Внутренние болезни

Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) --> геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия (септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина

Клиническая картина чумы:

- инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут)

- острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула

- больной вначале возбужден, испуган, в бреду, часто соскакивает с постели, стремясь куда-то убежать, движения нескоординированные, походка шатающаяся ("пьяная"), речь смазана

- характерный внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, иногда с точечными кровоизлияниями, кожа горячая, сухая; при тяжелом состоянии черты лица заостряются, лицо становится цианотичным, появляется выражение страха и страдания ("маска чумы")

- слизистые ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены в размерах, отечны, язык утолщен, покрыт характерным белым налетом ("натертый мелом")

- резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ

- живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи

- резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок

- остальные проявления зависят от клинической формы чумы:

1) преимущественно-локальные формы:

а) кожная форма - наблюдается редко, в месте укуса блохи появляется пятно, затем папула, везикула и пустула; пустула окружена зоной гиперемии, расположена на твердом основании, наполнена серозно-геморрагическим содержимым, отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании; когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом, она медленно заживает с образованием рубца.

б) бубонная форма - встречается наиболее часто, бубоны развиваются в тех местах, где кожа обычно подвергается укусу блох (паховые, реже аксиллярные и шейные л.у.)

- первый признак развивающегося бубона - сильные боли, что затрудняет движения конечностей, шеи, заставляет больных принимать вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука)

- вначале пальпаторно определяются отдельные болезненные л.у., затем воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа - образуется кожный бубон; кожа над бубоном горячая на ощупь, багрово-синюшная

- вначале бубон хрящевидной консистенции, затем появляется флуктуация и на 6-8-й день бубон вскрывается с выделением густого зеленовато-желтого гноя, в котором может содержаться возбудитель; на месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений

- после вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, медленно идет заживление бубонов

- возможно формирование вторичных бубонов как результата гематогенного заноса возбудителя, однако в этих случаях процесс обычно не доходит до нагноения

- наиболее опасны аксиллярные (т.к. часто развивается вторичная легочная чума) и шейные бубоны (т.к. сопровождаются отеком слизистых зева и гортани)

в) кожно-бубонная форма - сочетание двух предыдущих форм

2) генерализованные формы:

а) септическая форма (первично-септическая -развивается первично и вторично-септическая - на фоне бубонов) - фатальная форма болезни, инкубационный период от нескольких часов до 1-2 сут, начинается внезапно, остро, на фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета ("черная чума", "черная смерть"), геморрагии на слизистых, носовые и др. кровотечения, быстро развивается инфекционно-токсический шок с последующей гибелью больного; бактериемия настолько выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка

б) легочная форма, или чумная пневмония (первично-легочная - при аэрозольном механизме инфицирования и вторично-легочная - развивается на фоне бубонов) - наиболее тяжелая форма болезни:

- начинается сверхостро с сильных ознобов, быстрого повышения температуры тела, резкой головной боли, головокружения, неоднократной рвоты, ломоты в мышцах и суставах

- через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем кашель становится продуктивным; мокрота вначале вязкая, слизистая, затем она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек

- физикально небольшое укорочение легочного звука над пораженной долей, аускультативно необильные мелкопузырчатые хрипы

- состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает нейротоксикоз, смерть наступает от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

Диагностика чумы:

1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах, проживание в местах, где наблюдается падеж животных или уже зарегистрированы случаи болезни) и характерная клиника

2) бактериоскопическое (обнаружение Гр- биполярно окрашенных палочек возможно в течение 1 ч) и бактериологическое (идентификация культуры возможна в течение 3-5 сут) исследование пунктата или отделяемого вскрывшихся бубонов, содержимого кожных элементов, мокроты, крови, рвотных масс, испражнений, мочи

3) биологическая проба на животных

4) серологические методы диагностики (РНГА, РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции и др.)

Дифференциальная диагностика бубонной чумы проводится с:

а) с бубонной формой туляремии - в отличие от чумы формирование бубона при туляремии не сопровождается резким болевым синдромом, л.у. не образуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни

б) с инфекционным мононуклеозом - в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, выявляемая с первых дней болезни, пальпаторно л.у. эластической консистенции, чувствительные или болезненные, увеличены умеренно, формирование бубонов и нагноения л.у. не происходит, характерны гепатоспленомегалия, тонзиллит и специфические изменения в периферической крови (появление мононуклеаров), положительны реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауера

в) с ВИЧ - в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, увеличенные л.у. умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные, характерны прогрессирующие слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, в дальнейшем присоединяются многочисленные инфекционные осложнения

Тактика врача при подозрении на карантинную инфекцию:

При выявлении больного, подозрительного на заболевание карантинной инфекцией, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных и включают следующие этапы:

1. выявление больного и информация о выявленном больном - первичная сигнализация о выявлении больного особо опасной инфекции (ООИ) проводится в три основных инстанции: 1) главному врачу ЛПУ; 2) станции скорой медицинской помощи; 3) главному врачу территориального ЦГиЭ. Главный врач ЦГиЭ приводит в действие план противоэпидемических мероприятий, информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации

2. уточнение диагноза, изоляция больного с последующей его госпитализацией и лечением

3. обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия - проводятся с учетом инкубационного периода ООИ (при чуме - 6 дней, при холере - 5 дней, лихорадка Ласса, Эбола - 21 день)

4. выявление, изоляция, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным - при выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни; медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, геморрагическими лихорадками, подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный инкубационному периоду

5. провизорная госпитализация больных с подозрением на ООИ

6. выявление умерших от неизвестных причин, патологоанатомическое вскрытие трупа с забором материала для лабораторного исследования, правильная транспортировка и захоронение трупов

7. дезинфекционные мероприятия

8. экстренная профилактика населения с последующим наблюдением за ним

9. санитарный контроль за внешней средой (лабораторное исследование возможных факторов передачи инфекции, наблюдение за численностью грызунов и их блох, проведение эпизоотологического обследования и др.)

10. санитарное просвещение

Мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными и др. учреждениями, осуществляющими методическое руководство, консультативную и практическую помощь.

Лечебные мероприятия при чуме:

1. При подозрении на чуму больные госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали.

2. Этиотропная терапия начинается немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза: аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г/сут, гентамицин до 240 мг/сут), тетрациклин 4-6 г/сут, левомицетин до 6 г/сут парентерально 7-10 дней; одновременно с АБТ проводят интенсивную дезинтоксикацию, т.к. бурный бактериолизис может привести к инфекционно-токсическому шоку.

3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в + фуросемид / лазикс - формированный диурез) и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, при наличии геморрагий - купирование ДВС синдрома (свежезамороженная плазма, гепарин), плазмаферез и др.

4. Местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона: введение антистафилоккоковых АБ (оксациллин, метициллин) в бубоны.

220. Сальмонеллезы. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика

Внутрибольничная инфекция (ВБИ) - инфекционные заболевания, возникающие в результате заражения пациента в стационаре вне зависимости от времени появления симптомов - во время пребывания в больнице или после выписки; инфекционные заболевания обслуживающего персонала больницы, развившиеся вследствие заражения в данном учреждении. Одной из разновидностей ВБИ является внутрибольничный сальмонеллез, который регистрируется в виде спорадических случаев и вспышек в лечебных учреждениях различного профиля (клинико-диагностические особенности - см. вопрос 198).

Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно:

- поражаются чаще всего детей младших возрастных групп (особенно недоношенных новорожденных и детей до 2 лет) и лица с иммунодефицитом

- источником являются сотрудники отделений (больные или носители)

- вызывается чаще всего антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл (в основном S. typhimurium), не чувствительными к действию используемых в отделениях стационаров антисептиков

- клинически протекает как обычный сальмонеллез, но длительно и вяло, с выделением антибиотикорезистентных сальмонелл, присоединением другой флоры (микст-инфекция)

221. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика

ВИЧ-инфекция - хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных (оппортунистических) заболеваний.

Этиология: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - РНК-овый ретровирус.

Эпидемиология: источник - больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции (вирус содержится во всех жидкостях организма, но эпидемиологически значимые концентрации - в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке), пути передачи - половой (75%), парентеральный (20-25%, у инъекционных наркоманов, при переливании крови и пересадке органов, при инвазивных вмешательствах), трансплацентарный и через грудное молоко при вскармливании ребенка больной матерью

Патогенез: попадание ВИЧ в кровь --> инфицирование клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном Т-лимфоциты-хелперы, также моноциты, макрофаги, клетки микроглии) --> репликация ВИЧ, разрушение клеток --> вирусемия --> поражение новых CD4+-клеток --> вирусемия и т.д. с постепенным прогрессированием иммунодефицита; в ответ на вирусемию активируется имунная система и вырабатываются специфические АТ вначале класса IgM, затем IgG, стабилизирующие вирусемию на определенном уровне; кроме непосредственного повреждающего действия на инфицированные CD4+-клетки, нарушается функциональная активность и сокращается продолжительность жизни других клеток иммунной системы, развиваются аутоиммунные повреждения и др., что спобствует присоединению оппортунистических заболеваний

ВИЧ-инфекция - это заболевание, включающее спектр синдромов и различных ассоциированных и индикаторных болезней. Прогрессирующее нарушение функций иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и неоплазий, что определяет развитие СПИДа и которые в конце концов приводят к смерти. Период от момента инфицирования до смерти у различных пациентов различен, но при отсутствии эффективной антиретровирусной терапии он составляет 10-12 лет.

Клиническая классификация ВИЧ и основные клинические проявления ВИЧ:

1. Стадия инкубации - в среднем до 1 мес, хотя может удлиняться до 10 лет; в конце периода инкубации появляются АТ к ВИЧ или клинические симптомы болезни

2. Ассимптомная стадия ВИЧ-инфекции

а) острая инфекция (первичная инфекция, острый ретровирусный синдром) - начальная супрессия Т-клеток, развивается у большинства ВИЧ-инфицированных, у 90% из них имеет клиническую картину инфекционного мононуклеоза или симптоматику тяжелого гриппа, продолжается 1-6 нед, основные проявления:

- лихорадка, головная боль, миалгии и артралгии, фарингит, боль в горле, лимфаденопатия

- тошнота, рвота, длительная диарея

- эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях

- неврологические нарушения в виде менингоэнцефалитов, периферической нейропатии, паралича лицевого нерва, радикулопатий

- иммунологические нарушения в виде умеренной лейкопении, тромбоцитопении, относительного лимфоцитоза, появления атипичных мононуклеаров, транзиторное снижение СD4+-лимфоцитов; впоследствии уровень СD4+-лимфоцитов повышается, но к исходному уровню не возвращается

б) бессимптомная инфекция (сероконверсия) - следует за острой фазой болезни, когда через 6-8 нед от момента заражения (через 1-3 недели после острой стадии) появляются вначале IgM-АТ (их титр максимален на 2-5 нед после исчезновения симптомов, сохраняются в крови до 3 мес), а затем IgG; клинические проявления ВИЧ отсутствуют

в) генерализованная персистирующая лимфаденопатия - результат активации В-лимфоцитов, учитывают увеличение 2 и более групп л.у. в течение 3-х и более мес; кроме увеличения и иногда болезненности л.у., часто встречается субфебрилитет, гепатоспленомегалия, возможны проявления кожных поражений (себорейный дерматит, псориаз, фолликулиты); длительность 3-10-15 лет, уровень СD4+-лимфоцитов стойко снижается на примерно 40-80 кл/мкл в течение каждого года инфекции.

3. СПИД-ассоциированный комплекс (САК), или ранняя симптомная стадия ВИЧ - развивается, когда уровень СD4+-клеток снижается менее 500, но более 200 кл/мкл, связана с риском развития оппортунистических инфекций, длительность стадии 3-7 лет; клинически характерно появление конституциональных симптомов - маркеров САК: 1) потеря массы тела 10% и >; 2) немотивированная лихорадка на протяжении 1 мес и >; 3) немотивированная диарея > 1 мес; 4) профузные ночные поты; 5) синдром хронической усталости; 6) лейкоплакия языка; 7) рецидивирующий кандидоз; 8) туберкулез легких; 9) локализованная саркома Капоши; 10) грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых

4. Стадия СПИД, или поздняя симптомная стадия ВИЧ - развивается при уровне СD4+-клеток менее 200 кл/мкл и длительности инфекционного процесса 7-10 лет и более, может уже через 2-3 года перейти в терминальную стадию; на фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие генерализованные инфекции и злокачественные новообразования, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей ИС (СПИД-индикаторные заболевания)

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции:

1. Серологические реакции: обнаружение АТ к ВИЧ методом ИФА - стандарт при диагностике ВИЧ-инфекции (современные тест-системы обладают практически 100% чувствительностью и специфичностью, кроме АТ позволяют выявлять АГ ВИЧ), подтверждающие тесты - иммуноблотинг (ИБ), непрямая иммунофлюоресценция (НИФ), радиоиммунопреципитация (РИП)

ВОЗ рекомендует считать положительной сыворотку, имеющую в иммуноблотинге АТ к двум оболочечным белкам и к одному из внутренних белков ВИЧ; пациенты, положительные по данным ИФА, но имеющие неопределенные результаты в ИБ, должны быть обследованы клинически и др. способами, через 3 - 6 месяцев их сыворотку крови необходимо вновь тестировать на антитела к ВИЧ

2. Молекулярно-биологические методы: молекулярная гибридизация, ПЦР

Полимеразная цепная реакция показана:

- как альтернативный и дополнительный подтверждающий метод детекции наличия вируса в организме по отношению к серологическим методам лабораторной диагностики

- как первый метод специфического анализа при диагностике раннего ВИЧ-инфицирования, когда еще отсутствуют специфические противовирусные АТ

- для диагностики ВИЧ-инфицированности новорожденных от ВИЧ-инфицированных матерей

- для определения вирусной нагрузки и назначения специфической антиретровирусной терапии и контроля за её проведением

- как уточняющий метод при неясных серологических результатах и при несовпадении серологических и культуральных анализов

- при исследовании сексуальных партнеров ВИЧ-инфицированных лиц

- как метод дифференциальной диагностики ВИЧ-1 и ВИЧ-2

3. вирусологический метод - используется только в научных методах

Принципы антиретровирусного лечения ВИЧ-инфекции:

- лечение должно начинаться до развития существенного иммунодефицита

- начальная терапия должна включать комбинации не менее, чем из трех препаратов; монотерапия любым препаратом не может обеспечить достаточно выраженного и длительного подавления репликации ВИЧ, при монотерапии повышен риск появления резистентных штаммов и развития перекрестной устойчивости к препаратам той же группы (исключение - зидовудин, применяемый у беременных для снижения риска перинатальной передачи ВИЧ)

- модификация терапии должна заключаться в замене или подключении не менее двух новых препаратов

- крайне важно измерять уровень СD4+-клеток и вирусную нагрузку

- наиболее важный критерий эффективности терапии - динамика вирусной нагрузки, которую следует определять без лечения каждые 6-12 мес (для оценки изменения вирусной нагрузки), на фоне лечения - каждые 3-6 мес (для оценки продолжительности антиретровирусной терапии), а также через 4-8 недель после начала противовирусной терапии (для оценки начальной эффективности препаратов) и через 3-4 мес после начала противовирусной терапии (для оценки максимальной эффективности препаратов)

- оптимальный эффект антиретровирусной терапии - снижение вирусной нагрузки до уровня, лежащего ниже предела определения чувствительных методик

- необходима также терапия необходима терапия присоединившихся вторично заболеваний.

Основные группы современных антиретровирусных препаратов:

а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зидовудин / азидотимидин / ретровир (ZDV, AZT), диданозид / видекс (ddI), зальцитабин / хивид (ddC), ставудин / зерит (d4Т), ламивудин / эпивир (3ТС), абакавир (АВС) и комбинированные препараты: комбивир (зидовудин+ абакавир), тризивир (зидовудин+ламивудин+абакавир)

б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): делавердин / рескриптор, ифавиренц, невирапин / вирамун

в) ингибиторы протеазы (ИП): ампренавир / агенераза, индинавир / криксиван, нелфинавир / вирасепт, ритонавир / норвир, сагвинавир, комбинированный препарат калетра(лопинавир+ритонавир)

Примеры схем первого ряда антиретровирусной терапии:

1. зидовудин (300 мг 2 раза в сутки) + ламивудин (150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки) + невирапин (200 мг 1 раз в сутки в течение 14 суток, затем 200 мг 2 раза в сутки)

3. ставудин (вес ? 60 кг: 40 мг 2 раза в сутки, вес < 60 кг: 30 мг 2 раза в сутки) + ламивудин (150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки) + невирапин (200 мг 1 раз в сутки в течение 14 суток, затем 200 мг 2 раза в сутки)

3. зидовудин (300 мг 2 раза в сутки) + ламивудин (150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки) + ифавиренц (600 мг 1 раз в сутки)

4. ставудин (вес ? 60 кг: 40 мг 2 раза в сутки, вес < 60 кг: 30 мг 2 раза в сутки) + ламивудин (150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки) + ифавиренц (600 мг 1 раз в сутки)

Примеры схем второго ряда антиретровирусной терапии:

1. тенофовир (300 мг 1 раз в сутки) + диданозин (250 мг 1 раз в сутки) + лопинавир/ритонавир (400 мг/100 мг 2 раза в сутки)

2. тенофовир (300 мг 1 раз в сутки) + диданозин (250 мг 1 раз в сутки) + саквинавир/ритонавир (1000 мг/100 мг 2 раза в сутки или 1600 мг/200 мг 1 раз в сутки)

3. абакавир (300 мг 2 раза в сутки) + диданозин (вес ? 60 кг: 400 мг 1 раза в сутки, вес < 60 кг: 250 мг 1 раза в сутки) + лопинавир/ритонавир (400 мг/100 мг 2 раза в сутки)

4. абакавир (300 мг 2 раза в сутки) + диданозин (вес ? 60 кг: 400 мг 1 раза в сутки, вес < 60 кг: 250 мг 1 раза в сутки) + саквинавир/ритонавир (1000 мг/100 мг 2 раза в сутки или 1600 мг/200 мг 1 раз в сутки)

Профилактика ВИЧ: профилактика здорового образа жизни, безопасного секса с использованием презервативов, контроль за донорской кровью и ее препаратами, донорскими органами, обработкой медицинского инструментария, применением шприцев, игл, систем для трансфузий одноразового применения, обследование контингентов риска (наркоманы, гомосексуалисты, проститутки) и др.



222. Оппортунистические инфекции при СПИДе. Лечение оппортунистических заболеваний

Опортунистические заболевания - тяжелые прогрессирующие болезни, которые развиваются на фоне нарастающей иммуносупрессии в результате действия ВИЧ и не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой (СПИД-индикаторные заболевания).

1-ая группа - заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4+ < 200 кл/мкл):

1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов

2. Внелегочный криптококкоз

3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца

4. Цитомегаловирусная инфекция с поражением различных органов, помимо печени, селезенки или л.у.

5. Инфекции, обусловленные ВПГ, проявляющиеся язвами на коже и слизистых

6. Саркома Капоши у лиц, моложе 60 лет.

7. Первичная лимфома мозга у лиц, моложе 60 лет

8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет

9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией.

10. Пневмоцистная пневмония.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз с поражением головного мозга, легких, глаз у больного старше 1 месяца.

2-ая группа - заболевания, которые могут развиться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и в ряде случаев без него:

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (> 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильной палочкой, стрептококками.

2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).

3. ВИЧ-энцефалопатия

4. Гистоплазмоз, диссеминированный с внелегочной локализацией.

5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца.

6. Саркома Капоши у людей любого возраста.

7. В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа.

8. Туберкулез внелегочный.

9. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая.

10. ВИЧ-дистрофия.

Наиболее часто встречаются пневмоцистная пневмония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция (энцефалит, ретинит, эзофагит, гепатит, колит), сепсис смешанной этиологии, генерализованная форма саркомы Капоши, туберкулез легких. Все эти заболевания протекают с поражением одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и носят тяжелый прогрессирующий характер

Лечение наиболее часто встречающихся оппортунистических заболеваний:

1. Пневмоцистная пневмония - возбудитель Pneumocystis carinii, схема выбора: триметоприм по 0,02 г/кг/сут + сульфаметоксазол 0,08 г/кг/сут (препарат бисептол / бактрим) перорально или в/в в течение 21 дня, альтернативная схема: триметоприм по 0,15 г/кг/сут перорально или в/в + дапсон по 0,1 г/кг/сут перорально 21 день; при дыхательной недостаточности (рО2 < 70 мм рт.ст.) показано назначение ГКС

2. Криптококковый менингоэнцефалит - возбудитель Cryptococcus neoformans, генерализованный кандидоз - возбудитель Candida spp., схема выбора: амфотерицин В по 0,3-0,5 мг/кг/сут в/в 10-14 дней, затем флюконазол 0,8 г/сут внутрь 2 дня, затем флюконозол 0,4 г/сут внутрь 8-10 недель, альтернативная схема: флюконозол 0,4 г/сут внутрь или в/в 2 дня, затем 0,4 г/сут перорально или в/в 6-10 недель

3. Генерализованная цитомегаловирусная инфекция - возбудитель ЦМВ: ганцикловир по 5 мг/кг в/в каждые 12 ч 14-21 день или фоскарнет 90 мг/кг в/в каждые 12 ч 14-21 день и др.

+ соответствующаяся локализации поражения патогенетическая и симптоматическая терапия.

223. Сепсис. Этиология. Патогенез. Современная клиническая классификация. ССВО. Синдром полиорганной недостаточности. Септический шок

Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой).

Сепсис может вызываваться АБСОЛЮТНО ВСЕМИ видами инфекционных организмов. Доказано наличие определенной взаимосвязи между видом микроорганизма, запускающего сепсис, и его локализацией в организме.

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага (в порядке их значимости):

а) легкие: нозокомиальная пневмония, развившаяся

1. вне ОИАТР: Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus

2. в ОИТАР: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.

б) брюшная полость: Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp.

в) кожа и мягкие ткани: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

г) почки: Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.

д) ротоглотка и синусы: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы (Peptostreptococcus spp.)

е) внутривенный катетер: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, реже Enterococcus spp., Candida spp.

В настоящее время увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами (в связи с изменением реактивности макроорганизма), а также выросла частота антибиотикорезистентных штаммов возбудителей (в связи с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов).

Ключевые этапы современного патогенеза сепсиса:

1-ый этап - локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.).

2-й этап - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между провоспалительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и противовоспалительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-й этап - генерализация воспалительной реакции - при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Современная клиническая классификация сепсиса:

1. Синдром системного восспалительного ответа (ССВО) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.), характеризуется 2 или более из следующих признаков: 1) температура тела 38С или 36С; 2) ЧСС 90/мин; 3) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 32 мм. рт. ст.), лейкоциты крови > 12*109/мл или < 4*109/мл или незрелых форм > 10%.

2. Сепсис - ССВО на инвазию микроорганизмов, 2 или более признака ССВО + обнаруженный в организме очаг инфекции

3. Тяжелый сепсис - сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, гипотензией < 90 мм рт.ст. и нарушениями тканевой перфузии (лактат-ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)

4. Септический шок - тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт.ст., признаками тканевой и органной гипоперфузии, не устраняющимися с помощью адекватной инфузионной терапии и требующими применения вазопрессоров; при неэффективности вазопрессоров - рефрактерный септический шок.

Полиорганная недостаточность - наличие острого нарушения функции минимум двух органов или систем, при котором организм не может самостоятельно стабилизировать гомеостаз.

Критерии органной дисфункции при сепсисе:

а) сердечно-сосудистая система: систолическое АД ?90 mm Hg или среднее АД ? 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии

б) мочевыделительная система: мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

в) дыхательная система: респираторный индекс (PaO2/FiO2) ? 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ

г) печень: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы

д) свертывающая система: число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

е) метаболическая дисфункция: pH ? 7,3, дефицит оснований ? 5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы

ж) ЦНС: балл по шкале Глазго менее 15

224. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса

Микробиологическая диагностика сепсиса.

Основана на микробиологическом (бактериологическом) исследование периферической крови и материала из предполагаемого очага инфекции. При выделении типичных патогенов (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы) для постановки диагноза достаточно одного положительного результата; если выделены МБ, являющиеся кожными сапрофитами и способные контаминировать образец (Staphylococcus epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры.

Диагноз сепсиса следует считать доказанным, если из предполагаемого очага инфекции и из периферической крови выделяется один и тот же микроорганизм и есть признаки ССВО. Если из крови выделяется микроорганизм, но нет признаков ССВО, бактериемия транзиторная и сепсисом не является.

Основные требования к проведению микробиологического исследования крови:

1. Кровь для исследования необходимо забирать до назначения АБ; если больной уже получает АБТ, кровь следует забирать непосредственно перед очередным введением препарата

2. Стандарт исследования крови на стерильность - забор материала из двух периферических вен с интервалом до 30 минут, при этом из каждой вены кровь необходимо отбирать в два флакона (со средами для выделения аэробов и анаэробов); при наличии подозрений на грибковую этиологию необходимо использовать специальные среды для выделения грибов.

3. Кровь для исследования необходимо забирать из периферической вены. Не допускается забор крови из катетера (кроме случаев подозрения на катетер-ассоциированный сепсис).

4. Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики: кожу в месте венепункции дважды обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение минимум 1 мин, непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции оператор использует стерильные перчатки и стерильный сухой шприц. Каждую пробу (около 10 мл крови или в объеме, рекомендованном инструкцией производителя флаконов) забирают в отдельный шприц. Крышку каждого флакона со средой перед прокалыванием иглой для инокуляции крови из шприца обрабатывают спиртом.

NB! Отсутствие бактериемии не исключает сепсис, т.к. даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии не превышает 45%.

Для постановки диагноза сепсиса следует также провести необходимые лабораторно-инструментальные исследования для оценки состояния ряда органов и систем (согласно классификации сепсиса - см. вопрос 223), оценить общую тяжесть состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II.

Основные принципы терапии сепсиса:

1. Полноценная хирургическая санация очага инфекции - без устранения очага инфекции проведение интенсивных мероприятий не приводит к значительному улучшению состояния пациента; при обнаружении источника инфекции следует максимально дренировать его, по показаниям произвести некрэктомию, удалить внутренние источники контаминации, устранить перфорации полых органов и др.

2. Рациональная антибиотикотерапия - может быть эмпирической и этиотропной; в случае с неустановленным очагом инфекции следует применять АБ максимально широкого спектра действия.

Принципы антибиотикотерапии:

- АБТ при сепсисе должна назначаться неотложно после уточнения нозологического диагноза и до получения результатов бактериологического исследования (эмпирическая терапия); после получения результатов бактериологического исследования режим АБТ может быть изменен с учетом выделенной микрофлоры и ее антибиотикочувствительности (этиотропная терапия)

- на этапе эмпирической АБТ необходимо применять АБ с широким спектром активности, а при необходимости и комбинировать их; выбор конкретной эмпирической АБТ осуществляется на основании:

а) спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага

б) уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга

в) условий возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный

г) тяжести инфекции, оцененной по наличию полиорганной недостаточности или шкале APACHE II

При внебольничном сепсисе препараты выбора цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или фторхинолоны IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин) + метронидазол, при нозокомиальном сепсисе препараты выбора карбапенемы (имипенем, меропенем) + ванкомицин или линезолид + ванкомицин.

- при выделении из крови или первичного очага инфекции этиологически значимого микроорганизма необходимо проводить этиотропную АБТ (метициллинчувствительный стафилококк - оксациллин или оксациллин + гентамицин, метициллинрезистентный стафилококк - ванкомицин и/или линезолид, пневмококк - цефалоспорины III поколения, при неэффективности - ванкомицин, энтеробактерии - карбапенемы и т.д., анаэробы - метронидазол или линкозамиды: клиндамицин, линкомицин, кандиды - амфотерицин В, флуконазол, каспофунгин)

- АБТ сепсиса проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента, исчезновения основных симптомов инфекции, отрицательной гемокультуры

3. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса:

а) гемодинамическая поддержка:

- мониторинг гемодинамики проводится инвазивно с помощью плавающего катетера типа Сван-Ганц, который вводится в легочную артерию и позволяет полностью оценить состояние кровообращения у постели больного

- проведение инфузионной терапии с помощью р-ров кристаллоидов и коллоидов с целью восстановления тканевой перфузии и нормализации клеточного метаболизма, коррекции нарушений гемостаза, снижения медиаторов септического каскада и уровня токсических метаболитов в крови

В течение ближайших 6 ч необходимо достигнуть следующих целевых значений: ЦВД 8-12 мм рт.ст., АДср > 65 мм рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит > 30%, сатурация крови в верхней полой вене 70%.

Объем инфузионной терапии подбирается строго индивидуально с учетом состояния пациента. Рекомендуется в первые 30 мин инфузионной терапии ввести 500-1000 мл кристаллоидов (физ. р-р, р-р Рингера, р-р "Нормосоль" и др.) или 300-500 мл коллоидов (р-ры дестрана, альбумина, желатиноля, гидроксиэтилкрахмалы), оценить результаты (по повышению АД и сердечного выброса) и переносимость инфузии, а затем повторить вливания в индивидуальном объеме.

- введение средств, корректирующих состояние крови: инфузия криоплазмы при коагулопатии потребления, переливание донорской эритроцитарной массы при снижении уровня гемоглобина ниже 90-100 г/л

- применение по показаниям вазопрессоров и средств с положительным инотропным действием - показаны, если соответствующая жидкостная нагрузка не способна восстановить адекватное давление крови и перфузию органов, которая должна контролироваться не только по уровню системного давления, но и по наличию в крови продуктов анаэробного метаболизма типа лактата и т.д. Препараты выбора для коррекции гипотензии при септическом шоке - норадреналин и дофамин / допамин 5-10 мкг/кг/мин через центральный катетер, препарат первого ряда для повышения сердечного выброса - добутамин 15-20 мкг/кг/мин в/в

б) коррекция острой дыхательной недостаточности (РДСВ): респираторная поддержка (ИВЛ) с параметрами, обеспечивающими адекватную вентиляцию легких (РаО2 > 60 мм рт.ст., РvО2 35-45 мм рт.ст., SaO2 > 93%, SvO2 > 55%)

в) адекватная нутритивная поддержка - необходима, т.к. ПОН при сепсисе сопровождается гиперметаболизмом, при котором организм покрывает свои энергетические затраты за счет переваривания собственных клеточных структур, что приводит к эндотоксикозу и потенцирует полиорганную недостаточность.

Чем раньше начата питательная поддержка, тем лучше результаты, способ питания определяется функциональной способностью ЖКТ и степенью питательной недостаточности.

Рекомендуемые параметры нутритивной поддержки:

- энергетическая ценность - 25 - 35 ккал/кг/сут в острую фазу и 35 - 50 ккал/кг/сут в фазу стабильного гиперметаболизма

- глюкоза < 6 г/кг/сут, липиды 0,5 - 1 г/кг/сут, белки 1,2 - 2,0 г/кг/сут

- витамины - стандартный суточный набор + витамин К (10 мг/сут) + вит В1 и В6 (100 мг/сут) + вит А,С,Е

- микроэлементы - cтандартный суточный набор + Zn (15-20 мг/сут + 10 мг/л при наличии жидкого стула)

- электролиты - Na+ , K+ ,Ca2+ соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме

г) гидрокортизон в малых дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней - ускоряет стабилизацию гемодинамики и позволяет скорее отменить сосудистую поддержку, показан при наличии признаков септического шока или адреналовой недостаточности

д) антикоагулянтная терапия: активированный протеин С / зигрис / дротрекогин-альфа - антикоагулянт непрямого действия, оказывает также противовоспалительный, антитромбоцитарный и профибринолитический эффкты; применение активированного протеина С в дозе 24 мкг/кг/час в первые 96 часа сепсиса снижает риск летального исхода примерно на 20%

е) иммунозаместительная терапия: пентаглобин (IgG+IgM) в дозе 3-5 мл/кг/сут 3 дня - ограничивает повреждающее действие провосполительных цитокинов, увеличивает клиренс эндотоксинов, устраняет анергию, усиливает эффекты бета-лактамов. Внутривенное введение иммуноглобулинов - единственный реально доказанный метод иммунокоррекции при сепсисе, увеличивающий выживаемость.

ж) профилактика тромбоза глубоких вен у длительно лежащих пациентов: гепарин по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к 7-10 дней под обязательным контролем АЧТВ или низкомолекулярные гепарины

з) профилактика стресс-язв ЖКТ: фамотидин / квамател 50 мг 3-4 раза/сут в/в, омепразол 20 мг 2 раза/сут в/в

и) экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез)

225. Столбняк. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика

Столбняк (тетанус) - острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением ЦНС, клинически проявляющееся приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

Этиология: Clostridium tetani - Гр+ палочка, облигатный анаэроб, имеет жгутиковый и соматический АГ, во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, прорастающих при благоприятных анаэробных условиях в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин

Эпидемиология: основной источник - почва, реже - кишечник жвачных животных; входные ворота инфекции - мелкие бытовые травмы кожи (проколы, ссадины, трещины и др.), в условиях военного времени - раны.

Патогенез: попадание спор МБ через дефекты кожных покровов в анаэробные условия (при ишемии, некрозе тканей, наличии флоры, потребляющей кислород) --> прорастание в вегетативные формы, выделение экзотоксина (3 фракции: тетаноспазмин, тетаногемолизин, протеин, усиливающий синтез АХ) --> гематогенное, лимфогенное и периневральное распространение тетаноспазмина по организму и прочная фиксация на отростках нервных клеток --> проникновение тетаноспазмина путем ретроградного аксонального транспорта в ЦНС --> избирательная блокада тормозящего действия вставочных нейронов на мотонейроны с нарушением координации эфферентных рефлекторных дуг --> импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение, на фоне которого периодически появляются генерализованные судороги, обусловленные афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов --> гипертермия, большие энергозатраты, дыхательная недостаточность (из-за постоянного напряжения дыхательных мышц) --> метаболический ацидоз, асфиксия, нарушение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров.

Клинические проявления столбняка:

- инкубационный период 1-2 недели (от 1 до 21 суток), чем он короче, тем тяжелее заболевание

- ясное сознание в течение всего заболевания

- острое начало с тонического напряжения (тризма) жевательных мышц с затруднением открывания рта (в начале болезни выявляется путем поколачивания по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти), затем появляются "сардоническая улыбка" вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки

- поражение мускулатуры идет по нисходящему типу; т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей

- характерные выраженные мышечные боли

- тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии

- на фоне постоянного (без раслабления) гипертонуса крупных мышц конечностей под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин, сопровождающиеся гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии

- мочеиспускание и дефекация затруднены (из-за спазма мышц промежности)

Клинические формы столбняка:

а) генерализованный - описан выше

б) местный - без лечения обычно переходит в генерализованный:

а) локальное поражение в области раны - проявляется местным гипертонусом с локальными судорогами

б) бульбарный столбняк Бруннера - поражение продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров

Причины летального исхода (осложнения столбняка): асфиксия из-за спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы или (чаще) непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

Диагностика столбняка:

1) эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду)

2) клиническая картина (классическая триада - тризм, "сардоническая улыбка" и дисфагия)

3) посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях (положительный результат лишь в 30% случаев)

Дифференциальная диагностика столбняка проводится с:

а) отравлением стрихнином - также характерны генерализованные судороги, но между ними происходит полное расслабление мышц, имеется мидриаз

б) эпилептическим приступом - генерализованные судороги завершаются сном, полным расслаблением мускулатуры, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием

в) судорогами при истерии - судорожный припадок похож на проявления столбняка, но сопровождается эмоциональными реакциями (хохот, плач, больные рвут одежду, кидают различные предметы и др.)

г) тетанией - приступы судорог начинаются с дистальных отделов конечностей ("конская стопа", "рука акушера"), сопровождаются рвотой, диареей, болями в животе, бронхоспазмом и др.

Лечение стобняка:

1. При подозрении на столбняк - экстренная госпитализация в отделения интенсивной терапии.

2. Охранительный режим: пациентов размещают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей

3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах, иногда - неполное или полное парентеральное питание.

4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин воздействовать не удается, для связывания циркулирующего токсина вводят 50-100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина однократно в/м + осуществляют повторную хирургическую обработку уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь (перед ревизией раны ее обкалывают 1000-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки)

5. АБТ - назначается больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений - цефотаксим/клафоран, цефтриаксон/лонгацеф 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут)

6. Противосудорожная терапия: аминазин, дроперидол, седуксен 0,04-0,1 мл/кг 0,5% р-ра в/в и др., при неэффективности - миорелаксанты (тубокурарин) с обязательным переводом больного на ИВЛ, при этом нужно обязательно использовать противопролежневые матрасы, регулярно проводить массаж грудной клетки для уменьшения вероятности пневмонии; при гипертермии - физическое охлаждение (холод на голову и магистральные сосуды)

Профилактика: плановая - иммунизация вакциной АКДС согласно календарю прививок, экстренная - тщательная первичная хирургическая обработка раны, введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых, ожогах и обморожениях II-III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым - 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

226. Бешенство. Этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика

Бешенство - острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid - РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения - контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

- появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает