Внутренние болезни

- возможно полная потеря сознания, мышечная кома

- впоследствие могут остаться стойкие функциональные нарушения НС в виде астеновегетативного синдрома

в) тяжелая степень острой интоксикации ОР: мгновенная потеря сознания, токсическая кома с остановкой дыхания из-за паралича дыхательного центра с последующим летальным исходом.

Клиническое течение хронической интоксикации ОР.

В первую очередь поражается костномозговое кроветворение, функциональные нарушения НС наступают на фоне гематологических сдвигов; изменения в кроветворении наблюдаются в следующей последовательности:

1) кратковременный умеренный лейкоцитоз (из-за стимулирующего влияния бензола на костный мозг), сменяющийся лейкопенией с абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом

2) тромбоцитопения со снижением в периферической крови молодых форм тромбоцитов (кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, петехии на коже, положительные симптомы жгута и щипка)

3) апластическая анемия с появлением макроцитов (анемический синдром)

Изменения в костном мозге сопровождаются периодическими ноющими болями в трубчатых костях.

Функциональные нарушения НС наблюдаются в виде:

а) астеновегетативного синдрома - быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, гипергидроз ладоней, лабильной пульса и АД

б) полиневритического синдрома с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон - боли, парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидроз и отечность пальцев

в) фуникулярного миелоза - слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, снижение глубокой мышечной чувствительности, ахилловых рефлексов

г) токсической энцефалопатии - микроорганическая симптоматика с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами, снижением внимания и памяти, психотическими состояниями

Диагностические критерии степеней тяжести хронической интоксикации ОР:

а) легкая степень хронической интоксикации ОР:

- астенический синдром

- нестойкая лейкопения до 4*109/л, умеренный ретикулоцитоз

б) средняя степень хронической интоксикации ОР:

- астенический синдром

- вегето-сенсорная полинейропатия

- геморрагический синдром (связан не только с тромбоцитопенией, но и с дефицитом витамина С)

- гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, печеночные ферменты повышены

- лейкопения до 3,0-3,5*109/л; тромбоцитопения до 120-100*109/л и менее, удлинение времени кровотечения; умеренная гипохромная анемия, ретикулоцитоз; повышение СОЭ

в) тяжелая степень хронической интоксикации ОР:

- резко выраженный астенический синдром

- фуникулярный миелоз, токсическая энцефалопатия

- выраженный геморрагический синдром с тотальной кровоточивостью слизистых, множественными петехиями на коже, резко положительными симптомами щипка и жгута

- токсическо-химический гепатит, миокардиодистрофия

- лейкопения <2*109/л; тромбоцитопения до 100-50*109/л и менее, удлинение времени кровотечения; выраженная гипохромная анемия; повышение СОЭ до 50-70 мм. рт.ст.; тотальная гипоплазия в пунктате костного мозга

Атипичные формы хронической интоксикации ОР:

1) синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом

2) поражение мегакариоцитопоэза без наличия гипопластической анемии

3) бензольный лейкоз - острый или хронический

Лечение интоксикации ОР:

1. Острая интоксикация: удалить пострадавшего из загазованного помещения, обеспечить ему покой; при возбуждении - седативные ЛС (препараты брома, валерианы), по показаниям - сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин), инфузии глюкозы с аскорбиновой кислотой; при остановке дыхания - перевод на ИВЛ

2. Хроническая интоксикация:

а) легкой степени - общеукрепляющая терапия (седативные, витамины В1, С, полноценное питание, прогулки на свежем воздухе)

б) средней степени - + препараты, стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксил), ГКС, заместительная терапия (трансфузии цельной крови или лейкоцитарной, эритроцитарной массы, тромбоконцентрата)

в) тяжелой степени - трансплантация гистосовместимого костного мозга со спленэктомией; антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений

МСЭ: при острой интоксикации - временная нетрудоспособность до 2 недель с последующим возвращением на прежнее место работы; при хронической интоксикации:

а) легкой степени - противопоказан контакт с веществами, влияющими на кроветворение, больные трудоспособны, показано рациональное трудоустройство на работах, не связанных с ОР

б) средней степени - противопоказан контакт с токсическими веществами, в условиях физического перенапряжения и переохлаждения, показано рациональное трудоустройство; при наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии - направление на МРЭК для установления группы инвалидности

в) тяжелой степени - больные нетрудоспособны, направляются на МРЭК для установления инвалидности



Военно-полевая терапия и радиационная медицина

95. Общие принципы лечения острой и хронической лучевой болезни. Средства купирования первичной реакции. Тактика лечения в различные периоды болезни. Неотложная помощь при неукротимой рвоте, острой сердечно-сосудистой недостаточности, психомоторном возбуждении

Общие принципы лечения острой лучевой болезни:

а) в фазе первичной острой реакции - лечебные мероприятия начинаются с оказания срочной медицинской помощи по жизненным показаниям:

1. немедленная эвакуация пострадавших от источника ионизирующего излучения или из зоны радиоактивного загрязнения

2. частичная санитарная обработка-дезактивация в случае загрязнения кожи и видимых слизистых выше допустимого уровня (мытье с мылом под душем, промывание водой конъюнктивы, полости носа, рта, глотки, смена одежды) на "чистой" территории

3. профилактика и купирование проявлений первичной реакции - рвоты (метоклопрамид 2 мл (10 мг) в/м или в/в до 3-х раз/сут, диметпрамид 2% - 1 мл в/м 3 раза/сут, аминазин, комплексные препараты диксафен (диметпрамид + кофеин + эфедрин) в/м, диметкарб (диметпрамид + сиднокарб)

4. симптоматическая терапия

а) при сердечно-сосудистой недостаточности - кордиамин, кофеин-бензоат натрия 10% - 1 мл п/к 2 раза/сут, мезатон 0,5-1,0 мл 1% р-ра в/м, строфантин 0,50-0,75 мл 0,05% р-ра в/в или коргликон 0,5-1,0 мл 0,06% р-ра в/в медленно

б) при психомоторном возбуждении - физическое ограничение + в/м литическая смесь (2,5% р-ра аминазина 2-3 мл + 1% р-р димедрола 2 мл + 2% р-р промедола 1 мл + 25% р-р сульфата магния 5-8 мл до 3-х раз/сут в/м)

в) при дегидратации - инфузионная терапия и т.д.

5. хирургическая коррекция угрожающих состояний - проводится только в первые 48 часов, остальные хирургические вмешательства возможны лишь после восстановления гемопоэза.

Дальнейшее лечение ОЛБ должно проводиться в специализированном стационаре.

б) в латентной фазе:

1. продолжение симптоматической терапии

2. витамины (А, Е, С, группа В)

3. профилактика инфекционных осложнений антибактериальными средствами

в) в фазе разгара:

1. помещение больного в конце латентной фазы в асептические условия (в изолированные боксы, снабженные бактерицидными лампами); при входе в бокс персонал надевает маски, дополнительные халаты и обувь, хранящуюся у входа в палату на коврике, смоченным 1% раствором хлорамина

2. особо тщательная гигиена кожи и полости рта больного

3. массивная антибиотикотерапия (назначение одновременно внутривенно трех антибиотиков в максимальных дозировках: один из аминогликозидов, один из цефалоспоринов, один из полусинтетических пенициллинов с антисинегнойной активностью). Если нет эффекта в течение 24-48 часов, рекомендуется назначить внутривенно антистафилококковый гамма-глобулин; если лихорадка не купируется в течение недели, дополнительно назначается амфотерицин В; при активации вируса герпеса - ацикловир; для профилактики развития кандидосепсиса параллельно назначают противогрибковые препараты.

4. антигеморрагическая терапия (переливание тромбоцитарной массы, системные и местные антигеморрагические средства)

5. витаминотерапия в комплексе с десенсибилизирующими средствами

6. активная дезинтоксикационная терапия

7. парентеральное питание, введение растворов белка и сбалансированных аминокислот.

8. заместительная терапия:

а) переливание компонентов крови - перед инфузией компоненты крови рекомендуется облучать для предотвращения реакции "трансплантант против хозяина"

б) трансплантация аллогенного костного мозга или трансплантация клеток человеческой эмбриональной печени - показано при равномерном облучении в дозе свыше 6 Гр; костный мозг должен быть подобран по АВО-группе, резус-фактору и типирован по HLA-антигенам; из трансплантата костного мозга удаляются Т-лимфоциты. Трансплантацию следует проводить в 3-5 сут после облучения, более позднее проведение требует иммуносупрессивной терапии.

г) в фазе раннего восстановления :

1. витамины

2. стимуляторы миелопоэза (китайский лимонник, элеутерококк, левзея, женьшень и др.)

3. препараты, улучшающие клеточный метаболизм (оротат калия, панангин, пантотенат кальция, метилурацил, нуклеинат натрия и др.).

Общие принципы лечения хронической лучевой болезни:

Принципы лечения:

а) прекращение облучения - после постановки диагноза пострадавшему следует прекратить контакт с тем комплексом радиационных и других общих неблагоприятных производственных факторов, которые явились причиной заболевания (отстранение от работы с источниками ионизирующих излучений минимум на 1 год с последующим рациональным трудоустройством; в восстановительном периоде при наличии признаков четкого стойкого (в течение 1-3 лет) клинического улучшения возможен возврат на прежнее место работы, если дозы облучения будут заведомо ниже принятых предельно допустимых для профессионального облучения).

б) уменьшение лучевой нагрузки для основных критических органов путём применения средств, эффективно ускоряющих выведение изотопов из организма.

Лечение ХЛБ, обусловленной общим облучением, зависит от степени тяжести заболевания:

1) ХЛБ 1 степени:

- общеукрепляющие мероприятия (щадящий режим с обязательным пребыванием на воздухе, полноценное высококалорийное питание, лечебная гимнастика и массаж, физиотерапевтические процедуры, витамины, адаптогены)

- по показаниям - симптоматические средства (при функциональных нарушения ЖКТ и сердечно-сосудистой системы)

- санаторно-курортное лечение

2) ХЛБ 2 степени - должно проводиться в стационаре в течение 2-3 месяцев:

- общеукрепляющие мероприятия (щадящий режим, высококалорийное питание, физиотерапия)

- заместительная терапия в виде переливаний недостающих компонентов крови (но не стимуляторов кроветворения, т.к. регенерация и так уже повышена)

- по показания - симптоматические средства

- после стационарного лечения больной должен находиться под систематическим врачебным наблюдением, может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение.

3) ХЛБ 3 степени - проводят все мероприятия, применяемые при лечении ХЛБ второй степени, +:

- тщательный уход за больным, гигиеническое содержание полости рта и кожи

- антибиотики широкого спектра в больших дозировках для профилактики инфекционных осложнений

- активная антигеморрагическая терапия

- по показания - симптоматические средства

96. Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных

Для условий современных боевых действий, связанных с применением средств массового поражения, характерно массовое поступление на этапы медицинской эвакуации в относительно короткие сроки больных и пораженных, нуждающихся в оказании преимущественно терапевтической помощи.

Сортировка пораженных и больных должна проводиться на батальонном и полковом медицинских пунктах, в медико-санитарных батальонах и госпиталях с целью выделения из всего потока поступающих таких относительно однородных групп пострадавших, которые нуждаются в проведении однотипных лечебных мероприятий и имеют сходную эвакуационную характеристику.

Принципы медицинской сортировки пораженных и больных:

1) выделение на сортировочном посту группы пораженных и больных, нуждающихся в специальной обработке и изоляции (пораженные химическим и биологическим оружием, ионизирующей радиацией, больные с контагиозными инфекциями и с острыми реактивными состояниями); инфекционные больные направляются в соответствующие отделения или изолятор, больные с реактивными состояниями - в психоизолятор, в отдельный поток формируются пострадавшие, нуждающиеся в санитарной обработке

2) разделение всех поступающих по принципу нуждаемости на:

а) группы нуждающихся в помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

- агонирующие больные, нуждающиеся лишь в облегчении страданий и уходе

- легкопораженные, которые оставляются на короткие сроки лечения в данном учреждении с последующим возвращением в часть;

- нуждающиеся в неотложной помощи по жизненым показаниям (ОЛБ, пораженные отравляющими веществами и биологическим оружием, некоторые соматические больные, психоневрологические больные)

б) группы не нуждающихся в помощи на данном этапе медицинской эвакуации:

- больные и пораженные, оказание помощи которым без заметного вреда для их здоровья может быть отсрочено

- контингенты, которые нуждаются в проведении сложных терапевтических мероприятий, не предусмотренных штатными возможностями данного медицинского подразделения или части

В приемно-сортировочном отделении выделяют 4 группы больных: 1) нуждающиеся в оказании неотложной помощи по жизненным показаниям; 2) не нуждающиеся в оказании помощи на данном этапе; 3) легкобольные; 4) агонирующие.

3) определение, куда, каким транспортом и в какую очередь следует эвакуировать того или иного больного (пораженного), для этого выделяются:

а) временно нетранспортабельные (больные с токсическим отеком легкого, с тяжелыми формами поражения микробными токсинами, некоторые соматические больные с острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью) - но иногда могут эвакуироваться санавиацией

б) подлежающие эвакуации в первую очередь (тяжелобольные и пораженные, для которых в связи с их состоянием должен быть предоставлен санитарный автотранспорт как можно быстрее)

в) подлежащие эвакуации во вторую очередь (пораженные и больные легкой и средней степени тяжести - эвакуируются автотранспортом сидя, тяжелобольные - эвакуируются автотранспортом лежа)

Особенности проведения сортировки и оказания медицинской помощи при одновременном массовом поступлении пораженных и больных:

1) необходимо быстро оказать специальную (в том числе антидотную) помощь при некоторых формах поражения (отравляющие вещества, биологическое оружие) - приравнивается к мероприятиям по остановке сильного кровотечения

2) необходимо маневрировать объем оказываемой помощи - при массовых поступлениях он сокращается, а помощь оказывается преимущественно или исключительно по жизненным показаниям

3) личный состав всех медицинских пунктов (учреждений) и прежде всего врачи должны быть готовы к поступлению различных сложных контингентов больных и пораженных, нуждающихся в помощи

4) медицинская помощь оказывается в следующей последовательности:

а) первая медицинская помощь - на поле боя самим пострадавшим (самопомощь), товарищами (взаимопомощь) или медицинским составом (санитарами и санитарными инструкторами); проводятся простейшие мероприятия, которые могут спасти жизнь пострадавшего или уменьшить тяжесть последствий поражения и предупредить развитие осложнений (введение ЛС при помощи шприц-тюбика, проведение искусственного дыхания, удаление с кожи или одежды отравляющих веществ, надевание противогаза на пораженного и эвакуация его за пределы зараженного участка); используются медицинские средства оснащения военнослужащих (индивидуальные противохимические пакеты, антидоты) и запасы санитарного иммущества (в сумках санитаров)

б) доврачебная помощь - на батальонном медицинском пункте, оказывается фельдшером батальона (введение антидотов, анальгетиков, противорвотных, сердечно-сосудистых средств, промывание глаз, полости рта и носа при попадании отравляющих веществ, промывание желудка, ингаляции кислорода и др.)

в) первая врачебная помощь - на полковом медицинском пункте ТОЛЬКО после проведения медицинской СОРТИРОВКИ, направлена на устранение опасных для жизни последствий поражения, предупреждение развития неблагоприятных осложнений и подготовку пораженных и больных к дальнейшей эвакуации (неотложные мероприятия - введение антидотов и антитоксических сывороток, удаление отравляющих веществ с кожных покровов и слизистой глаз, зондовое промывание желудка, инъекции сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков, противорвотных и др. и мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено - назначение различных симптоматических средств при состояниях, не представляющих непосредственной угрозы для жизни пораженного); в зависимости от обстановки объем помощи сокращается за счет мероприятий второй группы.

На данном этапе заполняется первичная медицинская карточка (диагноз заболевания, врачебные назначения), которая следует с больным до того лечебного учреждения, где определяется исход заболевания.

г) квалифицированная медицинская помощь - в медико-санитарных батальонах и госпиталях, направлена на устранение тяжелых, угрожающих жизни последствий поражений, профилактику вероятных осложнений, создание благоприятных условий для быстрейшего выздоровления больных (неотложные мероприятия при состояниях, угрожающих жизни пораженного или вызывающих крайнее беспокойство - психомоторное возбуждение и др. и мероприятия, выполнение которых может быть отсрочено); объем помощи зависит от условий боевой обстановки (при необходимости сокращается за счет мероприятий второй группы)

д) специализированная помощь - в госпиталях (терапевтическом, неврологическом, инфекционном, туберкулезном и др.), преследует те же цели, что и квалифицированная медицинская помощь, но осуществляется врачами-специалистами в госпиталях, имеющих специальное оснащение.



Туберкулёз

97. Современная концепция лечения больных туберкулёзом

Ведущее место в лечении больных ТБ занимает антибактериальная терапия противотуберкулезными препаратами (ПТБП). В настоящее время ВОЗ рекомендуется стратегия борьбы с туберкулезом DOTS (Directly Observed Treatment Short-coursе - лечение коротким курсом под непосредственным наблюдением), показавшая высокую эффективность и позволившая сократить до 6-9 месяцев сроки лечения больных ТБ.

Основные принципы химиотерапии ТБ:

1. Современная методика контролируемой химиотерапии представляет собой двухэтапное применение 4-5 наиболее эффективных препаратов в начальной фазе лечения и 2 - в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения.

Основные ПТБП: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S).

Резервные ПТБП - используют для лечения лекарственно-устойчивого ТБ: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота - ПАСК (PAS), рифабутин (Rfb).

2. Для проведения адекватной противотуберкулезной терапии выделяют ряд категорий больных:

категория I - впервые выявленные больные ТБ органов дыхания (распространенные формы, с распадом и бактериовыделением), а также тяжелые формы внелегочного туберкулеза (туберкулезный менингит, распространенный туберкулез почек, костно-суставной туберкулез с выраженными функциональными нарушениями и свищами и др.): на 1-ом этапе химиотерапии - 4 ПТБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, этамбутол) в течение 2 мес (при сохранении бактериовыделения - 3 мес.), на 2-ом этапе - 2 ПТБП (изониазид + рифампицин / этамбутол) ежедневно или через день в течение 4-6 мес.

категория II - больные с рецидивом заболевания, неудачей в лечении или возобновивших лечение после перерыва: на 1-ом этапе - 5 ПТБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин) в течение 2 мес., затем еще 1 мес. 4 препарата (без стрептомицина), 2-ой этап - 3 ПТБП (изониазид, рифампицин, этамбутол) ежедневно или через день в течение 5 месяцев

категория III - больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания (с ограниченным процессом, без распада и бактериовыделения), а также с внелегочными формами заболевания, не вошедшими в I категорию: 1-ый этап - 3 ПТБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид) в течение 2 мес., 2-ой этап - 2 ПТБП (изониазид + рифампицин/этамбутол) в течение 4 мес.

3. В процессе химиотерапии необходимо обеспечить строгий и систематический контроль медперсонала за прием назначенных ПТБП, как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.

4. Дозировка ПТБП должна проводится с учетом массы тела, особенностей метаболизма каждого препарата и наличия сопутствующих заболеваний (при умеренной дисфункции печени лучше использовать вместо рифампицин рифабутин, при нарушении функции почек коррегируются дозы изониазида, пиразинамида, этамбутола, а ПТБП назначаются по интермиттирующей схеме). Назначение ПТБП с учетом их фармакокинетики и фармакодинамики позволяет, не повышая дозы, увеличить концентрацию препаратов в крови с целью превышения порога устойчивости МБТ и значительно уменьшить возможность развития побочных реакций.

5. Эффективность многих ПТБП определяется путем и режимом их введения. Для достижения максимального лечебного действия таблетированные ПТБП лучше принимать натощак; допускается прием некоторых ЛС после приема пищи, особенно при их плохой переносимости (изониазид, ПАСК, тиоцетазон через 30-40 минут после еды, а рифампицин, протионамид, этионамид через 1-2 часа после еды). При распространенных специфических процессах, хронических формах ТБ может быть показано парентеральное введение ПТБП.

6. Последовательное назначение ПТП не должно применяться из-за увеличения селекции устойчивых штаммов МБТ. Режимы лекарственной терапии должны учитывать комбинацию препаратов и их взаимодействие, суточные дозы, способ, кратность и время введения.

7. Помимо стандартных химиопрепаратов могут использоваться ЛС с бифункциональной активностью - антибактериальной и иммуномодулирующей - изофон (производное гидразида изоникотиновой кислоты и метилурацила) - схемы с применением изофона показаны при:

а) всех формах ТБ органов дыхания с признаками вторичного иммунодефицита

б) всех формах ТБ органов дыхания с развитием неустранимых побочных реакций на изониазид

в) больных ТБ органов дыхания с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также у лиц пожилого возраста при наличии высокого риска развития побочных реакций на изониазид и его производные

8. По показаниям в терапии ТБ используют хирургические методы лечения: резекцию легких, пневмонэктомию (для удаления конгломератов очагов, туберкулем, каверн), торакопластику (при деструктивных формах ТБ и невозможности выполнить резекцию легких), экстраплевральную пломбировку (силиконовым мешком с гелем между внутригрудной фасцией и париетальной плеврой), дренирование, санацию каверны, кавернотомию с кавернопластикой, видеоторакоскопическую санацию плевральной полости, плеврэктомию (эмпиемэктомию), плевропневмонэктомию, удаление казеозно-некротических л.у., искусственных пневмоторакс и др.

98. Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: обязательный диагностический минимум, дополнительные методы обследования

Методы обследования больных при подозрении на ТБ органов дыхания:

1) обязательный диагностический минимум (ОДМ):

а) целенаправленно собранный анамнез, анализ жалоб больного

б) стетоакустическое и др. физикальные методы исследования органов дыхания

в) рентгенологические исследования органов дыхания: крупнокадровая флюорография, обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях, компьютерная томография

г) исследование мокроты (промывных вод бронхов) на МБТ с помощью 3-х кратной иммерсионной или люминесцентной (лучше) бактериоскопии (окраска по Цилю-Нильсену, МБТ - красные, окружающий фон и некислотоустойчивые бактерии - синие) и бакпосева (яичная среда Левенштейна-Йенсена).

д) туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л - техника постановки: в туберкулиновый шприц набирают 0,2 мл туберкулина, затем выпускают из шприца через иглу 0,1 мл р-ра, чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл - 2 ТЕ; на внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70% этиловым спиртом и просушивают ватой; иглу срезом вверх вводят в верхние слои кожи параллельно ее поверхности и впрыскивают 0,1 мл туберкулина; при правильной инъекции на коже образуется папула белого цвета 7-8 мм в диаметре

Измеряя инфильтрат (папулу) прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья через 72 ч оценивают реакцию Манту по следующим критериям: отрицательная - нет инфильтрата и гиперемии, сомнительная - инфильтрат 2-4 мм или только гиперемия любого размера, положительная - наличие инфильтрата диаметром 5 мм и более, гиперергическая - инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых или появление везикулы, лимфангита, регионарного лимфаденита независимо от размера инфильтрата.

При отрицательной реакции пробы Манту состояние анергии может быть как положительным (у неинфицированных МБТ лиц), так и отрицательным (у больных с тяжелым прогрессирующим ТБ, с сопутствующей онкопатологией или тяжелым иммунодефицитным состоянием вследствие различных инфекций). Чтобы дифференцировать эти состояния, ставят пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л - при отрицательном результате организм не инфицирован.

е) клинические анализы крови и мочи

2) дополнительные методы исследования (ДМИ):

А. 1-ая группа - неинвазивные дополнительные методы исследования:

а) повторное исследование мокроты (промывных вод бронхов) на МБТ с помощью метода флотации (после встряхивания водной суспензии с углеводородом МБТ всплывают вместе с образующейся пеной на поверхность, образующееся при этом сливкообразное кольцо служит материалов для микроскопии) с последующим определением вирулентности МБТ, их чувствительности к антибактериальным средствам.

Методы определения вирулентности (т.е. степени патогенности) МБТ:

1. По типу колоний при бакпосевах: R-колонии (шероховатые) - высоковирулентны, S-колонии (гладкие) - маловирулентны

2. По наличию корд-фактора - определяется у высоковирулентных штаммов

3. По каталазной активности - чем она выше, тем более вирулентный штамм

4. По длительности жизни подопытных животных при биологической пробе - морская свинка гибнет тем быстрее, чем более вирулентны МБТ

б) томография легких и средостения

в) углубленная туберкулинодиагностика (определение порога чувствительности к туберкулину и др.)

г) иммунограмма

д) БАК: протеинограмма, С-реактивный белок

Суммарная оценка данных ОДМ и ДМИ 1-ой группы позволяет поставить диагноз или составить более глубокое представление о характере выявленного заболевания, однако у ряда больных диагноз остается неясным и необходима его морфологическая верификация с помощью ДМИ 2-ой группы

Б. 2-ая группа - инвазивные дополнительные методы исследования:

а) бронхоскопия - обзорная или в сочетании с катетербиопсией, брашбиопсией, прямой биопсией слизистой бронхов и патологических образований в них

б) трансторакальная аспирационная или открытая биопсия легкого с всевозможным исследованием биоптата

в) пункционная биопсия плевры

г) пункция периферических л.у.

д) биопсия прескаленной клетчатки

е) медиастиноскопия, плевроскопия и др.

Основные методы визуализации при обследовании больных ТБ:

а) флюорография: пленочная и цифровая (дигитальная)

б) обзорная рентгенография легких

в) рентгеноскопия

г) компьютерная томография

д) магнитно-резонансная томография

е) общая и селективная ангиопульмонография, бронхиальная артериография

ж) ненаправленная и направленная бронхография

з) плеврография, фистулография

и) УЗИ (для определения уровня жидкости в плевральной полости, состояния л.у.)

к) радиоизотопные исследования

е) позитронно-эмиссионная томография

99. Клинические формы первичного туберкулеза у взрослых. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции.

Формы первичного туберкулеза:

а) туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).

Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

в) первичный туберкулезный комплекс - возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

а) туберкулезная интоксикация - ведущий и иногда единственный синдром - интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.

б) ТБ внутригрудных л.у. - интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).

в) ПТК -чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит - ревматоид Понсе) и др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

Диагностика:

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника - верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция.

б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

в) рентгенологическое исследование:

1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.

2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем - кальцинаты в л.у.

3) первичный туберкулезный комплекс:

- пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

- стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения

- стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) осложнения ПТБ:

- ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения

- бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

- лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

- первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

- казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Дифференциальная диагностика проводится с:

1) при туберкулезной интоксикации: хронический тонзиллит, хронический синусит, вяло текущий ревматизм с наличием параспецифических реакций, глистная инвазия, тиреотоксикоз у детей и подростков, хронические бронхиты

2) при туберкулезе внутригрудных л.у.: саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфомы, центральный рак легкого, застойное легкое (при левожелудочковой ХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит

3) при первичном туберкулезном комплексе: острые лобарные и сегментарные пневмонии различного генеза

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ

Лечение: см. вопрос 97.

100. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Очаговый туберкулез легких (ОТБ) - различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения легких туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм), а туберкулезное поражение ограничено пределами 1-2 сегментов (чаще в верхушке легкого). Выделяют свежий и хронический ОТБ легких.

Патогенез и патоморфология:

а) свежий очаговый туберкулез: реактивация очагов ПТБ или экзогенная суперинфекция на фоне иммунодефицитного состояния --> проникновение МБТ во внутридольковый бронх --> внутридольковый казеозный панбронхит --> аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы --> внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова - вначале премущественно экссудативный, при прогрессировании может перейти в инфильтрат, при регрессировании становится продуктивным)

б) хронический очаговый туберкулез: формирование гиалиновых капсул вокруг очага воспаления при регрессе процесса различного генеза: первичного, диссеменированного, инфильтративного, кавернозного ТБ и др. (очаги Ашоффа-Пуля) --> уменьшение признаков активного воспаления, замещение грануляционной ткани фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах подвергаются расплавлению и распространяются бронхогенно и лимфогенно в другие участки легкого

Клинические проявления очагового туберкулеза:

- чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом, длительно волнообразно с обострениями и ремиссиями

- возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы

- при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье

- физикально - данные, обусловленные фиброзными изменениями легких: западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения

Диагностика очагового туберкулеза:

а) проба Манту: нормергическая

б) бактериологическое исследование: редкое, скудное бактериовыделение

в) рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях)

1) мягкоочаговый (свежий очаговый) ТБ: группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции)

2) фиброзноочаговый (хронический очаговый) ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, округлой формы, с четкими контурами, размеры 3-6 мм, расположенных ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, без склонности к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз)

Дифференциальная диагностика: очаговая пневмония, периферический рак легкого, микозы, локальный пневмосклероз. Лечение: см. вопрос 97.

101. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: иммунодефицитное состояние (эндогенная реактивация) или массивное экзогенное суперинфицирование --> прогрессирование очагового ТБ с развитием перифокального воспаления вокруг очага и формированием инфильтрата (преимущественно в I, II, VI сегментах легкого)

Патоморфология ИТЛ:

а) незначительное снижение иммунитета --> специфическое воспаление в 2-3 легочных дольках с преобладанием экссудации (бронхолобулярный инфильтрат)

б) умеренные нарушения иммунитета --> специфическое воспаление в пределах сегмента с экссудативно-пролиферативной реакцией (округлый инфильтрат)

в) резкие нарушения иммунитета --> специфическое воспаление нескольких сегментов с экссудативно-альтеративной реакцией (облаковидный инфильтрат, перисциссурит - инфильтрат по ходу междолевой щели)

г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно

Клиническая картина ИТЛ:

а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты - слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера)

б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит - клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы

в) лобит - резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)

Места наиболее частых локализаций инфильтратов - зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области)

Диагностика ИТЛ:

1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов)

4. Рентгенодиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы средней интенсивности, с ясными нерезкими контурами (в подключичной области - инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (симптом "тенисной ракетки"); при распаде - полости в центре

в) облаковидный - неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов с неясными контурами ("растворяются" в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана)

д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли - треугольное затемнение вершиной кнаружи)

Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема

Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит

Дифференциальный диагноз: рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение: см. вопрос 97.

102. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Кавернозный туберкулез легких (КТБ) - возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада.

Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой - фиброзные волокна).

Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна - округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.

По механизму образования каверны бывают:

а) протеолитические - расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвестрирующие - расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру

в) атероматозные - рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные - некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн:

а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение

г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха

Клиническая картина КТБ:

- незначительный астено-вегетативныей синдром

малопродуктивный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты

- над областью каверны - притупление легочного звука (из-за уплотнения легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы (однако большинство каверн - "немые", не выявляемые физикально)

Диагностика КТБ:

1. Проба Манту: чаще нормергическая

2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ мало (для выявления необходимы высокочувствительные методы)

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха - кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ

4. Рентгендиагностика: чаще одна округлая каверна диаметром до 4 см в виде замкнутой кольцевидной тени, внутренний контур стенки четкий, наружный неровный, размытый; локализуется обычно в верхних отделах легкого; окно каверны - участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью, - прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок, может определяться тень горизонтального уровня жидкости или очаговые телни бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами)

Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.

Дифференциальная диагностика КТБ: хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.

103. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТБ) - одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках и выраженными фиброзными очаговыми изменениями в окружающей ткани легкого.

Варианты течения ФКТБ:

а) ограниченный и относительно стабильный без тенденции к прогрессированию

б) прогрессирующий - медленное увеличение каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого

в) осложненный - присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей дыхательной недостаточности, развитие легочного сердца, амилоидоза

Патогенез ФКТБ: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны --> прогрессирование процесса с переходом казеозно-некротического воспаления за пределы стенки каверны --> свежие очаги специфического воспаления --> утолщение и уплотнение фиброзного слоя каверны, деформация ее стенок

Для ФКТБ характерна старая (фиброзная) каверна с толстым непрерывным фиброзным слоей, неровной внутренней поверхностью, небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

Клиника ФКТБ:

- астено-вегетативный синдром, при обострении процесса - гектическая лихорадка, ночные поты

- оддышка, кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови

- смещение органов средостения в сторону поражения

- на стороне поражения: западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные (в зависимости от диаметра дренирующих бронхов) хрипы в области каверны, при выраженном фиброзном уплотнении - бронхиальное дыхание

Диагностика КТБ:

1. Проба Манту: чаще нормергическая

2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ может быть массивным

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха - кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ

4. Рентгендиагностика:

- одна или несколько кольцевидных теней каверн (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы) с четким внутренним контуром; иногда в просвете каверны - секвестр или уровень жидкости

- локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности в зоне поражения; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)