Основы невропатологии

Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это невропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полиневропатии. Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полиневропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

Клиническая картина. несколько клинических вариантов полиневропатии. Ранним проявлением полиневропатии - ослабление вибрационной чувствительности и ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Второй вариант проявляется острым или подострым поражением отдельных нервов: чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. При этом у больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. Третьим вариантом является значительное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренизированной ткани. Часто в таких случаях возникают зуд, трофические язвы и явления остеоартропатии. сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно имеет прогрессирующий характер. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии, которая может нарушить иннервацию внутренних органов. Особенно часто при этом развиваются ортостатическая гипотония, «нейрогенный» мочевой пузырь, импотенция.

Осложнения (чаше у больных старше 50 лет) поражение глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары), что приводит к косоглазию, анизокории, нарушению зрачковых рефлексов на свет, аккомодации и конвергенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Лечение проводится по общим принципам терапии невропатий. Положительное значение могут иметь физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебная физкультура. Целесообразно введение витаминов С, группы В, а также антиагрегантов (трентал, компламин и др.), ангиопротекторов (ангинин, зоксиум), антихолинэстеразных препаратов (амиридин и галантамин), препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид, эспа-липон).

86.Клещевой энцефалит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы острого периода. Лечение. Профилактика

Энцефалит - воспаление в-ва ГМ. Миелит - тж СМ

Клещевой энцефалит (весенне-летний),Двухволновой менингоэнцефалит - первичн инфекционно-природное очаговое воспалительн заболеванием ГМ. Возбудитель - фильтрующийся нейротропный арба-вирус, природный резервуар - дикие животные (мышевидные грызуны, зайцы, ежи, лисы и пр.+домашний скот,КОЗЫ). В организм человека вирус попадает исключительно посредством переносчиков -- иксодовых клещей. Носит сезонный характер (весенне-летний энцефалит). Путь - трансмиссивн, алиментарный( козье молоко).

Патогенез :клещ - вирус со слюной попадает в п\кожную жировую клетчатку(п\мышечн, пахов, межлопаточн)-это внешнее депо вируса( несколько дней)- поступает в кровь и во вн органы( внутреннее депо), оттуда опять в кровь- проходит ч\з ГЭБ и поражает оболочки и в-во ГМ - нейротропный вирус(поражает мотонейроны Г и СМ)(тропность к двигательным нейронам)

Патоморфология. Обнаруживается картина воспаления преимущественно мягких мозговых оболочек, передних рогов шейного отдела СМ и ядер продолговатого мозга: отек и гиперемия на фоне стаза и фибриноидного некроза стенки сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидными и моноцитарными элементами, дегенерация и гибель нейронов. Менее выраженные изменения отмечаются КБП и подкорковых узлах.

Клиника. Инкубационный Т 3--30 день(в среднем 10-14дней)внешние р-ции: повышение Т, покраснение. (в-ель находится во внешнем и вн депо), причем чем длительнее инкубационный Т, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое.

1.Вирус попадает в кровь-ФАЗА вирусемии- лихорадочная форма КЭ . течение похоже на ОРВИ. Общеинфекционный синдром: умеренные катаральные явления(залож носа, боль в горле),миалгии, продромальные явления :общее недомогание, озноб, голов боль, тошнота. Лихорадка более 38 °С.Iволна

2.Ч\з 3-7 дней снова повыш Т0, симптомы лихорадки выше(более 390), дольше(7-8дней)+появление общемозговых (менингеальных) симптомов( т.к. вирус прошел ч\з ГЭБ)- менингеальная форма КЭ. Симптомы похожи на серозный менингит. I1волна

1+2=без стойкого очагового повреждения ГМ

Со стойким очаговым повреждением ГМ

В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания тех или других патологических симптомов выделяют 6 основных клинических форм клещевого энцефалита: 1) полиэнцефалическая(стволовая), 2) менингоэнцефалитическую, 3) Гиперкинетическая, 4) Судорожная, 5) Гемипаретическая, 6) Полимиелитическая .

1.Полимиелитическая чаще у взрослых. Пораж в-во ГМ, но клинически проявляется поражением СМ(сер в-ва) мотто нейроны передних рогов в области шейного утолщения. Возникают вялые(периф) парезы рук, мм шеи.быстро возникает атрофия, фибр подергивания.+ симптом свисающей головы

2.полиэнцефалическая(происходит порежение серого в-ва ствола ГМ- двигат ядра ЧМН-7,9,10,11,12+двигательные ядра 5) . Поражения похожи на бульбарный синдром. На 2--3-й день заболевания развиваются вялые параличи лица, шеи и конечностей (чаще верхних) с гипотонией и арефлексией: голова падает на грудь, удержать ее больной не может, руки висят, как плети. Через 3--4 недели развивается атрофия парализованных мышц. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются двигательные ядра продолговатого мозга, вследствие чего наступает паралич констрикторов глотки, мягкого неба, голосовых связок, языка; нарушается акт глотания, речь, голос, отмечается атрофия языка и фибриллярные подергивания, возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Исход благоприятный.

3.Гиперкинетическая . п\корков обл ГМ. Возникают гиперкинезы, миоклонии(чаще), атетоз, баллистический гиперкинез(х-ся резкими размашистыми движениями, происходящими, главным образом, в плечевом и (реже) тазобедренном суставах. Несколько чаще в гиперкинез вовлекается левая сторона тела. Иногда мощные бросковые движения приводят к нарушению равновесия и падению больного, повреждению кожи и подкожных тканей). Поражение стриарой системы.

4.Гемипаретическая чаще у взрослых. Инсультоподобное течение. Возникают гиперкинезы, т.к. поражается в-во ГМ в бассейне ср мозговой артерии в зоне вн капсулы. Симптомы выпадения ПЦИ

5.Судорожная форма чаще у детей. Выражается судорожными припадками симптомы раздражения ПЦИ

6.Менингоэнцефалитическая . Очаговые симптомы: центр парез, гиперкинезы, судороги, нарушения чувствительноти.

Как общеинфекционный процесс, клещевой энцефалит сопровождается лейкоцитозом (до 10--15-109 в 1 л), нарастанием СОЭ до 15--20 мм/ч. В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз.

Период восстановления длится до нескольких месяцев. В качестве остаточных явлений наблюдаются стойкие атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, а также картина кожевниковской эпилепсии, характеризующейся наличием постоянных клонических судорог в определенной группе мышц и периодически развивающимися общими судорожными эпилептическими припадками. Кожевниковская эпилепсия проявляется обычно через 2-- 3 месяца после острого периода менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита.

В некоторых случаях заболевание принимает прогрессирующее течение, когда постепенно появляются все новые и новые атрофические параличи, т. е. заболевание принимает характер хронического полиомиелита.

Диагностика . по анамнезу, клинике, лабораторн(определение Ig M и G) Ig M-в динамике, Ig G-хронич, длит. ИФА+ р-ц подавления гемагглютинации(парные сыворотки), р-ц связывания комплемента, торможения гемагглютинации.+ЭЭГ, ЭМГ.

Исход: выздоровление/смерть, хронич, остаточные(резидуальные) явления

Лечение.

Этиологичечское(неспецифическое):

РЕОФЕРОН ЛИПИМ 500 тыс МЕ внутрь за 30мин до завтрака и на ночь 5 дней

ВИФЕРОН(Реоферон +А,Е) детям ректально 500 тыс МЕ\сут 20 дней

НЕОВИР -старшим детям

Патогенетическое

1) Специфическое:

В первые часы от начала заболевания рекомендуется внутримышечно вводить сыворотку переболевших этим заболеванием- ПРОТИВОКЛЕЩЕВОЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ Ig (в титре 1:160, 1:320).

с 10-12 лет дозы как у взрослых :

* менингеальная форма-6-12 мл\сут *5дней

* очаговая форма 12-18 мл\сут*5 дней

до 10 лет сут доза 1-3 мл\ на 10 кг массы тела в зависимости от тяжести заболевания.

Первые 3 дня заболевания в течение всего лихорадочного Т, не более 6 дней. Интервал 12 часов.

2) Неспецифич

противовоспалит , оракльн дезинтоксикант, антигистаминные препор

В тяж случаях - дегидротация, а\конвульсанты(а\эпилептические)

Профилактика должна проводиться в направлении борьбы с клещами на осваиваемых лесных территориях, личных мер защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.

Массовая

Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключаются в уничтожении хозяев клещей--диких животных--резервуаров'вирусов энцефалита, в применении “ловчих стад”, т. е. выпаса скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей.

Индивидуальная

Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 ч пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью.

Специфическая профилактика: активная иммунизация инактивированной культуральной вакциной(живая ослабленная) с 8 лет, в эпидемических зонах- с 5 лет. Существует 4 варианта вакцин на разных штаммах. Водится 3 раза (этапы:1.-30%,2.-60%, 3.-90%) : 2 раза поздней осенью с интервалом 1 мес., и 1 раз - ч\з 3-4 мес(март, апрель), не позднее, чем за 2 недели до контакта с клещами

Неспецифическая профилактика. Санпросвет работа, само взаимо осмотр, интерал 2 часа.

Экстренная профилактика-до посещения возможного очага.

1) ввод Ig по 0,05 мл\кг, титр не менее 1:80. Защитное действие примерно 4 недели.

2) После присасывания-до 48часов по 0,1 мл\кг. Детям всем с укусами, взрослым- укушенным только вирусоформным клещем.

!?88.Эпидемический энцефалит Экономо. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Эпидемический энцефалит (болезнь Экономо, сонная болезнь, летаргический энцефалит, первичное негнойное воспаление головного мозга).

Этиология В-ель не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде.

Входными воротами - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в ЦНС, особенно в серое в-во вокруг сильвиева водопровода и 111 желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.

Патогенез Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном в-ве и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Патоморфология. В острой стадии в оболочках и веществе ГМ отмечаются воспалительные изменения -- гиперемия, отек, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, локализующиеся, в основном, в гипоталамусе, базальных ядрах, в сером в-ве вокруг водопровода среднего мозга, ядрах глазодвигательных нервов. В хронической стадии преобладает токсико-дегенеративный процесс, который резче всего выражен в черной субстанции и бледном шаре.

Клиника.

Острая стадия характеризуется внезапным повышением Т0 до 38 °С. Более высокая Т0бывает вследствие поражения центров Т0регуляции. В большинстве случаев наблюдается патологическая сонливость. В части случаев наблюдается бессонница или извращение формулы сна: сонливость днем, бессонница по ночам. Среди других симптомов в этот период заболевания отмечаются глазодвигательные р-ва: птоз, диплопия, анизокории. Со стороны крови -- умеренная неспецифическая воспалительная реакция; со стороны ликвора -- незначительный лимфоцитарный плеоцитоз.

Длительность - не более 2--3 недель, после чего в 50 % случаев наступает частичное или полное выздоровление, в 50 % -- переход в хроническую стадию.

Между острой и хронической стадией может быть “светлый промежуток” (в течение нескольких недель, месяцев и даже лет).

Хроническая стадия клинически характеризуется развитием симптомов, которые свойственны паркинсонизму: повышение пластического тонуса мышц, общая скованность, амимия, брадикинезия, “поза сгибателей”, пропульсия, латеро- и ретропульсия, тихая монотонная речь, тремор конечностей и головы, гиперсаливация, “сальность” лица. Иногда наблюдаются “судороги взора”-глаза закатываются кверху и некоторое время остаются в таком положении. Описываются состояния парадоксальной кинезии- под влиянием сильных эмоций больной, долго лежавший в постели, может выбежать на улицу, танцевать и пр. В основе этих резервных возможностей моторики лежат влияния, исходящие из очага возбуждения в КБП, который возникает под влиянием эмоций. Возможны изменения психической деятельности: безынициативность, назойливость (акайрия), прилипчивость, агрессивность. Хроническая стадия заболевания характеризуется прогрессирующим течением, наступлением инвалидности. Прогноз в отношении выздоровления плохой.Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний.

89.Гриппозный геморрагический менингоэнцефалит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение

Гриппозный энцефалит

В одних случаях неврологическая симптоматика развивается на фоне основного заболевания, как бы наслаиваясь на гриппозные симптомы, в других -- спустя некоторое время после гриппа. Клинические формы гриппозных осложнений со стороны НС разнообразны: поражается и Ц и ПерифНС. Наиболее часто встречается гриппозный энцефалит, который обычно протекает по типу менингоэнцефалита в связи с вовлечением в патологический процесс и оболочек головного мозга.

Клиника. Основными симптомами являются резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, двоение в глазах, птоз и другие признаки поражения ЧМН, анизорефлексия, непостоянные патологические пирамидные знаки. Тяжелой формой гриппозного менингоэнцефалита является геморрагический энцефалит. Он развивается на фоне высокой температуры тела, характеризуется резко выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Рано проявляются такие очаговые симптомы, как судороги, гемиплегия, афазия, инкоординация движений. СМЖ + кровь.

Патоморфология. Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

90.Вторичные энцефалиты. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика

Относятся к демиелинизирующим заболеваниям. В основе- аллергический процесс, приводящий к распаду миелина(периваскулярн)

При вторичных острых энцефалитах (менингоэнцефалитах) инфекционные агенты попадают в мозг чаще гематогенным путём или, возможно, по аксонам (вирусы герпеса). Контактный путь (преимущественно бактериальная инфекция) выявляют при заболеваниях ЛОР-органов, открытой или проникающей ЧМТ. Параинфекционные вирусные и поствакцинальные энцефалиты развиваются в результате аутоиммунных реакций.

Параинфекционные (инфекционно-аллергические) энцефалиты и энцефаломиелиты (вторичные) при кори, ветряной оспе, краснухе, эпидемическом паротите, гриппе и др.(т.е. на фоне экзантемных инф-+сыпь)

Поствакцинальные (после прививки АКДС, оспенной, антирабической вакцинами, вакциной против клещевого энцефалита)

Клиническая картина включает синдромы:

-- Общеинфекционный: повышение Т0, лихорадка, общая интокс, воспалительные изменения в крови и др.

-- Общемозговые симптомы: нарушения сознания (оглушение, сопор, кома), головные боли, тошнота, рвота, головокружение, генерализованные судорожные припадки.

-- Психические р-ва: дезориентация, психомоторное возбуждение, спутанность, неадекватность поведения, галлюцинации, делирий, страхи, тревога, агрессивность.

-- Менингеальный синдром (при вовлечении оболочек): + менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц и тд..

-- Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации очага (фокальные судорожные припадки, центральные или периферические парезы, нарушения ч-сти, речевые р-ва, атаксия, признаки поражения ЧМН: диплопия, нарушения глотания и др.).

Аллергия, т.к. симптомы развиваются на какой-то день после высыпания и происходит очень быстрое развитие симптомов

Коревой энцефалит

Вирус(парамиксовиридэ) + аллергизация организма с изменением иммунобиологической реактивности.

Ист зараж- больной; путь - возд-капельный Чаще болеют корью до 5 лет. Энцефалит - +с иммуносупрессией.

Патоморфология. Прямое действие на ГМ, общ интокс( энцефалическая реакция)

Патологические изменения в - в белом веществе : периваскулярные инфильтраты и очаговая демиелинизация нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей при коревой пневмонии может развиться картина коревой энцефалопатии -- нё воспалительного поражения НС, с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлении в веществе ГМ.

Клиника. Первые признаки поражения ГМ - к концу стадии высыпания(на 3-5 день), когда уже нормализовалась То. Внезапно наступает новый подъем То Возникают менинг симптомы. Очаговой нет( тогда выздоровление оч быстро. Нет неврологического дефицита)

В тяж случаях + помрачение сознания до развития комы.+ судороги генерализованные тонико-клонические На фоне грубых общемозговых симптомов инсультообразно развиваются очаговые симптомы за счет поражения пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой системы, а также ЧМН: центральные моно и гемипараличи, гиперкинезы, атаксия, нисгагм, амавроз, поражение мимических мышц.+ нар трофики, нар ф-ц тазовых органов. Симптомы возникают молниеносно, инсультообразно, чаще утром.

В СМЖ отмечается кратковременное повышение давления и лимфоцитарный плеоцитоз, увелич белка. На 3ей неделе улучшение.

Течение. высокая летальность (10 %), после заболевания нередки остаточные явления в виде двигательных расстройств, судорожных припадков, снижения интеллекта, гипоталамического синдрома.

Лечение: острый период!!!

Все - госпитализация

* Этиологическое.

* Патогенетическое

Гормонотерамия: преднизалон, гидрокортизон вв в течении 2-4 недель. 2-3мг/кг.(при тяж)

Десенсебилизирующие: димедрол, тавегил

+плазмоферрез( но нельзя при кровотечении)

* Симптоматическое

-- с нарушениями сознания (сопор, кома) контроль за функцией дыхания, сердечной деятельности, АД. При нарушениях дыхания -- интубация. Необходима готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

-- При нарастании отёка мозга (усиление выраженности общемозговой симптоматики): приподнять головной конец носилок до 30°, маннитол.

-- На этапе СМП проводят преимущественно симптоматическое лечение анальгетиками, жаропонижающими препаратами и др.

-- При повторяющихся судорожных припадках показано введение 10-20 мг диазепама в/в, при непрекращающихся припадках -- повторное введение диазепама в/в медленно под контролем функции дыхания. При психомоторном возбуждении также можно ввести 10-20 мг диазепама в/в.

+укрепление сос ст

+ дегидротация

В восстановительный период!!! Необходимо восст миелин

* Витамины: альфа-липоевая, Вс, В12

* АТФ, нейромедин

+_массаж,озекерит

Профилактика.

1. вакцинация

2. гамма глобулин- если не привит и был контактен

Энцефалит при ветряной оспе

Тяжелое инфекционно-аутоиммунное (перекрестные реакции ИС на вирусные и собственные а\г).

Этиология: вирус ; путь- возд -кап, ист- больной в конце инкубационного Т и в Т высыпаний. Обычно от3 до 7 лет.

Патоморфология. Характерны макро- и микро глиальная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярн воспалительно- инфильтративн изменен, демиелинизации. Локализ- полушария, мозжечок, реже свол и СМ.

В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит.

Течение: острое- общемозгов и общеинф синдр+ повыш Т, потеря сознания(редко); п/о- тропность к мозжечку(ч/з 7 дней возникает мозжечковый сондром.

Клиника. на 3--7-й день после появления высыпаний(но м\б одновременно). Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, наруш состояние, судороги, пирамидные и ЭПС нарушения.

Мозжечковая атаксия(статическая, динамическая). Шаткая походка, настагм, скандированная речь(мозж дизартрия), негат координац пробы, Рано появляются признаки отека мозга. В СМЖ - повышение белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100--200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости повышено.

Течение. Благоприятное( обратное развитие ч\з 2-6 нед), но в некоторых случаях очень тяжелое, с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Диагностика . СМЖ, клиника ветрянки( везикулезная сыпь или корочки), контакт. Серология парных сывороток и СМЖ и опред уровня специфич а/т

Лечение .

Специфич: ацикловир.

Десенсебилизир, сосудист, метаболич терапия, витамины. При необод- дегидротация.

Энцефалит при краснухе

Этиология: вирус РНК-содерж, ист- больной, путь- возд-кап. Контагиозность в начале болезни. Тропность к БГ

Формы: о, П\о панэнцефалит, краснушные эмбрио и фетопатии.

Патоморфология. Характерны макро- и микро глиальная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярн воспалительно- инфильтративн изменен, демиелинизации

Клиника. Чаще дети от 5 до 12 лет. на 3--8-и день после высыпания. Начал острое. Отмечается высокая ТО (реже субфибрилльная), головная боль, рвота, генерал тонико-клонические судороги( тк развив отек-набухмние ГМ). Р-ва сознания.

Очаговая: поражение лицеев, п\яз, реже глазодвигат ЧМН, гиперкинезы(тремор, миоклонии, хореоатетоз), реже центральные парезы , мозжечков, диэнцефальные, бульбарные нар-я, центральные р-ва дыхания, СССдеятельности.

Течение благоприятное. Обратное развитие- очень быстро.

Диагностика: СМЖ- умер или значит цитоз(li), небольшое повышение Б, иногда глюкозы.

Лечение.

Гормон, а/воспалительн терапия.

Отек: дегидротация, дезитокс.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКЛС. при антирабических прививках. В основе - перекрестная аутоиммунная реакция на а\г вакцины и а\т мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием множественных периваскулярных и прежде всего перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. локализуется в белом в-ве Ги СМ, хактеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически поствакцинальные энцефалиты являются лейкоэнцефалитами.

Клиника. Первые симптомы на 7--12-й день после вакцинации. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже - при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения То до 39--40 °С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии); периферические параличи и парезы наблюдаются реже. Поражение ЭПС + появление гиперкинезов, нарушений координации. В СМЖ - повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.

Течение. Обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы и параличи. Они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита, развившегося после антирабических прививок, является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение. Применяют иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

Группы риска:

1. 1 мес после инф ( искл полиомиелит)

2. Атопия

3. Судорожный синдром(6-12 мес после посл судорог)

4. Гадроцеф синдром

5. Осложнения от 1ой вакцинации( местные- гиперемия, отек; генерал- Т, судор приступы, выраж беспокойство, отек квинке)

За 5-7 дней до вакцинации провести десенсеб курс (а/гистам), Са+ 3-5 дней после прививки.

91.Системный клещевой боррелиоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Неврологические проявления. Лечение. Профилактика

Боррелиоз системный клещевой - природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов. Этиология. Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia - borrelia burgdorferi- грамотрицательная подвижная бактерия размером (4-30) х (0,3-1) мкм, морфологически сходная с трепонемами. Все известные штаммы независимо от источника выделения и географического происхождения морфологически и иммунологически связаны. Оптимальная температура роста 33-37 °С. В культуре растет, подобно другим боррелиям, только на средах Келли, утрачивая патогенность. Наиболее успешно культивируется в организме монгольских хомячков. Наряду с Borrelia burgdorferi доказана этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз - природно?очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой. Механизм заражения - трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8-61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий. Заражение происходит, в летний период года. Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20-50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод. Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и Австралии. В России эндемичными считаются обширные регионы - Северо-Западный, Уральский, Западно?Сибирский и Дальневосточный. Отмечается большое сходство в эпидемиологии клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. По уровню ежегодной заболеваемости клещевой боррелиоз занимает одно из первых мест среди природно?очаговых инфекций. Патогенез. Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект - воспалительно?аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая фаза заболевания - локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям. При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgМ, затем - IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге. Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция. Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций. Клиническая картина. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде - артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. Инкубационный период продолжается 3-32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни. В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3-68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита. Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2-3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща - вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимф-го или гемм-го распространения боррелий. Наряду с эритемой - кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации - недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2-7 дней). Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы - менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4-5?й неделе заболевания (от 2?й до 21?й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев. Неврологические нарушения проявл-ся в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара- и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита. Одним из проявлений системного клещевого боррелиоза является описанный Баннвартом в Западной Европе лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который характеризуется возникновением болевого синдрома (длительностью 2-10 нед) в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинальных нервов шейно?грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит. Кардиальные нарушения возникают обычно на 5?й неделе болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи- или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка - перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед. На этой ст. периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков восп-я суставов не бывает. Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику. Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются ф - ии преимущественно крупных суставов - коленных и локтевых, реже мелких - межфаланговых, височно?нижнечелюстных. Хар-рны признаки восп. - отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению. Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе - от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов - в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания. Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер?Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита. Лабораторные исследования: выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ. Наряду с манифестными возможны субклинические - бессимптомные формы инфекции. Прогноз. Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни. Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика - применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15-18 сут. У 5-10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания. Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии. Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000-4 000 000 ЕД в сутки, при менингите - до 16 000 000-24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства. Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

92.Нейроревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.Профилактика

93.Рассеянный склероз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение

Демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется многоочаговым поражением НС и волнообразным течением. Инфекционной этиологии. Длительный инкубационный период. Патогенез инфекционный агент проникает в ЦНС, нарушает синтез нуклеиновых кислот, разрушает миелин. В результате вырабатываются А/т против основного белка миелина, поддерживающие демиелинизацию. Отмечаются воспалительные и пролиферативные процессы в мезенхимальной ткани. Это приводит к образованию бляшек рассеянного склероза. Нарушается гормональная функция коры надпочечников, >стойкий иммунодефицит. Клиника Начало заболевания медленное, малосимптомное. Первые симптомы - признаки поражения зрительного нерва (vснижении остроты зрения, четкости, появлении скотом).симптомы поражения пирамидных путей: исчезают кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе. Позже грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов СМ проявляется нарушением вибрационной чувствительности..Нарушаются функции тазовых (мочеипускание, дефекация. Могут быть мозжечковые нарушения, нарушения чувствительности в конечностях. Могут v или исчезать брюшные рефлексы. Клинические формы рассеянного склероза: церебральная, цереброспинальная(наиболее часто встречается. Харак-ся многоочаговостью, появляются мозжечковые симптомы, симптомы поражения пирамидных образований, зрительной, глазодвигательной и других систем.), спинальная (симптомы поражения спинного мозга напр периф парез в зоне иннервации сегмента), мозжечковая(хар-ся атаксией, дисметрией, нарушениями почерка,

нистагмом и скандированной речью), оптическая (vостроты зрения ,при обследовании выявляются скотомы, диск зрительного нерва бледный, поля зрения сужены.), стволовая.

В крови лейко, лимфо, нейтропения, агрегация тромбоцитов ^, количество фибриногена^. В ликворе повышено количество белка, плеоцитоз 15--20 в 1 мкл. В сыворотке и ликворе повышено количество IgG, M, A. Дополнительными методами КТ иМРТ

Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое характеризуется поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково/спинномозговых и корково/ядерных волокон.Отмечаются симптомы поражения как центрального,так и периферического двигательных мотонейронов. Начало заболевания характеризуется атрофией дистальных мышц рук, фибриллярными и фасцикулярными подергиваниями. Поражение обычно симметричное. Поражаются обычно боковые канатики спинного мозга, что проявляется патологическими рефлексами,расширением рефлексогенных зон, сухожильных и периостальных рефлексов.Мышечный тонус может быть повышенным или пониженным, что зависит от вида пареза. Прогрессирование заболевания приводит к парезу ног. Характерным является поражение ядер IX--XII пар черепных нервов, что проявляется нарушением глотания, артикуляции и фонации. Нарушается функция языка. Глоточный рефлекс отсутствует, движения головы огра/

ничены. Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100--150 мл 1 раз в 10 дней--4--5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал.

94.Гнойные менингиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит- первичн гнойн воспал оболочек Г и СМ и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению и поражающим в основном детей до 5 лет.

В-елем является грамотрицательный внутриклеточный менингококк .

Патоморфология. Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой (конвекситальной) и базальной поверхностей ГМ. Гнойный и фибринозногнойный экссудат покрывает ГМ синезеленой шапкой. Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество ГМ. Развивается отек и гиперемия мозгового в-ва. Аналогичные изменения отмечаются и в СМ. При своевременно начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, облитерация субарахноидального пр-ва, заращение парного межжелудочкового отверстия (Монро), соединяющего боковые желудочки с третьим, непарного срединного отверстия' четвертого желудочка (отверстия Мажанди) и парных латеральных отверстий четвертого желудочка (отверстий Люшка), соединяющих четвертый желудочек с большой цистерной мозга,-- что ведет к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга.

Клиника. короткий инкубационный Т (от 1 до 4 дней). Болезнь начинается остро, потрясающим ознобом и резким повышением температуры тела до 39° -- 40 °С. Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, помрачение сознания (аментивное возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и даже кома). Нередко развиваются приступы тонических и клонических судорог. Резко выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Больной лежит, запрокинув голову, ноги согнуты в коленных суставах и притянуты к впалому животу . Могут появиться признаки поражения зрительного, глазодвигательного, лицевого и слухового нервов (нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота). Часто в первые дни заболевания на слизистой оболочке губ и носа, на коже лица отмечаются герпетические высыпания, на коже туловища и рук--геморрагическая сыпь.

При исследовании крови наблюдается значительный лейкоцитоз до 25-109 в 1 л --40-109 в 1 л с нейтрофилезом и сдвигом влево, СОЭ увеличивается до 25--45 мм/ч.

СМЖ мутная, гнойная, вытекает (при люмбальной пункции) под повышенным давлением. Плеоцитоз исчисляется в десятках тысяч клеток. В них нередко обнаруживается менингококк. Содержание белка спинномозговой жидкости увеличено до 3000 мг/л.

Длительность типичных форм менингококкового эпидемического цереброспинального менингита 2--3 недели.

Иногда встречаются атипичные формы.

Абортивные формы начинаются остро, характеризуются быстрым развитием менингеального синдрома, но, не доходя до полного развития, внезапно обрываются и заканчиваются выздоровлением.

Затяжная кахектическая форма нередко встречалась до применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Клинической особенностью ее является прогрессирующее ухудшение состояния больного, нарастающее истощение в связи с атрофией мышечной ткани, развития пролежней и флегмон. Эта симптоматика обусловливается токсическим и инфекционным воздействием на гипоталамус с последующим расстройством вегетативных и эндокринных функций. Кахексия может нарастать при значительном улучшении состава спинномозговой жидкости и слабо выраженных менингеальных симптомах.

Рецидивирующая форма до применения современных методов лечения встречалась в 15--20 % случаев. Характерной ее особенностью является рецидив болезни (в виде повышения температуры тела, усиления менингеальных симптомов, ухудшения общего самочувствия больного) на 5--7-й день после кажущегося выздоровления. Такие рецидивы болезни могут повторяться несколько раз (3--5 рецидивов на протяжении 2--3 месяцев). При каждом рецидиве плеоцитоз в спинномозговой жидкости повышается еще больше и появляются внутриклеточные менингококки.

Молниеносная форма отличается чрезвычайной остротой течения болезни -- от нескольких часов до 2--3 дней. Потрясающий озноб сопровождается повышением температуры тела до 40--41 °С, рвотой, обильной петехиальной кожной сыпью. Быстро наступает коматозное состояние. Смертельный исход обусловливается острой интоксикацией вследствие быстрого распада менингококков. На вскрытии гнойный процесс в оболочках не обнаруживается. Выявляются лишь отек мозга и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Иногда отмечаются кровоизлияния в надпочечники, что приводит к развитию коллапса со смертельным исходом.

Менингококковый сепсис, являющийся следствием гематогенного распространения инфекции и общей менингококкцемии, может протекать без менингеальных симптомов и выраженных изменений в спинномозговой жидкости. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации с множественными локальными проявлениями со стороны органов и тканей. Характерными симптомами менингококкового сепсиса является кожная геморрагическая сыпь, артрит, увеит, иридоциклит. В мазках крови, взятых в области элементов сыпи, обнаруживаются менингококки, что помогает распознаванию природы сепсиса.

Лечение.

Догоспитальный этап.

Изоляция ностителей

а/б- левомицетин, ампициллин 4 дня

+укрепляющее

десенсибилизирующее

* с генер формами: анальгин, димедрол, хлорамфеникол(левомицетина сукцинат натрия вн/м), преднизалон в/м или вв, противогриппозный гаммаглобулин,

* при менингеальном синдроме: фуросемид в/м, mgSO4 ,

* при возбуждении и судорогах: диазепам

Госпитальный этап

а/б- пенициллин в/м, левомицетина сукцинат натрия,

+а\гистам, витамины

При менингите: диакарб, глицерол, фонурит

При тяж и смеш формах- инфузионная терапия( сут потребность больше пат потерь жидкости и суточного диуреза)

При р-вах периф кровообращения: реополиглюкин вв кап,

Если интох: гемодез, полидез

При отеке ГМ: маннитол

Восполнение ОЦК: реополиглюкин, альбумин, одногруппная плазма.

Коллоидные р-ва чередуют с введением глюкозо -э/л смеси

Длительность-2-3 сут

При нарушении слуха: прозерин, галантамин, дибазол, вит В , никат к-та, цитохром.

95.Серозные менингиты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

96.Острый миелит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение

Острый миелит, воспаление СМ, может быть первичным и вторичным. В первом случае возбудителем заболевания бывают нейротропные вирусы. Вторичный миелит развивается как осложнение пневмонии, ангины, гриппа, кори, дизентерии и других инфекционных заболеваний.

Патоморфология. Изменения мозгового вещества могут касаться одного участка СМ или захватывать весь его поперечник. Иногда наблюдаются мелкоочаговые воспалительные поражения различных отделов СМ. Серое вещество на разрезе теряет свой характерный вид бабочки. Микроскопически в сером и белом веществе обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация, распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров. Патологический процесс локализуется обычно в грудном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга.

Клиника. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста. Отмечается продромальный период, когда в течение одного-двух дней или даже нескольких часов наблюдается боль в спине, иррадиирующая в конечности, субфебрильная температура. Затем температура тела резко повышается. При локализации патологического процесса в грудном отделе появляются парестезии и слабость в ногах, которая, быстро прогрессируя, приводит к нижней параплегии периферического харакгера. С падением температуры тела и снятием торможения наблюдается восстановление, а затем повышение сухожильных рефлексов до клонуса коленных чашек и стоп, появление патологических рефлексов. Распространенность и характер параличей варьируют в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Грубо нарушаются все виды чувствительности ниже места поражения спинного мозга, нарушаются функции тазовых органов: сначала задержка, а затем недержание мочи и кала. В течение нескольких дней развиваются трофические расстройства: пролежни на крестце, пятках, в области больших вертелов, отеки парализованных конечностей.

Спинномозговая жидкость бесцветная, иногда геморрагическая с небольшим увеличением содержания белка и клеток.

Заболевание наиболее часто протекает остро, клиническая картина достигает полного развития в течение нескольких дней. Затем через 2--3 недели наступает восстановительный период. При неполном поперечном миелите и раннем обратном развитии патологического процесса прогноз относительно благоприятный, хотя в большинстве случаев полное выздоровление не наступает: