рт.ст. между руками; 5) шум над подключичными артериями или аортой; 6) изменения артериограммы: окклюзия или сужение аорты или основных ветвей

б) гигантоклеточный аортоартериит Хортона - необходимо 3 из 5 критериев: 1) начало болезни в возрасте старше 50 лет; 2) "новая" головная боль - ишемического характера, усиливается при разговоре, жевании, глотании; 3) изменения темпоральной артерии (напряжение или снижение пульсации); 4) ускорение СОЭ более 50 мм/час; 5) изменения при биопсии темпоральной артерии: мононуклеарный клеточный инфильтрат, гранулематозное воспаление, обычно с многоядерными гигантскими клетками

в) узелковый полиартериит - необходимо 3 из 10 критериев: 1) снижение массы тела более 4 кг; 2) Livedo reticularis; 3) боль или напряжение в яичках; 4) миалгии, слабость или напряжение в ногах; 5) моно- или полинейропатия - нарушение двигательного компонента; 6) повышение ДАД более 90 мм рт.ст.; 7) повышение уровня мочевины или креатинина; 8) наличие ВГВ; 9) изменения при артериографии - симптом чёток; 10) биопсия: в малых или средних артериях признаки некротизирующего панартериита: ишемия - некроз - склероз

г) синдром Чарга-Стросса - необходимо 4 критерия из 5: 1) БА; 2) эозинофилия > 10%; 3) мононейропатия или полинейропатия; 4) изменения пазух носа; 5) биопсия: экстраваскулярная эозинофилия

д) гранулематоз Вегенера - необходимо 2 критерия из 4: 1) воспаление слизистой носа или рта (язвы с кровянистым отделяемым); 2) изменения при рентгенографии органов грудной клетки: узлы, фиксированные инфильтраты, полости; 3) мочевой осадок (более 5 эритроцитов в поле зрения или эритроцитарные цилиндры); 4) гранулематозное воспаление при биопсии (в стенке артерии или артериолы, периваскулярно или экстравазально)

е) геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха -необходимо 2 из 4 критериев: 1) высыпания по типу пурпуры; 2) начало болезни в возрасте ранее 20 лет; 3) кишечный синдром (боль в животе после еды или ишемия кишечника обычно с выделением крови с калом); 4) биопсия: гранулоциты в стенке артериол или венул

ж) болезнь Бехчета - необходимы 1-ый критерий + 2 любых критерия из пп. 2-5: 1) рецидивирующее изъязвление полости рта (малые и/или большие афты, герпетиформные изъязвления, рецидивирующие не менее 3 раз в течение 12 месяцев); 2) рецидивирующие язвы гениталий (афтозные или рубцующиеся изъязвления); 3) поражение глаз (передний или задний увеит, васкулит сетчатки); 4) поражение кожи (узловатая эритема, псевдофолликулит, папулопустулёзные высыпания); 5) положительный тест "патергии" - появление стерильной пустулы после укола иглой, оценивают через 24-48 часов

Принципы лечения СВ:

1) выявление и, при возможности, удаление АГ

2) предупреждение отложения ЦИК в сосудистую стенку (плазмоферез)

3) подавление воспаления, вызванного ЦИК

4) моделирование иммунного воспаления

Основные этапы лечения:

1. индукция ремиссии - короткий курс агрессивной терапии (цитостатики, ГКС, плазмаферез, внутривенный Ig)

2. поддержание ремиссии:

- длительная (не менее 0,5-2 лет) поддерживающая терапия иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической и лабораторной ремиссии

- регулируемый контроль эффективности лечения и профилактика осложнений терапии

3. лечение в период обострений

4. достижение стойкой ремиссии:

- определение степени поражения органов и систем и соответствующая коррекция

- проведение реабилитационных мероприятий

Основные подходы к лечению при СВ:

1. Охранительный режим (избегать переохлаждения, гиперинсоляции, контактов с аллергенами, физических и нервно-психических нагрузок), гипоаллергенная диета.

2. Медикаментозная терапия:

а) неспецифическая иммуносупрессия:

- ГКС - показаны практически при всех формах

- цитостатические ЛС - по показаням: алкилирующие агенты (циклофосфамид), пуриновые аналоги (азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат), циклоспорин А

- в/в Ig

- плазмаферез - показан при узелковом полиартериите, ассоциированном с ВГВ, эссенциальном криоглобулинемическом СВ, гранулематозе Вегенера)

- комбинированная терапия (пульс-терапия ГКС + цитостатики) - при системном некротизирующем васкулите

- селективная иммунотерапия - моноклональные АТ к мембранным антигенам мононуклеарных клеток и эндотелиоцитам

- колхицин - подавляет хемотаксис и подвижность нейтрофилов

б) противовирусные препараты - при наличии маркёров репликации вирусов (ИФН в сочетании с ГКС и/или плазмаферезом)

в) дезагреганты (аспирин, дипиридамол, тиклопидин, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин) для корекции нарушений микроциркуляции

г) вазодилататоры (простациклин / ипопростат, вазопрастан / альпростадил и др.)

3. Местное лечение (гипербарическая оксигенация, лазеротерапия) - при язвенном поражении кожи

4. Хирургическое лечение (шунтирующие операции, тромбоэндартерэктомии) - при облитерации сосудов

89. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, осложнения, лечение

Узелковый полиартериит (УП) - системный некротизирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мышечного типа среднего и мелкого калибра и вторичными изменениями органов и систем.

Этиология УП: окончательно не выяснена, обсуждается роль ВГВ (в крови больных обнаруживают HBSAg и АТ к нему в составе иммунных комплексов).

Предрасполагающие факторы: перенесенные инфекции, интоксикации, введение вакцин, сывороток, прием ЛС, гиперинсоляция, переохлаждение.

Патогенез УП: этиологический фактор + гипергия организма образование циркулирующих иммунных комплексов с аутоАГ фиксация ИК в сосудистой стенке, развитие иммунного воспаления активация комплемента, привлечение нейтрофилов выделение лизосомальных ферментов повреждение сосудистой стенки выделение эндотелием ряда факторов, приводящих к тромбообразованию в воспаленном сосуде образование тромбов с инфарктами внутренних органов.

Клинические проявления УП:

а) болеют преимущественно мужчины в возрасте 30-60 лет, характерно острое начало с длительной лихорадки, интенсивной миалгии в икроножных мышцах, артралгии крупных суставов

б) значительная кахексия за несколько месяцев, слабость, адинамия

в) изменения кожи:

- бледность, мраморность конечностей и туловища

- сетчатое ливедо

- экзантема в виде эритематозной, пятнисто-папуллезной, геморрагической, уртикарной сыпи

- небольшие болезненные узелки (аневризмы сосудов или гранулемы) в коже или подкожной клетчатке по ходу сосудисто-нервных стволов бедер, голеней, предплечий

г) мышечно-суставной синдром:

- интенсивные боли в икроножных мышцах, слабость и атрофия мышц

- полиартралгии, реже - мигрирующие недеформирующие полиартриты с преимущественным поражением одного или нескольких крупных суставов (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых)

д) почечный синдром:

- сосудистая нефропатия: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, быстрое развитие ХПН

- возможны инфаркты почек из-за тромбоза почечной артерии: лихорадка, сильная боль в пояснице, гематурия

- разрыв аневризмы почечных сосудов и образование околопочечной гематомы

е) ассиметричные моно - и полиневриты: парез кистей и стоп, жгучие боли в конечностях, нарушение чувствительности, парезы

ж) абдоминальный синдром:

- выраженные боли в различных отделах живота, напряжение передней брюшной стенки

- диспепсичекие явления (отрыжка, тошнота, рвота, частый жидкий стул с примесью крови и слизи)

- возможны значительные кровотечения ЖКТ, панкреонекроз, перфорация язв кишечника с развитием перитонита

з) кардиоваскулярный синдром:

- артериальная гипертензия

- коронариты с развитием стенокардии или инфаркта миокарда

- миокардиты, кардиосклерозы, различные нарушения ритма, блокады

и) легочной синдром: легочной васкулит или интерстициальная пневмония (кашель, одышка, боли в груди, кровохарканье, усиление и деформация легочного рисунка, разнообразные дыхательные шумы и хрипы); инфаркты легких

к) поражение яичек (орхит, эпидидимит) - у 80% больных, чаще на фоне инфицирования ВГВ

Течение УП:

а) доброкачественое - наблюдается у больных кожным УП без висцеритов, возможны рецидивы кожного васкулита с ремиссиями до 3-5 лет

б) медленно прогресирующее - у больных УП в течение ряда лет превалируют остаточные явления периферических невритов и нарушения кровообращения в конечностях, а до полной клиники болезни проходит более 10 лет

в) рецидивирующее - характерны закономерные обострения при отмене ГКС, цитостатиков, снижении их дозы, при интеркуррентной инфекции, лекарственной аллергии, охлаждении

г) быстро прогрессирующее - наблюдается при тяжелом поражении почек со злокачественной АГ

д) острое (молниеносное) - характерны поражение почек со злокачественной АГ и быстрым развитием ХПН, церебральные растройства, сердечная недостаточность, перфорация язв ЖКТ и тромбоз мезентериальных сосудов, летальный исход от осложнений в течение 5-12 мес.

Осложнения УП: инфаркты различных органов и их склероз; разрыв аневризм, геморрагии; прободение язв; гангрена кишечника; развитие уремии; нарушение мозгового кровообращения, энцефаломиелит и др.

Диагностика УП:

1) OAK: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипертромбоцитоз, признаки умеренной анемии, увеличение СОЭ

2) ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия

3) БАК: повышение уровня 2- и г-глобулинов, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, СРБ

4) биопсия кожно-мышечного лоскута: воспалительно-инфильтративные и некробиотические изменения в сосудах

5) серологическое исследование крови: наличие HBSAg или антител к нему

Лечение УП:

1. ГКС в дозе 30-60-100 мг/сут по преднизолону (в зависимости от тяжести и формы заболевания) до достижения клинического эффекта, затем - постепенное снижение дозы до поддерживающей 5-15 мг/сут; у больных с резистентностью к стандартной терапии - пульс-терапия 1000 мг метилпреднизолона в/в в течение 3 дней

2. При неэффективности ГКС - цитостатики: азатиоприн 2-4 мг/кг/сут при всех формах, кроме кожной, поддерживающая доза 50-100 мг/сут, циклофосфамид

3. Сочетанная терапия: ГКС + цитостатики

4. Антиагреганты и антикоагулянты: гепарин 5000 ЕД п/к, пентоксифиллин (трентал) 200-600 мг/сут перорально, дипиридамол (курантил) 150-200 мг/сут перорально, ксантинола никотинат (компламин, теоникол) по 0,15 г 3 раза/сут в течение 1 мес

5. НПВС: диклофенак 150 мг/сут, индометацин (метиндол), ибупрофен и др.

6. Ангиопротекторы: пармидин (ангинин) 0,25-0,75 г 3 раза/сут

7. Симптоматическая терапия (лечение АГ, полиневрита, ХПН)

8. При тромбозе почечной артерии, мезентериальном тромбозе - хирургическое лечение

90. Реактивные артриты: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика

Реактивные артриты (РеА) - стерильные "негнойные" артриты, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый этиологический инфекционный агент не выделяется из сустава при использовании обычных питательных сред

В настоящее время к РеА относятся только артриты, связанные с кишечной и мочеполовой инфекцией и ассоциированные с АГ HLA В27.

Этиология РеА:

а) постэнтероколитические РеА: иерсинии - наиболее частая причина, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер, клостридия

б) урогенитальные РеА: хламидии серотипов Д-К, уреаплазма

Патогенез: генетическая предрасположенность к чрезмерному иммунному ответу организма на микробные АГ, циркулирующие в крови и персистирующие в синовиальной жидкости --> образование АТ к АГ МБ с последующим формированием иммунных комплексов --> отложение иммунных комплексов в синовиальной оболочке --> иммунное воспаление суставов.

Общие диагностические признаки реактивных артритов:

1. Предшествующие или одновременно развившиеся уретрит или диарея.

2. Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)

3. Асимметричный артрит нижних конечностей (как правило, поражаются коленные, голеностопные суставы и суставы пальцев стоп, причем процесс носит моно- или олигоартикулярный характер)

4. Сосискообразная дефигурация пальцев стоп.

5. Частое поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза с выраженными болями.

6. Артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток.

7. Отсутствие РФ в крови.

8. Наличие HLA B27.

9. Асимметричный сакроилеит.

10. Рентгенологические признаки пяточных шпор, периостита мелких костей стоп, паравертебральной оссификации.

РеА склонны к полному обратному развитию на протяжении 4-6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобретать хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.

Диагностика иерсиниозного РеА:

1. Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин, хотя иерсиниозный энтероколит возникает одинаково часто у мужчин и женщин.

2. Артриту предшествует энтероколит, проявляющийся кратковременной диареей, болями в правой подвздошной области (вследствие терминального илеита или мезаденита)

3. Артрит развивается через 1-2 недели после энтероколита, иногда одновременно с ним, и сопровождается уртикарными, макулопапулезными высыпаниями на туловище, конечностях, узловатой эритемой в области голеней.

4. Начало артрита обычно острое, локализация его преимущественно в области суставов нижних конечностей, что типично для РеА вообще, но возможно вовлечение запястий, локтей, пальцев рук.

5. Наблюдаются тендовагиниты, в том числе ахиллова сухожилия, бурситы.

6. Возможно развитие внесуставных проявлений - эписклерита, конъюнктивита, ирита, миокардита, перикардита.

7. В остром периоде повышается температура тела до 38-39 С, в ОАК - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

8. Длительность артрита составляет около 4 месяцев, у 70% больных наступает полное излечение, у 30% больных развивается хронический серонегативный (по РФ) неэрозивный артрит крупных и средних суставов и/или медленно прогрессирующий сакроилеит.

9. Если артрит развился в сроки 7-14 дней от начала заболевания, то в крови определяются антитела к иерсиниям, диагностически значимыми являются титры не ниже 1:160.

Лабораторные данные:

1. OAK: повышение СОЭ, возможны признаки анемии, лейкоцитоз.

2. БАК: повышение уровня 2- и г-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, появление СРП

3. Бактериологическое (выделение копрокультуры) и серологическое (возрастающий титр АТ к иерсиниям в РПГА) подтверждение иерсиниозной инфекции

4. Исследование синовиальной жидкости: воспалительные изменения (жидкость мутная, желтоватая, вязкость низкая, количество лейкоцитов (2-100)*109/л, нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток хлопьевидный, выявляются специфические АТ)

5. Исследование антигенов системы HLA (выявление типа В27)

Синдром Рейтера.

Синдром (болезнь) Рейтера - сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Этиология: Chlamydia trachomatis - облигатный внутриклеточный паразит, передается половых и неполовым (бытовым) путями, реже - другие возбудители (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазма и др.)

Клиническая картина:

- болеют преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже - женщины, чрезвычайно редко - дети

- начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней после полового заражения или перенесенного энтероколита

- уретрит - неприятные ощущения при мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные выделения из уретры и влагалища слизистого характера; чаще всего не бывает чрезвычайно выраженным, может проявляться лишь небольшими выделениями из уретры или только дизурией по утрам, у 30% мужчин протекает абсолютно бессимптомно

- поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом

- поражение суставов - ведущий признак болезни, развивается через 1-1,5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения, наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых); артралгии усиливаются ночью и утром, кожа над суставами гиперемирована, появляется выпот; патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы; характерно "лестничное" (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней

- часты воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток с сильными пяточными болями, иногда - боли в позвоночнике, сакроилеит

- у 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа: болезненные язвы на слизистой ротовой полости, стоматит, глоссит, язвы в области головки полового члена, баланит, баланопостит, небольшие красные папулы или эритематозные пятна, сливные очаги гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней

- возможно безболезненное увеличение л.у., особенно паховых

- у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Лабораторные и инструментальные данные:

1. OAK: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2. Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.

3. Исследование секрета простаты -- более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.

4. БАК: повышение уровня 2- и в-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП, отрицательный РФ

5. Обнаружение хламидийной инфекции в виде внутриклеточных включений в клетках цилиндрического эпителия путем цитологического исследования соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы; метод флуоресцирующих АТ (люминесцентная бактериоскопия хламидий при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом); серологические реакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР

6. Исследование синовиальной жидкости: воспалительные изменения (муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50*109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, РФ не определяется)

7. Исследование антигенов системы HLA (выявление типа В27)

8. Рентгенологическое исследование суставов: несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении - эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита - пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков, особенно патогномоничны шпоры пястных костей и их эрозии, периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов

Лечение реактивных артритов и болезни Рейтера:

1. Этиотропная терапия: препараты выбора при болезни Рейтера - тетрациклиновый ряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут не менее 4 нед.) или фторхинолоны (ципрофлоксацин / ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь, пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сут внутрь), альтернативные препараты - макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г 2 раза/сут), при иерсиниозе - гентамицин по 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут

2. Местное лечение воспалительного очага в мочеполовой системе - проводится урологом или гинекологом (лечение хронического простатита - лечебный массаж простаты, спазмолитики, ректальные свечи с экстрактом беладонны, микроклизмы с ромашкой, уретрита - инстилляции 0,5% р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола, промывание уретры р-рами калия перманганата, хлоргексидина и др.)

3. НПВС - для купирования явлений артрита (индометацин / метиндол 100-150 мг/сут, вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)

4. ГКС - показаны в случаях тяжелого, торпидного течения суставного синдрома, высокой активности болезни Рейтера при отсутствии эффекта от лечения НПВС (внутрисуставные введения гидрокортизона 125 мг в коленные суставы, 50 мг в голеностопные, локтевые, лучезапястные с интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1 раз в 2 недели, при недостаточной эффективности - преднизолон внутрь 5-20 мг/сут)

5. При затяжном и хроническом течении болезни Рейтера - аминохинолиновые ЛС (делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сут в течение года под контролем ОАК и глазного дна), иногда - иммунодепрессанты (хлорбутин, метотрексат)

6. При снижении общей активности процесса - ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез лидазы и др.), ЛФК (статические упражнения для периартикулярной мускулатуры)



Профессиональные болезни

91. Вибрационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения

Вибрационная болезнь (ВБ) - профессиональное заболевание, обусловленное воздействием вибрации на рабочем месте с уровнем, превышающим предельно допустимые значения.

ВБ чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте (особенно продолжительной вибрации подвергаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия).

Вибрация - механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды, имеющая определенную частоту и амплитуду:

а) общая - передается на тело сидящего или стоящего человека через опорные поверхности (скамья, пол, обрабатываемое изделие); в зависимости от источника возникновения бывает:

1. транспортная - действует на операторов подвижных машин и транспортных средств при движении по пересеченной местности и дорогам

2. транспортно-технологическая - действует на операторов машин с ограниченным перемещением, промышленных площадок, горных выработок

3. технологическая - действует на операторов стационарных машин; передается на рабочие места, не имеющие источников вибрации.

б) локальная - передается на тело человека через верхние конечности (при работе с ручным инструментом вращательного или ударного действия)

Основные параметры, характеризующие вибрацию, - частота колебаний (в Гц, до 16 Гц при локальной вибрации, 1-4 Гц при общей вибрации - низкочастотная, 31,5-63 Гц при локальной вибрации, 8-16 Гц при общей вибрации - среднечастотная, 125-1000 Гц при локальной вибрации, 31,5-63 Гц при общей вибрации - высокочастотная; до 16 Гц - инфразвуковая вибрация, воспринимается тактильно, 16-20000 Гц - слуховой диапазон, выше 20000 - ультразвуковая вибрация, не воспринимается органами чувств) и виброскорость (в м/с, 10-4 м/с - начало восприятия вибрации, до 1 м/сек - болевые ощущения, >1 м/с - травматические повреждения органов мишеней). Для развития вибрационной болезни наиболее опасна вибрация с частотой 16-250 Гц.

Вибрация воспринимается всеми тканями организма. Низкочастотная вибрация встречается наиболее часто, распространяется по костной системе, повреждая ее, хорошо воспринимается нервными рецепторами (наиболее чувствительны рецепторы кожы дистальных отделов рук и подошвенной поверхности стоп), оказывает на слуховой аппарат действие, близкое к действию шума, вызывает сужение сосудов. Высокочастотная вибрация действует локально в месте своего приложения.

Этиопатогенез вибрационной болезни.

Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибрационной чувствительности --> нарастание возбудимости ряда вышележащих центров НС, нейро-рефлекторные реакции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации ствола головного мозга --> ангиоспазм --> изменения дистрофического характера нервно-мышечного и опорно-двигательного аппарата (ангиотрофоневроз), снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности

Органы-мишени при ВБ:

1) НС на любом уровне, сердечно-сосудистая система (в основном микроциркуляторное русло), костно-мышечная система, вестибулярный аппарат - специфическое поражение

2) система пищеварения, иммунная система, эндокринная система - неспецифические поражения

Классификация вибрационной болезни:

а) вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации

б) вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации

в) вибрационная болезнь от воздействия "комбинированной" вибрации (общей и локальной)

По степени выраженности выделяют 4 стадии вибрационной болезни: I - начальная (легкие явления); II - умеренно выраженная; III - выраженная; IV - генерализованная.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют вибрационную болезнь:

1) с ангиодистоническим синдромом (при воздействии высокочастотной вибрации) - стадии:

а) ангиоспазм (ишемия) - спазм артериол, дилатация венул, скопление крови в капиллярах, приводящие к ишемии тканей (симптом "белого пятна")

б) ангиодистония - дилатация артериол, переполнение кровью артериолярно-венулярных анастомозов с ишемией тканей и акроцианозом (симптом "синего пятна)

в) парадоксальная гиперемия

2) с полиневротическим синдромом (при воздействии низкочастотной вибрации).

Классификация ВБ от воздействия локальной вибрации:

1. Начальные проявления (I степень):

- периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев (1-2 раза в год)

- синдром сенсорной полинейропатии верхних конечностей

2. Умеренно выраженные проявления (II степень):

- периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами

- синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей

а) с частыми ангиоспазмами пальцев

б) со стойкими вегето-трофическими нарушениями кистей

в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса

г) с шейно-плечевой плексопатией

д) с церебральным ангиодистоническим синдромом

3. Выраженные проявления (III степень):

- синдром сенсорно-моторной полиневропатии верхних конечностей

- синдром энцефалополиневропатии

- синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами

Клиника вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации:

- возникает исподволь, развивается постепенно, чаще у работающих с ручным механизированным инструментом

- жалобы на:

- внезапно возникающие приступы побеления дистальных фаланг всех 5 пальцев в виде "белых пятен" с четкой границей, продолительностью более 10 сек, провоцируемые волнением, переохлаждением (особенно при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении организма); после исчезновения белого пятна на его месте появляется синее; в начале ВБ белые пятна исчезают бесследно

- ноющие, ломящие, тянущие боли в конечностях по утрам, ночью или во время отдыха, возникают самопроизвольно, провоцируются перепадами температуры, часто сопровождающиеся парестезиями, онемением, судорогами, повышенной зябкостью кистей; через 10-15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли исчезают

- общее недомогание, головные боли различной локализации, головокружение, плохой сон, повышенную раздражительность, иногда - боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, боли в эпигастрии

- сосудистые нарушения (ангиодистонический синдром с признаками периферического ангиоспазма), протекающие чаще по типу НЦД гипертонического характера; кожные покровы кистей багрово-цианотичные или бледные, кисти отечные, с деформацией концевых фаланг или межфаланговых суставов, иногда в форме "барабанных палочек"; кожная температура кистей снижена (на рабочей руке она ниже, чем на нерабочей); повышенная потливость рук

- расстройство чувствительности по полиневротическому типу: наиболее резко изменяется вибрационная (можно выявить с помощью камертона - укорочение восприятия вибрации до 5-7 сек), болевая (на ранних стадиях в виде гиперестезии, затем - гипестезии по типу "перчаток" на руках и "носков" на ногах) и температурная, меньше - тактильная

- трофические нарушения: гиперкератоз на ладонной поверхности кистей и на боковых поверхностях пальцев, стертость кожного рисунка на дистальных фалангах, утолщение, помутнение, деформация ногтей, трещины на пальцах; при распространении процесса на более глубокие ткани - миофасцикулиты, миозиты, тендомиозиты и др.; дегенеративно-дистрофические изменения позвонков, костей верхней конечности (асептический некроз полулунной кости, головки плечевой кости), выявляемые часто случайно на рентгенографии и субъективно не проявляющиеся

- функциональные нарушения ЦНС (вегетативная дисфункци, астенизация, церебральные ангиоспазмы), неврит слуховых нервов (при совместном воздействии вибрации и шума)

- функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез (гастрит, дискинезия кишечника и др.)

Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации:

I. Начальные проявления (I степень):

- ангиодистонический синдром (периферический и церебральный)

- вегетативно-вестибулярный синдром

- синдром сенсорной полиневропатии нижних конечностей

II. Умеренно выраженные проявления (II степень):

- церебрально-периферический ангиодистонический синдром

- синдром сенсорной полиневропатии нижних конечностей:

а) с полирадикулярными нарушениями

б) со вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (из-за остеохондроза поясничного отдела позвоночника)

в) с функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении)

III. Выраженные проявления (III степень):

- синдром сенсорно-моторной полиневропатии

- синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией

Клиника вибрационной болезни от воздействия общей вибрации:

- заболевание начинается исподволь через 5-7 лет после работы на машинах с неспецифических проявлений: кратковременные головные боли, повышенная раздражительность, потливость, боли в конечностях

- ангиодистонический синдром (ведущий на ранних стадиях) с сенсорной полинейропатией нижних конечностей

- функциональные нарушения ЦНС (головные боли, головокружения, тремор век и вытянутых пальцев рук, стойкий красный дермографизм, анизорефлексия, горизонтальный нистагм и др.)

- снижение иммунитета (за счет снижения активности комплемента, бета-лизинов, бактерицидных веществ сыворотки крови вследствие гиперкупремии, возникающей при вибрационной болезни)

- вегетативно-вестибулярный синдром (несистематизированные головокружения, быстрое укачивание, тошнота), дисфункция слухового и зрительного анализаторов

- функциональные нарушения пищеварительных желез (из-за постоянного раздражения солнечного сплетения)

- дистрофические изменения в позвоночнике (остеохондроз, деформирующий остеоартроз пояснично-крестцового отдела позвоночного столба) с растройством функций ряда внутренних органов (в первую очередь органов малого таза)

Критерии диагностики вибрационной болезни:

1. Профмаршрут: стаж 5-7 лет и более.

2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: уровень вибрации выше предельно допустимого уровня (ПДУ), контакт с вибрацией не < 20% рабочего времени смены

3. Клинически - наличие ангиодистонического синдрома или синдрома сенсорной полиневропатии

4. Выявление вегетативно-сосудистых реакций: холодовая проба (кисти погружают в холодную воду с температурой 8-10С на 5 мин, при появлении побеления пальцев рук проба положительная; затем измеряют температуру кожи и определяют ее восстановление до исходных величин, в норме - не более 20 мин, при ВБ > 40 мин), электротермометрия кистей, реовазография предплечий (голеней), капилляроскопия и др.

5. Определение степени и характера расстройств чувствительности: алгезиметрия, исследование с камертоном

6. Оценка состояния опорно-двигательного аппарата: динамометрия, электромиография, рентгенография кистей (стоп), определение угла движений в суставах, МРТ и др.

7. Исследование слуховой системы: шепотная речь, аудиограмма.

Лечение вибрационной болезни:

1. Этиологическое: временное или постоянное исключение воздействия на организм вибрации и других неблагоприятных профессиональных факторов

2. Патогенетическое и симптоматическое:

а) сосудорасширяющие препараты: но-шпа 40 мг 3 раза/сут внутрь в течение 15-20 дней, никотиновая кислота 100 мг 2 раза/сут внутрь 10-12 дней

б) ганглиоблокаторы и центральные холинолитики: пахикарпин 100 мг 2 раза/сут внутрь 1-2 мес, амизил 1 мг 2 раза/сут внутрь 20 дней)

в) ЛС, улучшающие мозговую гемодинамику: танакан, циннаризин

г) седативные ЛС (настойки валерианы, пустырника)

д) анксиолитики (нозепам, элениум)

е) комплексные витамины

ж) НПВС: индометацин 25 мг 3 раза/сут внутрь до 2 недель

з) ФТЛ: диадинамотоки, массаж, ультрафонофорез с гидрокортизоном

МСЭ: в I стадии ВБ - больные трудоспособны, во II стадии ВБ положена + 24% доплаты, группа инвалидности дается только в III стадии болезни

92. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

Пневмокониозы (П.) - профессиональные заболевания, которые вызываются длительным вдыханием производственной пыли, характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалением легких с последующим развитием пневмофиброза.

Классификация пыли:

а) по механизму образования: пыль, образованная в результате раздробления и пыль, образованная в результате конденсации

б) по происхождению: неорганическая, органическая и смешанную пыль

в) по степени фиброгенности: высокофиброгенная (I кл., содержание свободной двуокиси кремния >10%), умеренно фиброгенная (II кл., содержание свободной двуокиси кремния <10%), токсико-аллергенная пыль (не содержит в своем составе SiO2)

Основные механизмы воздействия производственной пыли:

а) раздражающее действие --> хронический ринофарингит, хронический пылевой бронхит

б) фиброгенное действие --> пневмокониозы

в) аллергенное действие --> профессиональная БА, экзогенный аллергический альвеолит

г) канцерогенное действие --> профессиональные опухоли легких, плевры

Классификация пневмокониозов:

1. По этиологии:

а) силикоз - П., обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния SiO2

б) силикатозы (каолиноз, асбестоз, талькоз и др.) - П., возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих SiO2 в связанном состоянии с различными элементами (аллюминием, магнием, железом, кальцием)

в) металлокониозы (сидероз, аллюминоз, баритоз и др.) - П. от воздействия пыли металлов (железа, аллюминия, бария, олова, марганца и др.)

г) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.) - П., возникающие от воздействия углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи)

д) пневмокониозы от смешанной пыли:

1) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного SiO2 (10% и более): антракосиликозы, сидеросиликозы и др.

2) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного SiO2 или с незначительным его содержанием: пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

е) пневмокониозы от органической пыли: бисиноз - от пыли хлопка и льна, багассоз - от пыли сахарного тростника, фермерское легкое - от различных видов пыли, содержащей грибы и др.

2. По течению болезни:

а) медленно прогрессирующее - П. развивается через 10 лет и более после начала работы с пылью

б) быстро прогрессирующее - П. развивается в срок до 10 лет после начала работы с пылью

в) регрессирующее - П., при котором после прекращения контакта с пылью она постепенно выводится из легких

г) поздние пневмокониозы - развиваются через 2-3 года и более после прекращения контакта с пылью

3. Клинико-рентгенологически:

а) интерстициальный П. (I ст.)

б) узелковый П. (II ст.) - узелки 1-10 мм

в) узловой П. (III ст.) - узлы > 10 мм

4. В зависимости от наличия осложнений: неосложненный П. и осложненный П. (туберкулез, пневмония, БА, РА, опухоли и др.)

Патогенез пневмокониозов:

1. Пусковой механизм - инкорпорация пыли в альвеолах с созданием пылевого депо (аспирируются частицы пыли с размером < 10 мкм, при этом пылинки 5-10 мкм осаждаются на слизистой дыхательных путей, а пылинки < 5 мкм попадают в альвеолы). Процесс двусторонний, но больше поражается правое легкое.

2. В ответ на воздействие пыли возникает асептическое воспаление, не проявляющее себя ни клинически, ни рентгенологически, ни морфологически; основную роль в нем играют макрофаги, в результате повреждения которых пылью выделяются вещества, оказывающие активирующее действие на ферменты синтеза коллагена.

3. В последующем наступают пролиферативные изменения с соответствующей клинической и рентгенологической картиной: перибронихально и периваскулярно развиваются явления склероза; вначале склероз диффузный (интерстициальный П.), затем на его фоне при избыточном скоплении пыли образуются мономорфные пылевые гранулемы (интерстициально-гранулематозный П.); легкие при этом уплотнены, в нижнебоковых отделах - признаки компенсаторной эмфиземы, часто адгезивный плеврит с образованием спаек и шварт плевральной полости.

Клиника пневмокониозов:

- в типичных случаях выявляется на профилактических осмотрах при целенаправленном обследовании или случайно на рентгенограмме органов грудной клетки по поводу других заболеваний

- характерно медленное постепенное развитие

- мигрирующие боли в грудной клетке, связанные с дыханием

- сухой кашель, кровохарканья не бывает

- одышка (из-за пневмофиброза, эмфиземы) с затруднением вдоха и выдоха, дыхательная недостаточность по рестриктивному типу

- признаки интоксикации (слабость, потливость, лихорадка и т.д.) никогда не выявляются

- перкуторно может выявляться притупление в зонах массивного пневмофиброза и коробочный звук при компенсаторной эмфиземе

- аускультативно патологические шумы в легких отсутствуют (появляются лишь при присоединении осложнений)

Диагностика пневмокониозов:

1. Профмаршрут: от 4-6 лет (при содержании кварцевой пыли > 70%) до 12-15 лет (при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%)

2. Санитарно-гигиенические условия труда: ПДК 1 мг/м3 при содержании кварцевой пыли > 70%, ПДК 2 мг/м3 при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%, наличие респирабельной фракции пыли (диаметр пылинок 1-5 мкм)

3. Рентгенография органов грудной клетки - 4 стадии:

I (интерстициальный П.): явления линейного и сетчатого фиброза в нижних и средних долях легких; хорошо контурированный корень легкого; признаки эмфиземы; синусы свободные; сердце без изменений

II (узелковый П.): мономорфная мелкая диссеминация по всем легочным полям; плеврального выпота нет; хорошо контурированный корень легкого

III (узелковый П.): поражение нижних и средних полей в виде сетчатого фиброза, на фоне которого видны гранулемы; симптом обрубленных корней (патогномичен для гранулематозного П.)

IV (узловой П.): во всех легочных полях - явления фиброза, на фоне которого выявляются местами сливающиеся мелкие гранулемы; корни легких не выявляются.

Могут быть изменения в л.у. по типу "яичной скорлупы".

4. БАК: определение оксилизина и оксипролина (маркеры фиброзообразования)

5. Исследование функций внешнего дыхания (спирография и др.) - могут быть в норме даже при III стадии П.

Принципы лечения П.:

1. Мероприятия, способствующие уменьшению отложения пыли в легких, ее выведению, торможению фиброзообразования:

- исключить любой контакт с производственной пылью

- теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции с 2% р-ром натрия гидрокарбоната, щелочными и кальциевыми минеральными водами (активируют мукоцилиарный транспорт, способствуя выведению пыли)

- ФТЛ: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами, УВЧ-терапия (активируют местный иммунитет, замедляют фиброзообразование)

2. Улучшение дыхательной функции и газообмена: специальная дыхательная гимнастика

3. Повышение общей резистентности организма (адаптогены, иммуностимуляторы и др.)

4. Лечение сопутствующей патологии и присоединившихся осложнений (хронического бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и др.)

5. Санаторно-курортное лечение показано лишь больных I и II стадий П. без признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации (местные санатории).

МСЭ: все больные с П. нетрудоспособны в своей профессии.

93. Профессиональная интоксикация свинцом: клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза

Свинец и его соединения используют в промышленности для изготовления некоторых сплавов, аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующей радиации и др., при этом из неорганических соединений свинца наиболее опасны растворимые в организме (свинца ацетат, свинца карбонат, свинца нитрат).

Поступление и выведение свинца.

В организм в производственных условиях соединения свинца поступают в основном через дыхательные пути в виде пыли, аэрозоля, паров. 90-95% поступившего свинца накапливается в костях, вытесняя кальций (стабильная фракция), 5% - в эритроцитах и паренхиматозных органах (обмениваемая фракция).

Выводится свинец из организма через почки (75-80%), кишечник (15%), с потом, слюной, молоком в период лактации (из-за этого у женщин в послеродовом периоде при дефиците железа повышается содержание свинца в организме и в грудном молоке - опасность интоксикации для ребенка!!!).

Свинец вызывает специфическое поражение кроветворной, нервной, пищеварительной систем, вторичную подагру (из-за нарушения порфиринового обмена), эндокринные нарушения (поражение щитовидной железы, гонад), нарушения иммунитета.

Основные механизмы действия свинца в организме:

а) свинец + сульфгидрильные группы ряда ферментов биосинтеза гема (аминолевулиновой кислоты, гемсинтетазы) --> накопление в эритроцитах не использованных в синтезе гема протопорфирина и железа --> повышение железа в сыворотке крови, появление эритроцитов, содержащих железо (сидероцитов) --> гипохромная гиперсидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия

б) непосредственное действие на эритроциты --> снижение жизнеспособности, гемолиз зрелых эритроцитов, вымывание ранних форм эритроцитов из костного мозга --> ретикулоцитоз, появление эритроцитов с базофильной зернистостью

в) непосредственное поражение нейронов --> преобладание процессов торможения над процессами возбуждения в ЦНС, стойкие органические изменения в виде миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита, "свинцовая колика" (при перевозбуждении вегетативных центров вегетативной НС)

г) поражение проксимальных канальцев почек с их разрушением и замещением соединительной тканью

Клиника и диагностика свинцовой интоксикации:

1) начальная форма:

- "свиновая анемия", ретикулоцитоз 20-25%, появление эритроцитов с базофильной зернистостью 3-4: 10.000

- увеличение экскреции -аминолевулиновой кислоты в моче до 6-10 мг (в норме 0,5-2,5 мг)

- копропорфиринурия 100-300 мкг на 1 г креатинина (в норме до 60 мкг на 1 г креатинина)

- клинические симптомы отравления отсутствуют

2) легкая форма:

- астеновегетативный синдром (быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность, головная боль, снижение памяти, дисфункция органов чувств и др.)

- начальные проявления полинейропатии (нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах, локальная гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия дистальных отделов конечностей)

- "свинцовая анемия", ретикулоцитоз 25-30%, эритроциты с базофильной зернистостью > 4:10.000

- увеличение экскреции -аминолевулиновой кислоты в моче до 15-20 мг

- копропорфиринурия 300-500 мкг на 1 г креатинина

3) выраженная форма:

- выраженный анемический синдром, ретикулоцитоз 35-40%, эритроциты с базофильной зернистостью в большом количестве, снижение уровня гемоглобина в крови

- выраженный астеновегетативный синдром

- выраженная полинейропатия с вегетативно-сосудистыми расстройствами (цианоз и снижение температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная периферическая пульсация сосудов, судороги в мышцах), парезами, параличами, атрофией мышц.

- токсическое поражение печени (в первую очередь - нарушение функциональных проб)

- токсическая энцефалопатия (вплоть до острых мозговых расстройств)

- свинцовая колика (резко разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения; брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько уменьшаются; пальпируются уплотненные петли кишечника; характерны запоры, стул в виде овечьего кала (из-за спастико-атонических явлений в кишечнике); всегда сопровождается алой мочой (из-за копропорфиринурии) и явлениями артериальной гипертензии)

- увеличение экскреции -аминолевулиновой кислоты в моче до 25-30 мг

- копропорфиринурия > 500 мкг на 1 г креатинина

Лечение свинцовой интоксикации:

1. Прекращение контакта со свинцом.

2. Этиотропные антидоты - комплексоны: тетацин-кальций (кальций-динатриевая соль ЭДТА) в/в струйно медленно по 20 мл 10% р-ра 1 раз/сут 3 раза с интервалом 4-5 дней, пентацин в/в струйно медленно по 20 мл 5% р-ра 3 дня, унитиол, D-пеницилламин в капс. 150 мг по 450-900 мг/сут внутрь 2-4 недели - свинец замещает ион кальция в комплексонах, после чего образованное растворимое соединение выводится из организма.

3. Адсорбенты (уголь активированный, полифепан), пектины и др. для снижения всасывания свинца в кишечнике.

4. Лечение осложнений свинцовой интоксикации: "свинцовая колика" - комплексонотерапия + грелки на живот, теплые ванны + инъекция атропина, новокоиновые паранефральные блокады; астеновегетативный синдром - в/в глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамины В1, В6, адаптогены (элеутерококк, лимонник китайский), малые дозы стимулирующих анксиолитиков (триоксазин, медазепам), хвойные ванны и др.; полиневритический синдром - серные ванны, массаж, кинезотерапия, витаминотерапия и т.д.

МСЭ при свинцовой интоксикации:

а) начальная форма - временный (до 2 мес) перевод на работу вне контакта со свинцом, общеукрепляющая и "выделительная" терапия, затем возврат на прежнее место работы

б) легкая форма - лечение в стационаре ("выделительная" терапия), отстранение от работы со свинцом до нормализации лабораторных показателей, затем возврат на прежнее место работы

в) выраженная форма - длительное лечение в стационаре ("выделительная" и общеукрепляющая терапия) + полное отстранение от работ, связанных с применением свинца.

94. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза

Этиология интоксикации органическими растворителями: бензол и гомологи (галогено-, нитро-, аминосоединения) широко используются в качестве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейке изоляционных материалов, синтезе инсекцидов, взрывчатых веществ и др.

Поражение бензолом возникает при длительном времени контакта с бензолом, а также при превышении его ПДК выше 5 мг/м3.

Проникновение, распределение и выведение органических растворителей (ОР):

Проникновение ОР: в виде паров через легкие - основной путь, через неповрежденную кожу.

Распределение ОР: при острой интоксикации (из-за кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола) - в крови, мозге, печени, надпочечниках, при хронической интоксикации (из-за длительного вдыхания небольших концентраций паров ОР или при систематическом их попадании на кожные покровы) - в жировой ткани и костном мозге.

Выведение ОР: значительная часть выводится в неизмененном виде при дыхании, другая часть окисляется с образованием фенолов, дифенолов, выводящихся с мочой в коньюгированном виде с глюкуроновой кислотой или с соединениями серы.

Патогенез интоксикации органическими растворителями:

1) ОР вызывают снижение продукции клеточных элементов органами кроветворения из-за непосредственного токсического влияния на стволовые клетки красного костного мозга

2) ОР непосредственно поражают нейроны ЦНС с развитием нейродистрофических процессов

3) ОР могут приводить к развитию неопластических процессах в костном мозге путем влияния на процесс митоза и хромосомный аппарат кроветворных клеток

Специфическое поражение ОР характерно для системы кроветворения, ЦНС, миокарда, печени и почек.

Клиническое течение острой интоксикации ОР.

В первую очередь поражается нервная система.

а) легкая степень острой интоксикации ОР: эйфория, возбуждение, общая слабость, головокружение, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота; симптомы нестойки, исчезают в течение нескольких часов

б) средняя степень острой интоксикации ОР:

- неадекватное поведение, беспокойство

- выраженная общая слабость, головокружение, головная боль

- бледность кожных покровов

- снижение температуры тела, падение АД, тахипноэ, тахикардия

- мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков