Основы невропатологии

Офтальмоскопическая картина отека застойного диска зрительного нерва зависит от стадии его развития. Первым признаком начинающегося застоя на глазном дне является стертость границ диска и небольшое проминирование его краев, при этом отмечается расширение вен и незначительный перегиб их в местах отечной ткани диска. Постепенно отек распространяется на весь диск, диаметр которого при этом увеличивается. Нарастает также степень выстояния диска в стекловидное тело. В последнюю очередь отек захватывает область сосудистой воронки диска. Нарастающие расширение и извитость вен сочетаются с сужением артерий сетчатки. Выстояние застойного диска зрительного нерва в стекловидное тело может достигать 6,0-7,0 дптр, т.е. 2--2,5 мм; значительно увеличивается его диаметр, при этом вены представляются фрагменти-рованными, так как местами они перекрываются отечной тканью. В этой далеко зашедшей стадии застойного диска возможны кровоизлияния в его краевой зоне. Кровоизлияния могут быть мелкими или крупными, единичными или множественными, чаще они линейные, иногда --дугообразные, по периферии отечного диска.

Если лечение, чаще хирургическое, приводит к ликвидации внутричерепной гипертензии, то при этом сначала при кампометрии можно выявить постепенное уменьшение размеров слепого пятна, а затем уже появляются признаки регресса застойных дисков зрительных нервов. При длительном существовании застойных дисков зрительных нервов (несколько месяцев, иногда год и больше) они приобретают серовато-белый цвет, отек диска постепенно идет на убыль, диаметр диска уменьшается, сосуды сужаются. В итоге наступает вторичная атрофия диска зрительного нерва. В отличие от того, что наблюдается при первичной атрофии зрительных нервов, при которой границы атрофичного диска имеют четкие границы, при вторичной атрофии диска обычно сохраняется их некоторая размытость. Развитие вторичной атрофии дисков зрительных нервов сопровождается прогрессирующим сужением полей зрения и снижением остроты зрения вплоть до слепоты.

Проявлением выраженной внутричерепной гипертензии может быть слабость прямой наружной мышцы глаза, обычно возникающая с обеих сторон. В связи с этим выявляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны -- следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов.

При длительном и стойком повышении внутричерепного давления развиваются характерные изменения костей черепа: порозность и укорочение спинки турецкого седла, задних наклоненных (клиновидных) отростков. Контуры этих костных структур постепенно становятся нечеткими, размытыми. На кранио-граммах они напоминают тающий сахар, при этом вход в турецкое седло оказывается расширенным и оно приобретает ладьевидную форму.

При длительной внутричерепной гипертензии истончения внутренней пластинки костей свода черепа, при этом на ней как бы отпечатывается рельеф извилин больших полушарий -- пальцевые вдавления (impressiones digitatae, норме выявляется у детей и иногда у молодых женщин).

Нарастающая внутричерепная гипертензия обычно сопровождается изменениями в психической сфере больного. Он становится вял, апатичен, при этом сужается круг интересов, отмечается торпидность реакций на внешние раздражители. Возникают загруженность, повышенная истощаемость. При выраженной внутричерепной гипертензии лицо больного амимично, взгляд погасший («туморозное лицо», facics tumorosica). На вопросы он отвечает односложно, с промедлением, речь монотонная, слабо модулированная, иногда прерывается длительными паузами, при этом может наступить состояние сомнолентности. Возможно развитие проявлений апатоабулического синдрома. Дальнейшее нарастание внутричерепного давления может обусловить развитие оглушения, сопорозного состояния, комы.

Для прямого определения внутричерепного давления нередко прибегают к поясничному проколу. Необходимо учитывать, что при выраженной внутричерепной гипертензии, в частности при наличии застойных дисков зрительных нервов, изъятие ЦСЖ во время пункции может осложниться смещением мозговой ткани и ее вклинением в тенториальное или (чаще) большое заты­лочное отверстие, что ведет к нарушению функций ствола мозга и развитию опасных для жизни больного осложнений, к остановке дыхания. Поэтому наличие признаков выраженной внутричерепной гипертензии, например застойных дисков зрительных нервов, следует считать противопоказанием для поясничного прокола.

Остро возникающая окклюзия ликворных путей, обеспечивающих выход ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидалъные пространства (в частности, при опухоли в области IV желудочка мозга или опухоли мозжечка), может обусловить быстрое нарастание внутричерепного давления и развитие при этом синдрома Брунса (Bruns L., 1856--1916). Для него характерны резкое усиление головной боли, повторные рвоты, головокружение, нистагм, оглушенность, переходящая в сопор, в коматозное состояние, периодические тонические судороги (при этом конечности обычно разогнуты), нарушение окулоцефали-ческого рефлекса, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Синдром Брунса требует срочных мер, направленных на спасение жизни больного.

Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии, синдром первичной доброкачественной внутричерепной гипертензии (синдром псевдоопухоли головного мозга, pseudotumor cerebri). Он характеризуется умеренной гипертензионной головной болью, повышением внутричерепного давления (до 250--500 мм вод.ст.), выявляемого при диагностическом поясничном проколе. При удовлетворительном общем состоянии развиваются застойные диски зрительных нервов. У 5% больных на этом фоне со временем формируются признаки вторичной атрофии дисков зрительных нервов, что сочетается с необратимыми расстройствами зрения. На РЭГ и АГ обычно удается выявить признаки выраженного венозного застоя в полости черепа. На КГ и МРТ головы видны нормальные по размеру и форме или несколько расширенные желудочки мозга и субарахноидальные пространства, иногда -- зоны отека в больших полушариях головного мозга. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии проявляется обычно в возрасте 20--45 лет, чаще у женщин с избыточной массой тела, при этом увеличение массы тела нередко происходит незадолго до развития застойных дисков зрительных нервов. Это позволяет связывать появление признаков доброкачественной внутричерепной гипертензии с повышением синтеза эстрогенов. Иногда прослеживается связь развития синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии с нарушением менструального цикла, беременностью, применением оральных контрацептивов. Значение в развитии синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии, имеет и нарушение оттока из полости черепа венозной крови, в связи с тромбообразованисм в венозных синусах, повышением давления в грудной полости, которое может быть сопряжено с опухолью средостения или с хроническим заболеванием легких, сопровождающимся выраженной эмфиземой. Возможными факторами, провоцирующими внутричерепную гипертензию, являются гиперпаратиреоз, гипер- или гиповитаминоз Л, резкая отмена лечения кортикостероидами, некоторые лекарственные средства (прогестерон, эстрогены, кетамин, производные фенотиазина, амиодарон, тироксин, препараты лития, некоторые антибиотики, в частности тетрациклин, пенициллин). Есть мнение о возможной обусловленности доброкачественной внутричерепной гипертензии кортикостероидной недостаточностью, неспецифическими инфекциями, системными заболеваниями соединительной ткани, хроническим отравлением угарным газом, свинцом, перегреванием, физическим перенапряжением.

Жалобы на головную боль, которая может быть диффузной или преимущественно ретроорбитальной и варьирует по степени выраженности. Боль усиливается при кашле, чиханье, натуживании, физическом напряжении, иногда сопровождается шумом в голове. Возможны (чаще по утрам) тошнота, редко -- рвота, периодические эпизоды затуманивания, нечеткости изображения предметов, болезненность при движениях глазных яблок, липлопия. В неврологическом статусе очаговых симптомов обычно выявить не удается за исключением отмечаемой иногда слабости прямых наружных мышц глаз, сознание и когнитивные функции не изменены. При офтальмоскопии выявляются застойные диски зрительных нервов, при кампометрии -- увеличение слепых пятен, при периметрии возможно определить концентрическое сужение полей зрения. КТ- и МРТ-исследование позволяют исключить наличие в полости черепа объемного патологического очага. При поясничном проколе -- давление выше 200-250 мм вод.ст., состав ЦСЖ без особенностей. Другие лабораторные исследования также не выявляют каких-либо специфических особенностей. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии обычно разрешается спонтанно в течение года, но может сохраняться и длительнее, иногда это ведет к трансформации застойных дисков зрительных нервов в состояние их вторичной атрофии, стойкому, необратимому нарушению остроты зрения вплоть до слепоты.

44.Менингеальный синдром

Менингеальный симптомокомплекс заключается в ухудшении общего самочувствия, появлении головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии кожи, светобоязни, непереносимости резких звуков, вегетативно-сосудистых нарушений, нередко повышении температуры тела, спутанности сознания, а также ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского.

Ригидность мышц затылка обнаруживается их сопротивлением попыткам наклонить голову к груди. При этом отмечается верхний симптом Брудзинского -- защитное сгибание ног в коленном и тазобедренных суставах (а у детей -- и рук в локтевых суставах). Симптом Кернига заключается в невозможности полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания под прямым углом в этом и тазобедренном суставах в результате резкого сопротивления сгибателей голени и болевой реакции у больного, даже если он находится в бессознательном состоянии. В то же время, если попытаться согнуть ногу больного в тазобедренном суставе при разогнутом колене, она рефлекторно сгибается в коленном суставе. Так же, как и верхний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига относят к менингеальным контрактурам.

Нижний, или контрлатеральный, симптом Брудзинского состоит

в рефлекторном непроизвольном сгибании больным одной ноги при сгибании исследующим его другой ноги в коленном и тазобедренном суставах.

Средний симптом Брудзинского (лобково-экстензорный) заключается в непроизвольном сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании кулаком на лобковую область больного.

Во избежание оболочечного раздражения необходимо полностью удалять остатки йода, которые могут быть занесены иглой в подпаутинное пространство, производить пункцию тонкой иглой (минимальное травмирование тканей)

При менингитах, кровоизлияниях в субарахноидальное пространство развивается патологический синдром "раздражения мозговых оболочек" или менингеальный синдром.

Он включает в себя общемозговые симптомы и симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц шеи и конечностей.

К общемозговым симптомам относятся: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, светобоязнь, звукобоязнь, генерализованные судорожные припадки. Характерно развитие рвоты без предварительной тошноты, вне связи с приемом пищи, на высоте головной боли и не приносящей облегчение.

К собственно менингеальным симптомам относятся:

- ригидность мышц затылка: при попытке пассивно пригнуть голову больного к груди возникает сопротивление в мышцах затылка (ригидность, "доскообразность" мышц затылка);

- силтто.м Кернига: невозможность полностью разогнуть ногу лежащего на спине больного в коленном суставе;

- верхний симптом Брудзинского: при попытке пригнуть голову лежащего на спине больного к груди его ноги непроизвольно сгибаются и подтягиваются к животу;

- нижний симптом Брудзинского: при выполнении пробы Кернига появляются сгибательные движения в коленном суставе контрлатеральной ноги;

- оболочечный (скуловой) симптом Бехтерева: вызывается постукиванием молоточком по скуловой дуге. При этом появляется головная боль и сокращаются мышцы лица (болевая гримаса) на стороне очага;

- ушной симптом Менделя: при надавливании на передне-наружную стенку слухового прохода у больного появляется гримаса боли;

- симптом "подвешивания": определяется у детей. Если поднять больного ребенка за подмышки, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

Механизм тонических растройств при раздражении мозговых оболочек объясняют как рефлекторную защитную реакцию, уменьшающую натяжение задних корешков.

45. Синдром центрального паралича(пареза)

спинной мозг чувствительность полушарие

При поражении центральн двигкт нейрона в любом уч-ке двигательной зоны КБП, вн капс, стволе ГМ и СМ.

Симптомы:

* мышечная гипертония

* Гиперрефлексия +расширение рефлексогенной зоны

* Клонусы стоп, коленных чашечек, кистей

* Пат рефлексы

* Защитные рефлексы, пат синкинезии

+снижение или отсутствие кожных рефлексов, р-во дефекации и мочеиспуск.

1)мышечная гипертония. Мм.наряжены, полноваты на ощупь, тонус повышен по спастическому типу.мм сопротивляются-ощущается в начале движения( Сим. «складного ножа»- в нач пассивного движения тонус више в начале, в конце-падает).При резкогвыраженной гипертонии возникают контрактуры.

При гепиплегии(ГЕМИПАРЕЗ)- увеличиается тонус в сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука приведена и согнута, нога вытянута-поза Вернике -Манна. Походка- ногой делает полукруг, чтобы не цеплять носком «удлиненной» ноги за пол( гемипаретическая походка)

При спастическом парезе-ходит на носках, скрещивая ноги( поза балерины)

2) Гиреррефлексия +расширение рефлексогенной зоны. Коленный рефл-со всей пов бедра, ахиллов-с подошвы

3) клонусы стоп-ритмич сокращение мм в ответ на растяжение сухожилий(следствие увеличенного сухожильного рефлекса)

4)пат рефлексы.

Кистевые: при различных способах вызывания возникает рефлекторное медленное сгибание пальцев кисти(ТОЛЬКО СГИБАТЕЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ!!!)

* Верхне сгибАтельный рефлекс (верхний симптом Россолимо) вызывается отрывистыми ударами молоточка или кончиками пальцев по кончикам I--V пальцев свободно свисающей кисти исследуемого. Ответная р-ция - сгибание дистальных фаланг пальцев, особ указательного.

* Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по серед поверхности ладони

* Сим Якобсона-Ласка-удар молоточком пошиловидному отростку

+рефлексы орального автоматизма

Стопные : Сгибательные.

* Пальцевой симптом Россолимо -вызывается отрывистыми ударами молоточком или кончиками пальцев исследующего по подошвенной поверхности дистальных фаланг пальцев стопы исследуемого(11-V). ответ - быстрое подошвенное сгибание пальцев стопы

* Симптом Бехтерева1 -возникает при легких ударах молоточком по тыльной поверхности стопы в области IV --V плюсневых костей. Симптом Бехтерева11- по пятке

* Симптом Жуковского -вызывается ударом молоточка по подошвенной поверхности стопы под основными фалангами пальцев.

Разгибательные.

* Симптом Бабинского(рис.) является извращенным подошвенным рефлексом и вызывается штриховым раздражением кожи наружного края подошвы (+ веерообразное расхождение всех остальных пальцев (“знак веера”). Симптом является ранним и весьма тонким признаком поражения пирамидной системы выше сегментов рефлекторной дуги подошвенного рефлекса (Ls--Si) и +const. При наличии гиперестезии кожи подошвы штриховое раздражение можно заменить давлением.

* Рефлекс Оппенгейма(на рис.) вызывается проведением с некоторым надавливанием I пальцем кисти или тыльной поверхностью второй фаланги согнутого указательного пальца исследующего вдоль гребня большеберцовой кости сверху вниз. Ответ- разгибание I пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев

* Симптом Гордона вызывается сильным сдавливанием икроножной мышцы.

* Симптом Шеффера возникает при сдавлении пяточного сухожилия.

4)защитные рефлексы - больевой-tо р-ель-конечность отдергивается( при раздражении паретичной конечности-непроизвольное движение)

5)синкинезия-непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений.

Пат синкинезия- в паретичной конечности при поражении пиремидного пути и обусл выпадением тормозящего влияния со стороны КБП на интерспинальный автоматизм.

* Глобальные-сокращение мм паретич конечности, проявл в обычн движениях, возникает при напряжении мм групп мм на здоровой стороне.

* Координаторные- при попытке совершить паретичной конечностью к-либо движение, в ней появляется непроизвольно др движения(сгиб ногу в колене+ сгиб стопы)

* Имитационные- непроизв повторяющ в паретич конечн те движения, которые совершаются в здоровой конечности.

Центральный паралич:

* Локализация процесса-ПЦИ

* Локал паралича-моно\геми-плегия

* Трофика мм-простая атофия от бездействия

* Тонус мм-увеличен по спастическому типу

* Сухож, периостальный рефл-увелич+ расшир рефлексогенные зоны

* Суставной рефл-снижен на стороне паралича

* Кожн рефл-снижен брюшной, подошв

* Пат рефл- на руках и ногах

* Клонусы-+СТОП, КОЛЕН, КИСТЕЙ

* ПАТ СИНКИНЕЗИЯ- глобальн, имитационные, координационные

46.Синдром периферического паралича

Поражение периферического двигательного нейрона и аксона(кл. передних рогов СМ, корешков, неров и сплетений)

Симптомы: арефлексия, мыш. атония, атрофия, + нарушение эл. возбудимости - р-ц перерождения,+ фибриллярные и фасцикулярные мышечные подергивания( раздражение пат процессом еще непогибших нейронов)

Передний рог: ранняя атрофия и р-ц перерождения, в проскимальн отделе конечности, ассиметрия, мозаичность мыш атрофии. фибрилл подергивания. На ЭМГ: РИТМ ЧАСТОКОЛА - высоко А и частый ритм, «звук падающего бомбардировщика»

Передний корешок: атрофия, арефлексия, атония мм в зоне иннервируемых корешков, фасцикулярные подергивания

Сплетение: двигет, чувств, вегет р-ва в зоне иннервации сплетения

Периф н.:периф паралич, чувств и вегет р-ва в зоне иннервир нерва(дистально)

47.Кожевниковская эпилепсия и Джексоновские эпилептические припадки

Эпилепсия -- хронически протекающее заболевание ГМ, х-еся периодически возникающими судорожными припадками на фоне выключенного или измененного сознания, а также нарушениями чувствительных, эмоциональных и вегетативных ф-ций и в большинстве случаев тенденцией к постоянному своеобразному снижению личности и интеллекта.

Джексоновская, или парциальная, эпилепсия хар-ся приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц и распространяющихся в известной последовательности(ЛИЦО-РУКА-ЖИВОТ-НОГА), соответствующей расположению двигательных центров в ПЦИ. Приступ без потери сознания. Иногда после припадка отмечается временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически судорожные сокращения распространяются на большое количество мм и на высоте приступа больной теряет сознание, т. е. возникает большой эпилептический припадок.Иногда приступ джексоновской эпилепсии носит чувствительный характер и проявляется локальными парестезиями (“чувствительный Джексон”).

При неврологическом обследовании этих больных обычно обнаруживаются симптомы органического поражения ГМ, связанные с поражением ПЦИ или постцентральной извилины.

Припадки могут вызываться опухолью, абсцессом, кистой, цистицеркозом, сифилисом, ТВ, арахноидитом (развившимся после менингоэнцефалита или травмы).

Кожевниковская эпилепсия, форма эпилепсии, хар-яся постоянными клоническими или клонико-тоническими судорогами в определенных мышцах+сохран сознание и периодическими генерализованными судорожными припадками+безсознания. Описана в 1894 г. А.Я. Кожевниковым как особый вид кортикальной эпилепсии.

возникает чаще в детском, подростковом и юношеском возрасте у лиц, перенесших энцефалитическую, иногда полиомиелитическую формы клещевого энцефалита. Предполагают формирование регионарной эпилептогенной системы вследствие структурно-функциональных изменений в двигательной зоне коры, подкорковых образованиях и периферических мотонейронах.

Проявления К. э. могут возникать в острой стадии клещевого энцефалита, но чаще развиваются через 1--6 мес. после него. Начинается с локальных судорожных подергиваний мм паретичных конечностей( дистального отдела руки, лица). Обычно судороги характеризуются асинхронностью, неритмичностью и стереотипностью. Возможно одновременное наличие других гиперкинезов -- отетоидного, хореиформного и др. Больные нередко пытаются уменьшить гиперкинез, удерживая больную руку здоровой рукой, прижимая ее к туловищу, и т.д.

Генерализованные эпилептические припадки. (редко.) После припадка имеющиеся парезы временно усиливаються, а гиперкинез -- уменьшаються.

Прогноз всегда серьезный. Улучшение при консервативном лечении достигается примерно у 20--25% больных, у остальных больных заболевание прогрессирует: постепенно учащаются припадки, усиливается гиперкинез, углубляются парезы и др. симптомы поражения ц.н.с.

Постоянный характер судорожных сокращений отличает эту форму от джексоновской эпилепсии, где судорожные сокращения возникают эпизодически. Судороги обычно локализуются в одной конечности, чаще в руке. + периодический переход постоянных судорог в общий эпилептический припадок.

судороги чаще всего являются следствием перенесенного клещевого энцефалита. Однако этот синдром может быть обусловлен и другими заболеваниями -- сифилисом, цистицеркоз

47)Кожевниковская эпилепсия и Джексоновские эпилептические припадки. Парциальные (фокальные, джексоновские) эпилептические припадки. Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептический припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом пальце кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захватить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ. Парциальные припадки представлены различной семиологией, что определяется локализацией эпилептического очага. Парциальные припадки возникают при очагах в проекционной коре. Наиболее характерны моторные джексоновские приступы -- клонические подергивания в лице (поражение в нижней части прецентральной извилины), пальцах кисти и кисти (поражение в средней ее части) или в пальцах стопы и стопе (поражение верхней ее части и продолжения прецентральной извилины на медиальной поверхности больших полушарий -- парацент-ральной дольки). При поражениях постцентральной извилины им соответствуют сенсорные джексоновские припадки -- приступы парестезии той же локализации соответственно топике поражения названной извилины; эпилептические очаги в премоторной коре (кпереди от прецентральной извилины) вызывают поворот головы и глаз или того и другого в противоположную сторону, в затылочной коре (шпорная борозда) -- различные фотопсии в противоположном поле зрения, в коре верхней височной извилины -- слуховые ощущения, в медиобазальнои височной коре (гиппокамп) и миндалине височной доли -- обонятельные и вкусовые галлюцинации,

Кожевниковская эпилепсия (А.Я. Кожевников, отечественный невропатолог, 1836--1902; синоним: корковая эпилепсия, континуальная эпилепсия) -- форма эпилепсии, характеризующаяся постоянными клоническими или клонико-тоническими судорогами в определенных мышцах и периодическими генерализованными судорожными припадками. Описана в 1894 г. А.Я. Кожевниковым как особый вид кортикальной эпилепсии.

Заболевание возникает чаще в детском, подростковом и юношеском возрасте у лиц, перенесших энцефалитическую, иногда полиомиелитическую формы клещевого энцефалита. У части больных Кожевниковская эпилепсия развивается как проявление первично-хронической, прогредиентной формы последнего. Патогенез недостаточно ясен. Предполагают формирование регионарной эпилептогенной системы вследствие структурно-функциональных изменений в двигательной зоне коры, подкорковых образованиях и периферических мотонейронах.

Клиническая картина- постоянн локальн клоническ или клонико-тонически судороги мышц, периодические генерализованн судорожных припадки и многоочагов неврологические симптомы. Проявления Кожевниковской эпилепсии могут возникать уже в острой стадии клещевого энцефалита, но в большинстве случаев они развиваются через 1--6 мес. после нее. Кожевниковская эпилепсия чаще начинается с локальных судорожных подергиваний мышц паретичных конечностей (мышцы дистального отдела руки, судороги мышц лица). В отдельных случаях локальные мышечные подергивания могут быть многоочаговыми, захватывая мышцы кисти, лица, стопы. Обычно судороги характеризуются асинхронностью, неритмичностью и стереотипностью. Возможно одновременное наличие других гиперкинезов -- отетоидного, хореиформного. Больные пытаются уменьшить гиперкинез, удерживая больную руку здоровой рукой, прижимая ее к туловищу. Второй основной признак Кожевниковской эпилепсии -- генерализованные эпилептические припадки. В большинстве случаев они возникают редко. После припадка имеющиеся у больного парезы могут временно усиливаться, а гиперкинез -- уменьшаться. Больш судорожн припадки + другие виды эпилептических припадков -- психомоторные, психосенсорные и пр. У больных Кожевниковской эпилепсией, как правило, помимо гиперкинеза, имеется и другая многоочаговая неврологическая симптоматика: спастико-атрофические парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, нарушение координации и др. У большинства больных выявляются изменения в эмоциональной сфере (тревога, депрессия, фобии, тоска, агрессивность). Интеллект часто снижен. Возможна психопатическая и шизофреноподобная симптоматика.

Диагностика основывается на клинических данных: сочетании постоянных локальных судорожных подергиваний определенной группы мышц с периодически возникающими генерализованными судорожными припадками. У таких больных необходимо уточнить эпидемиологический анамнез, сведения о перенесенном клещевом энцефалите, проживании больного в местности, эндемичной по клещевому энцефалиту. Лечение: применяют противосудорожные препараты по схемам, принятым для лечения больных эпилепсией. Так как заболевание возникает на фоне органического поражения ц.н.с. и больные чувствительны к побочным влияниям противосудорожных препаратов, лечение начинают с малых доз, которые осторожно повышают. В случаях Кожевниковской эпилепсии, развивающейся при хронической, прогредиентной форме клещевого энцефалита, проводят лечение основного заболевания. Иногда, при выраженных гиперкинезах, возникают показания к нейрохирургическим операциям -- таламотомии, деструкции определенных корковых полей. Прогноз всегда серьезный. Улучшение при консервативном лечении достигается примерно у 20--25% больных, у остальных больных заболевание прогрессирует: постепенно учащаются припадки, усиливается гиперкинез, углубляются парезы и др. симптомы поражения ц.н.с.

48.Симптомы и синдромы чувствительных расстройств

виды нарушения чувствительности:

Анестезия -- полная утрата какого-либо вида чувствительности -- объясняется тем, что вследствие каких-то препятствий И. не достигают по своим проводникам соответствующих корковых зон. В зависимости от поражения анализатора различают болевую анестезию (аналгезию), температурную (терм анестезию), локализационную (топанестезию), суставно-мышечную (батианестезию) и др.

Гипестезия -- частичная утрата чувствительности, когда в связи с повышением порога возбудимости достаточно сильные р-ли вызывают лишь слабое ощущение.

Гиперестезия -- повышение чувствительности в результате снижения порога возбудимости в КБП вследствие суммирования раздражении, вызванных патологическим процессом, и раздражении, наносимых во время исследования.

Дизестезия--извращенное восприятие раздражении, например, касание к поверхности кожи вызывает болевые ощущения, тепловые раздражения -- чувство жара или холода.

Полиэстезия -- заключается в восприятии одного раздражения как нескольких.

Синестезия -- восприятие и ощущение раздражения не только на месте его нанесения, но и в какой-либо другой области.

Гиперпатия -- ощущение расплывчатых, плохо локализованных, неприятных раздражении, которое возникает через некоторое время после нанесения раздражения и длится после его прекращения. Гиперпатия наблюдается при изменениях в проводящих путях на любом уровне от концевых нервных аппаратов до КБП. В результате поражения филогенетически молодых, более ранимых систем, обладающих низким порогом восприятия, воспринимаются только сильные раздражители.

Парестезии -- ощущения онемения, одеревенелости, жжения. жара, холода, покалывания, электрических разрядов и др.-- вызываются патологическими процессами, локализующимися на любом уровне анализатора, и часто бывают ранними признаками заболевания нервной системы.

Боль, возникает при раздражении патологическим процессом чувствительных анализаторов на любом уровне, включая рецепторные аппараты, проводники и центры. Поражение не всех отделов анализатора вызывают болезненные явления в одинаковой степени. Принято различать местную, проекционную, иррадиирущую и рефлекторную боль.

Местной болью считают боль, совпадающую с местом поражения нервного ствола или корешка. Больной испытывает боль при пальпации по ходу нервного ствола.

Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в зону иннервации, например стреляющая боль в ногах при спинной сухотке, фантомная боль.

Иррадиирущая боль возникает, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, в результате чего в зоне иннервации последней ощущается боль.

Рефлекторная боль связана с передачей раздражения с одного нерва на другой, например зоны Захарьина--Геда, что объясняется висцеро-сенсорными рефлексами.

Типы чувствительных нарушений:

1. Периф тип :

* Мононевротический

* Полиневротический

* Корешковый

2. Сегмент-диссоциированный тип(заднероговой)

3. Проводниковый :

* Спинально проводниковый:1. Поражении латер спино-талямического пути; 2. Поражение путей Голля и Бурдаха

* Церебрально проводниковый тип( мадиальная петля с уровня воролиева моста и выше внутренней капсулы)

4. Корковый тип

План:

1-топический Диагноз

2-виды нарушенной чувствительности

3-сторона по отношению к очагу(гомо/контр латерально)

4-распространенность на туловище

Периф тип :

* Мононевротический:1)1нерв;2)пов и глуб чувств;3) гомо-;4)зона иннервируемого нерва

* Полиневротический:1)дистальные отделы , все периф нн., которые иннервируют кисти и стопы;2)пов и глуб ;3) гомо-;4) обе кисти/обе стопы

* Корешковый:1) задний корешок;2)пов, глуб;3)гомо-;4)зона иннервации сегмента: конечность- продольно, лицо, туловище- концентрически

Сегмент-диссоциированный тип(заднероговой)1)зад рога См;2)пов чувств;3)гомо-;4)зона иннервации сегмента

Проводниковый :

1. Спинально проводниковый:

1. Поражении латер спино-талямического пути: 1)путь;2)поверхн;3)контрлатер;4)ниже уровня поражения(на 2-3 сегмента)

2. Поражение путей Голля и Бурдаха: 1) пути;2)глубок;3)гомо-;4)ниже уровня поражения

+ сенсетивная атаксия- нарушен координации и равновесия

2. Церебрально проводниковый тип( мадиальная петля с уровня воролиева моста и выше внутренней капсулы):2)пов, глуб;3)контрлатер сторона;4) вся 1\2 тела +гемианестезая, сенсетивная гемиатаксия

Корковый тип: 1)ЗЦИ;2)пов, глуб;3)контрлатер сторона;4) зависит от соматотопической проекции, ЛОКАЛЬНОСТЬ, НЕРАВНОМЕРНОСТЬ

Симптомы выпадения(ЗЦИ) -нарушение чувств с учетом соматопроекции

Симптомы раздражения- фокальные сенсорные Джексоновсуие припадки (парестезия, но в результате того, что очаг эпилептиформной активности находится в ЗЦИ, с учетом гомункилюса)

49.Синдром паркинсонизма. (палэлидарный с.,акинетико-ригидный; амиостатический, гипертонико-гипокинетический с.)

Поражение бледного шара и черной субст. Связ с ф-ц-ым дефицитом паллидума, измен влияние паллидарной системы на РФ, нарушение импульсации корково-п\корков-стволовых нервных кругах.

РФ (без влияния черной субст) посылает избыточное кол-во И к мм, что приводит к мыш ригидности (непрерывн потов афферентно И к стриопаллиданой системе(СПС)). Порочный круг: поражен паллидарн сист - бесконтрольн И (тонические) - увеличен мыш тонус - у велич поток афферентной импульсации - увелич тонус СПС.

важным звеном патогенеза которого считают недостаточность дофаминергических систем мозга, в первую очередь дофамина и повышенной активности его б\х антагониста -- ацетилхолина, способствующего высвобождению гистамина и угнетению холин-эстеразы.

Сим бледного шара: скованность, брадикинезия-замедленность движений, мимическая и жестикуляторная бедность, отсутствие сопутствующих движений.

Поза: восковой куклы-феномен катаплексии:спина и голова наклонены вперед, руки согнуты в локтевых и лучезапя-стных суставах привеждены к туловищу, неподвижный взгляд вперед. Нет нормальн физиологических синкинезий-ахейрокинез-руки при ходьбе неподвижны

Походка: Походка мелкими шажками, замедленная. Больному трудно сделать первое движение-паркинсоническое топтание на месте, затем он может “разойтись” и двигаться быстрее. Если толкнуть- движется в направлении толчка:вперед (propulsio), назад (retro-pulsio) или в стороны (lateropulsio).

Речь:монотонная, тихая- брадилалия, Почерк: мелкий(микрография), нечеткий.

+прилипчивость-айкария, замедленность мышления-брадипсихия. Иногда прадоксальные кинезии- психомоторное возбуждение.

Тремор покоя: На фоне общей скованности и ригидности мускулатуры наблюдается тремор пальцев рук (счет монет), нередко захватывающий нижнюю челюсть и язык. Только в покое-при движении исчезает. Несмотря на удовлетворительную силу мышц, больные испытывают затруднение при переходе из покоя в движение и наоборот.

Мыш тонус по пластическому типу (сопротивление равномерное в начале и в конце движения)

Феномен «Зубчатого колеса»-стоппный фенопен Вестфаля (писсивное тыльное сгибание стопы - тоническое напряжение разгибателя стопы) и феномен голени

50.Гипотонико-гиперкинетический синдром

ВОЗНИКАЕТ в результате дефицита тормозного влияния стриатума(полосатое тело) на нижележащие отделы двигательного центра, и возникает мышечная гипотония, +избыточные непроизвольные движения-ГИПЕРКИНЕЗЫ-автоматические, чрезмерные движ, в которых участвуют отдельные части тела, конечности; возникают непроизвольно, увеличиваются при непроизвольном движении или волнении.(моторные; вокальные простые и сложные; сенсорные).

Оральная часть полосатого тела-насильственные движения в мм лица и шеи; ср. часть-туловище, руки; каудальная часть-ноги.

виды гиперкинезов.

Атетоз, или подвижный спазм,-- гиперкинез, который проявляется насильственными медленными червеобразными движениями со сменой гиперэкстензионных и флексорных движений преимущественно в дистальных отделах конечностей. Фаза гипотонии мышц сменяется фазой резкого повышения тонуса. Время от времени может наступать общий тонический спазм всех мышц конечностей.

Атетозный гиперкинез мускулатуры лица проявляется в искривлении губ, рта, медленных подергиваниях мышц языка, что приводит к нарушению речи (атетозная дизартрия).

Гемибаллизм --односторонние грубые, подбрасывающие, размашистые движения конечностей, чаще рук, обычно осуществляемые проксимальными мышечными группами(+большая сила, трудно прекратить). возникает при поражении субталамического ядра (луисова тела) в результате туберкуломы, сифилитической гуммы, метастатического абсцесса, энцефалита, чаще всего в результате сосудистых расстройств (тромбоз, геморрагии, эмболия).

Хорея характеризуется полиморфными быстрыми насильственными движениями, охватывающими мышцы конечностей, туловища, шеи и лица. Гиперкинезы при этом неритмичны и непоследовательны, с быстрой сменой локализации судорожных подергиваний(распростоняются на дистальные и проксимальные группы мм) , усиливаются при волнении и исчезают во сне. Похожи на произвольные движения, т.к. вовлекаются мм-синергисты.

Рефлексы не изменены, но может наблюдаться рефлекс Гордона II -- при вызывании коленного рефлекса голень застывает на несколько секунд в вытянутом положении, затем плавно опускается.

Характерным для хореических гиперкинезов является возникновение быстрых непроизвольных движений на фоне мышечной гипотонии (гиперкинетически-гипотонический синдром).

Если 1\2 тела- гемихорея.

Хореические гиперкинезы наблюдаются при малой (ночной) хорее, болезни Гентингтона.

Миоклонии -- короткие молниеносные клонические подергивания отдельных мм или мышечных групп настолько быстрые, что при этом не происходит перемещения конечностей в пространстве. чаще в мышцах туловища и реже конечностей, сохранны в покое и движении, усиливаются при волнении и физическом напряжении.

Генерализованные и локализованные. Локализация: проксим отд конечности, тело, лицо. Отмечаются при миоклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии, иногда при эпидемическом энцефалите.

Тик -- стереотипно повторяющиеся клонические судороги 1мышцы или группы мышц, обычно мышц шеи и лица, стереотипного х-ра, имитируют произвольные движения. Больной подергивает шеей, как бы поправляя воротник, запрокидывает голову, как бы поправляя волосы, поднимает вверх плечо, совершает мигательные движения, морщит лоб, поднимает и опускает брови. В отличие от невротических обратимых тиков экстрапирамидные тики отличаются постоянством и стереотипностью.

С.де ля Туретта- импульсивные подергивания, подпрыгивания, приведания, гримасы, +вокальные феномены:хрю, вскрик, бранные слова, эхололия.

Торзионный спазм, или торзионная дистония,-- гиперкинезы, проявляющиеся при ходьбе, усиливающиеся при вращательных, штопорообразных парадоксальных движениях, в которые вовлекаются в основном мышцы шеи и туловища. У таких больных вследствие неравномерного и ненормального напряжения мышц происходит искривление позвоночного столба. Начало торзионной дистонии может проявиться в виде кривошеи, поскольку наиболее рано поражаются шейные мышцы. Обычно наблюдаются боковые насильственные повороты головы. Эту экстрапирамидную кривошею трудно дифференцировать от истерической кривошеи. В таких случаях необходимо учитывать и другие признаки поражения ЭПС. Ценным является тест противодавления. Больной не может долго удерживать голову в спокойном состоянии. Но если он противодействует насильственному движению головы своим пальцем, только приложив его к щеке или подбородку, то голова может длительно удерживаться в спокойном состоянии, чего не бывает при истерической кривошее.

При торзионной дистонии судороги повторяются одна за другой, и больной не остается длительное время в одной позе, а при торзионном спазме он на некоторое время застывает в определенной позе (опистотонус, насильственное сгибание в стороны).

Торзионные гиперкинезы развиваются как вследствие дегенеративных наследственно обусловленных процессов в экстрапирамидной системе, так и в результате перенесенного энцефалита.

Дрожание (тремор) -- очень быстрые ритмичные (4--6 колебаний в 1\с) малоамплитудные насильственные движения, чередов сгибания и разгибания в различных суставах. В отличие от интенционного тремора при поражении мозжечка ЭПС- тремор резче выражен в покое и уменьшается или даже исчезает при активных движениях (статический тремор).

Крупноразмашистый-«рубральный» тремор(противот 1\2 тела) уфеоичивается \исчезает при движении

Интенционный-резко возрастает или возникает при выполнении целенаправленных движений(координет пробы)

Статический -в покое при движении не увеличивается или исчезает

!51.Мозжечковый синдром.

Этиология: отравление Тох; острая атаксия Лейдена- нейроТох на высоте То; травмы затылка; энцефалит, церебеллит; инсульт; наследственная атаксия-дегенеративные процессы в мозжечке; опухоль; аномалии развития(мозж форма ДЦП).

Мозжечковые расстройства проявляются в виде нарушений координации и синергии движений, равновесия тела и мышечного тонуса.

Сим 3х А:1-Атаксия,2-Атония,3-Асинергия

Мозжечковая атаксия -- пропрноцептивная и наиболее выраженная из всех видов атаксий (сенситивной, лабиринтной или вестибулярной, функционально-истерической). Атаксические, или дискоординаторные, расстройства проявляются в нарушении статики и динамики движений. Различают статическую и динамическую атаксию.

Статическая атаксия - нарушен равновесия при стоянии и ходьбе. Особ при нарушении ф-ц червя мозжечка. поза Ромберга -- раскачивания туловища больного, стоящего прямо со сдвинутыми носками и пятками и опущенными руками; раскачивание усиливается, если больной протягивает руки вперед или закрывает глаза. При этом больной покачивается в сторону патологического очага (в обе--при двустороннем поражении) или обнаруживается тенденция к падению вперед (при поражениях переднеростральных отделов червя) или назад (при поражении его каудальных отделов). Ходит с широко расставленными ногами, отклоняясь в сторону пораженного полушария, делая размашистые, несоразмерные движения конечностями; особенно затруднены повороты тела (атаксическая, пьяная походка). Для исследования ходьбы больному предлагают пройти (с открытыми, затем с закрытыми глазами) по прямой линии так, чтобы носок стопы одной ноги касался пятки другой ноги, или сделать шаговые движения в сторону (фаланговая походка).

Нарушается сочетание простых движений (асинергия или диссинергия). При попытке лежащего на спине (со скрещенными на груди руками больного встать у него поднимаются ноги (проба Бабинского), причем нога на стороне поражения поднимается выше другой. Асинергия мышц верхних конечностей проявляется симптомом “обратного толчка” (Стюарта--Холмса): если предложить больному сгибать руку в локтевом суставе, оказывая ему сопротивление, а затем внезапно прекратить его, сгибание руки продолжается, и она может резко ударить больного в грудь, так как в момент прекращения сопротивления не происходит реактивного сокращения мышц-антагонистов, как у здоровых, у которых сгибательное движение при этом прекращается и рука останавливается в положении среднего сгибания.

Динамическая атаксия- (наруш координац движений) нарушается точность и плавность произвольных движений в гомолатеральных конечностях, пользуются следующими координаторными пробами:

-Пальценосовая проба: при попытке больного указательным пальцем предварительно выпрямленной и отведенной в сторону руки коснуться кончика своего носа отмечается дрожание руки (интенционный тремор) и промахивание. Выполнение пробы с открытыми или закрытыми глазами не влияет существенно на ее результат. Промахивание при выполнении этой пробы с закрытыми глазами характерно для заднестолбовой (сенсит.чв-ной) атаксии.

-Коленно-пяточная проба: не удается провести (в положении лежа на спине с открытыми и закрытыми глазами) пяткой одной ноги по большеберцовой кости другой ноги от колена до стопы и обратно.

-Указательная проба (симптом промахивания): больной с открытыми, а затем с закрытыми глазами пытается коснуться своим указательным пальцем указательного пальца исследующего, двигающего рукой сначала в горизонтальной, а затем в вертикальной плоскости.

Проба на диадохонинез: при попытке совершать быстрые синхронные пронации и супинации кистей и предплечий обеих рук (как при вкручивании лампочки) у больных с мозжечковой патологией движения обеих рук оказываются несинхронными: на стороне поражения они замедленные, неловко размашистые (адиадохокинез- затруднение чередования противопроложных движений)

Проба на соразмерность движений: на стороне поражения мозжечка отмечается избыточная ротация кисти -- дисметрия (гиперметрия-несоразмерность движений) при повороте ладонями вниз кистей вытянутых ладонями кверху рук.

При мозжечковой патологии возможно также появление нистагма-ритмичного подергивания глазных яблок при взгляде в стороны или вверх, что обусловлено дискоординацией мышц глаза, иннервируемых глазодвигательными нервами. Для исследования нистагма больному предлагают отвести глазные яблоки влево, вправо, вверх и вниз, фиксируя взгляд в этом направлении в течение нескольких секунд. Нистагм бывает горизонтальным, вертикальным и ротаторным. обычно бывает горизонтальным.

Для дифференциации приобретенного нистагма от врожденного А. В. Триумфов предложил следующий тест: врожденный нистагм при переводе взгляда вверх сохраняет свой прежний характер (горизонтальный или ротаторный), приобретенный горизонтальный нистагм при взгляде вверх становится вертикальным или исчезает.

Иногда отмечается такой своеобразный симптом, как недооценка тяжести предмета рукой на стороне поражения. При поражении мозжечковых систем расстраиваются такие сложные двигательные акты, как речь и письмо.

Расстройство речи как частное проявление атаксии, возникающее при дискоординации речедвигательной мускулатуры, заключается в том, что речь становится замедленной (брадилапия), отрывистой, взрывчатой, скандированной -- больной говорит по слогам, путая ударения.

Нарушение письма обнаруживается изменением почерка -- он становится крупным (макрография), неровным, зигзагоподобным, ломанными линиями.

Мозжечковая патология, как правило, сопровождается изменением мышечного тонуса (мышечная дистония) обычно в сторону его снижения -- гипотонии "вплоть до полной атонии. Особенно снижается тонус мышц при поражении червя мозжечка. Объем пассивных движений в суставах при этом превышает физиологические пределы, сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, мышцы наощупь становятся дряблыми.

51) Синдромы поражения мозжечка

Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера.

* Расстройство походки. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная» походка).

* Интенционное дрожание. Обнаруживается когда больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется.

* Нистагм - подергивание глазных яблок при отведении их.

* Адиадохокинез. Невозможность быстро совершать попеременно противоположные движения.

* Дисметрия (гиперметрия) движений. При предложении коснуться пяткой одной ноги, колено другой, больной заносит ногу выше колена.

* Промахивание. Больному предлагается 2-3 раза попасть указательным пальцем в палец или молоточек исследующего, поставленный перед ним.

* Расстройство речи. Речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной.

* Гипотония мышц. Вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах. Может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов.

Симптоматика может меняться в зависимости от поражения разных отделов мозжечка. Так при поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону поражения части мозжечка (гомолатерально).

При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия (динамическая атаксия). Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными буквами почерк) и диффузная гипотония мышц.

При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка (гомолатерально).

Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек - нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек - появление хореоатетоза, рубрального тремора.

Атаксия (греч. - беспорядок) - нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации.

52. Атаксия. Виды атаксий

АТАКСИЯ- недостаток координации при выполнении произвольных движений. Может проявляться в виде неуклюжести, неаккуратности или неустойчивости. Движения не плавны. В любой части тела.

В руках: при выполнении движений, требующих определенного контроля- тремор. Промахивается мимо цели, наруш точность выполнения повторных движений- дисдиадохокинез

В ногах: неустойчивость. компенсаторно- походка, стопы ставятся шаре расстояния м\д бедрами.

Нарушения равновесия- спонтанные падения или падения при изменении направления движения

Речь: скандированная. Голос монотонный , придыхание, необычный темп и паузы м\д слогами

Глаза: нет быстр движений при слежении за объектом.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причины:

* статическое повреждение- ДЦП, инсульт, травма, гипоксия

* неопластический/паранеопластиеский процесс: опухоли мозжечка и ствола, нейробластома гр кл или брюш ст( сочетается с миоклонус- опсоклонус- атаксия)

* дегенеративные/демиелинизирующие заб-я: атаксия-телеангиоэктазия , атаксия с с глазодвигательной апраксией.

* Химические/обменные процессы: липидозы, дефицит витаминов( в12, Е, тиамин), лизосомальные процессы( бол Тея-Сакса, бол Гоше)

* Пороки развития ГМ: агинезия червя, мостомозжечковая гипоплазия.

* Лек-ва: а\эпилепт, а\гистам, барбитураты и тд.

* Острые/пароксизмальные: остр мозжечковая атаксия(после о. вирусной инф), порфирии.

Мозжечковая. р-ва целенаправленных движений, ходьбы (атактическая походка) . Больной при ходьбе широко расставляет ноги, идет зигзагообразно, что напоминает походку пьяного человека, часто падает; ему трудно стоять в позе Ромберга. При попытке взять какой-либо предмет больной промахивается, протягивая руку слишком далеко или не доводя ее до предмета. При закрытых глазах моторика существенно не ухудшается. Одновременно может наблюдаться сначала мелкое, а при приближении руки к заданной цели все более крупное дрожание (интенционное дрожание). Речь расстраивается, теряет плавность, ударения в ней расставляются больным не по смыслу, а разделены равномерными интервалами (скандированная речь).

1. Статическая и статико - локомоторная атаксия выявляются в следующих пробах:

1.1. Проба Ромберга - больной стоит со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами. При наличии атаксии он пошатывается в сторону поражения или падает. Усложненная проба Ромберга.

1.2. Нарушение походки - атактически-мозжечковая, "пьяная", "ходульная" - больной ходит неуверенно, широко расставляя ноги, пошатываясь и отклоняясь от линии ходьбы в сторону поражения.

2. Динамическая атаксия выявляется в следующих пробах:

2.1. Мимопопадание или промахивание - дискоординация при выполнении пальце-носовой, пальце-пальцевой и пяточно-коленной проб.

2.2. Дисметрия или гиперметрия движений - неточные, несоразмерные. избыточные движения конечностями.