Внутренние болезни

- температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

- появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

- при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) - характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

- апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

- наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

- зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

- резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

- на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

- в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

- через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) - обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

Диагностика бешенства:

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод - выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

227. Рожа. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Лечение

Рожа - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического поражения кожи со склонностью к рецидивирующему течению.

Этиология: -гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология: при экзогенном варианте заражения источник - больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия и др.) или здоровые носители стрептококка, пути передачи - воздушно-капельный, контактный; при аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции.

Патогенез: проникновение МБ в очаг поражения контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенно (при аутоинфекции) --> активация медиаторов аллергической воспалительной реакции (при наличии сенсибилизация определенных участков кожи к АГ стрептококка) --> развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки --> вовлечение в процесс сосудов микроциркуляторного русла, лимфатических капилляров, повреждение сосудистых стенок --> элиминация стрептококка благодаря активизации фагоцитоза и гуморальной иммунной системы с сохранением сенсибилизации кожи --> повторное попадание стрептококка --> склерозирование и запустевание повторно повреждающихся сосудов, хронический лимфостаз вплоть до слоновости; помимо местных, характерны и общие проявления заболевания, обусловленные ферментами МБ.

Клиника рожи:

- инкубационный период от нескольких часов до 5 сут

- острое начало заболевания с доминированием симптомов общей интоксикации (лихорадка до 39-40 °С ремиттирующего типа, озноб, общая слабость, головная боль, боли в пояснице, мышцах и суставах, нередко тошнота и рвота, у некоторых - судороги, явления менингизма), особенно выраженной в первые дни болезни

- через 12-24 ч с момента заболевания возникают местные проявления: боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи; местный процесс чаще располагается на нижних конечностях, реже - на лице и верхних конечностях, в зависимости от его характера выделяют клинические формы рожи:

а) эритематозная - пораженный участок кожи характеризуется возвышающейся над кожей эритемой равномерно яркой окраски, с четкими границами, тенденцией к периферическому распространению, краями неправильной формы (в виде зазубрин, "языков пламени"), отеком и болезненностью; в последующем на месте эритемы может появиться шелушение кожи

б) эритематозно-буллезная - начинается как эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым; в дальнейшем пузыри лопаются, а на их месте образуются коричневого цвета корки, после отторжения которых видна молодая нежная кожа; в отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная, однако на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме рожи сохраняются 5-8 сут, а при других формах - 10-15 сут и более.

- характерны умеренное увеличение и резкая болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи л.у. (регионарный лимфаденит), гиперемия, уплотнение и болезненность лимфатических сосудов между очагом воспаления и пораженными л.у. (регионарный лимфангит)

Осложнения рожи (у 5-10% больных при тяжелой форме заболевания): флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок, вторичные пневмонии, сепсис

Диагностика рожи:

1) клинико-анамнестические данные (острое начало болезни, характерный вид очага поражения, наличие заболеваний рожей в анамнезе, выявление предрасполагающих факторов)

2) изменения в ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ

Дифференциальный диагноз рожи проводится с:

1) с флегмоной, абсцессом - при флегмоне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, наибольшая болезненность в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений, при абсцессе определяется флюктуация

2) с тромбофлебитом - болезненность и гиперемия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, часто пальпируются плотные болезненные тяжи по ходу вен

3) с узловатой эритемой - характерны отграниченные множественные малоболезненные элементы, расположенные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий, нет лимфаденита

4) с дерматитом, экземой - не характерны интоксикация и лихорадка, есть зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи

5) с кольцевидной эритемой при болезни Лайма - локализуется чаще на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща; бурное начало и резкая интоксикация не характерны

6) с эризипелоидом - бактериальный зооноз, вызываемый Erysipelothrix rhusiopathiae, проникающей в организм через поврежденную кожу (чаще кистей); характерны профессиональный характер заболевания (мясники, продавцы рыбы, повара), появление в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом без лихорадки и явлений общей интоксикации

Лечение рожи:

1. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, ожирение, ХСН), остальные лечатся амбулаторно

2. Постельный режим в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания.

3. Этиотропная терапия - ЛС выбора: феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза/сут 10-14 дней, бензатинпенициллин 2,4 млн ЕД в/м однократно, альтернативные ЛС - при аллергии к бета-лактамам: внутрь азитромицин 250 мг 1 раз/сут 10-14 дней, кларитромицин по 250 мг 2 раза/сут 10-14 дней, клиндамицин по 300 мг 3 раза/сут 10-14 дней. По окончании курса лечения с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3 в/м

4. Витаминотерапия: поливитамины по 2 драже 3 раза/сут внутрь

5. После нормализации температуры - ФТЛ (субэритемные дозы УФО на пораженный очаг, УВЧ на область инфильтрата и регионарных л.у.)

6. При затяжной и рецидивирующей роже показана госпитализация с последующим проведением 2 курсов АБТ препаратами разных фармакологических групп, иммуномодулирующей терапии (пентоксил, метилурацил, продигиозан), применения ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут) и др.

7. В случае упорных рецидивов рожи показана бициллинопрофилактика: 1,5 млн ЕД бициллина-5 в/м 1 раз/мес в течение 3-5 лет.



228. Сибирская язва. Распространение. Этиология. Важнейшие свойства возбудителя. Эпидемиология. Патогенез. Пути передачи. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение

Сибирская язва (злокачественный карбункул) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожных покровов.

Распространение: единичные вспышки среди людей встречаются преимущественно в развивающихся странах, описаны случаи, связанные с лабораторным заражением; не исключается использование заболевания в качестве биологического оружия.

Этиология: Bacillus anthracis - Гр+ бацилла, во внешней среде неустойчива, но образует споры, живущие до 10 лет, при автоклавировании гибнут только через 40 мин; факторы патогенности: капсула - препятствует фагоцитозу, экзотоксин - состоит из протективного антигена, летального и отечного факторов;

Эпидемиология: источник - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи), выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, а также содержащие его во всех органах и тканях, механизм заражения - контактный (через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса больных животных, ингаляционно при вдыхании спор и др.); восприимчивость максимальна при воздушно-пылевом пути заражения.

Патогенез: внедрение спор возбудителя в кожные покровы верхних конечностей, головы, реже туловища, ног --> прорастание спор с образованием вегетативной формы --> выделение экзотоксина, вызывающего плотный отек и некроз кожи --> лимфогенное распространение МБ в регионарные л.у. с развитием лимфаденита --> прорыв лимфатического барьера (редко) --> молниеносная геморрагическая септицемия; аэрогенное заражение --> фагоцитоз спор альвеолярными макрофагами --> попадание возбудителя в медиастинальные л.у. --> размножение и накопление МБ, некроз л.у. --> геморрагический медиастинит --> бактериемия --> геморрагическая сибиреязвенная пневмония

Клиническая картина сибирской язвы:

- инкубационный период в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней)

- протекает в нескольких клинических формах:

а) кожная - в 95% случаев:

1) карбункулезная:

- в месте поражения возникает красное пятно, приподнимающееся над уровнем кожи с образованием вначале папулы, затем везикулы и затем пустулы, имеющей темный цвет (за счет примеси крови); при нарушении целостности пустулы (при расчесах из-за зуда и жжения в области поражения) образуется язва, покрывающаяся темной коркой

- вокруг центрального струпа в виде ожерелья расположены вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются, вокруг язвы кожа отечна, гиперемирована, ее чувствительность снижена или отсутствует; чаще всего язва одиночная, локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо

- к концу 1-ых сут появляются симптомы общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия), лихорадка держится до недели

- местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается

- у привытых могут быть лишь незначительные кожные изменения, напоминающие фурункул, при отсутствии общих признаков интоксикации

2) эдематозная - характеризуется развитием безболезненного отека без видимого карбункула, на месте которого появляется некроз кожи, покрывающийся струпом; протекает более тяжело с выраженной общей интоксикации

3) буллезная - на месте типичного карбункула на воспаленном инфильтированном основании возникают пузыри, наполненные геморрагической жидкостью, они достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни с образованием обширной некротической (язвенной) поверхности, характерна высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации

4) эризепилоидная - характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже; после вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

б) легочная (ингаляционная) - начинается остро, протекает тяжело, часто заканчивается летально в течение 2-3 дней; среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, высокая лихорадка, конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель); с первых часов болезни состояние становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), гипотензия, продуктивный кашель с примесью крови в мокроте; перкуторно над легкими участки притупления, аускультативно сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры

в) кишечная - характерна общая интоксикация, лихорадка, боли в эпигастрии, диарея и рвота с примесью крови; живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются перитонеальные симптомы; состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях ИТШ он умирает.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией и возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

Диагностика сибирской язвы:

1) эпидемиологический анамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.) и характерная клиническая картина (

2) микробиологическое исследование содержимого везикул, отделяемого карбункула и язв, крови, мокроты, испражнений, мочи (люминесцентная микроскопия, посев на питательные среды, биологическая проба с лабораторными животными), обнаружение спор в объектах окружающей среды с помощью реакции кольцепреципитации по Асколи

3) кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре) - становится положительной с 5-го дня болезни

Лечение сибирской язвы:

1. Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах

2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально 5-10 дней (также эффективны ципрофлоксацин, доксициклин) + специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в/м в дозе 20-80 мл/сут после предварительной десенсибилизации (в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз --> отрицательная проба --> п/к 0,1 мл разведенного 1:10 иммуноглобулина через 20 мин --> отрицательная проба --> вся доза в/м через 60 мин; при положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться)

3. Местное лечение не показано, а хирургическое вмешательство приводит к генерализации инфекции.

4. При генерализованных формах АБТ сочетается с дезинтоксикацией и противошоковыми мероприятиями.

229. Лептоспироз. Этиология. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Источники инфекции и пути передачи. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) - острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы.

Этиология: Leptospira interrogate - Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности - эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты

Эпидемиология: источник - различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше - с фекалиями и с молоком, механизм заражения - фекально-оральный (пути передачи - водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ)

Патогенез: проникновение МБ в организм через кожу или слизистые с нарушенной целостностью --> гематогенный занос в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) --> размножение и накопление лептоспир (инкубационный период) --> массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь с обсеменением различных органов, выраженной интоксикацией, генерализованным поражением сосудов --> повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные и слизистые оболочки, кожу

Клиническая картина лептоспироза:

- инкубационный период в среднем 7-9 дней

- острое начало болезни среди полного здоровья без каких-либо предвестников

- появляется озноб, температура быстро достигает высоких цифр, больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду

- характерны жалобы на сильные боли в мышцах, особенно икроножных, иногда с резко выраженной гиперестезией кожи в виде сильной жгучей боли; из-за сильных болей больные передвигаются с трудом или не могут передвигаться вовсе; пальпация пораженных мышц очень болезненная,

- лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована ("симптом капюшона")

- к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, умеренно болезненной при пальпации, у половины больных увеличивается и селезенка

- у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей

- температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой

- при более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи различной выраженности (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более)

- признаки тромбогеморрагического синдрома: петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу на местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру

- признаки поражения миокарда: брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах - специфический лептоспирозный менингит

- признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы)

- признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)

Диагностика лептоспироза:

1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)

2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни - в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе

3) бактериологическое исследование - посев крови, мочи и ликвора на питательные среды

4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая - через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более

Лечение лептоспироза:

1. Обязательная госпитализация, постельный режим, диета в зависимости от выраженности поражения печени или почек

2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 500.000 ЕД 6 раз/сут в/м или доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут внутрь в течение 7-10 дней, при развитии лептоспирозного менингита бензилпенициллин до 12-18 млн ЕД/сут в/м + введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации)

3. Дезинтоксикационная терапия (вплоть до экстракорпоральной), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (определяется наличием поражения внутренних органов)

4. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме - ГКС: преднизолон по 40-60 мг внутрь с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней

5. Лечение осложнений (тромбогеморрагического синдрома, ОПН, ИТШ и др.), симптоматическое лечение

230. Осложнения гриппа. Диагностика. Лечение

Все возникающие при гриппе осложнения можно разделить на две группы:

1. Осложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией):

а) токсический геморрагический отек легких - на фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, в мокроте появляется примесь крови, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких; постепенно одышка нарастает, падает АД, развивается тяжелая дыхательная недостаточность, заканчивающаяся летально. Лечение: как при ИТШ (см. вопрос 189.

б) ложный круп - отек голосовых связок и рыхлой клетчатки подскладочного пространства с рефлекторным спазмом гортани, возникающий почти исключительно у детей, клинически проявляется внезапно наступающим обычно ночью приступом инспираторной одышки (удлиненного шумного вдоха), дисфонией (хриплый голос), лающим кашлем, общим беспокойством; при нарастании обструкции усиливается одышка, прогрессирует цианоз, артериальная гипоксемия и гиперкапния, заканчивающиеся коматозным состоянием.

Лечение: ингаляции увлажненного подогретого кислорода через маску или в кислородной палатке, седативная терапия (диазепам 0,2 мг/кг в/м), ингаляции 0,1% р-ра адреналина 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физ. р-ра или бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал), ГКС: преднизолон 2-10 мг/кг, дексаметазон в/в струйно или в/м

в) отек мозга с вклинением - возникает в разгар тяжелого течения гриппа из-за нарушения ликвородинамики при поражении сосудов арахноидальной оболочки, клинически упорнейшая головная боль, стойкая некупирующаяся гипертермия с последующей потерей сознания, судорогами и смертью

Лечение: головной конец кровати приподнять на 30, ингаляции кислорода через назальные катетеры или маску, жаропонижающие, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл физ. р-ра 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин + лазикс 5-10 мг/час), ГКС (дексаметазон, преднизолон в/в)

г) кровоизлияния в вещество головного мозга - данное осложнение возникает чаще при наличии в анамнезе некорригируемой артериальной гипертензии, атеросклероза, сопровождается появлением очаговой неврологической симптоматики

д) синдром Гийена-Барре - генез точно неизвестен (предполагается инфекционно-аллергический), клинически проявляется развитием восходящего паралича периферических мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности, в ликворе определяют белково-клеточную диссоциацию

е) синдром Рея - острая энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов, чаще связан с гриппом А, встречается у детей до 16 лет на фоне приема аспирина (поэтому аспирин детям ПРОТИВОПОКАЗАН); клинически характерно на фоне стихания проявлений гриппа внезапное появление рвоты, повышенная возбудимость, крайняя раздражительность, агрессивность, сменяющиеся через несколько часов комой, у трети больных - увеличение печени без желтухи, характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией

Лечение: экстренная госпитализация в ОИТАР, постоянный контроль за состоянием витальных функций, терапия направлена на их поддержание: инфузионно-дезинтоксикационная терапия, АБ для профилактики осложнений, лечение геморрагического синдрома, отека мозга и т.д.

ж) синдром внезапной смерти - возникает на высоте гриппа, обусловлен острым поражением капиллярной сети

з) поражения миокарда (миокардиты, инфекционно-аллергические эндокардиты и др.)

и) бронхиальная астма - может возникнуть из-за сенсибилизации организма вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, впоследствии проявляется приступами удушья, особенно при частых ОРВИ

к) гломерулонефрит - может возникнуть через 1-2 мес после перенесенного гриппа из-за предшествующей сенсибилизации почек вирусом, его АГ и иммунными комплексами

2. Основные осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического очага инфекции в организме):

а) пневмония - возникает при присоединении на фоне гриппа бактериальной флоры, вначале характерна длительная лихорадка более 5 дней или возникновение второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела, отсутствие динамики гриппа (сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка), затем присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты, иногда - боли в груди, аускультативно выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, воспалительные изменения в крови.

Лечение: комплексное патогенетическое лечение гриппа + антибактериальная терапия в течение 7-10 суток (амоксиклав по 625 мг 3 раза/сут внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально)

б) различные ЛОР-заболевания (острый синусит или обострения хронических, отит, фарингит и др.), обусловленные присоединением вторичной инфекции.

231. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение

Арбовирусы - группа РНК-содержащих вирусов, обитающих в организме членистоногих или проходящих там определенный цикл развития и передающихся человеку или другому восприимчивому организму (животным, птицам) кровососущими насекомыми (при укусе, втирании в кожу лимфы раздавленного насекомого или его фекалий). Более 250 антигенно-различных РНК-овых "арбовирусов" в настоящее время сгруппированы в шесть семейств: реовирусы, тогавирусы, рабдовирусы, филовирусы, бньявирусы, ареновирусы.

Классификация арбовирусных инфекций:

1. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, головной болью и миалгией:

а) флеботомная лихорадка (паппатачи)

б) колорадская клещевая лихорадка

в) венесуэльский лошадиный энцефалит

г) лихорадка долины Рифт

2. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, артралгиями и сыпью:

а) чикунгунья ("та, которая сгибает")

б) лихорадка Майяро

в) лихорадка Синдбис

3. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, лимфаденопатией и сыпью:

а) лихорадка Денге

б) лихорадка Западного Нила

4. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом поражением ЦНС:

а) клещевой энцефалит

б) японский (комариный) энцефалит.

5. Арбовирусные инфекции, сопровождающиеся преимущественно геморрагическими явлениями: желтая лихорадка

Пример арбовирусной инфекции - клещевой энцефалит (см. вопрос 211).



232. Понятие о карантинных инфекциях. Холера. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Эпидемиологическая тактика. Лечение

Карантинные (особо опасные) инфекции - инфекционные заболевания, характеризующиеся большой заразительностью, тяжелой клинической картиной и высокой летальностью (чума, холера, натуральная оспа, геморрагические лихорадки: желтая, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург, лихорадка Эбола).

Холера - см. вопрос 200, эпидемиологическая тактика при карантинных инфекциях - см. вопрос 219

233. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфкционная болезнь, преимущественно с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.

Этиология: вирусы рода Хантавирус (виды Хантаан, Дубрава, Сеул, Пуумала) семейства РНК-овых буньявирусов.

Эпидемиология: источник - многие виды грызунов и насекомоядных животных, выделяющих вирус с мочой и фекалиями; пути заражения - аспирационный (при вдыхании пыли с вирусом во время обмолота зерна), алиментарный (при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов), контактный (через микротравмы кожи при непосредственном контакте с животными).

Патогенез: попадание вируса в организм через слизистые дыхательного и пищеварительного тракта, микротравмы кожи --> репликация в клетках макрофагально-моноцитарной системы --> вирусемия с интоксикацией и генерализованным васкулитом --> повышение сосудистой проницаемости, тромбогеморрагический синдром, поражение почек.

Клиническая картина ГЛПС:

- инкубационный период в среднем 10-25 дней

- 5 фаз клинического течения:

а) фебрильная (инвазивная) фаза:

- внезапное начало заболевания с озноба, лихорадки, болей в спине, животе, генерализованных миалгий, часто тошноты и рвоты, но без диареи, головной боли во фронтальной и ретроорбитальной областях, фотофобии

- лихорадка фебрильная с пиком на 3-4 день болезни, на 4-7 день температура литически снижается, при этом развивается брадикардия, АД нормальное

- типично диффузное покраснение кожи, особенно на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог, при надавливании эритема бледнеет

- наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния, небольшой отек век, вызывающий затуманенность зрения

- характерна интенсивная гиперемия слизистой глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями, у половины больных - петехии вначале на мягком небе, а через 12-24 ч на коже в местах повышенного давления

- в ОАК лейкоциты в пределах нормы, но есть нейтрофиллез, СОЭ не увеличеном, в ОАМ между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, микрогематурия, гиалиновая цилиндрурия

б) гипотензивная фаза:

- на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней, сопровождающиеся тахикардией

- головные боли становятся менее выраженными

- развивается заметная протеинурия, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия

- в ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения < 70*109/л.

в) олигурическая (геморрагическая, токсическая фаза):

- АД возвращается к нормальным или даже повышенным цифрам, преобладающий симптом - олигурия

- сохраняются слабость и жажда, усиливаются боли в спине

- быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией

- количество тромбоцитов нормализуется, однако геморрагические проявления становятся все более выраженными (петехии, рвота "кофейной гущей", мелена, кровохарканье, массивная гематурия и кровоизлияния в ЦНС)

- без восстановления диуреза на 7-9 день болезни вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС (заторможенность, бред, галллюцинации, судороги), сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма и проводимости) и легких (отек легких, пневмония)

г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, появляется аппетит, уменьшаются явления интоксикации.

д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель постепенно восстанавливается масса тела, улучшается общее состояние (больные долго жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости при походке), концентрационная функция почек нормализуется через 2 мес.

Случаи ГЛПС, зарегистрированные в РБ, - Кобринская лихорадка.

Диагностика ГЛПС:

1) данные эпидемиологического анамнеза и клинической картины (характерная цикличность болезни, появление признаков поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений)

2) обнаружение специфических IgM-АТ с помощью твердофазного ИФА, РНИФ

Лечение ГЛПС:

1. Госпитализация в инфекционный стационар, транспортировка в лежачем положении (во избежание разрыва почки)

2. Постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)

3. В первые 3 дня болезни эффективны противовирусные ЛС: виразол, рибамидил

4. Патогенетическая терапия:

а) дезинтоксикационная терапия: в/в инфузии 5% глюкозы, полиионных растворов, при развитии олигурии - гемодиализ

б) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)

в) при развитии тромбогеморрагического синдрома - в/в капельно гепарин под контролем АЧТВ



234. Гельминтозы. Классификация. Плоские и круглые гельминты. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение

Гельминтозы - болезни, вызываемые паразитическими червями - гельминтами, имеющие тенденцию к затяжному или хроническому течению с широким диапазоном клинических проявлений (от бессимптомных до крайне тяжелых, угрожающих жизни человека).

Этиология гельминтозов - 3 класса паразитических червей: круглые черви - нематоды (Nematoda), ленточные черви (Cestoda) и сосальщики (Trematoda), нематоды относятся к круглым червям, а ленточные черви и сосальщики - к плоским.

Классификация гельминтозов:

1. Круглые черви (нематоды) - возбудители: а) аскаридоза; б) трихоцефалеза; в) энтеробиоза; г) анкилостомидоза; д) стронгилоидоза; е) трихинеллеза

2. Ленточные черви (цестоды) - возбудители: а) тениоза; б) тениаринхоза; в) гименолипедоза; г) дифиллоботриоза; д) эхинококкоза; е) альвеококкоза

3. Сосальщики (трематоды) - возбудители: а) описторхоза; б) фасциолезов; в) парагонимоза; г) клонорхоза; д) метагонимоза и др.

Эпидемиология большинства гельминтозов: источник - инвазированные люди (антропонозные гельминтозы) или животные (зоонозные гельминтозы), основной механизм заражения - фекально-оральный, реже перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу) и трансмиссивный (при укусе кровососущим насекомым); также есть гельминтозы, имеющие сложный цикл развития с сменой хозяев (биогельминтозы: шистосомоз, филяриатоз и др.)

Основные клинические синдромы:

а) токсико-аллергический - обусловлен токсическими веществами гельминта (ферменты, белки, компоненты оболочки, метаболиты), имеющих антигенные и сенсибилизирующе свойства, превалирует в острой фазе, проявляется общеаллергическими реакциями (лихорадка, боли в мышцах и суставах, общая интоксикация, высыпания на коже, отеки, "летучие" инфильтраты в легких, гиперэозинофилия крови) и аллергическо-токсическими органными поражениями (миокардит, гепатит, пневмония, энцефалопатия вплоть до геморрагически-некротический поражений внутренних органов при массивной инвазии возбудителя)

б) местного повреждения - обусловлен местным повреждением органов, превалирует в хронической фазе, определяется локализацией паразита (анкилостомы и цестоды травмируют слизистую кишечника, описторхисы - желчевыводящих путей, шистосомы - толстой кишки и мочевыводящих путей и др.)

в) нарушенного питания - гельминты, потребляя метаболически ценные для человека питательные вещества, способствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности, гиповитаминоза, анемии (ленточные глисты, аскариды и др.)

г) иммуносупрессии - при длительном воздействии гельминтов на организм они оказывавают иммуносупрессивное действие, снижая резистентность к бактериальным и вирусным инфекциям

Диагностика гельминтозов:

1) микроскопия фекалий, мочи, дуоденального содержимого, мокроты, соскобов с перианальной области, крови, биоптатов тканей с целью выявления яиц, личинок, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников), которые могут быть видны и макроскопически (аскариды, членики цепней и т.д.)

2) серологические методы: РПГА, РСК, ИФА и др. - используют для диагностики тканевых гельминтозов

3) инструментальные методы: эндоскопия, УЗИ, КТ, МРТ - используют в неясных случаях для уточнения диагноза, а также для оценки степени поражения гельминтом того или иного органа

Лечение основано на использовании антигельминтных препаратов (для лечения круглых гельминтов применяют: пиперазин, нафтамон / алкопар, декарис / левамизол, пирантел / комбантрит, мебендазол / вермокс, тиабендазол / минтезол и др., для лечения плоских гельминтов применяют: фенасал, парамомицин, мебендазол / вермокс, празиквантель, семена тыквы, экстракт мужского папоротника и др.), по показаниям химиотерапия сочетается с применением антигистаминных, противовоспалительных ЛС, в отдельных случаях - ГКС.

235. Убиквитарные гельминты (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалёз). Эпидемиология. Принципы диагностики

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник - инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения - фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень - правую половину сердца - легочную артерию - легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе - механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

Клиническая картина:

а) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомогание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК - эозинофилия

б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособности, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, судороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание поражения легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миграционную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь

2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)

3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массивной инвазии - в течение 2-3 сут

4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно

Трихоцефалез - антрононозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся поражением пищеварительного тракта, анемией и хроническим течением болезни.

Этиология: власоглав Trichocephalus trichiurus - нематода с волосовидной головной частью и утолщенным хвостовым отделом, длина самки 30-35 мм, самцов - 30 - 45 мм

Эпидемиология: источник - инвазированный человек, выделяющий яйца паразита с испражнениями, механизм заражения - фекально-оральный (при проглатывании зрелых яиц вместе с немытыми овощами, ягодами, через грязные руки, с водой); взрослая самка ежедневно откладывает до 10 тыс яиц

Патогенез: выход личинок из проглоченных яиц в тонкой кишке --> миграция в толстую кишку (чаще слепую с аппендиксом) --> прикрепление головным концом к стенке толстой кишки с повреждением слизистой кишки вплоть до мышечного слоя, развитием колита, анемии (из-за постоянной кровопотери) --> достижение самками зрелости (через 3 мес) --> откладывание яиц

Клиническая картина:

- наблюдают только при интенсивной инвазии, через 1,0-1,5 мес после заражения снижается аппетит, появляются тошнота, иногдра рвота, гиперсаливация, спастические боли преимущественно в правой подвздошной области, реже разлитые, тенезмы (при поражении дистальных отделов толстой кишки), метеоризм, при массивной инвазии - диарея с примесью слизи и крови

- больные худеют, развивается умеренная гипохромная анемия

- продолжительность болезни до 5-6 лет

Диагностика: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эндоскопическое исследование кишечника: обнаружение паразитов, свисающих в просвет кишки, признаков колита

Лечение - амбулаторное, для дегельминтизации используют:

1) вермокс / мебендазол взрослым по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, детям из расчета 2,5-5,0 мг/кг/сут в 2 приема в течение 3 дней

2) медамин в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 3 сут

3) албендазол взрослым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократно

Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсическими расстройствами.

Этиология: Enterobius vermicularis - острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка

Эпидемиология: источник - инвазированный острицами человек, механизм заражения - фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус

Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит

Клиническая картина:

- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы

- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит

- больные (особенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, энурез

- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испражнениях может быть примесь слизи

Диагностика: гельминтологическое исследование соскоба с перианальных складок; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.

Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.



236. Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Трихинеллез - острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: Trichinella spiralis - живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.

Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах - хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)

Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток - кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений

Клинические проявления трихинеллеза:

- инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание

- острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2-3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)

- больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль

- на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)

- аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже - селезенка

- в ОАК - лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК - гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК

Степени тяжести трихинеллеза: