Внутренние болезни

- больные в прострации, сопоре или коме

- парез мышц желудка и кишечника с прекращением рвоты (сменяется судорожной икотой) и диареи (зияющий анус, свободное истечение "кишечной воды" из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку)

- дыхание от поверхностного тахипноэ до патологического типа Чейна-Стокса, Биота, афония

- кожа пепельная (тотальный цианоз), холодная и липкая на ощупь, с "темными очками вокруг глаз", газа запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий

- тело сведено судорогами (поза "борца" или "гладиатора" в результате общих тонических судорог)

- живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота; судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных

- выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20*109/л), относительная плотность плазмы крови 1,035-1,050, гематокрит 0,65-0,7, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз

Клинические особенность холеры Эль-Тор:

1) часто протекает в стертой форме или с обезвоживанием легкой степени, возможно длительное вибриононосительство

2) характерна большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона

Диагностика холеры:

1) эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием), общеклинические исследования: ОАК (различной степени выраженности признаки гемоконцентрации), ОАМ (признаки ОПН), БАК (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия и др.)

2) бактериоскопическое исследование и посев испражнений и рвотных масс больных, зараженной пищи и воды на пептонную воду (материал должен быть доставлен не позднее 3 ч после забора, положительный ответ можно получить уже в течение первых сут)

3) экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки)

4) серологические методы: РА, РИФ, РНГА и др. в парных сыворотках, определение вибриоцидных АТ, взятых с интервалом 7-10 дней - используется чаще для ретроспективной диагностики

Врачебная тактика в очаге холеры:

1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания

2) после госпитализации больного - заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней)

2) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием)

4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д.

Лечебные мероприятия при холере:

1. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары.

2. Основа лечения - регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени - перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте - парентерально; для пероральной регидратации используют "раствор ВОЗ" (на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы) или стандартные р-ры оралит, гастролит, для парентеральной регидратации - трисоль, квартасоль, хлосоль в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано). Расчет регидратации - см. вопрос 198. Критерий прекращения регидратации - появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.

3. Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол (160 мг триметоприма + 800 мг сульфаметоксазола) 2 раза/сут 3 дня, фуразолидон по 100 мг 4 раза/сут 3 дня, при резистентности к данным АБ - эритромицин, левомицетин.

Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно.



201. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение

Иерсиниозы - группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersinia (семейство Enterobacteriaceae): чума, кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез.

Кишечный иерсиниоз (КИ) - острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Псевдотуберкулез (ПТБ) - острая инфекционная зоонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, поражением ЖКТ и кожных покровов.

Этиология КИ - Yersinia enterocolitica, ПТБ - Yersinia pseudotuberculosis - Гр- палочки, факторы патогенности - способность к адгезии и колонизации на поверхности клеток кишечного эпителия, эндо- и энтеротоксин.

Эпидемиология иерсиниозов: источник - различные животные (свиньи, крупных рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы) и люди (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя с испражнениями; механизм передачи - фекально-оральный (алиментарный путь заражения при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды, реже - контактно-бытовой); характерны сезонные подъемы заболевания (октябрь-ноябрь и март-апрель)

Патогенез иерсиниозов: попадание МБ в ЖКТ, прорыв желудочного барьера и накопление в дистальном отделе тонкой кишки и аппендиксе --> илеит, аппендицит, фиксация в клетках лимфоидного аппарата кишечника, выделение энтеротоксина, обуславливающего болевые расстройства и диспепсические явления --> лимфогенное распространение в мезентериальные л.у. --> мезаденит --> прорыв возбудителя в кровь (в случае высоковирулентных штаммов, обладающих иммуносупрессивным действием) --> массовая гибель части МБ с высвобождением эндотоксина --> фиксация МБ в клетках макрофагальной системы печени, селезенки, л.у. --> развитие ГЗТ, формирование гранулем, высыпаний на коже и др. иммуннологически-опосредованных проявлений

Клиническая классификация иерсиниозов:

1. Гастроинтестинальная форма:

а) гастроэнтерит

б) энтероколит

в) гастроэнтероколит

2. Абдоминальная форма:

а) мезентериальный лимфаденит

б) терминальный илеит

в) острый аппендицит

3. Генерализованная форма:

а) септический вариант

б) септикопиемический вариант

в) смешанный вариант

4. Вторично-очаговая форма: а) артриты; б) узловатая эритема; в) миокардит; г) гепатит; д) менингит; е) синдром Рейтера и др.

5. Смешанная форма

Клинические проявления иерсиниозов:

- инкубационный период 1-6 дней

а) гастроинтестинальная форма:

- острое начало со схваткообразных болей в животе в эпигастральной или пупочной области, тошноты, рвоты, жидкого стула, симптомов интоксикации (субфебрильная или фебрильная лихорадка, озноб, головная боль, слабость, арталгии, миалгии)

- стул частый, от 4-5 до 15-20 раз/сут, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи

- катаральные явления в виде гиперемии зева с умеренным шейным лимфаденитом, "малиновый" язык

- полиморфная, появляющаяся на 2-4 день болезни, мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная) экзантема, может сочетаться со сливающимися пятнистыми элементами, локализуется преимущественно на ярко-красных, отечных кистях, стопах (симптомы "перчаток" и "носков"), реже на животе, шее, иногда сопровождается зудом

- пальпаторно - локализованная болезненность в правой подвздошной области

- температура тела обычно нормализуется на 4-5-ый день

б) абдоминальная форма - начинается как гастроинтестинальная, но через 1-3 дня рвота и диарея прекращаются, появляется или усиливается боль в правой подвздошной области или вокруг пупка, пальпаторно выявляется болезненность в илеоцекальном углу, напряжение мышц, иногда другие перитонеальные симптомы

в) генерализованная форма - помимо общих проявлений характерны признаки поражения различных органов и систем:

- начинается остро с симптомов гастроэнтерита, бурной гектической лихорадки и явлений интоксикации, достигающих максимальной выраженности к 3-4-му дню

- характерны полиморфные симметричные высыпания , чаще геморрагического характера, после исчезновения сыпи - шелушение

- жжение в области ярко-красных, отечных ладоней и стоп

- часто поражение суставов (как крупных - коленных, голеностопных, плечевых, так и мелких), длительность артралгий от нескольких дней до 2 мес, могут быть интенсивные мышечные боли

- с 3-6-ого дня увеличение печени, реже селезенки, периферических л.у. (особенно шейной группы)

- вегетативные расстройства (потливость, похолодание конечностей)

- дизурические явления

- в крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ

Некоторые клинические отличия кишечного иерсиниоза от псевдотуберкулеза:

- более короткий инкубационный период

- один из наиболее постоянных синдромов - энтерит или гастроэнтерит, рвота и диарея часто выступают первыми признаками болезни, диарейный синдром может быть выраженным (стул до 15 раз/сут), сопровождаться значительной дегидратацией вплоть до гиповолемического шока

- довольно часто выявляется признаки поражения почек (вплоть до ОПН при гиповолемии)

- реже поражаются слизистые ротоглотки, не характерен "пылающий зев", более типичным является не тонзиллит, а экссудативный фарингит, язык сухой, покрыт бурым налетом, не "малиновый"

- реже бывает бледность кожи, чем ее гиперемия (из-за спазма сосудов кожи при гиповолемии)

- экзантема встречается реже, бывает самой различной, разные элементы сыпи возникает в разные сроки

- более четко очерчена органная симптоматика

Диагностика иерсиниозов:

1) эпидемиологический анамнез (употребление в пищу овощей и фруктов, к которым могли иметь доступ грызуны, общение с больным, имеющим клинические проявления иерсиниоза, сезонность), клиническая картина (острое начало, лихорадка, интоксикация, симптомы острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, артралгиями)

2) посев испражнений, мочи, крови, смывов из зева, участков удаленных воспаленных мезентериальных л.у. и аппендикса на дифференциально-диагностичекую среду Серова (окончательный результат только через 16-17 сут)

3) серологические реакции: РА (диагностический титр 1:80 и выше), РНГА (диагностический титр 1:160 и выше) - АТ появляются на 2-ой неделе заболевания, а их максимальные титры обнаруживаются на 3-ей неделе

Дифференциальная диагностика иерсиниозов:

1. При абдоминальной форме необходимо дифференцировать с острым аппендицитом, в отличие от которого для иерсиниозов характерны: начало болезни с интоксикации, лихорадки, боль в животе появляется позже; могут быть другие симптомы и поражения, свойственные иерсиниозам; при наличии локальной болезненности в правой подвздошной области симптомы раздражения брюшины непостоянны и слабо выражены, при динамическом наблюдении не нарастают, могут то появляться, то исчезать на протяжении 2-3 нед; в случае хирургического вмешательства обнаруживают мезаденит, терминальный илеит, катаральный аппендицит.

2. При генерализованной форме необходимо дифференцировать со скарлатиной, в отличие от которого для иерсиниозов характерны: менее бурное начало, помимо рвоты часто есть диарея, слабо выражены воспалительные изменения миндалин, на миндалинах нет налетов, отсутствует подчелюстной лимфаденит, сыпь появляется позже, чем при скарлатине, ее элементы более грубые, полиморфные, чаще расположены на фоне неизмененной кожи, течение болезни более длительное, характерна гиперемия и пастозность стоп, увеличение печени и селезенки, боль в правой подвздошной области, артралгии.

Лечение иерсиниозов:

1. Госпитализация в основном по клиническим показаниям (обязательно госпитализируют больных с тяжелым, затяжным и рецидивирующим течением)

2. В остром периоде - постельный режим, диета № 13

3. Этиотропная терапия: при генерализованных формах - гентамицин 5 мг/кг/сут в/в или цефалоспорины III поколения, в остальных случаях - внутрь тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, левомицетин 0,5 г 4 раза/сут, пефлоксацин по 400 мг 2 раза/сут, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут; курс лечения при легком течении - 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом - до 14 дней

4. Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие средства (супрастин, пипольфен, тавегил), дезинтоксикационная терапия (инфузии полиионных и коллоидных растворов), иммуностимуляторы (нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил), эубиотики (бификол, бактисубтил, линекс и др.)

202. Пищевые токсикоинфекции. Эпидемиология. Клиника. Принципы терапии

- см. вопрос 196.

203. Менингококковая инфекция, классификация. Клиническая картина менингококцемии. Фульминантная форма менингококковой инфекции. Принципы терапии

- см. вопрос 193.



204. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии

Амебиаз - антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов.

Этиология: Entamoeba histolytica, имеет 2 стадии жизненного цикла: 1) вегетативную (трофозоит) - просветную (питается кишечным содержимым, обнаруживается у носителей) и тканевую (внедряется в кишечную стенку, вызывая язвенное поражение); 2) стадию покоя (циста).

Эпидемиология: источник - здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты, механизм передачи - фекально-оральные (водный, алиментарный, контактно-бытовой через "грязные руки" пути передачи).

Патогенез: попадание цист в ЖКТ --> эксцистация в нижнем отделе тонкой кишки с выходом 4 амеб из каждой цисты (просветная форма) --> деление просветных форм в просвете толстой кишки --> разрушение ферментами кишечной стенки на фоне снижения реактивности организма --> внедрение амеб в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя (тканевая форма) --> некроз слизистой кишки с формированием глубоких язв --> проникновение тканевых форм через стенку венул в крововоток --> гематогенный занос тканевых форм в различные органы с формированием абсцессов (печени, легких, мозга и др. органов)

Клиническая картина амебиаза:

- инкубационный период от 1-2 нед до нескольких месяцев

1) кишечный амебиаз:

- начинается подостро, без ухудшения общего состояния, с появления жидкого калового характера стула без патологических примесей до 4-6 раз/сут, метеоризма; в течение 3-5 сут стул учащается, становится более обильным, появляется примесь прозрачной слизи, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных областях, больше справа; в разгаре болезни выражена общая слабость, анорексия, стул частый, до 20 раз/сут, содержит большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью ("малиновое желе")

- язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки; слепая и сигмовидная кишка утолщены, уплотнены, болезненны при пальпации

- при колоноскопии: в начале болезни - очаговая гиперемия и отечность слизистой слепой и сигмовидной кишки, через 1-2 нед - язвы длиной до 2 см с подрытыми краями

- через 1-2 нед от начала болезни наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с развитием синдрома мальабсорбции и кахексии

- возможно фульминантное течение кишечного амебиаза (у лиц с иммунодефицитом) с тотальным поражением толстого кишечника, глубокими язвами, осложняющимися перфорацией и перитонитом

2) внекишечный амебиаз:

а) амебный абсцесс печени - может развиваться на фоне кишечного амебиаза или самостоятельно; острое начало с высокой лихорадки, озноба, потливости, болей в правом подреберье различной интенсивности (от незначительных до трудно переносимых); печень увеличена, часто неравномерно, болезненна при пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, плеврит и т.д.; в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при прорыве абсцесса развивается перитонит, плеврит, редко перикардит, образуется кожный свищ

б) амебный гепатит - развивается на фоне кишечного амебиаза, печень увеличена, уплотнена, болезненна, но при УЗИ признаков абсцедирования печени не выявляют; при пункции печени признаки перипортального воспаления или микроасбцедирования

в) амебиаз кожи - в промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и др. участках кожи образуются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, длительно не заживающие, издающие зловонный запах

г) абсцессы легких, абсцессы мозга и др. (встречаются значительно реже других внекишечных поражений)

Осложнения: перфоративный перитонит, перфоративный плеврит, перфоративный перикардит, кишечное кровотечение и др. в зависимости от пораженного органа.

Диагностика амебиаза:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в зонах распространения амебиаза, употребление некипяченной воды и др.), характерная клиническая картина (характер стула и его динамика при отсутствии симптомов интоксикации)

2) бактериоскопия мазков испражнений или биоптата пораженной кишки, взятого при колоноскопии (проводят сразу после взятия материала, выявление тканевых амеб - эритрофагов свидетельствует об остром процессе, выявление только просветных форм и цист свидетельствует о ремиссии и носительстве)

3) серологические исследования (РПГА, НРИФ, ИФА) - имеют вспомогательное значение

Принципы терапии амебиаза:

1. Госпитализация больных, назначение белковой щадящей диеты.

2. Этиотропная терапия: метронидазол / трихопол по 30 мг/кг/сут (600-800 мг 3 раза/сут) внутрь 5-10 сут, тинидазол / фасижин, орнидазол / тиберал, тетрациклин, доксициклин

3. Ферментные препараты: дигестал, панзинорм, фестал и др. (для купирования колитического синдрома)

4. При асбцессах печени, легких - пункция, эвакуация содержимого, промывание полости абсцесса и введение в нее антиамебных препаратов; при отсутствии эффекта от пункций - хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса

Балантидиаз - зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, колитическим синдромом и склонностью к хронизации.

Этиология: Balantidium coli - крупная подвижная инфузория, 2 стадии жизненного цикла: вегетативная форма (паразитирует в толстой кишке) и цисты

Эпидемиология: источник - свиньи, реже больные люди и носители, механизм заражения - фекально-оральный (через пищевые продукты, воду и продукты обихода, загрязненные фекалиями)

Патогенез: попадание цист в ЖКТ --> эксцистация --> внедрение вегетативных форм в слизистую толстой кишки --> образование очагов некроза слизистой, а в последующем и язв; заражение чаще приводит к развитию бессимптомной инвазии, чем к клинически выраженному поражению

Клиническая картина балантидиаза:

- инкубационный период 5-30 дней

- острое начало с резких болей в животе, частого стула со слизью, иногда с примесью крови, общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль)

- объективно язык сухой, обложенный, живот вздут, печень увеличена, болезненность при пальпации толстой кишки

- при ректороманоскопии: язвенный проктосигмоидит

- общая интоксикация стихает в течение нескольких дней, диарея может быть до 2 мес., возможна хронизация болезни

Диагностика: обнаружение инфузорий в мазках свежевзятых испражнений или биоптата, полученного при ректороманоскопии

Лечение: метронидазол, тетрациклин или ампициллин в стандартных дозах внутрь.

205. Вирусные диареи. Этиология, клиника, лечение

Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных различными вирусами, проявляющаяся умеренно выраженной интоксикацией, преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ (синдромы гастрита, гастроэнтерита) и нередко катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

Этиология: 9 групп вирусов: 1) ротавирусы (наиболее значимы у детей); 2) Норфолк (наиболее значим у взрослых) и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Таунтон и др.); 3) калицивирусы; 4) астровирусы; 5) коронавирусы; 6) аденовирусы; 7) энтеровирусы; 8) цитомегаловирусы; 9) прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).

Норфолк и родственные ему вирусы, калицивирусы, астровирусы и др. относятся к группе мелких круглых вирусов.

Клиническая картина вирусных диарей:

- инкубационный период в среднем 18-72 ч, чаще протекают в форме гастроэнтерита и энтерита

- острое начало болезни с появления урчания и болей в животе, тошноты, затем рвоты и диареи или только диареи; пальпаторно живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии, при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки наблюдается урчание

- стул жидкий, водянистый, может быть с примесью слизи и очень редко с примесью крови; при ротавирусной инфекции стул пенистый, зловонный, желтовато-зеленого цвета, до 5-10 раз/сут

- у трети больных признаки поражения верхних дыхательных путей (гиперемия зева, першение в горле, сухой кашель, насморк)

- симптомы интоксикации слабовыражены, температура повышается до субфебрильных цифр только у половины больных, инфицированных вирусом Норфолк, и у 80% при инфекции астровирусами, держится в течение 1-2 дней

- дегидратация развивается реже, чем при бактериальных острых кишечных инфекциях

Диагностика заключается в исключении диарей другой этиологии (бактериальных - шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз и паразитарных - лямблиоз, амебиаз); на вирусный генез может указывать также групповой характер заболеваний в коллективах.

Лечение патогенетическое: диета с исключением молока и молочных продуктов, регидратационная терапия по общим правилам (см. вопрос 198), полиферментные препараты (мезим, фестал, панкреатин).

206. Дифференциальная диагностика диарей (инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика)

Основные патогенетические виды диарей:

а) секреторная диарея - обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже - снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея - обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея - наблюдается при синдроме мальабсорбции - расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер- и гипокинетическая диарея - возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Признаки, позволяющие заподозрить диарею инфекционного генеза:

- повышение температуры тела

- наличие в испражнениях примесей (лейкоцитов, слизи, крови и др.)

- массовая вспышка заболевания

- диарея сопровождается дегидратацией организма разной степени выраженности (вплоть до гиповолемического шока)

Дифференциальный диагноз инфекционной диареи с неинфекционными - см. вопрос 113.

Дифференциальная диагностика основных диарейных инфекционных заболеваний:

а) сальмонеллез - протекает преимущественно в виде гастроэнтеритического варианта диареи, характерны:

- соответствующие данные эпиданамнеза (групповой характер заболевания лиц, одновременно принимавших в пищу чаще всего длительно хранившиеся или недостаточно термически обработанные мясо и мясные изделия)

- короткий инкубационный период болезни (12-24 ч)

- острое начало заболевания с явлений общей интоксикации (слабость, головная боль, температура тела до 38-40С) и практически одновременным появлением симптомов гастроэнтерита (боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный водяной стул типа "болотной тины" без тенезмов и ложных позывов; рвота и диарея облегчают состояние больных)

- клинические признаки обезвоживания обычно средневыраженные

- из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений бактериологически выделяются сальмонеллы

б) пищевые токсикоинфекции - протекают преимущественно в виде гастритического или гастроэнтеритического варианта диареи, в эпиданамнезе характерно указание на употребление пищевых продуктов, инфицированных МБ, способными продуцировать энтеротоксины - чаще стафилококком, реже - условно-патогенными МБ)

1) для ПТИ стафилококковой этиологии характерны:

- очень короткий инкубационный период (1-3 ч)

- бурное начало заболевания с резко выраженных явлений общей интоксикации (быстро прогрессирующая общая слабость, адинамия, заторможенность, головокружение, бледность кожи, похолодание конечностей, холодный липкий пот, выраженная гипотензия; но! температура тела обычно нормальная и не соответствует тяжести общего токсикоза) и симптомов острого гастрита (внезапные сильные боли режущего характера в эпигастральной области, тошнота, неукротимая рвота, при пальпации резкая локальная болезненность в эпигастральной области, диареи может и не быть или она слабовыраженная, 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей)

- слабовыраженность клинических признаков обезвоживания

2) для ПТИ, вызванных условными патогенами (цитробактер, клебсиелла, протей, клостридии и др.), характерны:

- короткий инкубационный период

- менее бурное начало заболевания с умеренно выраженных явлений общей интоксикации (недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела, озноб) и симптомов острого гастрита, быстро сменяющегося симптомами острого энтерита (вначале легких дискомфорт в эпигастрии, затем возникают тупые боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, а спустя 0,5-1,5 ч появляются схваткообразные боли, распространяющиеся сверху вниз, урчание в животе, жидкий стул с обильными зловонными испражнениями)

- иногда - резко выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых, тахикардия и лабильность пульса, артериальная гипотензия, мучительные судороги в мышцах, осиплость голоса, олигоанурия и др.)

Т.к. возбудители ПТИ широко распространены в кишечнике людей и во внешней среде, бактериологически диагноз считается верифицированным в случае, если:

а) возбудитель обнаруживается в большом количестве (массивность роста) в рвотных массах и испражнениях больного

б) один и тот же токсигенный штамм выявляется в испражнениях больного и подозреваемом пищевом продукте

в) возбудитель выделяется из кала большинства пострадавших при исследуемой вспышке, причем количество выделенных микроорганизмов роли не играет

г) при наличии положительной серологической реакции с аутоштаммами

в) холера - протекает в виде энтеритического варианта диареи, характерны:

- в начальный период не типичны явления интоксикации и болевой синдром

- заболевание начинается с появления обильного, водянистого безболезненного стула, быстро теряющего "каловый" характер и приобретающего вид "рисового отвара" без запаха, затем присоединяется рвота, быстро развиваются симптомы дегидратации и нарушения электролитного обмена; характерен большой объем испражнений после каждой дефекации

г) дизентерия - протекает в виде колитического варианта диареи, характерны:

- короткий инкубационный период (2-3 дня)

- заболевание начинается с медленно нарастающих явлений общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб), к которым спустя несколько часов присоединяются симптомы острого колита (периодические боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, сопровождающиеся позывами на дефекацию, обильный в первый день болезни стул на 2-3 день становится более частым, но скудным ("ректальный плевок"), характерны тенезмы, ощущение неполного опорожнения кишечника после дефекации, при нарастании интоксикации - рвота, не приносящая облегчения)

- как правило, отсутствие клинических признаков обезвоживания

207. Энтеровирусная инфекция: энтеровирусы человека, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Энтеровирусные инфекции - группа антропонозных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами (семейство пикорнавирусы), характеризующихся умеренной интоксикацией, поражением ЖКТ и нервной системы.

Этиология: энтеровирусы - три подгруппы: 1) полиовирусы - возбудители полиомиелита; 2) вирусы группы Коксаки А и В; 3) вирусы ЕСНО. Энтеровирусные болезни вызывают 2 последние группы.

Эпидемиология: источник - больные и носители, выделяющие вирус с испражнениями и слизью верхних дыхательных путей; механизм передачи - фекально-оральный (алиментарный - чаще через овощи, реже водный, воздушно-капельный)

Патогенез: проникновение вируса в эпителий и лимфоидные образования слизистых кишечника и верхних дыхательных путей --> репликация вируса --> вирусемия с поражением вирусом органов и тканей (особенно энтеровирусы тропны к мышечной ткани --> миозит, миокардит и нервной ткани --> менингит, энцефалит, нейропатии)

Клиническая картина:

- инкубационный период 2-10 сут

- острое начало с повышения температуры до 38-39С, головной боли, миалгии, иногда тошноты, рвоты

- характерна гиперемия лица и шеи, инъекция склер, гиперемия слизистых миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит

- клинические проявления крайне многообразны, можно выделить ряд форм энтеровирусной инфекции:

а) энтеровирусная лихорадка (трехдневная лихорадка, летний грипп, малая болезнь) - помимо симптомов интоксикации и умеренной кратковременной (1-3 дня) лихорадки проявляется полиаденопатией, преходящей гепатоспленомегалией, болями в животе; могут быть стертые признаки других клинических форм (невыраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений зева, слабые менингеальные симптомы и др.); выздоровление наступает в течение 5-7 сут

б) острый катар верхних дыхательных путей - кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома ложного крупа).

в) желудочно-кишечная форма - на фоне общих симптомов интоксикации возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита

г) энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема) - на фоне интоксикации на 2-3-й день появляется обильная распространенная сыпь, чаще мелкопятнистая, пятнисто-папуллезная, реже скарлатиноподобная или петехиальная, может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом

д) герпангина - характерна умеренная гиперемия слизистой зева, на фоне которой на передних дужках, реже на твердом небе, язычке, миндалинах появляются единичные (до 20), симметричные, мелкие (от просяного зерна до чечевицы) четко отграниченные сероватые папулы, окруженные розоватым приподнятым валиком, заполненные прозрачным содержимым (напоминают герпес); папулы увеличиваются в размерах, быстро вскрываются с образованием поверхностных малочувствительных язвочек, покрытых сероватым налетом, заживающих к 4-6-му дню

е) эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма) - на фоне выраженной интоксикации уже в первые часы заболевания возникают периодические болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита; боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже - спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми; приступы болей длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток, сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением (обычно 2-3 дня)

ж) серозный менингит - наиболее характерное проявление энтеровирусной инфекции, острое начало с лихорадки, интоксикации, иногда катаральных и диспепсических явлений; на 1-3-й день появляются симптомы поражения мозговых оболочек (интенсивная головная боль в области лба, висков или разлитого характера с тошнотой, часто рвотой, адинамия, вялость, сонливость больных, умеренно выраженный менингеальный синдром); менингеальный синдром в пределах недели регрессирует, астения и головные боли могут сохраняться до 10-15 дней; часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и изменениями в ликворе (менингеальный синдром есть, а ликвор интактен и наоборот), ликвор прозрачный, в 1-ый день плейоцитоз смешанный или нейтрофильный, со 2-5-го дня лимфоцитарный

Также могут встречаться: энцефаломиокардит, энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивиты, геморрагический цистит и др.

Диагностика энтеровирусной инфекции:

1) клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, частично при серозном менингите

2) выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, ликвора

3) серологические реакции: РСК, РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-12 дней (для верификации диагноза нарастание титра АТ должно быть не менее, чем в 4 раза)

4) ПЦР для обнаружения фрагментов вируса в биосубстратах

Лечение:

1. Госпитализация по клиническим показаниям (наличие менингеального синдрома и др. симптомов поражения ЦНС, признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования)

2. Лечение патогенетическое и симптоматическое: НПВС, анальгетики, дезинтоксикационная терапия (инфузии 5-10% р-ра глюкозы, гемодеза, форсированный диурез), дегидратационная терапия при менингитах и др.

208. Системный клещевой Лайм-боррелиоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма) - зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii - Гр- палочка, факторы патогенности - высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС.

Эпидемиология: источники возбудителя - многие виды млекопитающих и птиц, переносчики - паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи - трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение боррелий в кожу и их размножение воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема) локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС активное раздражение иммунной системы генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов

Клиническая картина:

а) I стадия - ранний период (период локальной инфекции):

- инкубационный период в среднем 7-10 дней

- подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи)

- на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности

- при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации

- при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта

- возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит

- первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней - недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи

б) II стадия - диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений:

- в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии

- признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП

- преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления

- доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки)

в) III стадия - поздний период - в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани:

- развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов

- характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз

- поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями

- поражения кожи в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита (кожа становится похожей на "смятую папиросную бумагу") и склеродермоподобных изменений

Диагностика:

1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса)

2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе)

3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии

4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг)

Дифференциальная диагностика:

1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом

2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией

3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера

Лечение:

1. Госпитализация только по клиническим показаниям

2. Этиотропная терапия: в первой стадии - АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов - пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед

3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин

4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите - дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах - НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца - панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес.

209. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая классификация. Диагностика и дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Вопросы патогенетической терапии

- см. вопрос 193.

210. Дифференциальная диагностика менингитов

Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита:

1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.)

При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен

2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный - чаще всего бактериальный или серозный - чаще всего вирусный или туберкулезный)

3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно:

- "апоплексическое" начало заболевания при физическом или эмоциональном напряжении с внезапной острой головной болью, ощущением распространения горячей жидкости вдоль позвоночника с последующим присоединением многократной рвоты и характерного менингеального симптомокомплекса на фоне НОРМАЛЬНОЙ температуры тела (субфебриллитет появляется лишь на 2-3-й день от начала болезни)

- пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др.

- нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает

- в ОАК - незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена

- в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено

4. Этиологическая диагностика менингита:

а) первичный менингит - воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит)

б) вторичный менингит - воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.)

Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106).

211. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение

Вирусные энцефалиты - группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга вследствие различных вирусных заболеваний, бывают:

а) первичными - вызваны непосредственным действием возбудителя

1. клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга.

Этиология: вирус клещевого энцефалита - РНК-овый флавивирус

Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus), который передают вирус трансовариально, дополнительный резервуар - млекопитающие (в том числе и домашние животные - козы, коровы) и птицы (прокормители клещей); основной механизм передачи - трансмиссивный (через укусы клещей), также возможны алиментарный (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров) и воздушно-капельный (при нарушении условий работы в лабораториях) пути инфицирования; характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение вируса в кожу --> репликация вируса --> кратковременная первичная вирусемия с распространением вируса в л.у. и внутренние органы --> репликация --> вторичная вирусемия с заносом вируса в ЦНС --> фиксация клетками ЦНС с развитием воспалительных изменений серого вещества спинного и головного мозга (преимущественно поражаются двигательные нейроны), мягких мозговых оболочек

Клиническая картина клещевого энцефалита:

- инкубационный период в среднем 7-14 сут (от 1 до 30 дней)

- может быть продромальный период (1-2 дня), проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью, головной болью, иногда легкой миалгией в области мышц шеи и плечевого пояса, ломотой и чувством онемения в поясничной области

- чаще болезнь начинается остро, внезапно, с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий; характерна гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекция конъюнктив; больные вялые, сонливые, есть гиперестезия кожи и преходящие менингеальные симптомы

- выделяют ряд форм заболевания:

1) лихорадочная форма - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением; острое начало с внезапного подъема температуры до 38-39°С и общих явлений интоксикации, редко - с явлениями менингизма; лихорадочный период длится в среднем 3-5 дней

2) менингеальная форма - наиболее частая, исход всегда благоприятный:

- начинается как лихорадочная форма, но более значительно выражены признаки общей интоксикации, лихорадка держится более длительно (7-14 дней)

- определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия, резкая головная боль, неукротимая рвота

- ликвор прозрачный, слегка опалесцирующий, давление его повышено, умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, изменения в ликворе держатся до нескольких мес

3) менингоэнцефалитическая - течение более тяжелое, менингоэнцефалит может быть:

а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств, неравномерности глубоких рефлексов и др.

б) очаговый - быстро развиваются капсулярные гемипарезы, центральные монопарезы, очаговые поражения черепных нервов (чаще VII, IX, X, XI и XII) и др.

4) полиомиелитическая:

- вначале характерны периодически возникающие подергивания мышц (из-за раздражения клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга), резко выраженная боль в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук

- в последующем развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней-недель (симптомы Панова: "свисающая на грудь голова", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы" и др.); двигательные нарушения нарастают в течение 7-12 дней

- в конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) полирадикулоневритическая - характеризуется поражением периферических нервов и корешков, появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание), определяются симптомы натяжения Лассега, Вассермана, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу (по типу "носков", "перчаток")

Диагностика клещевого энцефалита:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах, сезонность) и клиники

2) выделение вируса из крови и ликвора с использованием культуры ткани или заражения лабораторных животных (используется редко)

3) серологические исследования: РСК, РПГА, РН с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2-3 нед (диагностически значимо нарастание титра в 4 раза и более), ИФА (для раннего обнаружения АГ вируса), ПЦР (для раннего обнаружения РНК вируса в крови)

Лечение клещевого энцефалита:

1. Обязательная госпитализация, в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С.