Внутренние болезни

2. Этиотропная терапия: противоэнцефалитический донорский гамма-глобулин по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут, рибонуклеаза в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч, препараты интерферона (реаферон, лейкинферон и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.)

3. Патогенетическая терапия:

- дезинтоксикационные мероприятия (инфузии 5% р-ра глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида)

- при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах - ГКС: преднизолон 1,5-2 мг/кг/сут внутрь

- борьба с гипоксией - увлажненный кислород через носовые катетеры, ГБО, при бульбарных расстройствах - перевод на ИВЛ

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно)

4. Симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, баклофен или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах.

2. комариный (японский) энцефалит

3. энтеровирусный энцефалит

4. герпетический энцефалит

5. аденовирусный энцефалит

6. эпидемический энцефалит

б) вторичными - обусловлены аллергическо-воспалительными реакциями в ответ на проникновение вируса в организм:

1. коревой энцефалит

2. ветряночный энцефалит

3. краснушный энцефалит

4. энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации

5. энцефалит при коревой вакцинации

6. энцефалит при антирабических прививках и др.

212. ОРВИ: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение

ОРВИ - группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.

Парагрипп - ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани --> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо

Клинические проявления парагриппа:

- инкубационный период 3-4 дня

- заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 3-6 дней

Аденовирусная инфекция - ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения.

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)

- начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре - острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у., а при выраженной лихорадке - гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Риновирусная инфекция ("заразный насморк") - ОРВИ, вызываемая РНК-овым риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.

Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов --> репликация вируса --> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи

Клиническая картина риновирусной инфекции:

- инкубационный период в среднем 1-6 дней

- острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная

- через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована

- жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель

- при осмотре ротоглотки - неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив

- диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:

1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ

2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.

Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ - см. вопрос 195.

213. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение

Герпетические инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых представителями семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

а) б - герпес-вирусы - малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека - I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

б) в-герпес-вирусы - длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

в) г-герпес-вирусы - тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции - человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

1. По механизму возникновения:

а) приобретенная: первичная и рецидивирующая

б) врожденная

2. По клиническим проявлениям:

I. Кожно-слизистый герпес:

- герпетические поражения кожи: локализованные и распространенные

- герпетический гингивостоматит

- herpes labialis et nasalis

- генитальный герпес

- герпетические поражения глаз: поверхностные и глубокие

- герпетический панариций

- герпетическая экзема

- герпетический проктит

II. Герпетическое поражение нервной системы:

- герпетический энцефалит

- герпетический асептический менингит

- герпетическая автономная радикулопатия

III. Висцеральная герпетическая инфекция (эфофагит, пневмония, гепатит и др. поражения)

IV. Генерализованный герпес (цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа)

V. Герпес новорожденных

VI. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза

Инфекционный мононуклеоз: см. вопрос 238.

214. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии (Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster)

Клинические проявления локализованной герпетической инфекции:

- инкубационный период в среднем 4 дня

- первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма)

- редицивирующие формы герпеса клинически проявляются при ИДС, часто сопровождая другие заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония):

а) herpes labialis еt nasalis:

- герпетическая сыпь возникает вокруг вокруг рта, на губах, на крыльях носа

- на месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи

- на умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, расположенных тесно, а иногда сливающихся в сплошной многокамерный элемент, внутри пузырьков - прозрачное содержимое, которое постепенно мутнеет, пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии или подсыхают, превращаясь в корочки

- при рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи

б) герпетические поражения кожи:

- герпетическая сыпь поражает большую зону кожных покровов, высыпания локализуются обычно на правой половине лица, на руках и туловище, сопровождаются выраженным зудом, жжением, болью; элементы сыпи могут быть в разных стадиях развития (одновременно и везикулы и пустулы и корочки), могут встречаться крупные элементы с пупковидным вдавлением в центре; при слиянии элементов сыпи образуются массивные корки, напоминающие пиодермию

- характерны симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела до 38-39°С, слабость, разбитость, мышечные боли)

в) herpes zoster (опоясывающий лишай):

- первый симптом - появление корешковых приступообразных болей различной интенсивности в области последующих высыпаний, сопровождающихся локальной гиперестезией кожи

- через несколько дней появляется лихорадка до 38-39С, общие симптомы интоксикации (особенно головная боль), местные изменения кожи в виде гиперемии, уплотнения, отечности (чаще всего в области дерматомов D4-D9 или в области ветвей тройничного нерва)

- на измененной коже возникают характерные сгруппированные пузырьковые высыпания в виде ветвей винограда с мутным содержимым; содержимое пузырьков быстро мутнее, они подсыхают и покрываются коркой, которая отпадает без рубца; типичны односторонность поражения, локализация высыпаний в пределах одного или 2-3 соседних дерматомов, возможны подсыпания новых элементов сыпи в течение первых дней болезни

- регионарные л.у. увеличены и болезненны

- лихорадка длится до недели, затем в течение 5-10 дней регрессирует местный процесс, болевой синдром сохраняется до месяца и более

г) герпетические поражения слизистых рта:

1) острый герпетический стоматит - на фоне симптомов общей интоксикации на слизистых щек, неба, десен появляются группы мелких пузырьков, сопровождающиеся жженищем, покалыванием; содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет, пузырьки лопаются, а на их месте образуются поверхностные эрозии, заживающие через 1-2 нед

2) рецидивирующий афтозный стоматит - общее состояние не нарушено, на слизистых полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом

д) генитальный герпес:

- может быть обусловлен ВПГ как II-го, так и I-го типа, однако ВПГ-II рецидивирует в 10 раз чаще

- первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л.у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин)

- характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах; элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию

е) герпетический проктит - встречается преимущественно у мужчин-гомосексуалистов, характерны боли в аноректальной области, тенезмы, запоры, выделения из прямой кишки; при ректороманоскопии гиперемия, отек и эрозии на слизистой дистальных отделов кишки

ж) герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес) - характерны светобоязнь, резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, невралгические боли, поражаются чаще передние (конъюнктивит, кератит, иридоциклит), реже задние (хориоретинит, увеит) отделы глаза; при рецидивах возможны помутнения роговицы, полная или частичная потеря зрения

Диагностика герпетической инфекции:

1) характерная клиническая симптоматика

2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа)

3) цитологический метод - получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия

4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни)

5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани

6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др.

7) серологические методы - малоинформативны, т.к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ.

Лечение герпетической инфекции должно быть комплексным:

1 этап: лечение в острый период болезни (редицив):

- противогерпетические ЛС:

а) первичный клинический эпизод: ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 5 дней или фамцикловир по 250 мг 3 раза/сут внутрь в течение 5 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней

б) рецидивирующий герпес (обострение): ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 10 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут внутрь в течение 10 дней или фамцикловир по 125 мг 2 раза/сут в течение 5 дней; при опоясывающем герпесе валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут в течение 7 дней

в) местное лечение: ацикловир (крем 3% и 5%) 5 раз/сут в течение 5-10 дней, пенцикловир (крем) каждые 2 ч днем в течение 4 дней

г) профилактическое лечение (супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции): ацикловир по 400 мг 2 раза/сут или валацикловир по 500 мг 1 раз/сут или фамцикловир по 250 мг 2 раза/сут внутрь (длительность лечения определяется индивидуально)

- природные антиоксиданты (витамины А, Е, С) внутрь в течение 10-14 дней

- в случае выраженного экссудативного компонента - ингибиторы простагландинов (индометацин) в течение 10-14 дней

- препараты ИФН или его индукторы (циклоферон в/м или в/в по 250 мг/сут по схеме, неовир в/м по 250 мг 5-7 инъекций с интервалом 48 ч, амиксин внутрь по 125-250 мг в день 2 дня, затем по 125 мг через 48 ч в течение 4 нед), иммуномодуляторы (ликопид по 1 мг 3 раза/сут 6 дней, алпизарин по 100 мг 3-4 раза/сут 5-10 дней внутрь, имунофан 10-15 инъекций каждые 3-и сутки п/к или в/м, полиоксидоний и др.)

2-ой этап: терапия стадии ремиссии с целью подготовки больного к вакцинотерапии: иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, при выраженной иммуносупрессии - гормоны тимуса (тималин, тактивин) коротким курсом

3-ий этап: специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции - вакцинация инактивированной или рекомбинантной герпетической вакциной (активирует клеточный иммунитет, осуществляет специфическую десенсибилизацию организма)

4-ый этап: диспансерное наблюдение и реабилитация

215. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты)

Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением, поражением многих органов и систем (распространенные поражения кожи и слизистых, герпетический энцефалит или менингоэнцефалит, гепатит, пневмонии и др.)

1. Герпетический энцефалит - вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:

- острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

- через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

- поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом

- у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации

- исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

- КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

2. Ветряная оспа -- острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология: источник - больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи - аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей --> первичная репликация --> вирусемия --> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул --> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

- инкубационный период в среднем 10-21 день

- болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

- сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопровождается подъемом температуры тела; элементы сыпи сначала имеют вид красных пятнышек, которые в течение нескольких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпадения которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях - рубцы

- сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

- характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях развития (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

- элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

- в ОАК у взрослых - лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) серологические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагностики)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина - лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц - специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со слабым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) - хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя - Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.

Эпидемиология: источник - больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции - в крови), пути заражения - трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воздушно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)

Патогенез: попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) --> репликация в эпителиоцитах --> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений --> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС --> клинически выраженные формы инфекции

Клиническая картина ЦМВИ:

а) врожденная ЦМВИ - чаще всего развивается при инфицировании матери во время беременности, редко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признаками ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)

б) приобретенная ЦМВИ:

- инкубационный период 15-90 дней

- при заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоушных, реже других слюнных желез

- при первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л.у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.

- при ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганными поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишечника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением

Диагностика ЦМВИ:

1) обнаружение цитомегалических клеток ("совиный глаз") при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей

2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)

3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)

4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ - признак первичного инфицирования, IgM- и IgG-АТ - реактивации латентной инфекции, IgG-АТ - наличия латентной инфекции).

Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия - ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течение 10-15 дней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.



216. Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла-Цинссера. Определение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика

Риккетсиозы - группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений заболеваний.

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) - острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением ЦНС и ССС.

Болезнь Брилля (повторный сыпной тиф) - рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания вследствие активизации сохранившихся в организме рикетсий, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Этиология: Rickettsia prowazekii (есть во всех странах мира) и Rickettsia canada (есть только в Северной Америке) - Гр- МБ, являются внутриклеточными паразитами, имеют термостабильный и термолабильный АГ.

Эпидемиология: источник - больной человек (со 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры), переносчик - человеческие вши (чаще платяные, реже головные); механизм заражения: инфицирование вшей при кровососании больного --> риккетсии в фекалиях вшей через 7 дней --> укус здорового человека с одновременным актом дефекации вши и выделением веществ, вызывающих зуд --> попадание фекалиев возбудителя на кожу --> втирание возбудителя в расчесы.

Патогенез: проникновение риккетсий в кровь через мелкие повреждения кожи --> внутриклеточное размножение МБ в эндотелии сосудов, набухание и десквамация эндотелиальных клеток --> высвобождение риккетсий --> поражение новых эндотелиальных клеток, нарастающая токсинемия и риккетсиемия --> сегментарный или круговой некроз эндотелиальных клеток, тромбирование просветов сосуда, образование вокруг сосудов муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов (сыпнотифозные гранулемы - узелки Попова) --> сыпь, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек и др.

Клиническая картина сыпного тифа:

а) инкубационный период (12-14 дней, минимальный 6 дней, максимальный 21 день)

б) начальный период - от начала подъема температуры до появления сыпи (4-5 дней):

- острое начало заболевания с повышения температуры, познабливания, слабости, сильной головной боли; симптомы интоксикации прогрессивно нарастают, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены, раздражительны, многословны, не могут заснуть, характерна гиперестезия органов чувств

- температура повышается до 39-40°С, достигая максимального уровня в первые 2-3 дня от начала болезни; если болезнь не купирована АБТ на 4-й и 8-й день отмечаются "врезы" температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

- с первых дней болезни кожа лица, шеи, верхних отделов грудной клетки гиперемирована, сосуды склер инъецированы ("красные глаза на красном лице"), с 3-го дня появляются пятна Киари-Авцына - конъюнктивальная сыпь в виде красных, розово-красных или оранжевых элементов до 1,5 мм в диаметре с расплывчатыми нечеткими границами количеством чаще от 1 до 3 (для их выявления - адреналиновая проба Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% р-ра, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына)

- энантема на слизистой мягкого неба (симптом Розенберга) и язычка, на передних дужках в виде небольших петехий до 0,5 мм в диаметре числом чаще 5-6, появляющаяся за 1-2 дня до появления экзантемы и сохраняющаяся 7-9 дней

- каротиновая ксантохромия - своеобразная окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (обусловлена нарушением каротинового обмена)

в) период разгара - от появления сыпи до нормализации температуры тела (4-12 дней):

- обильная петехиально-розеолезная сыпь - появляется на 4-5 день болезни одномоментно, без подсыпаний, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при давлении на кожу или ее растягивании) и петехий (небольшие кровоизлияния диаметром около 1 мм, не исчезающие при растягивании кожи, бывают первичными - на фоне ранее неизмененной кожи и вторичными - располагаются на розеолах), особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине, крайне редко бывает на лице, ладонях и подошвах; розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, на месте петехий отмечается смена окраски с синевато-фиолетовой до желтовато-зеленой, исчезают они более медленно

NB! Преобладание петехий и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни.

- с 4-6-го дня выявляется гепатомегалия, реже - спленомегалия

- поражения сердечно-сосудистой системы: с первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма; возможно развитие тромбофлебитов, тромбозов артерий

- поражение ЦНС: помимо проявлений, характерных для начального периода (сильные головные боли, возбуждение, гиперестезия органов чувств и др.), могут появиться менингеальные симптомы, мышечный тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук), симптом Говорова-Годелье - на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может, патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма; в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка,

г) период реконвалесценции - от нормализации температуры до восстановления трудоспособности (2-4 недели)

Осложнения сыпного тифа: пневмонии, тромбоэмболии, тромбофлебиты, эндартерииты, миокардиты, психозы и др.

Диагностика сыпного тифа:

1. ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ

2. ОАМ: при среднетяжелых и тяжелых формах болезни - следовая протеинурия, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры

3. Серологические реакции: РСК с риккетсиозным АГ (диагностический титр 1:160 и выше) - комплемент-связывающие АТ появляются с 6-7-го дня болезни, достигают максимума к 12-20 дню, в дальнейшем их титр снижается, но реакция остается положительной в течение десятков лет; возможно постановка РНГА (диагностический титр 1:1000), РА (диагностический титр 1:160) с риккетсиозными АГ.

4. Пробная терапия тетрациклином: если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Дифференциальный диагноз: см. вопрос 188.

Лечение:

1. Госпитализация, постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела

2. Этиотропная терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней), при непереносимости - левомицетин (по 0,5-0,75 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней); если на фоне АБТ присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции, с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий АБ.

3. Патогенетическое лечение: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), сосудисто-тонизирующая терапия (кофеин, эфедрин), прямые антикоагулянты для профилактики ТЭЛА (гепарин в течение 3-5 дней, аспирин 0,1 г/сут внутрь) и др.

Профилактика: борьба с педикуллезом - в очаге заболевания проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных; контактные лица наблюдаются 25 дней.

217. Малярия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика

Малярия - антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.

Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax - возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum - тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale - овале - малярии; P. malariae - четырехдневной малярии)

Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия - комары рода Anopheles, промежуточный хозяин - человек, механизмы передачи инфекции - трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.

Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.

Клинико-лабораторные особенности малярии:

NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом; наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины - особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта - до 40 - 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.

- инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом

- в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры

- трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия

- жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ

- осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.

Б. Трехдневная малярия:

- инкубационный период от 10 - 20 дней до 10-14 месяцев

- инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений

- характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии - не более 2% от общего числа эритроцитов)

- в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия:

- инкубационный период от 3 до 6 недель

- начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й

- пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)

- анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания

- клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови - эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) исследование тонкого мазка крови - эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах

Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 - 6 часов в первые 2 - 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.

3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР - для постановки диагноза используются редко

Дифференциальная диагностика - см. вопрос 188.

Химиопрофилактика малярии:

Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).

Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1-2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.

Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон

Лечение малярии:

1. Этиотропная терапия - в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Основной способ введения противомалярийных препаратов - пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 3060 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.

Предлагаемые схемы:

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно

в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 812 ч

г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней

2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.

218. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение

а) церебральная форма тропической малярии (малярийная кома) - наиболее частое и тяжелое осложнение малярии, обуславливающее основную летальность, протекающее быстро и заканчивающееся без лечения летально, в основе - закупорка сосудов жизненно важных органов (в том числе и головного мозга) эритроцитами, содержащими плазмодиев, паразитарными тромбами; в зависимости от степени неврологических нарушений выделяют:

1. сомналентную стадию - характерны жалобы на головную боль, вялость; больные адинамичны, сонливы, иногда эйфоричны или раздражительны, выражена фотофобия, гиперестезия, признаки внутричерепной гипертензии (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и др.)

2. сопорозную стадию - усугубляются все симптомы 1-ой стадии, погут появляться судорожные подергивания отдельных групп мышц или генерализованные судороги, больной в глубоком сне; кожа землисто-серая, иногда с желтушным оттенком, черты лица заострены, слизистые сухие, характерны угасание сухожильных рефлексов, повление патологических рефлексов, тахипноэ, тахикардия, гипотензия

3. стадию истинной комы - больной без сознания, не реагирует на окружающее, зрачки широкие, реакция на свет угасает, резко снижены сухожильные рефлексы вплоть до полной арефлексии, возможно появление децеребрационной или декортикационной ригидности

При малярийной коме в крови помимо большого количества кольцевидных форм малярийного плазмодия есть паразиты и на других стадиях развития; в ОАК резко ускорена СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выражена анемия.

Принципы лечения малярийной комы:

1. Лечение в ОИТАР, поставить назогастральный зонд и аспирировать желудочное содержимое, при анурии поставить мочевой катетер, следить за водным балансом, уровнем сознания (используя шкалу ком Глазго), температурой тела, частотой и глубиной дыхания, параметрами гемодинамики

2. Купировать судороги медленной в/в инфузией диазепама 0,15 мг/кг, максимально до 10 мг у взрослых или в/м введением паральдегида 0,1 мл/кг

3. Купирование сопутствующих состояний (ОПН, острого гемолиза и др.)

Не рекомендуется использовать следующие ЛС (по принципу оценки польза-вред): ГКС и другие противовоспалительные препараты, низкомолекулярные декстраны, адреналин, гепарин и т.д.

б) острая почечная недостаточность - самостоятельное осложнение или сопутствует церебральной малярии, проявляется нарастанием явлений интоксикации, олигоанурией, повышением в крови уровня мочевины и креатинина

в) острый гемолиз - часто сочетается с церебральной малярией, в основе - иммуноопосредованный гемолиз эритроцитов (в первую очередь пораженных)

г) отек легких - является следствием секвестрации лейкоцитов в легочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счет выделения медиаторов воспаления

д) гемоглобинурийная лихорадка - часто возникает при приеме хинина и пириметамина, реже мефлохина, хлорохина и примахина; в основе - внутрисосудистый гемолиз эритроцитов при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, в результате которого образовавшийся билирубин обуславливает быстронарастающую желтуху и др. клинические проявления

е) гипогликемия - развивается вследствие снижения глюкогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина, сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях

ж) спленомегалия - при vivax-малярии увеличение селезенки может быть настолько быстрым и значительным, что наступает ее разрыв с гибелью больного от внутрибрюшного кровотечения

219. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение

Чума - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- палочка, факторы патогенности - эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.)

Эпидемиология: основные источники (резервуар) - различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи - трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных)