Основы невропатологии

У 30% детей имеются аномалии развития мозга -- микрогирия, пахигирия(,патол утолщение и уплотнение извилин) ,гетеротопия, недоразвитие полушарий и др. Возможны дистрофические изменения мозга, глиоматоз, рубцы, порэнцефалия или кистозные полости в мозге, участки дсмиелинизации проводящих путей или атрофии КБП в связи с травматическим поражением, кровоизлиянием в мозг, внутричерепной гематомой, гипоксией, возникшими в процессе родового акта или токсическим, инфекционноаллергическим, травматическим поражением мозга во внутриутробном или раннем постнатальном периодах.

Классификация.

* Спастическая: гемиплегия, диплегия , двойная гемиплегия

* Гиперкинетическая форма

мозжечковая

* Атонически-астатическая форма

Преобладающими являются спастические формы, остальные встречаются значительно реже.

Клинические проявления. дефект в мозге препятствует нормальному развитию двигательной системы, речи и когнитивных функций. Важно помнить, что патологическая постуральная активность, проявления повышения мышечного тонуса нередко становятся отчетливыми только к 3--4 месяцу жизни ребенка, а иногда и позже.

По преобладанию тех или иных неврологических и психических функций Л.О. Бадалян (1984) выделял следующие варианты ДЦП.

1. Спастическая диплегия (синдром Литтля). Хар-ся тетрапарезом с вовлечением в процесс мышц лица, языка, глотки, при этом особенно выражены двигательные расстройства в нижних конечностях (проявления нижнего спастического парапа-реза с преобладанием напряжения приводящих мышц бедер и мышц-разгибателей голени и сгибателей стоп. Если ребенок лежит, ноги у него вытянуты, при попытке поставить на пол) ноги у него перекрещиваются, он опирается не на всю стопу, а только на переднюю ее часть. Ноги при этом выпрямлены и ротированы внутрь. При попытке ходить с посторонней помощью ребенок совершает танцующие движения, ноги его «перекрещиваются», тело поворачивается в сторону ведущей ноги. Нередко выраженность парезов асимметрична, при этом различие в возможности активных движений особенно отчетливо проявляется в руках.

На фоне диплегии могут быть хореоатетоидные гиперкинезы, в которые вовлекаются прежде всего мимические мышцы и мышцы дистальных отделов рук. Дети тяжело переживают наличие двигательных нарушений, неохотновступают в контакт со здоровыми детьми, лучше чувствуют себя в коллективе, состоящем из детей с подобными болезнями.

2. Двойная гемиплегия -- двусторонняя гемиплегия или, чаше, гемипарез, при котором руки страдают в большей степени, чем ноги, или они поражены приблизительно в равной мере. Возможна асимметрия выраженности парезов, при этом тонус мышц высокий, имеется сочетание спастики и ригидности обычно с преобладанием последней. Реакции равновесия развиты недостаточно. Почти всегда выражены элементы псевдобульбарного паралича, в связи с чем затруднены жевание и глотание, речь. Нередко отмечаются судорожные пароксизмы, микроцефалия. Эта форма ДЦП обычно сопровождается наиболее значительными проявлениями олигофрении.

3. Спастическая гемиплегия характеризуется соответствующими двигательными нарушениями преимущественно на одной стороне. Нередко двигательные расстройства более выражены в руке, она согнута во всех суставах, кисть у детей раннего возраста сжата в кулак, в более позднем возрасте имеет форму «руки акушера». Нередко возникают фокальные эпилептические припадки по типу Джексона. С помощью визуализирующих методов исследования (КТ, МРТ) в одном из полушарий мозга обычно выявляют кисту, рубцовые процессы или проявления порэнцефалии. Развитие интеллекта может оказаться близким к нормальному.

4. Гиперкинетическая форма характеризуется преимущественным поражением структур стриопаллидарной системы. Мышечный тонус изменчив, часто колеблется между гипотонией и нормотонией. На этом фоне возникают перемежающиеся мышечные спазмы, приступы повышения мышечного тонуса но пластическому типу. Активные движения в таких случаях неловкие, сопровождаются излишними двигательными реакциями преимущественно атетоидного характера, при этом гиперкинезы могут быть преимущественно в дистальных или проксимальных отделах конечностей, мышцах шеи, в мимической мускулатуре. Гиперкинезы возможны по типу атетоза, хореоатетоза, хореи, торсионной дистонии. Часто наблюдаются расстройства речи (подкорковая дизартрия). Психическое развитие страдает меньше, чем при других формах ДЦП. Эта форма ДЦП обычно обусловлена иммунной несовместимостью крови плода и матери.

5. Мозжечковая форма характеризуется атаксией, обусловленной главным образом поражением мозжечка и его связей. Может сочетаться с нистагмом, атонически-астатическим синдромом, признаками умеренного спастического пареза в связи с вовлечением в процесс корково-подкорковых структур мозга.

6. Атонически-астатическая форма. При поражении лобной коры ЭПС зоны нет контроля за вертикальным положением тела. Мышечная гипотония + не может стоять вертикально

Лечение :

1. профилактика развития контрактур

2. лечебная гимнастика

3. регресс пат рефлексов

4. кинезиотерапия

реабилитация - восстновление ранее существующих ф-ц, но утраченных в результате заболевания

абилитация - развитие изначально нарушенной ф-ц

ребенка с ДцП НЕОБХОДИМО НАБЛЮДАТЬ:

* отропедом(проф контрактур, конечности в правильное положение)

* кинезиотерапевтом( лечение патологических движений с помощью самих движений, необходим регресс спинальных пат рефлексов и формирование позотонических рефлексов, необходимых для нормальных движений)

* логопед, дефектолог(с 4-6мес)

* невролог

* педиатр

* психолог

* соц работник

метод биологически обратной связи

иппотерапия

медикаментозно: -снизить мыш тонус(мезокал, беклофен)

- улучшить церебральный кровоток(цинноризин, кавинтон)

-ноотропы, Нейропептидные препораты(ЦЕРЕБРОЛИЗАН, КАРТЕКСИН, СЕНАКС)

+ инбекции ботулотоксина (вызывает периф парез в спастической мм . на 8-10мес) после года.

103.Родовые повреждения позвоночника и спинного мозга. Акушерские параличи. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика

Родовые повреждения позвоночника и спинного мозга

Этиология:

* Механический ф-р( растяжение позвоночника при тракции за головку или таз, сгибание и вращение позв при поворотах головки)

* Сосудистый ф-р (геморр и ишемич нарушение спинального вровообращения)

Гистологически: кровоизлияния в мягкие ткани и связки позвоночника, эпи-, суб- дуральные , субарахноидальные и паренхимат геморрагии+ микрогеморрагии

Клиника:

Остый период.

Общемозговые и очаговые нарушения

-При тазовом предлежании: От отека без нарушения анат с-ры до кровоизлияния

- при головном: (в шейных сегм) от кровоизлияния до разрыва

Разрыв на уровне перелома зубовидного отростка С2 со смещением атланто-акципитального сочленения. Новорожденные вялые, недостаточно самост дыхание. При ср тяжести- дыхание поверхностное(+ИВЛ). Сухожильные рефл отсутствуют (у выживших). Мочевой пузырь переполнен, м/б пат эрекции. Смерть на 1неделе от сепсиса и дых осложнений

Симптомы:

Спинальный шок. (чаще при поражении шейного отдела) диффузн мыш гипо/атония, сухож гипо/арефлексия, адинамия, СДР, угнетение защитных и др. б/у рефлексов новорожденных

Очаговые симптомы. (зависит от уровня поражения). Двигат и трофич нарушения, нар чувствительности

Пердние рога и ПП в боковых канатиках - параличи смешанного типа

Если в шейной области: вялые параличи мм шеи (свисающ или откидыв назад голова) + спастическ параличи рук и ног

Шейное утолщение -вялые параличи рук(пораж мотонейрона СМ)+ спастич паралич ног(ПП)

Грудн обл - вял паралич мм гр клетки или бр стенки+ спастич паралич ног

Поясн обл - вял паралич ног и мм промежности( анус открыт)

Трофические нарушения. р-ва регуляции сосудистого тонуса, Т-регуляции+ отставание 1 конечности в росте(проским отдел). Чувствительность может выпадать при половинном поражении СМ(без восстановления).Р-ва ф-ц тазовых органов по центр или периф типу( задержка мочеисп, периодич или ист недержание мочи)

Парез диафрагмы- С4

Синдром Горнера - С8- Тh1

Истинное недержание мочи и кала+ парез сфинктеров -S3-5

Лечение

- иммобилизация(мягкий воротник шанца)

-Гемостатическая терапия

-тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита) в восстановительный Т(?) на область поражения

-массаж гимнастика

Акушерские параличи-

-Различн по локал и течению нарушения двигат ф-ц рук, возника при повреждении периф мотонейрона при пат течении родов. Слечев сплетение-одностороний паралич или СМ(С5- Тh1)- двустор.

Патогенез: возникает при:

-большой массе плода

-ягод/ножное предлежание

-акуш манипуляции( при затрудн выведении плечиков и головки)

- на фоне вн-утр гипоксии и асфиксии

Патоморфология: Периневральные геморрагии, петехии в н. стволах, корешках, СМ. вторичныенарушения в виде дегенеративн изм н. в-н( разрыв оболочки нерва, сдавление ствола гематомой или реактивным отеком). В тяж случаях- полн разрыв нерва, отрыв от СМ корешков.

Клиника:

1. Верхний, проксимальный тип ( Эрба-Дюшена)

Повреждение верхнего пучка плечевого сплетения или С5-6 корешков СМ

Итог: нарушение ф-ц проксим отделов руки. Мм, отвечающие за отведение плеча, поднятие его выше горизонтальной линии, сгибание, супинация предплечья.

Мм-тонус снижен

Рука: приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, ротирована в плече, пронирована в п/пл, кисть в ладонном сгибании. Плечо опущено.

Голова: наклонена к больному плечу

Нет

* рефлексов с двуглавой мышцы,

* активных движений(симптомы ограничения в плечев, локт суставах, ослаблено тыльное сгибание кисти)

* ладонно-ротовой рефл

* Моро, хватательный( ослаблены)

есть движения в пальцах.

Более выраж и удлинена борозда м/д плечом и гр. клеткой (сим. «Кукольной руки»), сим. «Островка»- треугольник на плече

При тяж состояниях возможны вывихи и п/вывихи плечевой кости( резкое снижение тонуса мм, фиксирующих сустав)

В остром периоде: в месте кровоизлияния пальпируется уплотнение . дальше очаг прорастает соед тк и мышца укорачивается.

2. Нижний, дистальный тип (Дежерин-Клюмпке)

При поражении н. и ср. пучков сплетения или С7- Тh1

Нарушаются ф-ц дист отд руки. Мм: сгибатели кисти и пальцев, м/костн и червеобр мм, тенер и гипотенер.

Мыш тонус снижен

Рука: разогнута во всех суставах и лежит вдоль туловища, п/пл пронировано. Кисть пассивно свисает- если приобл поражен лучевого нерва, когтивтая лапа- если локтевой н.. акт движе в локт суставе снижено. Кисть уплощена, атрофирована, холодная.

Есть: движения в плечевом суставе

Нет:

* хватат, ладонно-ротовой, лад- п/бородочный рефлексы

* сим. «кукольной руки»

* контрактур в мм.

+ трофические р-ва: отек, гиперемия или блежность кисти, дистроф изменен ногтей. На вн пов руки-снижение чувствительности

Синдром Клода-Бернара-Горнера- сужение гл щели, миоз, энофтальм при поражении зверчатого узла.

3. Тотальный тип

верхний и нижн пучки сплетения или С5-Т5,+ отрыв корешков от СМ

мыш гипотония

рука: пассивно свисает , симптом «Шарфа», нет активных движений, кожа бледная, холодная. Рано наступает атрофия( особенно в дистальн отделах)

нет: сух, хватат, ладонно-ротовых/подбородочных рефл

есть: мыш контрактуры, кривошея- голова в противоположную сторону

Течение :

Легк-восстановление с 1ых дней, ч/з 3-5 мес- полное восст V движений, но иногда остается мыш слабость+ недостат ф-ц в подимании руки выше горизонтальн уровня, отведении назад

Ср и тяж: медленное восстановление и неполное, мыш атрофия, контрактуры. Рука и плечо отстают в росте, атрофии. Лопатка вверх, крыловидная.

лечение.

Острый период:

* Иммобилизация

* Снижение отека(дегидратация)

* Улучшение микроциркуляции

* Обезболивание

* Магнит( переменное магнитное поле снижает боль, отек, воспаление и Улучшает микроциркуляцию)

* Противовоспалит(НПВС)

Восстановительный период:

* ЛФК+массаж

* Озекерит

* Эл/фарез на сплетение с липазой, прозерином, никат к-ой, эуфиллином

* Восстановление миелинового в-на (АТФ, В12)

Если ч\з 2-3 мес. нет эффекта- хирургическая ревизия нерва( ушивание)

104.Острые нарушения мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Классификация

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) - остро возникающие поражения ГМ сосудистого генеза, характеризующиеся менингиальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием

Факторы риска: предрасположенность к заболеваниям ССС, дислипопротеинемия, АГ, СД, избыточная масса тела, частые эмоциональные стрессы.

Острые нарушения мозгового кровообращения:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения;

2) острая гипертоническая энцефалопатия;

3) мозговой инсульт: а) кровоизлияние -- паренхиматозное, субарахноидальное, эпи- и субдуральное; б) инфаркт мозга.

ИЛИ

Классификация ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока)

ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока)

Ишемические

- эмболический

- стенотический

Геморрагический

- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- сочетанное

Мозговым инсультом (от лат. in-sulfare -- прыгать, скакать) называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения головного мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Принято различать два вида инсульта-- геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт, размягчение мозга)

Инсульт -- острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Транзиторная ишемическая атака -- преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч.

ЭТИОЛОГИЯ

- Окклюзия мозговых сосудов, первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдалённого источника при:

* атеросклерозе;

* наличии тромбов в полостях сердца (при мерцательной аритмии, клапанных дефектах);

* инфекционном эндокардите;

* васкулите;

* лейкозе;

* полицитемии и др.

- Разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового и/или субарахноидального кровоизлияния при:

* АГ;

* внутричерепной аневризме;

* артерио-венозной мальформации;

* церебральной амилоидной ангиопатии;

* использовании антикоагулянтов или тромболитиков;

* заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.

- Срыв процессов саморегуляции кровоснабжения ГМ(длительный спазм, парез или паралич сосудов).

На ишемический инсульт, обусловленный снижением мозгового кровотока, приходится 80% случаев, на геморрагический инсульт вследствие кровоизлияния в головной мозг -- 20%

КЛИНИКА развивается внезапно (минуты, реже часы) и характеризуется появлением очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики. Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы при инсульте и транзиторной ишемической атаке

Очаговые :

* Двигательные (геми-, моно- и парапарезы)

* Речевые (сенсорная, моторная афазия, дизартрия)

* Чувствительные (гемигипалгезия, нарушение глубокой и сложных видов чувствительности и др.)

* Координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.)

* Зрительные (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.)

* Р-ва корковых функций (астереогноз, апраксия и др.)

Общемозговая симптоматика

* Снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и лёгкого оглушения до глубокой комы

* Головная боль

* Тошнота, рвота

ПричинЫ - общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение ВЧД, интоксикация. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности ГМ

Менингеальная симптоматика

* Напряжение заднешейных мышц

* Положительные симптомы Кернига, Брудзиньски (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

Очаговая симптоматика:

* двигательные нарушения (от легкого пареза до плегии) по гемитипу;

* нарушения чувствительности (гипестезия);

* афазия; дизартрия;

* гемианопсия; глазодвигат р-ва (горизонтальный парез взора); снижение ОЗ;

* анозогнозия;

* нарушения памяти.

105.Геморрагический инсульт. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния.

Паренхиматозное кровоизлияние.

Этиология. ГБ (80--85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, симптоматическая АГ и врожденные сосудистые аномалии( аневризмы сосудов мозга), на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков), воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и др.

Патогенез. Кровоизлияние - путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические р-ва общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются АГ и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий при этом стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (к ацидозу вследствие накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др ), углекислоты), а также к изменениям содержания гистамина и других БАВ. По-видимому, немаловажную роль играют ферментативные реакции.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов (мелких артерий, вен и капилляров), которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза.Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Такое внутристеночное пропитывание может вызвать острое аневризматическое расширение сосуда и разрыв структурных элементов стенки, ее эластических мембран.

Патоморфология. Очаги кровоизлияния в основном возникают в бассейне средней мозговой а. в области внутренней капсулы и подкорковых узлов .По локализации различают три вида подкорково-капсулярной геморрагии: 1) медиальный -- с расположением очага кровоизлияния во внутренней капсуле и таламусе; 2) латеральный -- с расположением его в скорлупе и ограде и 3) смешанный..

Размеры очагов кровоизлияния колеблются в широких пределах, от мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто наблюдаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

ТипЫ: гематомА и геморрагического пропитывания. В первом случае в геморрагическом очаге выделяют зону гематомы( шарообразн формА с неровными краями, Кровь в зоне гематомы напоминает студенистую массу, состоящую из сгустков и темной жидкости). По краям гематомы располагается зона геморрагической инфильтрации шириной 3--5 мм( в состоянии некроза и содержит большое количество точечных геморрагии). За зоной геморрагической инфильтрации следует зона отека мозга, которая распространяется на прилежащую мозговую ткань тем дальше, чем больше времени прошло с момента кровоизлияния. Вследствие резкого отека мозга при кровоизлияниях имеег место дислокация мозгового ствола, повышение ВЧД и р-во венозного кровообращения.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания не имеют четких границ и встречаются значительно реже: располагаются они обычно в таламусе или в области моста, могут быть множественными.

Клиника. три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами. ПРИ физ или эмоцион напряжен. НАЧАЛО остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а такЖе чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или широкие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, может быть хриплым, периодичным, типа Чейна--Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в результате бульбарного поражения и аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен или учащен, напряжен. АД высокое--200/100 мм рт. Ст. до 300/180 мм рт. ст.. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40--41 °С, на вторые-третьи сутки может развиться пневмония (особенно часто на парализованной стороне) или отек легких. Возможны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, “лужиц”), располагающиеся преимущественно вдоль сосудов.

Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга, когда вегетативные симптомы бывают выражены более грубо. Вследствие дистрофических процессов в пищевом канале рвота бывает кровавой, отек легких и пневмония развиваются в более ранние сроки, чем при паренхиматозных кровоизлияниях. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным беспокойством непарализованных конечностей. Насильственные движения при этом кажутся целесообразными (больные натягивают на себя одеяло, как бы отмахиваются от мух, крутят усы и т. д.). Эти движения называются автоматизированной жестикуляцией . Нередко при прорыве крови в желудочки возникает горметонический синдром ( выражается в периодически повторяющихся (спонтанно или под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с обширными церебральными поражениями и высвобождением бульбоспинальных автоматизмов.

На ЭЭГ исчезает нормальный альфа-ритм, появляются медленные волны типа тэта-и дельта-волн с высокой амплитудой. Изменения биопотенциалов носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполушарной асимметрии обычно не наблюдается ( 62). При реоэнцефалографии также выявляются изменения. На стороне очага нередко бывает уменьшена амплитуда пульсаций височных артерий с высоким расположением дикротического зубца на катакроте.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг бывает крайне тяжелым. Смертность составляет 80--85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, лишь в единичных случаях оперативное вмешательство спасает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола.

При благоприятном течении больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и реакции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители). Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии). Очаги кровоизлияния в правом полушарии могут вызывать апрактоагностический синдром, нарушение психики и паракинезы (последние выражены в основном в остром периоде заболевания). Гемиплегия выражается не только в параличе конечностей, но и в параличе мышц лица и языка. Страдают только мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка, иннервируемые соответственно определенной частью лицевого нерва и подъязычным нервом, а также трапециевидная мышца, которую иннервирует добавочный нерв. функция других черепных нервов при капсулярной гемиплегии не нарушается, так как они получают двустороннюю корковую иннервацию .

Постепенно, по мере уменьшения отека мозга и улучшения гемодинамики в непострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений видоизменяется в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. Вначале произвольные движения полностью утрачены, в дальнейшем гемиплегия переходит в гемипарез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей. Спустя несколько дней после инсульта начинает восстанавливаться мышечный тонус парализованных конечностей. При этом в руке повышается тонус мышц-сгибателей, а в ноге -- разгибателей, что ведет к возникновению характерной позы Вернике--Манна. Неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем приводит к образованию сгибательных контрактур в суставах руки и разгибательных -- в суставах ноги. Восстановление мышечного тонуса сочетается с повышением сухожильных и периостальных рефлексов и расширением рефлексогенных зон. В начале появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппен-гейма, Гордона, Шефера), затем--сгибательного (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

В период восстановления двигательных функций появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Наряду с повышением рефлексов происходит и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Параллельно восстановлению движений идет восстановление и других нарушенных функций -- чувствительности, зрения, слуха, психической деятельности и т. д. Восстановительный период длится месяцы и годы. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Этиология. Тж, но чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. ' Аневризмы указывают на врожденный дефект сосудов или на общие заболевания, при которых поражаются сосуды (гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.). + в результате травмы.

Локализация зависит от места разрыва. Чаще при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности ГМ. Макроскопически - скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупные борозд.

При микроскопическом - пропитывание кровью мягких мозговых оболочек, инфильтрация их лимфо-и гистиоцитами .

Клиника. внезапно, без предвестников. возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже--часов), но у многих потери сознания не наступает. Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы . При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). У некоторых больных снижается зрение, на глазном дне могут быть отечность и гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, застойный диск. При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на 2-3 сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия. Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б6 в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы. Рецидивируют обычно кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы. Рецидивы наступают спустя 2--4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельн

106. Ишемический инсульт. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще в пожилом возрасте, + общим и церебральным атеросклерозом или сочетание атеросклероза и ГБ, СД. В молодом и среднем возрасте -заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом, сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соед ткани, а также различные заболевания сердца.

Патогенез. развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом - отек - если явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга.

Одним из факторов возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом или эмболом. К тромбозу мозговых сосудов приводят деструктивные изменения сосудистых стенок (при атеросклерозе, васкулите), замедление мозгового кровотока вследствие нарушения сердечной деятельности и падения артериального давления, а также повышение свертывающих свойств крови.

Источником эмболии мозговых сосудов являются продукты распада атеросклеротических бляшек, локализующихся в аорте, у устья или в более дистальных отделах магистральных сосудов головы. Нередко эмболии возникают при эндокардите. Усиленное отложение фибрина на клапанах сердца и фибриноидный некроз благоприятствуют заносу в мозг мельчайших фибриноидных частиц. При внутрисердечных тромбозах отрывающиеся частички тромба также могут попадать в мозговые сосуды. Эмболии бывают воздушными, венозными и артериальными. Они возникают при операциях на венах шеи, сосудах головы, при субокципитальной пункции, родах и криминальных абортах, у больных коклюшем, бронхитом, при раздувании легких во время асфиксии новорожденных. Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови, при резком повышении атмосферного давления (высотные полеты, кесонные работы). При травмах с переломами костей может наступить жировая эмболия.

Размягчения мозга, возникающие вследствие тромбоза или эмболии сосудов, называют тромботическими или эмболическими. Наряду с ними нередко встречаются так называемые нетромботические размягчения (инфаркты), при которых анатомическое исследование сосудов мозга (на аутопсии или прижизненное ангиографическое) не выявляет закупорки. В происхождении нетромботических инфарктов играют роль функционально-динамические нарушения васкуляризации мозга, такие как спазм мозговых сосудов, мозговая сосудистая недостаточность (при ГБ и ангиодистониях).

Механизм мозговой сосудистой недостаточности заключается в несоответствии м\ду потребностями мозга в питательных веществах, необходимых для его нормального метаболизма, и доставкой питательных веществ кровью. может возникнуть при общем снижении гемодинамики (декомпенсация сердечной деятельности, падение артериального давления при шоке, коллапсе, в результате большой кровопотери, при неумеренной гипотензивной терапии и т. п.), а также вследствие уменьшения регионарного мозгового кровотока, например в случае патологии магистральных сосудов головы. Перечисленные факторы могут вызвать развитие инфаркта мозга лишь в условиях патологии при наличии критического уровня кровоснабжения отдельных участков мозга и дефектной системы саморегуляции кровоснабжения мозга, что чаще всего бывает при атеросклерозе.

Патоморфология. Инфаркты встречаются в различных участках мозга, чаще в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах . Размеры - разные. Очаги могут быть одиночными и множественными.

Свежее размягчение мозга на секции имеет отечный вид. Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста. При микроскопическом исследовании очага размягчения в центре определяются некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток глии и сосудов, по периферии -- участки полиферации глии, ближе кнаружи -- участок с сохраненными нервными клетками, фагоцитами и новообразованными капиллярами. Очаг некроза окружен зоной отека и глиозного вала. Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев.

Клиника. постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Ии способствует замедление мозгового кровотока(во время отдыха или сна). В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.

К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

Несколько реже симптомы нарушения мозговых функций наступают внезапно. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта в большинстве случаев сочетается с более выраженными общемозговыми симптомами, больные теряют сознание, может развиться кома, эпилептиформные припадки, рвота и ряд других вегетативных расстройств.

у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны - приглушены, нарушен ритм, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. АД колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или норм. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.

Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Очаговые симптомы наиболее часто бывают связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи.

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага.

синдромы.

Синдром поражения средней мозговой артерии. Полная закупорка средней мозговой артерии обусловливает обширное размягчение паренхимы головного мозга, которая снабжается этой артерией и ее ветвями. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге -- афазия.Если выключаются глубокие ветви средней мозговой артерии, очаг размягчения захватывает, главным образом, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы, развиваются гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, нерезко выраженные чувствительные нарушения. Поражение левого полушария может привести к афазии.Повреждение корковых ветвей средней мозговой артерии ведет к различным корковым синдромам: моторной или сенсорной афазии, дизартрии, явлениям брахиофациального монопареза, расстройствам чувствительности, нарушению схемы тела, астеогнозии, алексии, аграфии, акалькулии, апраксии.

Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли.

Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства -- зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия. Поражение ветвей задней мозговой артерии, питающих гипоталамус и ножку мозга, ведет к развитию гипоталамо-гипофизарных и мезенцефальных синдромов.

Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны в связи с особенностями ее анатомического строения и уровнем закупорки сосуда. Очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей. При остром развитии синдрома резко выражены общемозговые симптомы, глубокая кома, тетраплегия, горметония.

Синдром поражения позвоночной артерии характеризуется кратковременным нарушением сознания, головокружением, рвотой, вегетативными расстройствами, нистагмом. Он нередко сочетается с нарушением кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии. При этом развивается синдром Валленберга--Захарчен-ко ( с. 132).

Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплеги-ческий синдром: на стороне закупоренной артерии -- снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной -- геми-плегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара--Горнера. Наблюдается асимметрия пульсации сонных артерий на шее (усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки) и усиление пульсации и повышение давления в поверхностной височной артерии на стороне очага.

При лабораторных исследованиях у больных ишемическим инсультом отмечаются некоторые изменения. В крови -- небольшой лейкоцитоз (9--12-Ю9 в 1 л), лимфопения (0,15--0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протром-биновый индекс до 110--115 %. Изменения мочи бывают обусловлены основным заболеванием, вызвавшим инсульт. ГИпергликемия и гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, но иногда, при тяжелых инфарктах, могут быть вызваны нарушением мозговых функций. Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.

На ЭЭГ очаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми. Для полушарных очагов размягчения характерны асимметричные нарушения биоэлектрической активности мозга (66). На реоэнце-фалограмме обнаруживается заметное уменьшение пульсации на стороне патологического очага, что свидетельствует о худшем кровенаполнении сосудов пораженного полушария. Эхоэнцефалография имеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1--2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6--7 мм.

Изменения церебральных ангиограмм, обнаруживаемые при мозговых инфарктах, являются наиболее ценными для их прижизненной диагностики. Метод ангиографии имеет значение в уточнении характера и локализации сосудистого процесса и в определении артериальной закупорки, ее уровня. При мозговых инфарктах отмечается изменение формы и ширины просвета сосудов, их четкообразность, извилистость, аневризматические выпячивания. Эти изменения зависят от степени поражения сосудистой системы мозга атеросклерозом или другим патологическим процессом. Тромботические и эмболические инфаркты характеризуются тем, что контрастное вещество не попадает в области, снабжаемые основными артериями и их ветвями. Можно увидеть “обрыв” контрастного вещества и в ряде случаев импрегнацию им тромба. Иногда незаполнение артерий контрастным веществом может быть и при артериальном спазме.

Острый период ишемического инсульта продолжается 10-- 15 дней. В это время может еще наблюдаться нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовлетворительной деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней. Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20--30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток. После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференциированную) и дифференциированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический) Дифференциированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ИИ

обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипер-тензивной терапии. Снижение артериального давления может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания .

Отек головного мозга -противоотечную терапию. Препаратом выбора - маннитол (вв 20% в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25-1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексаметазон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов. Для уменьшения отека мозга проводят также управляемую гипервентиляцию легких

Дифференцированная терапия в остром периоде ИИ

не менее 70% ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий . В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается вв или внутриартериальным введением активатора тк- плазминогена. тромболизис - показан положительный эффект, если применяется в первые 3 часа после манифестации неврологических симптомов . Но противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.

С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана ( реополиглюкин по 200-400 мл вв кап 5-7 дней). Но лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации( повышение показателей гематокрита, азота мочевины и креатинина). Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования .

Ведение пациентов в восстановительном перивде ИИ

Реабилитационные мероприятия следует начинать как можно раньше и систематически проводить, как минимум, в течение первых 6-12 месяцев после ИИ. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален.

Из медикаментозных препаратов на процесс восстановления утраченных функций после ИИ благоприятное влияние оказывают средства, стимулирующие нейрональный метаболизм. Подобным фармакологическим эффектом обладают вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин и др.), пептидергические и аминокислотные препараты (церебролизин и др.), предшественники нейромедиаторов (глиатилин) и производные пирролидона .

Назначение пирацетама способствует также увеличению кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, является вторичным по отношению к увеличению церебрального метаболизма. Несмотря на принадлежность к «ноотропным» препаратам, очевидно, что вышеуказанные биохимические процессы потенциально могут способствовать регрессу не только когнитивных нарушений, но и других неврологических симптомов в восстановительном периоде ИИ. В клинической практике показана эффективность пирацетама при ИИ, в особенности при наличии небольших или средних ишемических очагов корковой локализации с клиникой афазии. При этом целесообразны высокие дозы препарата: 4-12 г на физиологическом растворе в виде внутривенных вливаний .

Вторичная профилактика повторных инсультов

Профилактические мероприятия следует начинать незамедлительно с первых часов манифестации ИИ.

При любом патогенетическом варианте ИИ с первых часов манифестации клинических симптомов необходимо назначить антитромбоцитарные препараты, что уменьшает риск повторных ишемических событий на 20-25%. Доказанным антиагрегантным действием обладает ацетилсалициловая кислота в дозе 75-150 мг в сутки. Однако в части случаев ацетилсалициловая кислота малоэффективна, а иногда даже способна усиливать агрегацию тромбоцитов. Поэтому эффективность данного препарата необходимо контролировать лабораторным исследованием агрегации тромбоцитов. Дипиридамол самостоятельным антиагрегантным эффектом не обладает, но при сочетанном применении усиливает эффективность ацетилсалициловой кислоты. Еще одним препаратом с доказанными антиагрегантными свойствами является клопидогрел. Из-за более высокой стоимости данный препарат обычно применяется при неэффективности или противопоказаниях к ацетилсалициловой кислоте .

Если непосредственной причиной ИИ является стеноз магистральных артерий головы, полная клиническая картина инсульта обычно формируется в течение некоторого, иногда достаточно продолжительного времени (до нескольких часов). Это связано с постепенно нарастающим тромбозом в месте атеросклеротического сужения крупного сосуда. Фаза нарастания неврологических нарушений при данном варианте острой церебральной ишемии получила в литературе название «прогрессирующий инсульт» или «инсульт в ходу». Другим нередким клиническим проявлением выраженного стеноза крупной артерии являются повторные транзиторные ишемические атаки. Оба указанных состояния являются показанием к назначению прямых антикоагулянтов: гепарина и др., с целью предотвратить нарастание тромбоза и, следовательно, не допустить расширения зоны церебральной ишемии. Антикоагулянтная терапия показана также в первые дни ИИ, связанного с кардиоцеребраль-ной эмболией, так как в это время риск повторных тромбоэмболии очень высок. Гепарин вводится под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4-6 часов или внутривенно, вначале 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД в час. Длительность применения прямых антикоагулянтов составляет от одной до двух недель. При этом обязательным является контроль времени свертывания крови. Целью гепарино-терапии является увеличение времени свертывания в 1,5-2 раза от исходного уровня. Противопоказания к применению прямых антикоагулянтов сходны с противопоказаниями к проведению тромболизиса: высокое АД (выше 180 мм рт.ст.), геморрагические осложнения в анамнезе, эпилептические припадки, язвенная болезнь желудка, нарушения сознания. В случае возникновения геморагических осложнений, антикоагулянты отменяют и назначают сульфат протамина внутривенно медленно по 5 мл 1% раствора на 20 мл физиологического раствора .

Методы сосудистой хирургии (эндартериоэктомия, стентирование) показаны при нетяжелом ИИ, связанном с атеросклеротическим стенозом сонных артерий .

При наличии мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороков для профилактики тромбоэмболии в головной мозг, по окончании гепаринотерапии, показано назначение непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию данным препаратом необходимо проводить под регулярным контролем показателей международного нормализованного отношения .

Дальнейшая профилактика повторных ИИ должна быть нацелена на коррекцию основных факторов риска церебральной ишемии. Следует проводить адекватную антигипертензивную терапию, побудить пациента прекратить курение или уменьшить количество выкуриваемых сигарет, проводить коррекцию обменных нарушений (гипергикемии, гиперлипидемии), бороться с избыточным весом и гиподинамией .

107.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

Преходящие (транзиторные, обратимые, функционально-динамические) нарушения мозгового кровообращения представляют собой остро развивающиеся р-ва мозговых функций сосудистого генеза, которые проявляются очаговой и общемозговой симптоматикой, длящейся не более одних суток. + можно отнести и случаи более длительных расстройств, если функции в скором времени восстанавливаются. Чаще бывают связаны с ГБ, заболеваниями сердца, + нарушением общей гемодинамики, патологией магистральных сосудов головы, атеросклерозом. +васкулиты (ревматический, сифилитический) и др.

В основе лежат функционально-динамические процессы (ангиоспазм, ангиопарез с вазодилатацией), + ишемией ГМ; микроэмболии, местная гиперемия с замедлением кровотока.

В клинике различают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым относят головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, расстройства сознания. Очаговые симптомы кратковременном нарушении чувствительной, двигательной и других функций. Больные часто жалуются на парестезии, распространяющиеся на одну 1\2 лица и руку или обе гомолатеральные конечности. Может развиться парез или паралич всей 1\2 тела или 1 конечности (в. или н.), дизартрия или преходящая афазия, нарушение зрения в виде гемианопсии, снижения остроты зрения до слепоты, двоение в глазах, нарушение координации движений, джексоновская эпилепсия и т. п.