Внутренние болезни

3. Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.

4. ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).

5. Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.

Диагностика.

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз удается установить только у 10 - 12 % больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:

а) факторов риска:

- длительный (более 3-х сут) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)

- возраст старше 50 лет

- болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром)

- злокачественная опухоль

- прием гормональных препаратов

- беременность

б) клинических данных

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной превалируют изменения со стороны легких.

Субъективно:

1) внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)

2) боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

3) кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.

4) кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.

5) обморок (коллапс) (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

Объективно:

1) тахипноэ (80-90% пациентов) - при массивной ТЭЛА ЧД достигает 30-50/мин.

2) тахикардия (> 90/мин) - 40-50 % больных.

3) повышение температуры тела до 37-380С (40 % пациентов) вследствие пирогенного действия тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.

4) симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 % больных). Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо появляться через несколько дней и даже недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого тромбоза глубоких вен ("немая нога").

5) цианоз лица и верхней половины туловища (25% больных)

6) усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии

7) дилатация яремных вен и гепатомегалия (2-3% больных) - признаки острого легочного сердца симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)

Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа, пароксизмальная тахикардия, систолический шум во II-III межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 % случаев).

Клинические синдромы - в зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:

- синдром острого легочного сердца

- синдром острой дыхательной недостаточности

- асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром

- церебральный синдром

- абдоминальный синдром

Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

в) результатов применения инструментальных методов исследования.

1. ЭКГ - изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардия; изменение зубца Т и сегмента SТ; отклонение ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II, III, AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1--V2 отведениях

2. Рентгенография легких:

а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:

- обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)

- выбухание конуса легочной артерии

- расширение правых отделов сердца

- расширение корня легкого (обрубленность, деформация).

б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:

- затемнения в легком

- утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения

- элевация купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля на стороне поражения

- дисковидные ателектазы

- жидкость в плевральной полости

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

3. Эхо-КГ - выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца.

4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких - установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят. Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

5. Ангиопульмонография - рентгеноконтрастное исследование легочной артерии - наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Точный диагноз ТЭЛА устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми - внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

6. Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии - инфарктпневмонии - и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью этих очагов на ЯМРТ- изображениях является их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

7. Перфузионное сканирование легких - характерны очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие - "холодные" зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой - к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

8. Исследование газов крови - обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.

9. Измерение давления в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34-37 мм рт.ст.

10. Исследование глубоких вен нижних конечностей - подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном.

г) результатов лабораторных данных

1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ

2. БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция

3. Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

1. Интенсивная терапия и реанимация

а) купирование болевого синдрома:

- ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)

- при устойчивом АД - нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1-2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1-3 мл)

- при выраженном возбуждении - диазепам/седуксен 0,5% - 2 мл

б) устранение бронхо- и вазоконстрикции: спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).

в) борьба с острой дыхательной недостаточностью:

- в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70-55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.

- в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза - ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха. г) восстановление гемодинамики - лечение гипотензии и кардиогенного шока.

1) инфузионная терапия: реополиглюкин

2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин.

д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия: в/в введение 4-5%-го раствора натрия бикарбоната

е) антиаритмическая терапия - препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5-1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии - новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3-5 мин), лидокаин (по 50-80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1-3 мг в/в струйно в течение 10 - 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект

ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75 мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти.

е) реанимационные мероприятия - закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

2. Антикоагулянтная терапия -для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1-2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2-4-го дня - антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с одной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исходной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0-3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.

3. Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) - эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 - 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы - 250 000 ЕД; для урокиназы - 750-900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы - 250 000 ЕД; урокиназы - 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы - 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 - 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы - не более 24 ч).

4. Хирургическое лечение ТЭЛА: эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба).

5. Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.

152. Диагностическая тактика и неотложные мероприятия при печеночной коме - см. вопрос 145.

- см. вопрос 145.



153. Пароксизм мерцательной аритмии: клиника, диагностика, неотложные мероприятия в амбулаторных условиях и лечение в стационаре

МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) - нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков.

Этиология пароксизма МА:

а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW), кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца)

б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия

Клиника и диагностика пароксизма МА:

- жалобы на сердцебиения, головокружение, одышку (особенно у больных митральным стенозом и ГКМП), общую слабость, утомляемость, иногда боли за грудиной, обмороки

- могут нарастать признаки ХСН (вплоть до развития сердечной астмы), характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма)

- при исследовании пульса характерно: беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса), постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн (все пульсовые волны разного наполнения), дефицит пульса (ЧСС больше количества пульсовых волн на лучевой артерии в связи со значительным снижением УО при сокращениях левого желудочка после короткой диастолы), меняющаяся ЧСС даже в состоянии полного покоя

- характерно непрерывное колебание величин АД

- перкуторно - расширение левой границы относительной тупости сердца (при митральном стенозе - и верхней)

- аускультативно: абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis), постоянно меняющаяся громкость I тона (из-за меняющейся продолжительности диастолы и разного наполнения желудочков, после короткой диастолы громкость I тона усиливается)

- ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек); в зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма МА

Патогенетические варианты пароксизма МА:

а) гиперадренергический вариант - в основе - высокий тонус симпатического отдела ВНС

б) вагусный вариант - в основе - высокий тонус блуждающего нерва

в) гипокалиемический вариант - в основе - гипокалиемия, чаще всего после форсированного диуреза или приема алкоголя

г) кардиодистрофический алкогольный вариант - в основе - повреждающее действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на миокард предсердий, возбуждение СНС, усиление синтеза и выброса КА, выход из кардиомиоцитов калия, магния, фосфора и их перегрузка кальцием и др.

д) застойный вариант - в основе - образование множества локальных нарушений возбудимости и проводимости в связи с ремоделированием стенок ЛП при застойной сердечной недостаточности

е) тиреотоксический варинат - в основе - повышение активности СНС, увеличение плотности и чувствительности бета-адренорецепторов миокарда к КА, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение концентрации калия в миокардиоцитах и их перегрузка калием и др. патогенетические механизмы, лежащие в основе тиреотоксикоза.

Неотложные мероприятия при ПТ в амбулаторных условиях.

Показания к восстановлению ритма на догоспитальном этапе:

1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики

2. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150/мин и >) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотензия < 90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания)

При всех других формах МА (включая пароксизм неизвестной давности), требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном

этапе.

Способы восстановления ритма на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия:

- при наличии тяжёлых расстройств гемодинамики нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию (начальный разряд 200 Дж)

- для быстрого медикаментозного устранения МА можно использовать

а) прокаинамид (новокаинамид) в/в медленно по 100 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг под контролем ЧСС, АД и ЭКГ (10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл, концентрация ЛС 50 мг/мл); в момент восстановления ритма введение препарата прекращают; противопоказания: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT; т.к. новокаинамид может вызвать трансформацию МА в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудоки и развитием аритмогенного коллапса, рекомендуется перед началом купирования МА ввести верапамил / изоптин в/в 2,5-5,0 мг

б) амиодорон: в/в инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра глюкозы в течение 10-20 мин с последующей поддерживающей инфузией в стационаре (у 50% однократная инфузия не дает результата)

Во избежание тромбоэмболических осложнений, перед началом восстановления ритма показано однократное в/в введение гепарина натрия 5000 МЕ (при отсутствии противопоказаний).

Лечение МА в стационаре:

Купирование приступа:

1. При трепетании предсердий с нарушением гемодинамики - ЭИТ (электрическая кардиоверсия)

2. При отсутствий нарушения гемодинамики решить вопрос о необходимости восстановления ритма, оно не проводится в случаях: 1) выраженного органического поражения сердца, 2) частых пароксизмах МА (более 3 в год или восстановленный ритм держится менее 4-6 мес), длительности МА более 3-5 лет, 3) сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, 4) возрасте больного больше 70 лет, 5) брадисистолической формы МА или синдрома Фредерика (сочетание МА и полной АВ блокады)

3. Для восстановления ритма возможно применение следующих ЛС (но не более 2-х сразу):

1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно - вызывает значительную гипотензию)

3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)

4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток

Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.

4. Профилактика пароксизмов:

а) если есть ХСН - сердечные гликозиды (дигоксин внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг, затем поддерживающая доза внутрь 0,125-0,375 мг 1 раз/сут длительно с периодическим ЭКГ-контролем)

б) если нет ХСН - бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год - рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)

в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон

г) для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь

154. Крапивница и ангионевротический отек: неотложная помощь, врачебная тактика

- см. вопрос 165.

155. Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе

Анафилактический шок - см. вопрос 168, кардиогенный шок - см. вопрос 23.

Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Причины коллапса: инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (в т.ч. передозировка некоторых ЛС - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острая надпочечниковая недостаточность и др.

Клиническая картина коллапса:

- внезапно появляющаяся общая слабость, головокружение, зябкость, озноб, жажда

- сознание затемнено, больной безучастен к окружающему, реакция зрачков на свет вялая, иногда тремор рук, судороги

- черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом

- учащенный малый нитевидный пульс, спавшиеся вены, сниженное АД, глухие тоны сердца, поверхностное тахипноэ без ощущения удушья, сниженный диурез

Лечение коллапса:

1. Больной укладывается на спину с приподнятыми ногами и опущенным головным концом

2. Необходимо по возможности устранить причину коллапса (остановить кровотечение, провести детоксикацию, специфическую антидотную терапию и др.)

3. Рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта, протирание груди, лица холодной водой

4. При значительном падении АД: преднизолон 60-90 мг в/в + 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата или 0,1-0,5 мл 1% р-ра мезатона на 40 мл 5% р-ра глюкозы в/в

5. При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к

6. При ацидозе: 100-200 мл 4,5% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно

7. По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости

8. Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация

156. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Различают острую сердечную недостаточность (состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца - ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. состояния) и острую сосудистую недостаточность (состояния, характеризующиеся расстройствами общего кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения ОЦК - тяжелые ЧМТ, кровопотеря, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности - см. вопрос 172.

Острая сосудистая недостаточность (ОСоН).

Обязательное проявление ОСоН - артериальная гипотензия: ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН:

а) кардиогенный - из-за резкого снижения насосной функции сердца с падением МОК при внезапной занчительной брадикардии, пароксизмальной тахикардии, при ИМ, миокардите, тампонаде сердца

б) ангиогенный - из-за патологического увеличения емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при органическом поражении стенок вен, ослаблении влияния СНС и преобладании влияния ПНС), реже из-за снижения общего периферического сопротивления артерий (при инфекционно-токсическом шоке).

в) гиповолемический - из-за абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при кровопотере, дегидратации, плазмопотери при обширных ожогах и др.

Неотложная помощь при ОСоН:

1. Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

2. Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного

3. Оценка АД, в случае его колебания или неустойчивости - в/в или п/к 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата натрия

4. Оценка ЧСС, при сохраняющейся выраженной брадикардии - п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина, при неэффективности - в/в медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра орципреналина сульфата или 0,1% р-ра адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы

5. Если через 2-3 мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти) - реанимационыне мероприятия

6. После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР.

157. Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия

Астматический статус (АС) - наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.

Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада в2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.

Стадии АС:

а) I - начальная стадия:

- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками

- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)

- вынужденное положение больных, "серый" цианоз кожи и видимых слизистых

- заторможенность и психическая подавленность больного

- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается

- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния б- и в-адренорецепторов.

б) II - развитая стадия:

- постоянное и мучительное удушье

- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)

- непродуктивный кашель

- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз

- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения

- поверхностное тахипноэ до 40-50/мин, по данным аускультации - появление зон "немого легкого" (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)

- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией

в) III - гипоксемическая кома:

- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог

- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз

- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен

- "немые легкие" при аускультации

- пульс 150-170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов

- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.

Неотложная терапия.

1. Отказ от использования любых адреностимуляторов

2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)

3. Медленное микроструйное в/в введение 120- 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента

4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем - реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в - для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты

5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин

6. При значительном беспокойстве больного: 2,5-5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)

7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева

8. Если необходимо интубировать больного - применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)

NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!

158. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия

Дифференциальная диагностика диабетических гипергликемических ком:

Признаки	Кетонемическая кома	Гиперосмолярная кома	Гиперлактацидемическая кома
Темп развития	медленный	медленный	быстрый
Причины развития	отсутствие инсулинотерапии, недиагностированный СД, нарушение питания, стресс	те же, а также гастроэнтерит, рвота, диарея, дегидратация, лечение диуретиками	инфекционно-воспалительные процессы, почечная недостаточность, гипоксические состояния
Поведение в прекоме	пассивное	пассивное, редко возбуждение	пассивное, иногда возбуждение
Дыхание	шумное глубокое (Куссмауля)	обычное или поверхностное, частое	шумное глубокое (Куссмауля)
Запах ацетона при дыхании	определяется	отсутствует	отсутствует
Состояние кожи	сухая, холодная, тургор снижен	сухая, тургор снижен	сухая, бледная, иногда цианоз
Тонус глазных яблок	понижен	резко понижен	нормальный или слегка снижен
Зрачки	сужены	нормальные	нормальные
Тонус мышц	снижен	снижен, иногда повышен	обычный
Судороги	не характерны	бывают у трети больных	не характерны
Сухожильные рефлексы	снижены, нередко патологические	часто патологические	снижены, бывают патологическими
Температура тела	понижена	нормальная, часто повышена	нормальная
АД	снижено	значительно снижено	снижено
Пульс	частый, малый, иногда аритмичный	частый, малый	частый
Живот	возможно напряжение, псевдоперитонит	обычный	могут быть боли, не напряжен
ОАК	лейкоцитоз, увеличение СОЭ	сгущение крови (увеличение гематокрита), увеличение СОЭ	лейкоцитоз, увеличение СОЭ
ОАМ	протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия ацетон +++	протеинурия, цилиндрурия ацетон -	обычный ацетон +
Гликемия	гипергликемия	резко выраженная гипергликемия	небольшая гипергликемия
рН крови и бикарбанат	снижены	нормальные	значительно снижены
Электролиты	Na+ нормальный или снижен, К+ снижен	Na+ повышен, К+ снижен	Na+, K+ нормальные

Неотложная терапия: см. вопросы 166, 167.

159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Основные причины ОДН:

1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз

2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз

3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс

4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус

5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит

Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:

- удушье и компенсаторно возникающая одышка

- участие вспомогательных мышц в акте дыхания

- цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом

- вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)

NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Неотложная помощь при ОДН:

1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ

2. По возможности - устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)

3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.

4. При крайней степени асфиксии - реанимационные мероприятия

Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).

160. Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья

- см. вопрос 150.

161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе

- см. вопрос 13.

162. Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь

- см. вопрос 32.

163. Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология ОПН:

а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.

б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки

в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др.

Клиника ОПН:

1) начальная стадия - клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия

2) олигоанурическая стадия (до 3 недель):

- суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010

- появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором

- одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)

- гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях

- боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)

- уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями дыхание кровообращение диагностика патогенез

- анемический синдром

- иногда - боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)

- вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.

- быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5-0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза

- в ОАК: анемия, тромбоцитопения

3) диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):

- начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия

- концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются

- к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие

4) стадия выздоровления (6-12 мес): полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН

Лечение ОПН:

1. Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)

2. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия - признак гипергидратации)

3. Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи - парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)

4. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

- дофамина (допамина) 200-400 мг/сут в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)

- чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно

- гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид)

- лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в

5. Коррекция гиперкалиемии:

- применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия

- выведение калия из крови: в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином

- стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)

- связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р глюкозы 500 мл в/в капельно с инсулином

- усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах

- увеличение элиминации калия через ЖКТ: прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

6. Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном - в/в в виде ощелачивающих растворов

7. Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид

8. Для борьбы с инфекционными осложнениями - АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)

9. При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий - гемодиализ или перитонеальный диализ (показания: гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови > 25 ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.

164. Острый коронарный синдром: современные представления, дифференцированный подход к лечению

Острый коронарный синдром (ОКС) - определенный симптомокомплекс, обусловленный обструкцией КА различной степени выраженности вследствие формирования в них тромбоцитарно-фибринового тромба на месте разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки, включающий инфаркт миокарда с подъемом интервала ST, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию без подъема интервала ST.

Данный синдром необходим для более эффективного оказания помощи пациентам с острой коронарной патологией, т.к. и нестабильная стенокардия, и ИМ характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Диагностика ОКС осуществляется на основе:

1) данных клинической картины (с учетом не только особенностей боли, но и состояния гемодинамики - величины АД, ЧСС и др.)

2) показателей ЭКГ, снятой во время развития клинической картины (отклонение интервала ST более чем на 2 мм в любую сторону в отведениях V1-V3 и более 1 мм во всех остальных отведениях - признак ишемии миокарда; зубец Q патологический, если его ширина > 0,03 сек, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении или величина зубца Q более 4 мм)

3) результатов изучения кардиоспецифических ферментов (наиболее информативны TnT и МВ-фракция КФК; TnT может быть повышен и у здоровых, но его уровень не превышает 0,03 нг/мл)

Лечение больных ОКС.

Единство патогенеза острых ишемических состояний при ИБС послужило основанием, чтобы рекомендовать активную противотромботическую терапию для их профилактики и лечения при постановке диагноза ОКС.

А. Лечение больных ОКС без подъема интервала ST (т.е. может быть депрессия этого интервала, появление отрицательных зубцов Т или полное отсутствие изменений на ЭКГ).

После постановки диагноза ОКС без подъема интервала ST тактика лечения определяется прогнозом последующего течения заболевания:

а) группа высокого риска: пациенты с эпизодами повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST; пациенты с ранней постинфарктной стенокардией; пациенты с подъемом уровня TnT; пациенты с нестабильной гемодинамикой; больные с повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или имевшие фибрилляцию желудочков; пациенты с СД; больные, у которых невозможно оценить точно изменения ЭКГ (при блокадах проводящей системы).

б) группа невысокого риска: пациенты, за время наблюдения которых не было рецидивов болевого приступа и колебаний интервала ST, а были лишь отрицательные зубцы Т, их уплощения или изменения ЭКГ вовсе отсутствовали; больные, у которых отсутствовали проявления подъемов биохимических маркеров некроза миокарда при поступлении и повторных исследованиях, выполненных в интервале 6-12 ч от начала клинических проявлений.

Всем больным назначают:

1. Купирование боли: нитраты быстрого действия: нитроглицерин сублингвально или в виде спрея --> боль не исчезла после трехкратного применения ЛС --> в/в капельно нитроглицерин 10 мкг/мин с увеличением скорости инфузии каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до исчезновения боли или до снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст. (противопоказан при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., синусовой тахикардии, чрезмерной брадикардии, инфаркте правого желудочка) --> нет эффекта --> в/в морфина сульфат 4-8 мг с добавлением по 2 мг каждые 5 мин

2. Противотромботическая терапия: аспирин (75-150 мг внутрь) или клопидогрель / плавикс (нагрузочная доза 300 мг/сут, поддерживающая 75 мг/сут)

3. Низкомолекулярный гепарин вначале в/в болюсно 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час (если пациент получал тромболитики, гепарин или не применяют, или его максимальная доза болюсного введения не должна быть выше 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/ч) или нефракционированные гепарины: дальтепарин /фрагмин 120 Ед/кг 2 раза/сут п/к, надропарин / фраксипарин 86 Ед/кг 2 раза/сут п/к, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сут п/к

4. Бета-блокаторы: метопролол вначале в/в струйно 5 мг (при необходимости повторить до общей дозы 15 мг), затем перорально по 50 мг каждые 6-12 ч до достижения ЧСС 50-60 уд/мин, атенолол (при противопоказании к бета-блокаторам - антагонисты кальция: верапамил или дилтиазем)