Основы невропатологии

наблюдаются остаточные явления в виде различной степени двигательных и чувствительных расстройств.

Нередко заболевание заканчивается летально; причиной смерти бывает уросепсис или сепсис в результате пролежней.

97.Полиомиелит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение

это заболевание вирусной природы,детская болезнь, заболевают им и взрослые, протекает особенно тяжело. Вирус полиомиелита проникает в организм через рот и распростр. в горло и пищеварительную систему. Преодолев слизистую оболочку дыхательных путей или пищеварительного тракта, вирус попадает в головной и спинной мозг. Вирус полиомиелита может передаваться при непосредственном контакте с мочой, калом или зараженной слюной. Случаи заболевания полиомиелитом стали в настоящее время редкостью в результате вакцинации. Cимптомы:Более частой формой является полиомиелит без развития параличей - температура, головная боль, рвота, - слабость в мышцах или и напряженность мышц шеи и спины, - затрудненное глотание - температура держится 3дня Полиомиелит - острая вирусная инфекция, поражающая нервную систему (серое вещество спинного мозга). Характеризуется появление вялых параличей, в основном нижних конечностей. В наиболее тяжелых случаях поражение спинного мозга приводит к остановке дыхания. Клинически полиомиелит проявляется повышением температуры, головными и мышечными болями с последующим развитием параличей. Механическим переносчиком вируса явл мухи. Заболеваемость преобладает в летне-осенние месяцы. Преимущественно (от 70 до 90%) дети до 7 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I. Вирус полиомиелита -- это кишечный вирус. Распространение вируса происходит с выделениями больного, однако в ряде случаев и воздушно-капельным путем. Вирус стоек во внешней среде -- 3-4 мес. выживает в фекалиях, сточных водах, на овощах и в молоке. При температуре 37 градусов вирус сохраняется 50-65 дней. Чувствителен к высокой температуре и дезинфектантам. Инкубационный период -- 5-12 дней. Вирус полиомиелита проникает в кишечник, размножается на слизистых кишечника, затем проникает в кишечные лимфоузлы и из них в кровь. После этого он проникает во все органы и системы, преимущественно в спинной мозг, поражая его на разных уровнях и поражая нервы, отходящие от него. Способен проникать и в головной мозг. Заболевание начинается с диареи, Характерные симптомы паралитического (1-5% от всех случаев) полиомиелита -- появление сначала "вялых" (слабость и боль в мышцах), и более тяжелых "напряженных" параличей (уплотнение и напряженность мышц при отсутствии возможности управлять ими). Если вирус проникает на высокие уровни спинного мозга и захватывает центр контроля дыхательной системы, это может привести к остановке дыхания и смерти. Упорные головные боли являются признаком проникновения вируса в головной мозг. Осложнения паралитического полиомиелита: В 30% случаев полиомиелит заканчивается остаточными параличами с атрофией мышц, в 30% -- с более легкими осложнениями. Прогноз Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц. Профилактика проводится двумя видами вакцин -- инактивированной у ИПВ, усиленной вакциной Солка) или живой (ОПВ, вакцина Сэбина). Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры, госпитализация. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем -- периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания -- лечебные меры, направленные на его восстановление, включая реанимацию. В очаге заболевания проводится дезинфекция. Вакцинация полиомиелита. Существует 2 типа вакцин: инактированная Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живая вакцина Сабина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти вакцины могут быть как 3-х валентны и моновалентны. В/м, per os.

98.Нейросифилис. Этиология, патогенез, клиника. Основные клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика

ЭТИОЛОГИЯ бледн спирохета. Выделяют две формы: ранний и поздний нейросифилис, отражающие течение и патоморфологические особенности заболевания.

Ранний нейросифилис

в первые 2--3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют 11 периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга.

Патоморфология. В мягкой оболочке мозга - признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и периваскулита, гиперплазии интимы. Вокруг сосудов имеется значительная инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных гумм.

Клинические проявления. м\б латентные асимптомные менингиты(без менингеальных симптомов и сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок). Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния. В СМЖ - изменения, на основании которых и ставится диагноз.

=острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения Т0 возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), анизорефлексия, парезы, наблюдаются эпилептические припадки, что свидетельствует о поражении вещества ГМ, т.е. менингоэнцефалите. Эта форма развивается обычно во время рецидива сифилиса и сочетается с высыпаниями на коже и слизистых оболочках, но может быть и единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

=Базальный сифилитический менингит, локализующийся на основании мозга, протекает п\о, с поражением ЧМН (III, V, VI и VIII пары). выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохранении воздушной (костно-воздушная диссоциация), что определяется камертоном или при аудиографии. Часто поражаются зрительные нервы, обычно с двух сторон. Выявляются понижение центрального зрения (до амовроза), изменение цветоощущения, концентрическое сужение границ ПЗ. Поражение черепных нервов при этой форме менингита сочетается с умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами.

=ранний менинговаскулярный сифилис- умеренно выраженные общемозговые и оболочечные симптомы, а также очаговую симптоматику в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов.

=Сифилитический менингомиелит внезапн начало, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, проводниковой гипестезией или анестезией всех видов чув-ти, р-вом функций тазовых органов. При поражении спинного мозга на пояснично-крестцовом уровне могут возникать менингорадикулиты с ярко выраженным болевым синдромом. Если воспалительный процесс захватывает преимущественно заднюю поверхность спинного мозга и поражаются в основном задние канатики, то в клинической картине преобладает сенситивная атаксия, имитирующая спинную сухотку. В отличие от нее эти проявления раннего нейросифилиса сочетаются с повышением мышечного тонуса и быстро регрессируют под влиянием специфической терапии.

Диагностика. с учетом изменений в СМЖ.: повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50--100 клеток в 1 мкл), реакции Ланге паралитического или менингитического типа. RW+ в 90--100 % случаев.

. Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов.

Поздний нейросифилис

не ранее 7--8 лет после заражения и соответствуют 111 периоду сифилиса.

Патоморфология. Изменения имеют воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия С и ГМ, поэтому поздний нейросифилис называют паренхиматозным в отличие от раннего - мезенхимального. Кроме диффузной сосудистой реакции (сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией соединительной ткани и облитерацией сосуда), наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга. С течением времени гуммы в виде множественных опухолевых узлов приобретают фиброзный характер с распадом в центре.

Клинические проявления.

=Поздний сифилитический менингит по симптоматике сходен с ранним, НО безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. развивается в области основания мозга. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Синдром Аргайла Робертсона - двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации. + миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов (необратимо). Поражение зрительных нервов -снижением ОЗ, концентрическим сужением ПЗ, гемианопсией. При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов. В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы.

=васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким-либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов.

=при позднем менинговаскулярном сифилисе -Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, + общемозговые, так и менингеальные симптомы.

= поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково-корешковым синдромом.

Диагностика. на множественности очагов и степени выраженности симптомов, исследование СМЖ, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5--1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20--70 клеток в 1 мкл). Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса--Витебского) бывает положительным лишь в 40--50 % случаев. Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и СМЖ и другие более чувствительные и специфичные реакции..

Спинная сухотка

tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15--25 лет после заражения.

Патоморфология. атрофия задних канатиков СМ и задних корешков. Мягкая оболочка СМ утолщена, мутна. Микроскопически выявляются дегенеративные изменения в проводящих путях Голля и Бурдаха, в задних корешках, в нервных элементах задних рогов, проводящих импульсы из задних рогов в передние; воспалительные изменения мягкой оболочки СМ локализуются в основном на его задней поверхности. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых ЧМН, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах.

Клинические проявления. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. Довольно рано снижаются, а затем утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом пяточные (ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. + снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности. Раньше всего страдает чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность. Расстройства чувствительности выражены больше в нижних конечностях. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, при отсутствии контроля зрения. Походка делается неуверенной, шаткой. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов.

К частым, ранним и характерным симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость зрачковой реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

Трофические нарушения проявляются выраженным общим похуданием, истончением кожи, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, выпадением волос, зубов.

табетические кризы: приступы болей во внутренних органах, сопровождающиеся нарушением их функций.

Заболевание протекает в стертых формах, малосимптомно. Течение длительное, медленно прогрессирующее. Ранее в развитии болезни выделяли невралгическую, атактическую и паралитическую стадии. Однако заболевание редко проходит все три стадии, а принимает стационарный характер, например, в начальной невралгической стадии.

Диагностика. В ранних стадиях - зрачковые нарушения, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в области спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки - атактические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживаются небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20--30 клеток в 1 мкл). Положительны реакции Вассермана. РИБТ, РИФ. Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Прогноз. В отношении выздоровления плохой. В случаях доброкачественного течения, нерезко выраженной атаксии, стабилизации процесса в невралгической стадии больные могут долго сохранять трудоспособность. Нарастание атаксии, табетической кахексии приводит к инвалидизации. Грубые нарушения функции тазовых органов являются причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний.

Прогрессивный паралич.

через 10--20 лет после заражения.

изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. + синдром Аргайла Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В настоящее время классические формы - маниакальная и экспансивная - практически не встречаются, а имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. В ряде случаев симптомы спинной сухотки сочетаются с нарастанием слабоумия, деградацией личности, галлюцинаторным синдромом. В таких случаях речь идет о сочетании прогрессивного паралича и спинной сухотки (табопаралич).

Гумма головного и спинного мозга.

редко. локализация - основание мозга; реже располагается в мозговом веществе. Клиника как при опухоли мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению ВЧД. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клинической картиной экстрамедуллярной опухоли.

99.Врожденный сифилис. Этиология. Патогенез. Классификация Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Врожденным называется сифилис, который передается ребенку трансплацентарно через кровь матери. Врожденный сифилис бывает ранним и поздним. К раннему врожденному сифилису относятся сифилис плода, сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста. Поздний врожденный сифилис выявляется обычно после 15-16 лет, а до тех пор никак не проявляет себя, иногда симптомы проявляются, начиная с третьего года жизни. Врожденный сифилис развивается в случае попадания бледной трепонемы в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям от больной матери. Плод может инф-ся в случае болезни матери до берем-ти, а также на разных этапах своего развития. Пат.изменения в органах и тканях плода развиваются на V-VI месяцах беременности, т. е. во время развития плацентарного кровообращения. Патогенез: сифилитическая инфекция может влиять и на хромосомный аппарат зародышевых кл. родителей. Различают сифилитические гаметопатии (дегенеративные изменения, возникшие в половых клетках до оплодотворения), бластопатии (поражение зародыша в период бластогенеза) и сифилитические эмбриопатии (патологические изменения плода в период от 4 нед. до 4-5 мес. беременности). У таких больных детей обнаруживают разнообразные дефекты физического, неврологического и психического, интеллектуального характера. Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной трепонемы в плод через плаценту от болеющей матери. Инфицирование плода может произойти как в случае заболевания матери до зачатия, так и позднее, на разных ст.разв. плода. Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на V-VI месяцах берем-ти. Передача сифилиса потомству происходит в основном в первые годы после заражения матери; Считается возможным рождение больных сифилисом детей от матери, страдающей врожденным сифилисом (сифилис второго и даже третьего поколения). Исход беременности у больной сифилисом женщины бывает различным: она может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением больных детей с ранними или поздними проявлениями болезни или латентной инфекцией. Для женщин, болеющих сифилисом, характерен различный исход беременности на различных этапах течения процесса, так как степень инфицирования плода зависит от активности инфекции. Симптомы Врожденного сифилиса: В зависимости от клинических симптомов, особенностей течения болезни и сроков ее проявления врожд. сифилис делят на сифилис плода, ранний врожд. сифилис (от момента рождения ребенка до 4 лет), поздний врожд.сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый врожд.сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.

Классификация врожденного сифилиса 1. Сифилис плода. 2. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года). 3. Сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). 4. Поздний врожд. сифилис (от 4 лет и старше). 5. Скрытый врожд.сифилис (встречается у детей грудного возраста и в возрасте от 1 года и старше). Подразделяется на: - ранний врожд. сифилис с симпт-ми у детей в возрасте до 2 лет; - ранний врожд. сифилис скрытый (клинические проявления отсутствуют, серологические реакции положительные, спинномозговая жидкость без патологии) у детей в возрасте до 2 лет; - ранний врожд.сифилис неуточненный. Ранний врожденный сифилис (срок инфицирования до 2 лет): 1. Ранний врожд. сифилис с симптомами (любое врожденное сифилитическое состояние как раннее, так и проявившееся в возрасте до 2 лет): - ранний врожд. сифилис кожи; - ранний врож. сифилис кожи и слизистых оболочек; - ранний врожд. сифилис висцеральный; - ранний врожд. сифилитический ларингит; - ранняя врожд. сифилитическая офтальмопатия; - ранняя врожд. сифилитическая остеохондропатия; - ранний врожд. сифилитический фарингит; - ранняя врожд. сифилитическая пневмония; - ранний врожд. сифилитический ринит.

2. Ранний врожд. сифилис латентный (врожденный сифилис без клинических проявлений с позитивной серологической реакцией и негативной пробой спинномозговой жидкости у детей в возрасте до 2 лет).

3. Ранний врожд сифилис неуточненный (врожденный сифилис без бактериологического или гистологического подтверждения у ребенка в возрасте до 2 лет; т. е. диагноз устанавливают в случае отсутствия полноценного обследования ребенка или если клиническая картина обследования не дает возможности судить о степени специфичности имеющейся патологии). Сифилис плаценты Пораженная сифилисом плацента - увеличенная, гипертрофированная, дряблая, хрупкая, легко рвущаяся, тяжелая. Ее масса составляет 1/4-1/3 массы плода (в норме - 1/6-1/5). Согласно статистическим данным, в среднем до 50% случаев выявления тяжелой плаценты связаны с врожденным сифилисом. Для подтверждения диагноза «сифилис плаценты» необходимо проведение гистологического исследования. При сифилитическом поражении в зародышевой части плаценты выявляются отек, разрастание грануляционных клеток, поражение центральной части ворсинок (абсцессы) и сосудов (преимущественно пери- и эндоартерииты), обнаруживаются бледные трепонемы. Бледные трепонемы обнаруживаются редко, что объясняется интенсивными процессами фагоцитоза. Специфическая септицемия и бледные трепонемы определяются в различных органах плода (печень, селезенка, надпочечники), пуповине, реже - в крови и плаценте. Более постоянными являются изменения в пуповине, которые проявляются лейкоцитарной инфильтрацией стенок сосудов, особенно мышечного слоя (эндо-, мезо-, периваскулиты), с преимущественной локализацией в пупочной вене. Для женщин с нелеченым сифилисом характерны поздние выкидыши, случаи мертворождения (плод с признаками мацерации) на VI-VII месяцах беременности. При рождении ребенка с клиническими симптомами сифилиса бледные трепонемы довольно часто обнаруживаются в плодной и материнской частях плаценты даже при отсутствии у матери видимых проявлений сифилиса. Сифилис плода: В результате поражения сифилитической инфекцией плаценты нарушаются питание плода, обм в-в и наступает внутриутробная смерть с последующим выкидышем плода. В первые месяцы беременности бледные трепонемы у плода могут не обнаруживаться, так как они проникают в его организм с развитием плацентарного кровообр-я. Начиная с V месяца берем-ти при выкидышах, преждевременных родах и мертворождениях обнаруживаются хар-ые для сифилиса признаки: - плод имеет небольшие размеры, малую массу тела; признаки мацерации; - в легких, печени, почках, селезенке и эндокринных железах выявляются специфические поражения, проявляющиеся диффузной мелкоклеточной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, изменениями стенок кровеносных сосудов; - в тканях внутренних органов в большом количестве обнаруживаются бледные трепонемы. Легкие. Характерным является и типичное поражение легких («белая пневмония») - очаговая или разлитая специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия, жировое перерождение и заполнение им альвеол. Легочная ткань безвоздушная, серовато-белого цвета. Печень. Увеличенная, плотная, с гладкой поверхностью. Обнаруживаются мелкоклеточная инфильтрация и мелкие очаги некроза желтоватого цвета, нередко развивается атрофия органа. На разрезе ткань печени матовая, желто-коричневая, отмечаются выраженные склеротические изменения. Почки. Чаще поражается корковый слой. Выявляются недоразвитые клубочки и канальцы, кисты, диффузная мелкоклеточная инфильтрация. ЖКТ. В слизистом и подслизистом слое желудка и кишечника (чаще тонкого) отмечаются плоские инфильтраты, местами изъязвленные. Сердце. Поражается редко. Выявляются очаги клеточной инфильтрации, набухание кл. вокруг сосудов, некротические участки. Эндокринные железы. В пат. процесс чаще вовлекаются надпочечники, затем поджелудочная железа, гипофиз, пол.жел. Возникает очаговая или значительная диффузная инфильтрация с участками некроза. ЦНС: Выявляются воспал. изм-я, которые проявляются продуктивным лептоменингитом со склерозом сосудов, менингоэнцефалитом, гранулярным эпендиматитом. Нередко развиваются гуммы продолговатого мозга. Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода является обнаружение при рентгенологическом исследовании на V-VI месяцах внутриутробного развития специфического остеохондрита I, II, III степени или остеопериостита с преимущественной локализацией на концах длинных трубчатых костей в зоне роста (на границе между диафизом и эпифизом). Врожденный сифилис детей гр. возр. Характерный внешний вид ребенка: - «старческое», сухое, морщинистое лицо; - голова большая, с развитыми лобными буграми и обильной венозной сетью, часто покрыта себорейными корками; - запавшая переносица; - на лице нередко отмечаются участки пигментации; - кожа бледная, дряблая, грязно-желтого цвета; - конечности худые, синюшные; - ребенок беспокойный, непрерывно плачет, тревожно спит, нередко ночью или при резких движениях издает пронзительный крик, что связано с поражением цнс; - ребенок плохо развивается, быстро худеет; - выявляется упорный насморк (затруднение дыхания и акта сосания); - отмечаются явления дистрофии с практически полным отсутствием подкожной жировой клетчатки (могут образовываться пролежни). Сифилитическая пузырчатка является одним из достоверных признаков сифилиса. Для сифилитической пузырчаткы хар-ны след-е клин-е симпт: - пузыри располагаются преимущественно на ладонях и подошвах, а также на лице, сгибательных поверхностях предплечий и голеней, реже по всей коже; - размер пузырей - от горошины до вишни; - пузыри обычно не сливаются; - покрышка пузырей плотная; - основание пузыря гиперемированное, инфильтрированное; - содержимое серозное или серозно-гнойное, реже геморрагическое; - в содержимом обнаруживается большое количество бледных трепонем; - после вскрытия пузырей образуются красные инфильтрированные эрозии, отделяемое с поверхности кот. впоследствии подсыхает, и обр. коричневатые корки; - нередко перед возник-м пузырей появляются пятнистые и папулезные высыпания. Врожденный сифилис раннего детского возраста, сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). Обычно в патологический процесс вовлекаются лишь отдельные органы и системы. Характерны слабо выраженные клинические симптомы, как при вторичном рецидивирующем сифилисе. На коже в области половых органов, заднего прохода, паховых складок, межпальцевых складок стоп появляются ограниченные крупные папулы, нередко мокнущие, вегетирующие. Они могут сливаться с образованием широких кондилом, которые эрозируют или изъязвляются. У ослабленных детей на волосистой части головы и лице могут возникать папулы, пустулы. Розеолезные высыпания наблюдаются редко. Локализуясь на слизистых оболочках рта, языка, зева, миндалин, десен, папулезные высыпания приобретают вид опаловых эрозированных узелков. Вследствие постоянной мацерации в углах рта они напоминают банальные заеды. При появлении узелков на слизистой оболочке гортани папулезные высыпания сливаются и образуют диффузную папулезную инфильтрацию, кот.клин. прояв-ся хриплым, осиплым голосом, афонией, иногда стенозом гортани. Иногда встречается сифилитический ринит, вызывающий атрофический катар и нередко перфорацию носовой перегородки. Может наблюдаться диффузное или очаговое специфическое облысение. Незначительно увеличиваются л/у, чаще локтевые с двух сторон. Редко возникают гуммы. У 60% детей поражение костной системы хар-ся ограниченным периоститом, остеопериоститом и явл-ми остеосклероза с частой локализацией в области длинных трубчатых костей, что выявляется лишь при рентгенологическом исследовании. Нередко отмечаются диффузные периоститы пальцев кистей, пястных костей (фалангиты бутылкообразной формы). Значительно реже образуются костные гуммы. Иногда наблюдаются увеличение и уплотнение печени, селезенки, явления нефрозонефрита. Часто поражаются яички, которые увеличиваются, становятся плотными, бугристыми. Поражения н/с проявляются умственной отсталостью, эпилептиформными припадками, гидроцефалией, гемиплегиями, менингитом. Возможны поражения глаз (хореоритиниты, атрофия зрительного нерва, паренхиматозный кератит). Стандартные серологические реакции у большинства детей положительные. Поздний врожденный сифилис. Клинические симптомы возникают не раньше 4-5-летнего возраста, могут наблюдаться на 3-м году жизни, но чаще - в 14-15 лет, а иногда и позднее. У большинства детей ранний врожденный сифилис протекает без симптомов (ранний скрытый врожденный сифилис) или может отсутствовать даже ранний скрытый сифилис, у других обнаруживаются характерные для раннего врожденного сифилиса изменения (седловидный нос, рубцы Робинзона - Фурнье, деформация черепа). При позднем врожденном сифилисе на коже и сл-х об-х появляются бугорки, гуммы, отмечаются многочисленные висцеропатии, заболевания центральной нервной системы, эндокринных желез. Клиническая картина позднего врожденного сифилиса не отличается от таковой третичного периода сифилиса. Отмечается диффузное уплотнение печени. Значительно реже могут появляться гуммозные узлы. Возможны поражения селезенки, нефрозонефриты. При вовлечении в патологический процесс ССС выявляются нед-ть сердечных клапанов, эндокардит, миокардит. Имеются данные о поражениях легких, ЖКТ. Типичным явл поражение эндокринной системы (щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной и половых желез). Безусловные симптомы. Паренхиматозный кератит. В процесс вовлекается один глаз, через 6-10 мес - второй. Независимо от лечения отмечаются признаки паренхиматозного кератита (диффузное помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм). Помутнение роговицы проявляется более интенсивно в центре и нередко развивается не диффузно, а отдельными участками. Прикорнеальные сосуды и сосуды конъюнктивы расширены. Острота зрения снижается и нередко исчезает. Одновременно могут наблюдаться другие поражения глаз: ирит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Прогноз относительно восстановления зрения неблагоприятный. Практически у 30% больных отмечается значительное снижение остроты зрения. Зубные дистрофии, зубы Гетчинсона. Впервые описаны Гетчинсоном в 1858 г. и проявляются гипоплазией жевательной поверхности верхних средних постоянных резцов, по свободному краю которых образуются полулунные, серповидные выемки. Шейка зуба становится шире («бочковидные» зубы или в виде «отвертки»). Эмаль на режущем крае отсутствует. Специфический лабиринтит, лабиринтная глухота Набл. у 3-6% больных в возрасте от 5 до 15 лет (чаще у девочек). Вследствие воспалительных явлений, геморрагий во внутреннем ухе, дистрофических изменений слухового нерва внезапно наступает глухота, обусловленная поражением обоих нервов. В случае развития до 4-летнего возраста она сочетается с затрудненностью речи, вплоть до немоты. Костная проводимость нарушена. Отличается стойкостью к специфической терапии. 3 достоверных симптома позднего врожденного сифилиса - триада Гетчинсона - одновременно встречаются редко. Вероятные симптомы: Специфический гонит, впервые описанный Клеттоном в 1886 г., протекает в виде хронического синовита коленных суставов. Клиническая картина поражения хрящей эпифизов отсутствует. При осмотре отмечают увеличение сустава, его отечность, ограничение подвижности, безболезненность. Возможно симметричное поражение другого сустава. Нередко в патологический процесс вовлекаются локтевые и голеностопные суставы. Кости поражаются часто с преобладанием гиперпластических процессов в виде остеопериоститов и периоститов, а также гуммозных остеомиелитов, остеосклероза. Характерно разрушение кости в сочетании с процессами гиперплазии. Вследствие воспалительных явлений происходит усиленный рост кости. Довольно часто отмечается симметричное поражение длинных трубчатых костей, в основном большеберцовых: под тяжестью ребенка большеберцовая кость искривляется вперед; развиваются «саблевидные голени», что диагностируется как последствие перенесенного в грудном возрасте сифилитического остеохондрита. В рез-те перенесенного сифилитического насморка отмечается недоразвитие костной или хрящевой частей носа, возникают характерные деформации органа. Седловидный нос наблюдается у 15-20% больных с поздним ВС. Вследствие разрушения носовых костей и носовой перегородки ноздри выступают вперед. Козлиный и лорнетовидный нос образуется в результате мелкоклеточной диффузной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа, хряща. Ягодицеобразный череп. Лобные бугры выстоят как бы разделенные бороздой, что происходит вследствие сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа. Дистрофические поражения зубов. На первом моляре отмечается атрофия контактной части и недоразвитие жевательной поверхности. По форме зуб напоминает кисет. Жевательная поверхность может быть изменена также на 2 и 3 моляре. Вместо нормального жевательного бугорка на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток (щучий зуб Фурнье). Радиальные рубцы Робинзона - Фурнье. Вокруг углов рта, губ, на подбородке располагаются радиальные рубцы, которые являются следствием перенесенного в грудном или раннем детском возрасте врожденного сифилиса - диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера. Поражение нервной системы наблюдается часто и проявляется умственной отсталостью, расстройством речи, гемиплегией, гемипарезами, спинной сухоткой, джексоновской эпилепсией (судорожные подергивания одной половины лица или конечности вследствие возникновения гуммы или ограниченного менингита). Специфические ретиниты. Поражаются сосудистая оболочка, сетчатка, сосок зрительного нерва. На глазном дне выявляется типичная картина мелких пигментированных очагов в виде «соли и перца». Дистрофии (стигмы) иногда указывают на врожденный сифилис. М/б проявлением сифилитического поражения эндокринной, серд. и нервн. /с: - высокое («стрельчатое» или «готическое») твердое небо; - дистрофические изменения костей черепа: выступающие вперед лобные и теменные бугры, но без разделительной борозды; - добавочный бугорок Карабелли: на внутренней и боковой поверхности верхних моляров появляется добавочный бугорок; - отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия); - инфантильный мизинец (симптом Дюбуа - Гиссара) или укорочение мизинца (симптом Дюбуа); - широко расставленные верхние резцы (симптом Гаше). - утолщение грудино-ключичного сочленения (симптом Авситидийского); - гипертрихия может наблюдаться как у девочек, так и у мальчиков. Нередко отмечается зарастание лба волосами. Диагностика Врожденного сифилиса: Следует отметить, что диагностическое значение может иметь наличие лишь нескольких дистрофий (стигм) и только в сочетании с достоверными признаками сифилиса. В установлении диагноза могут оказать неоценимую помощь стандартные серологические реакции, которые определяются как «положительные» при раннем врожденном сифилисе. При позднем врожденном сифилисе комплексные серологические реакции (КСР) определяются как «положительные» у 92%, а реакции иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) - у всех больных. Важное диагностическое значение имеют исследование спинномозговой жидкости, рентгенография костно-суставного аппарата, консультация и обследование педиатром, офтальмологом, отоларингологом, невропатологом При проведении дифференциального диагноза раннего скрытого врожденного сифилиса и пассивной передачи антител большое значение имеют количественные реакции. Титры антител у больного ребенка должны быть выше, чем у матери. У здоровых детей титры антител снижаются и в течение 4-5 мес происходит спонтанная негативация серологических реакций. При наличии инфекции титры антител стойкие или наблюдается их повышение. В первые дни жизни ребенка серологические реакции могут быть отрицательными, несмотря на наличие сифилиса, поэтому их не рекомендуется проводить в первые 10 дней после рождения ребенка. Диагностическая тактика: - проводить одномоментное обследование матери и ребенка; - не рекомендуется забор крови для серологического исследования у женщины за 10-15 дней до и раньше 10-15 дней после родов; - нецелесообразен забор крови для серологического исследования из пуповины ребенка в первые 10 дней после рождения, так как в этот период наблюдаются лабильность белков, неустойчивость коллоидов сыворотки, отсутствие комплемента и естественного гемолиза и др.; - при серологическом исследовании матери и ребенка необходимо использовать комплекс серологических реакций (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ); - следует также помнить, что положительные серологические реакции у ребенка могут быть обусловлены пассивной передачей антител от матери, но постепенно, в течение 4-6 мес после рождения, антитела исчезают и результаты исследования становятся отрицательными. Лечение Врожденного сифилиса: Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. При аллергии больного на производные пенициллина или при подтверждённой устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения - эритромицин или производные тетрациклина, или цефалоспорины. Аминогликозиды подавляют размножение бледной трепонемы только в очень высоких дозах, оказывающих токсическое действие на организм хозяина, поэтому применение аминогликозидов в виде монотерапии при сифилисе не рекомендуется. Сульфаниламиды при сифилисе вообще не эффективны. При нейросифилисе обязательно сочетание per os или в/м введения антибактериальных препаратов с их эндолюмбальным введением и с пиротерапией, повышающей проницаемость ГЭБ для антибиотиков. При распространённом третичном сифилисе на фоне выраженной устойчивости бледной трепонемы к антибактериальным препаратам и при хорошем общем состоянии больного, допускающем определённую токсичность проводимой терапии, м/б производные висмута (бийохинол) или производные мышьяка (миарсенол, новарсенол). В случае вторичного сифилиса - все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последнего года.

Прогноз заболевания в основном определяется рациональным лечением матери и тяжестью заболевания ребенка. Как правило, раннее начало лечения, полноценное питание, тщательный уход, вскармливание грудным молоком способствуют достижению благоприятных результатов. Большое значение имеют сроки начала лечения, так как специфическая терапия, начатая после 6 мес, является менее эффективной. В последние годы у детей грудного возраста с врожденным сифилисом вследствие проведения полноценного курса лечения стандартные серологические реакции становятся отрицательными к концу 1-го года жизни, при позднем врожденном сифилисе - значительно позже, а РИФ, РИБТ могут длительное время оставаться положительными.Профилактика Врожденного сифилиса: Система диспансерного обслуживания населения (обязательная регистрация всех больных сифилисом, выявление и лечение источников заражения, бесплатное высококачественное лечение, профилактическое обследование беременных, работников детских учреждений, пищевых предприятий и др.) обусловила резкое снижение случаев регистрации врожденных форм сифилитической инфекции к концу 80-х годов. Однако в условиях эпидемического роста заболеваемости сифилисом, отмечавшегося в 90-х годах, произошел резкий скачок числа зарегистрированных случаев врожденного сифилиса. Контролю над ситуацией способствует постоянная связь женских, детских консультаций и родильных домов с кожно-венерологическими диспансерами. Согласно существующим в нашей стране инструктивным указаниям, женские консультации берут на учет всех беременных женщин и подвергают их клиническому и серологическому обследованию. Серологическое обследование на сифилис проводится дважды - в первую и вторую половины беременности. При выявлении у беременной женщины активной или скрытой формы сифилиса назн. лечение только А/Б.

100,101.Пре- и перинатальное поражение центральной нервной системы. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические формы восстановительного периода. Исход. Лечение. Профилактика

Перинатальные поражения нервной системы - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на плод (новорождённого) неблагоприятных факторов в антенатальном периоде, интра- и раннем постнатальном периоде. ЧЕМ РАНЬШЕ ПРОИЗОШЛО ВОЗДЕЙСТВИЕ, ТЕМ БОЛЕЕ ВЫРАЖЕНО ПОСЛЕДСТВИЕ И НЕСПЕЦИФИЧНЕЕ РЕЗУЛЬТАТ(возможно развитие одинаковых последствий при действии различных факторов)

ЭТИОЛОГИЯ:

* Гипоксия(асфиксия)

* Травма

* Интоксикация

* Инфекции

* Врожденные нарушения метаболизма

* Хромосомные абберации

* Неуточн

ПАТОГЕНЕЗ

гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, ГБН, инфекционные и другие. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения( накопление кислых прод обмена, наруш э\л баланса, гипогликемия, снижение активности ферментов аэробного и анаэробного дыхания приводят к АЦИДОЗУ) , повышается проницаемость сос, приводят к развитию гипоксическиишемических поражений вещества ГМ и внутричерепных кровоизлияний, отека. Итог- повреждение и некроз клеток ГМ.

Травма. В 10-20%, возник кровоизлияние в в-во и оболочки или р-ва мозгового кровообращения, приводящие к структурным изменениям в ЦНС. В остром париоде: полнокровие, венозн застой, капиллярные стазы в в-ве ГМ и мягк мозг оболочках, мозжечке, продолгов М., периваскулярый и перицеллюлярный отек. В нервных клетках-деструктивные и дегенеративные изменения, набухание миелинв оболочки, отек глии, дисмиелинизация, петехии.

Классификация 1.периода действия вредного фактора(пренатальные:эмбриональн, ранний фетальный-до 28нед.; ПеринАТАЛЬНЫЕ: анте- после 28 нед, интра-, постнатальные) доминирующего этиологического фактора,2. периода заболевания :острый (7-10 дней, иногда до 1 мес), ранний восстановительный (до 3-4 мес), поздний восстановительный (до 1 года), 3. степени тяжести (для острого периода - лёгкая- наруш гемоликвородинамики, средняя- отечно-геморрагич явления, врожденная недостаточность ф-ц систем, дистрофические изменения, очаговый глиоз, тяжёлая- отек Гм, массивное ковоизличние, глубок наруш метаболизма, грубые дефекты развития, дегенеративные изменения, атрофия, глиоз) и основных клинических синдромов

СИНДРОМЫ ОСТРОГО Т.

Повышенной нейрорефлектрной возбудимости. Нет очаговых симптомов. Тахикардия, тахипноэ, избыточная активность рефлекторной сферы:оживление рефл новорожденного, тремор подбородка, конечностей, спонтанный рефлекс Моро, беспокойство, поверхностный сон с частыми пробуждениями, экзофтальм+отек диска ЗрН. +усиление спонтанной двигательной активности, немотивированный плачем, повышением врожденных и сухожильных рефлексов, мышечной дистоние, повышенной судорожной готовностью.

Общего угнетения. общая вялость, гипо- или адинамия, гипотония, гипо- или арефлексия, отсутствие или снижение рефлексов врожденного автоматизма, вторичные асфиксии, тонические судороги. Брадикардия, брадипоэ.Очаговые: косоглазие, птоз и тд.

Гапертензионно-гидрацефальный . Синдром внутричерепной гипертензии, переходящий на фоне уменьшения отека мозга в гипертензионно-гидроцефальный синдром, клинически проявляется беспокойством ребенка, срыгиваниями, нарушением сна, частыми продолжительными стонами, усилением двигательной активности, преходящим мышечным гипертонусом, гиперрефлексией, тремором, спонтанным рефлексом Моро, симптомом Грефе, экзофтальм, а при прогрессировании -- увеличением размеров родничков, расхождением черепных швов, нарастанием окружности черепа. «Мозговой крик»- монотонный стон, голова запрокинута назад

Судорожный . характеризуется наличием судорог полиморфного характера. В одних случаях они прекращаются по мере исчезновения гемодинамических расстройств, стихания явлений отека мозга и внутричерепной гипертензии. В других они впервые возникают на 2-3 месяце жизни, иногда даже после относительно легкой формы нарушения функций ЦНС, вследствие наслоения дополнительных экзогенных вредностей или возникновения обменных нарушений.

Кома. Нар сознания и витальных ф-ц.

СИНДРОМЫ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО Т.

Церебростенический . остаточные последствия ишемически-гипоксического повреждения ЦНС перинатального и травматического генеза, вертебрально-базилярная недостаточность, нейроинфекции, соматические расстройства, адаптационный стресс, физическая и психо-эмоциональная нагрузка, периоды возрастных физиологических кризов, нарушение биоритмики (нарушение режима дня, смена часовых поясов). Клиника: энцефалопатия (физическая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, чаще во второй половине дня, нарушение сна, снижение памяти, любознательности, круга интересов, вялость, безразличие и др.), неврозоподобный синдром, возможны аутистический, тревожно-фобический синдромы, вегетативная дисфункция (метеозависимость, потливость, эмоциональная и поведенческая лабильность), нарушения функций ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, функциональная недостаточность зрительного и слухового анализаторов.

Вегетативно-висцеральная дисфункция. срыгивания, приступы кишечных колик, расстройства ритма дыхания, недостаточная прибавка массы тела, изменение окраски кожных покровов (выраженный сосудистый рисунок кожных покровов («мраморность»), усиливающийся при беспокойстве, воздействии низкой температуры окружающей среды), расстройства терморегуляции (холодные конечности), р-ва сна.

Двигательные нарушения. Центральные татра- , геми парезы, гиперкинезы.

Эпилептический с. Есть эпи-очаг. Самый неблагопиятный- синдром Веста- серийные пропульсивные припадки. На ЭКГ-дизорганизация биоэлектрический активности.

Задержка психомоторного предречевого и речевого развития .

Основные варианты посл:

1. Полное выздоровление

2. Задержка психического, моторного или речевого развития ребенка

3. Синдром гиперактивности или дефицита внимания (минимальная мозговая дисфункция )

4. Невротические реакции

5. Церебрастенический (посттравматический) синдром

6. Синдром вегетативно-висцеральной дисфункции

7. Эпилепсия

8. Гидроцефалия

9. Детский церебральный паралич

ЛЕЧЕНИЕ.

острый период.

Принципы: объем терапии зависит от степени тяжести состояния. Определяют ph крови и дефицит оснований(ОН-)

1.убрать гипоксию.

2.убрать ацидоз- щелочное питье, 4% NaHCO3 вв? V= вес ребенка в гр * дефицит ОН- /3

3. дегидротация

4.укрепление сосудистой стенки(Са, аскорутин)

Дегидротационная:

Стуйно 10-20% глюкозы + лазикс 1% рр по 0,1 мл/кг в 1-2 приема , диокарб(продонгиров действие) или маннитол +К+( т.к. выводится калий)

При быстром увеличение окружности головы- разгрузочные пункции каждые 5-7 дней до улучшения

При судорогах: 25% MgSO4 , реланиум, литическая смесь(если Т), фенобарбитал,

При синдроме угнетения: гидрокартизон, пирацетам

И тд.

Восстановительный период

Основная терапия направлена на улучшение трофики:

Сосудистые(кавинтон, циннаризин)

Ноотропы

При отеке: дегидротация+ рассасывающая терапия( липаза, КI - эл/фарез ч/з большой родничек). Хирургич( вентрикулоперитониальное шунтироваие); диакарб или лазикс

Зависит от ведущего клинического сондрома:

Седативные (при церебрастеническом синдроме)

Вегетостабилизация (массаж, озекерит)

Противоэпилептические

+дефектолог и логопед

102.Детский церебральный паралич. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Исход. Лечение. Профилактика

Детские церебральные параличи (ДЦП) -- гетерогенная группа синдромов, которые являются следствием повреждений мозга, возникших во внутриутробном, интранатальном (во время родов) и раннем постнатальном периодах. Особенность-- нарушение моторного развития ребенка, обусловленное аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации движений (парезы, параличи, атаксия, гиперкинезы). + двигательные расстройства могут сочетаться с приступами эпилепсии, задержкой развития речи, эмоционального и интеллектуального развития. Иногда + изменением чувствительности

Этиология:

* заболевания (краснуха, цитомегалия, грипп, токсоплазмоз и др.) ,

* токсикозы у матери во время беременности,

* аномалии родовой деятельности,

* акушерские операции и травматические поражения,

* кровоизлияния, асфиксии,

* несовместимость крови матери и плода,

* травмы и болезни (менингиты, энцефалиты) у ребенка в раннем послеродовом периоде. Возможно сочетание нескольких вредных факторов.

Причинами врожденного ДЦП могут быть генетические детерминированные аномалии формирования мозга (дисгенезии мозга), возникающие на разных этапах его развития, сосудисто-мозговые нарушения у плода или новорожденного ребенка, в частности гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ишемические и геморрагические инсульты, внутричерепные гематомы.

Патогенез.

Патогенные факторы, действующие во время эмбригенеза, вызывают аномалии развития мозга. На более поздних этапах внутриутробного развития возможно замедление процессов миелинизации НС , нарушение дифференциации нервных клеток, патология формирования межнейронных связей и сосудистой системы мозга. При несовместимости крови матери и плода по Rh, системе AB0 и другим а/г эритроцитов в организме матери вырабатываются а/т, вызывающие гемолиз эритроцитов плода. Непрямой билирубин, образовавшийся в процессе гемолиза, оказывает токсическое действие на НС, в частности на структуры стриопаллидарной системы.

У плодов, перенесших внутриутробную гипоксию, к моменту рождения защитные и адаптационные механизмы оказываются недостаточно сформированными, существенное значение могут иметь асфиксия и ЧМТ во время родов.

Главную роль играют гипоксия плода, ацидоз, гипогликемия и другие метаболические нарушения, ведущие к отеку мозга и вторичным расстройствам мозговой гемодинамики и ликвородинамики. Существенное значение в патогенезе ДЦП придается иммунопатологическим процессам: мозговые антигены, образующиеся при деструкции нервной системы под влиянием инфекций, интоксикаций, механических повреждений мозговой ткани, могут привести к появлению соответствующих антител в крови матери, что негативно сказывается на развитии мозга плода.