Внутренние болезни

Болезни органов дыхания, кровообращения. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Узелковый полиартериит: клиника, диагностика, течение. Туберкулёз легких, дифференциальная диагностика и лечение. Острая ревматическая лихорадка.

Рубрика Медицина
Вид шпаргалка
Язык русский
Дата добавления 14.03.2016
Размер файла 1,3 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

126. Диф. диагностика при гоните

Артрит коленного сустава (гонит) - воспаление коленного сустава, бывает первичным (возникает при ушибах и внутрисуставных повреждениях коленного сустава или в результате проникновения в суставную полость возбудителей инфекции) и вторичным (развивается при РА, болезни Бехтерева, псориазе, подагре и др.). Клинически проявляется болью в суставе, припухлостью, повышением кожной температуры в области сустава, гиперемией кожи. Особенность гонитов - частое возникновение блокады сустава с формированием контрактур и анкилоза.

Дифференциальную диагностику при гоните проводят между РА, псориатической артропатией, подагрой и др. (см. вопрос 121), а также с рядом заболеваний невосполительной природы:

а) деформирующий остеоартроз (ДОА) - в типичных случаях диагноз затруднений не вызывает; иногда гонартроз односторонний, осложняется рецидивирующим, затяжным или хроническим вторичным синовитом со скоплением синовиального выпота в суставной полости, при этом сохраняются боли "механического" типа, "суставные блокады", а признаки вторичного синовита значительно уменьшаются или исчезают после непродолжительного периода постельного режима и приема НПВС; установлению правильного диагноза способствуют выявление типичных рентгенологических признаков (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты)

б) отрыв мениска - при пальпации определяется локальная болезненность по ходу суставной щели со стороны пораженного мениска; во время пассивных сгибаний и разгибаний в коленном суставе с одновременным поочередным вращением стопы кнаружи и кнутри пальпаторно можно ощутить толчок или щелчок, если поместить руку непосредственно под пораженным мениском.

в) болезнь Осгуда-Шлаттера - первичная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости в месте прикрепления собственной связки надколенника; характерно симметричное поражение, жалобы на боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающейся при быстрой ходьбе, беге, спуске по лестнице; бугристость большеберцовой кости болезненна при надавливании, над ней может определяться локальная припухлость, но без гиперемии и гипертермии покрывающей кожи; рентгенологически в остром периоде - нечеткость структуры бугристости большеберцовой кости или ее секвестроподобная фрагментация

г) поражение слизистых сумок коленного сустава (в результате травм, инфекций околосуставных мягких тканей) - характерна локальная болезненная припухлость выше или ниже надколенника либо перед ним (супра-, инфра- и препателлярный бурситы); при препателлярном бурсите между передней поверхностью надколенника и покрывающей его кожей наблюдается довольно крупная припухлость с четкими границами, болезненная при пальпации, иногда местная гиперемия и гипертермия; боль в области кисты провоцируют смещение надколенника и максимальное сгибание в коленном суставе, тогда как пассивные движения в нем безболезненны; при подколенном бурсите (кисте Бейкера) характерна умеренная боль в подколенной ямке, в которой определяется округлое эластическое болезненное опухолевидное образование, иногда распространяющееся на верхнюю часть икроножной мышцы и уменьшающееся в размерах либо полностью исчезающим при сгибании голени; разгибание коленного сустава ограничено и болезненно

127. Диф. диагноз при гепатолиенальном синдроме

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов.

Основные группы заболеваний, при которых встречается гепатолиенальный синдром:

1) острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита, эндофлебита печеночных вен)

Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, "печеночный" язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос), признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома.

При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией; при тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточной отсутствуют.

2) болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз

При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, характерны гиперпигментация кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.

При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам "печеночного" характера присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания.

При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия.

При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, "фарфоровой" кожей, макроглоссией, реже - с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

3) инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

4) болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др.

При острых лейкозах селезенка мало увеличена, при хроническом миелолейкозе селезенка огромных размеров, причем спленомегалия предшествует увеличению печени, при хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

5) заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

128. Диф. диагноз при увеличенной СОЭ

Наиболее частая причина повышения СОЭ - увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, - и -глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Также повышение СОЭ вызывают увеличение вязкости крови (чем ниже, тем больше СОЭ) и числа эритроцитов (чем больше, тем ниже СОЭ).

Механизм повышения СОЭ: адсорбция менее отрицательно заряженных крупнодисперсных белков на более отрицательно заряженных эритроцитах --> уменьшение поверхностного заряда эритроцитов --> сближение эритроцитов с последующей более быстрой их агломерацией.

Уменьшению СОЭ способствуют: 1) сгущение крови; 2) ацидоз; 3) гипербилирубинемия.

Наиболее частые причины синдрома повышенного СОЭ:

1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов, фибриногена и других белков острой фазы воспаления (особенно повышено СОЭ при лептоспирозе, иерсиниозе, менингококковой инфекции); исключения - вирусные инфекции (грипп, вирусный гепатит и др.).

2. Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких, миокарда и др.).

3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.).

4. Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.

5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6. Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.).

7. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

8. Анемии с уменьшением числа эритроцитов.

9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом с гипоальбуминемией.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50-80 мм/ч) наблюдается при: 1) парапротеинемических гемобластозах; 2) системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

NB! При любых заболеваниях, для которых в принципе характерно увеличение СОЭ, этот показатель может оказаться не повышенным на определенных стадиях развития патологического процесса, если одновременно наблюдается сгущение крови, состояние ацидоза или гипербилирубинемия (сердечная декомпенсация, кетоацидоз при СД, гемолитическая желтуха и др.)

129. Диф. диагноз бронхиальной астмы и ХОБЛ

Признаки

ХОБЛ

Астма

Возраст начала болезни

Чаще у людей старше 35-40 лет

Чаще детский и молодой

Курение в анамнезе

Характерно

Не характерно

Внелёгочные проявления аллергии (аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница)

Не характерны

Характерны

Симптомы (кашель и одышка)

Постоянны, прогрессируют медленно

Изменчивы, появляются приступообразно: в течение дня, день ото дня, сезонно

Отягощённая наследственность по БА

Не характерна

Характерна

Бронхиальная обструкция

Малообратима или необратима

Обратима

Суточная вариабельность ПСВ

< 10%

> 20%

Бронхолитический тест

Отрицательный

Положительный

Наличие лёгочного сердца

Характерно при тяжёлом течении

Не характерно

Тип воспаления (определяется путем цитологического исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа)

Преобладают нейтрофилы, увеличены макрофаги (++), увеличены CD8+-Т-лимфоциты

Преобладают эозинофилы, увеличены макрофаги (+), увеличены CD4+-Th2-лимфоциты, активированные тучные клетки

Медиаторы воспаления

LT В, ИЛ-8, ФНО

LT D, ИЛ- 4,5,13

Эффективность терапии ГКС

Низкая

Высокая

Следует помнить, что примерно у 10% больных ХОБЛ имеется также и БА.

130. Диф. диагностика при кардиомегалии

Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже - за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение ритма и проводимости; расширение границ сердца; приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке; протодиастолический или пресистолический ритм голопа (3 и 4 тоны), шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже -диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехема-Стила).

Классификация кардиомегалий в зависимости от их этиологии:

1) ИБС:

а) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ишемическая кардиомиопатия) - перкуторно расширение границ относительной сердечной тупости за счет левого желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты); систолический шум на верхушке сердца, связанный иногда с пролапсом митрального клапана, реже с дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением митрального клапана, систолический шум на аорте (из-за ее атросклероза); умеренное повышение САД при нормальном или пониженном ДАД (изолировання систолическая гипертензия); постепенно формирующиеся признаки ХСН, аритмии (особенно мерцательной); симптомы атеросклероза мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий; на Эхо-КГ - сегментарные нарушения сократимости (гипокинезия, дискинезия, акинезия), на коронарографии - стеноз коронарных артерий

б) аневризма сердца - прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, определяемая пальпаторно и на глаз ( симптом "коромысла"); феномен двойного верхушечного толчка (первая волна возникает в конце диастолы, вторая является самим верхушечным толчком); усиленный верхушечный толчок с несоответствием между ним и малым пульсом на лучевой артерии; пульсовое АД снижено; ЭКГ - отсутствие динамики острого ИМ (застывший характер ЭГ: смещение сегмента S-T вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях); Эхо-КГ - зона дискинезии и акинезии.

2) пороки сердца (врожденные и приобретенные) - характер КМГ определяется конкретным пороком сердца

3) артериальные гипертензии (эссенциальная АГ и симптоматические АГ) - одна из наиболее частых причин КМГ; в дифференциальной диагностике решающую роль играют контроль АД, ЭКГ (признаки гипертрофии), исследование глазного дна (гипертоническая ангиопатия), Эхо-КГ.

4) миокардиты (ревматический, вирусные, риккетсиозные, бактериальные, спирохетозные, идиопатический Абрамова-Фидлера) - КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением; в ОАК - воспалительные изменения, в БАК - повышение креатинкиназы, ЛДГ (особенно ЛДГ1), АсАТ; ЭКГ - преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда; в зависимости от предполагаемой этиологии процесса можно выявить антимиокардиальные АТ, антигены вирусов

5) дилатационная кардиомиопатия - симптомы заболевания появляются исподволь, КМГ может быть случайной находкой; типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации; жалобы на кардиалгию, одышку, перебои в сердце, в дальнейшем неуклонно прогрессируют признаки сердечной недостаточности; верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено; при аускультации - глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, различные аритмии и блокады; характерны тромбоэмболические осложнения; сцинтиграфия миокарда с Tl201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения

6) алкогольная миокардиодистрофия - развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно 10 и >); клинически напоминает течение дилатационной

Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной ДКМП, кроме того имеются "стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена (укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев), полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит, хронический панкреатит, алкогольный цирроз печени; при отказе от алкоголя возможно замедление или даже стабилизация процесса

7) миокардиодистрофии при эндокринопатиях (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.)

8) гемохроматоз - отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах; помимо КМГ характерна пигментация кожи, СД ("бронзовый" диабет), гепатомегалия

9) другие КМГ (амилоидоз сердца, ожирение, "спортивное" сердце, миксомы, рабдомиомы, саркомы сердца, хронический выпотной перикардит и др.)

131. Диф. диагностика при тромбоэмболии легочной артерии

Дифференциальная диагностика ТЭЛА должна проводиться с 1) инфарктом миокарда; 2) расслаивающей аневризмой аорты; 3) разрывом пищевода; 4) пневмотороксом; 5) гипервентиляционным синдром; 6) бронхиальной астмой; 7) аллергическим отеком легких; 8) левожелудочковой недостаточностью; 9) плевритом; 10) долевой пневмонией; 11) раком легкого с постобструкционной пневмонией; 12) туберкулезом.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ТЭЛА с ИМ:

Признаки

ТЭЛА

Нижнедиафрагмальный ИМ

Характер боли в загрудинной области

Острая, внезапно возникающая боль за грудиной

Интенсивная давящая боль за грудиной волнообразного характера

Иррадиация боли в левую руку, левую лопатку

Не характерна

Бывает достаточно часто

ЭКГ-изменения

Синдром SIQIII, внезапно возникающее отклонение ЭОС вправо, высокие нерасширенные зубцы РII, III, aVF, V1, смещение сегмента ST кверху от изолинии в III и книзу от изолинии во II, глубокий, но не широкий QIII, aVF

Одинаковое смещение сегмента ST кверху от изолинии в II и III отведениях, глубокий и широкий зубец QII, III, aVF

Клинико-рентгенологические признаки инфаркта легкого

Характерны

Не характерны

Уровень ЛДГ в крови

Повышен за счет ЛДГIII

Повышен за счет ЛДГI

Повышение уровня КФК-МВ, АсАТ в крови

Не характерно

Характерно

Рентгенологические признаки ТЭЛА (расширение корня легкого, выбухание конуса a.pulmonalis и др.)

Характерны

Не характерны (если ИМ не осложнился ТЭЛА)

Сканограмма

Дефекты перфузии и вентиляции легких

Нормальная сканограмма

132. Диф. диагностика при лихорадке неясного генеза

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) - клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.

Основные причины ЛНГ:

1. Инфекционные болезни - причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).

2. Онкологические заболевания - причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)

3. Системные заболевания соединительной ткани - причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)

4. Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)

В настоящее время инфекционные болезни - наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.

Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики:

1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:

- характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ

- увеличение л.у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования

- увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов

- ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза

- исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ

Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л.у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).

Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.

2. Лабораторные методы исследования:

а) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты

б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.

Возможности серологической диагностики ряда инфекций:

- при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ

- токсоплазмоз - диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ

- риккетсиозы - диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями

- ку-лихорадка - выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК

- легионеллез - подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.

- пситтаркоз - диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК

в) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов

г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч) у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)

3. Инструментальные методы исследования:

а) биопсия л.у. (проводится при увеличении л.у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)

б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)

в) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей

г) УЗИ: Эхо-КГ - обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза - выявление абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты

д) КТ - эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ - применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.

е) диагностическая лапароскопия - проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструментальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения

В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.

4. Пробное лечение - предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ - 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ - АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)

В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:

1) "классический" вариант ЛНГ

2) ЛНГ на фоне нейтропений

3) нозокомиальные ЛНГ

4) ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)

Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ:

1) инфекционно-воспалительные заболевания

а) туберкулез - одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л.у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л.у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых - изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели

б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза - поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) - симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию

в) ИЭ - чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза - многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ

г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) - лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости

2) опухолевые заболевания - с учетом вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации онкологический поиск должен быть нацелен не только на самые уязвимые "опухолевые мишени", но и на другие органы, особенно учитывая минимальные местные проявления заболевания в начальных стадиях; на опухоль могут указывать ряд неспефицических симптомов (рецидивирующая эритема, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. паранеопластические проявления); онкопоиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ), радиоизотопное сканирование л.у., скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров (-фетопротеина при первичном раке печени, СА 19-9 при раке поджелудочной железы, СЕА при раке толстой кишки, PSA при раке предстательной железы и др.

3) системные заболевания - лихорадка часто предшествует суставным или системным поражениям; важно правильно оценить все симптомы, даже если они кажутся неспецифическими и связываются с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль и др. могут указывать на дерматомиозит, ревматическую полимиалгию, височный артериит и др.); при высокой вероятности системного заболевания возможно пробное лечение ГКС в малых дозах (15-20 мг/сут).

4) прочие заболевания

а) тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза, рецидивирующие ТЭЛА - в анамнезе недавние роды, костные переломы, операции, МА, СН; лихорадка купируется гепарином в течение 48-72 ч

б) лекарственные лихорадки (АБ, цитостатики, хинидин, карбамазепин, галоперидол, ибупрофен, аллопуринол и др.) - может возникать через различные промежутки времени (дни, недели) после назначения ЛС, исчезает после отмены препарата в течение нескольких дней

133. Диф. диагностика при почечной колике

Почечная колика обусловлена сегментарным спазмом мускулатуры лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем или др. этиологическим фактором (сгустком крови и т.д.), остро нарушившим пассаж мочи; возникает внезапно, проявляется сильными болями в поясничной области, подреберье; резко выражен симптом поколачивания; больные принимают разнообразные позы, стараясь облегчить боль, мечутся; при локализации препятствия в лоханке или верхней части мочеточника боль иррадиирует в паховую область, в область наружных половых органов, в бедро, при локализации препятствия в нижней части мочеточника боль иррадиирует в область наружных половых органов, сопровождается императивными позывами на мочеиспускание; в конце приступа колики часто появляется макрогематурия

Почечную колику необходимо дифференцировать с:

1) острым аппендицитом - боль начинается обычно в эпигастрии, затем сосредотачивается в правой подвздошной области, сопровождается рвотой, вздутием живота; пальпаторно определяется напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность, наиболее выраженная в правой подвздошной области; выявляются положительные симптомы Ровзинга, Ситковского, Воскресенского; в ОАК - нарастающий лейкоцитоз со сдвигом влево (при почечной колике лейкоцитоз может присутствовать на высоте приступа, но по ее стихании снижается до нормального уровня)

2) острым аднекситом - боль сходна с почечной коликой из-за ее одинаковой локализации и иррадиации в поясничную область, нарушений мочеиспускания, вызванных соседством воспалительного очага с мочевым пузырем; однако при аднексите боль распространяется обычно на весь низ живота, отдает не в сторону почек, а в крестцовую область, начинается не остро, а более постепенно, нет чередования затихания и усиления боли, она

держится на одном уровне или постепенно нарастает; аднексит сопровождается выраженной температурной реакцией; пальпация области почек безболезненна, при влагалищном исследовании пальпируются измененные придатки

3) прободной язвой желудка и ДПК - возникает внезапно, чаще после еды, в виде резкой боли в подложечной области или в области пупка ("удар кинжалом"); больной лежит неподвижно, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, характерен частый малый пульс; брюшная стенка напряжена, печеночная тупость исчезает; быстро нарастают явления перитонита; рентгенологически - серп газа под правым куполом диафрагмы

4) кишечной непроходимостью - характерны постепенно возникающие схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, раздражение брюшины, задержка газов и отсутствие стула, изменения кишечной перистальтики

5) острым панкреатитом - боль интенсивная, постоянная в подложечной области и области пупка, усиливается в положении на боку, часто опоясывающая; объективно выявляется напряжение брюшной стенки в эпигастральной области, иногда признаки шока

6) тромбозом брыжеечных сосудов (инфарктом кишечника) - характерны сильные боли в животе, не купирующиеся наркотическими анальгетиками; лицо бледное, черты заострены, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует; нарастают явления перитонита и др. (расслаивающей аневризмой аорты, тромбозом почечных артерий и т.д.)

134. Диф. диагностика при асците

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости; выявляется клинически (перкуторно) лишь при большом объеме свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л.).

Более 80 % больных с асцитом страдают декомпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита - карциноматоз брюшины, далее следуют ХСН, заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и различные заболевания брюшины.

а) асцит в связи с портальной гипертензией, вызванной чаще всего блокадой внутрипеченочного кровотока, реже тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.

1) цирроз печени

2) болезнь Бадда-Киари - обструкция печеночных вен вследствие гематологических нарушений (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидного синдрома, злокачественных заболеваний, поликистоза печени, травмы или применения оральных контрацептивов.

3) тромбоз воротной вены

4) венооклюзионная болезнь (синдром Стюарта-Браса) - нетромботическая закупорка мелких и средних ветвей печеночных вен, развивающаяся как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии.

б) асцит опухолевого происхождения:

1) карциноматоз брюшины - самая частая причина развития асцита, первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичнике, матке; для уточнения диагноза необходим парацентез с исследованием жидкости, лапароскопия, в неясных случаях - диагностическая лапаротомия.

2) первичный рак печени - часто развивается при циррозе печени, гепатите В или С, гемохроматозе, приеме гормональных контрацептивов; клинически характерна лихорадка, снижение массы тела, боли в правом верхнем квадранте живота или спине, диспепсические явления, слабовыраженная желтуха; асцит быстро развивается на поздних стадиях как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены, устойчив к лечению; асцитическая жидкость содержит много белка, в ней повышен уровень ЛДГ и карциноэмбриональный АГ, выявляются атипичные клетки.

3) синдром Мейгса - асцит при доброкачественных или злокачественных опухолей яичников, часто сочетается с правосторонним гидротораксом

4) мезотелиома брюшины - опухоль, быстро распространяющееся по брюшине, но не прорастающая в толщу органов, покрытых ею; клинически характерно быстрое нарастание асцита, умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная температура, дисфункция желудка и кишечника; при парацентезе - геморрагическая или желеобразная жидкость с пластами злокачественных клеток.

5) саркома большого сальника - развивается из жировой клетчатки, л.у., сосудов; клинически жалобы на чувство тяжести, боль в животе, быстро нарастающая анемия, непродолжительные, но высокие подъемы температуры; иногда пальпируется опухоль в животе, свободно смещаемая из стороны в сторону

6) псевдомиксома брюшины - чаще всего наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосаркоме яичника, реже - при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечника; болезнь начинается с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание; при парацентезе жидкость студенистая, с трудом выделяется через троакар.

в) асцит в связи с застоем в нижней полой вене:

1) хронический констриктивный перикардит

2) правожелудочковая сердечная недостаточность

г) асцит воспалительного происхождения:

1) туберкулезный перитонит - чаще встречается у лиц молодого возраста; выявляют признаки туберкулезной интоксикации (умеренная лихорадка, потливость, утомляемость, снижение аппетита, похудание), жалобы на неинтенсивные боли в животе без определенной локализации, асцит, болезненность брюшной стенки; у некоторых больных по ходу брыжейки прощупывают л.у., увеличенную печень; для верификации диагноза проводят лапароскопию с прицельной биопсией брюшины

2) бактериальный перитонит - чаще развивается при перфорации полого органа при таких заболеваниях, как аппендицит, язвенная болезнь желудка и ДПК, дивертикулит, язвенный колит, эмпиема желчного пузыря; ввиду быстротечности процесса образуется небольшое количество асцитической жидкости, выявлению которой мешают напряжение мышц живота и метеоризм; ведущие симптомы - острая боль в животе, признаки раздражения брюшины, высокая температура, резкие воспалительные изменения в крови

3) полисерозит при СКВ - асцит обычно сочетается с плевральным и перикардиальным выпотом; характерны другие проявления СКВ ("бабочка" на лице, болезненные изъязвления в полости рта и носоглотке, полиартрит, полимиалгии и др.)

4) альвеококкоз брюшины - связан с обсеменением брюшины эхинококковыми пузырями; диагностируется чаще при лапаротомии.

д) асцит при других заболеваниях - чаще всего обусловлен гипопротеинемией различного генеза

1) нефротический синдром

2) болезнь Уиппла -системное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника и развитием синдрома мальабсорбции; ведущие признаки заболевания - боли в мелких и крупных суставах мигрирующего характера без объективных признаков воспаления суставов, миалгии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, гастроинтестинальные проявления (хроническая диарея, метеоризм, боли различной интенсивности в околопупочной области, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия), симптомы симптомы надпочечниковой недостаточности (низкое АД, пигментация кожи, наклонность к гипогликемии, гипонатриемия), признаки поражения ЦНС (нарушения слуха, расстройства зрения, атаксия и др.); асцит имеет хилезный характер и сочетается с другими хилезными выпотами; диагноз верифицируется при биопсии слизистой тонкой кишки

3) кишечная лимфангиэктазия - заболевание, при котором развивается экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, характеризующаяся повышенной потерей белка с калом; больных беспокоит упорный понос, полифекалия, тошнота, рвота, развивается стойкая, выраженная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией, нарушением кальциевого обмена, витаминного баланса, отеками подкожной клетчатки, хилезным асцитом

4) болезнь Менетрие - гигантский гипертрофический гастрит с экссудативной энтеропатией с потерей белка в ЖКТ

5) микседема с синдромом Эскамильи-Лиссера - состояние, при котором микседематозный отек преимущественно затрагивает внутренние органы (сердце, кишечник, мочевой пузырь); характерна рефрактерность асцита даже к большим дозам диуретиков

6) хронический панкреатит

135. Диф. диагностика при отеке легких

Отек легких (ОЛ) - патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) - обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) - обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1) интерстициальный отек легких - отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2) альвеолярный отек легких - пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление "бабочки" в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз - приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз - приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. - в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации - громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит)

Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:

Признак

Нефропатия беременных

Артериальная гипертензия

Гломерулонефрит

Анамнез

Отсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременности

Заболеваний почек нет и не было, АД повышалось до и в начале беременности

Заболевание почек было до беременности

Время появления заболевания или его обострение

Во второй половине беременности, чаще после 28 нед

До беременности, в начале и в конце беременности

ОГН и обострение ХГН во время беременности редки и возникают независимо от срока беременности

АД

Повышается обычно после 28 нед

Стабильно или повышается в начале и в конце беременности

При гипертонической и смешанной формах нефрита - повышено, в остальных случаях - нормальное

Состояние глазного дна

Спазм артерий сетчатки

Спазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчатке

Спазм артерий сетчатки при повышенном АД или отсутствие изменений

Отеки

Обычно имеются

Отсутствуют

Имеются при нефротической и смешанной формах

Диурез

Уменьшен

Нормальный

Уменьшен при нефротической и смешанной формах

Плотность мочи (проба Зимницкого)

Нормальная

Нормальная

Нормальная, реже понижена

Протеинурия

Чаще имеется

Редко

Имеется, от незначительной до массивной

Микрогематурия

Отсутствует

Редко

Имеется

Цилиндрурия

Чаще имеется

Отсутствует

Имеется

СКФ

Обычно меньше 60 мл/мин

Нормальная

Обычно меньше 60 мл/мин

Анализ мочи по Нечипоренко

Выражена цилиндрурия

Нормальный

Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурия

Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых - эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных - гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС).

137. Диф. диагностика при острых болях в грудной клетке

А. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

1. Преходящая ишемия миокарда (приступ стенокардии) - в момент приступа - характерная клиническая картина (см. вопрос 20), данные ЭКГ (появление депрессии сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа глубиной более 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j и др.), купирование боли нитроглицерином, в межприступном периоде для верификации диагноза - проба с дозированной физической нагрузкой (ВЭП, тредмил), Холтеровское мониторирование в течение 1 сут.

2. Инфаркт миокарда - в отличие от стенокардии болевой синдром интенсивный, длительный, не купируется нитроглицерином; диагноз подтверждают данные ЭКГ, маркеры некроза миокарда (наиболее ранние - ТnT, КФК и его кардиоспецифическая МВ-фракция) и др. (см. вопрос 22)

3. ТЭЛА - характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные С в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

4. Расслаивающая аневризма аорты - характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

5. Острый перикардит - характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

6. Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера - характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

Б. Боли в грудной клетке, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1. Спонтанный пневмоторакс - характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы С в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.


Подобные документы

  • Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.

    презентация [1,6 M], добавлен 12.11.2013

  • Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.

    презентация [985,7 K], добавлен 05.06.2014

  • Понятие ОРЛ. Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой. Причины роста заболеваемости. Особенности клинических проявлений ревматического кардита. Дифференциальная диагностика ревматической лихорадки и формы лечения.

    реферат [22,1 K], добавлен 21.12.2008

  • История и географическое распространение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратиф А и паратиф В. Эпидемиология. Патогенез и патологоанатомические изменения. Особенности клиники.

    реферат [19,7 K], добавлен 09.10.2003

  • Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.

    реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012

  • Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

    реферат [17,0 K], добавлен 23.09.2009

  • Патогенез и патологическая анатомия развития туберкулёза тазобедренного сустава. Клиника туберкулезного коксита. Рентгендиагностика и дифференциальная диагностика процессов разрушения сустава и вертлужной впадины, патологических проявлений болезни.

    презентация [3,7 M], добавлен 11.05.2016

  • Временный гемостаз. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки, нарушением тромбоцитарного звена, нарушением свертываемости крови (коагулопатии), их эпидемиология, патогенз, клиника, диагностика и лечение. Болезнь Рандю-Ослера.

    реферат [30,1 K], добавлен 10.01.2009

  • Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.

    курсовая работа [31,1 K], добавлен 07.02.2014

  • Этиология, клинические проявления и патогенез рака легкого. Классификация критериев риска возникновения болезни. Ранняя диагностика рака легкого, хирургическое и лучевое лечение. Химиотерапия и профилактика болезни. Морфопатологические аспекты рака.

    презентация [865,5 K], добавлен 19.03.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.