Педиатрия. Неонтология

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения: у большинства новорожденных сумма баллов составляет 7-10. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й и 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет более достоверно прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма баллов на 1-й минуте.

Табл. 87. Шкала Апгар

Признак	0 баллов	1 балл	2 балла
A-ppearance (вид, окраска кожи)	Бледная, цианотичная	Туловище розовое, цианоз конечностей	Розовая
P-usle (сердцебиение)	Отсутствует	Менее 100	Более 100
G-rimase (гримаса или рефлекторная возбудимость)	Отсутствие	Движение мышц лица	Крик
A- ctivity(мышечный тонус)	Отсутствует	Слабая флексия	Хороший тонус
R-espiratio (дыхание)	Отсутствует	Редкое, неритмичное	Регулярное

Этиология и патогенез.

Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких).

Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-палацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.

У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный - нереактивный - нестрессовый тест.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов в объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает, прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при артериальном давлении на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим признаком, как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития.

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» - токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейтрофилов и др. Отсюда возникает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.

В последние годы исследователи для обозначений состояний, связанных с кислородным голоданием, отдают предпочтение термину, более полно отражающему суть заболевания - гипоксически-ишемическая энцефалопатия. В основу термина положен ведущий патогенетический признак - гипоксия, основные изменения, происходящие в мозге - ишемия (вплоть до кровоизлияния), а объект воздействия асфиксии - головной мозг (энцефалон) новорожденного ребенка.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, показатели КОС, парциальное давление газов крови (РаО₂, РаСО₂), посевы крови, стула, любого отделяемого из местного очага, из слухового прохода, кожи; глюкоза крови, сахар мочи, билирубин сыворотки, электролиты плазмы, общий белок, трансаминазы, мочевина сыворотки крови, коагулограмма, посевы крови, стула, мочи на стерильность.

Анамнез, клиника. Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении следующая: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту, незначительное снижение мышечного тонуса, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар 4-6 баллов. Состояние ребенка средней степени тяжести при рождении, умеренная вялость, спонтанная двигательная активность при этом, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы угнетены, крик малоэмоциональный, кожа цианотичная, при оксигенации розовеет. Акроцианоз. Тахикардия, тоны сердца звучные или слегка приглушены. Дыхание ритмичное (после апноэ первичного), с легким втяжением межреберий, в легких разнокалиберные влажные хрипы, непостоянные. В первые же часы жизни появляется гипервозбудимость, тремор рук, раздраженный крик, нарушение сна, гипертензия, спонтанный рефлекс Моро. Изменения физиологических рефлексов и мышечного тонуса. Описанные нарушения преходящие и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. Состояние нормализуется к 3-5 суткам жизни.

Тяжелая первичная асфиксия («белая асфиксия») - оценка по шкале Апгар 0-3 балла, пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны.

Состояние ребенка при рождении тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов бледный и при оксигенации восстанавливается медленно. Тоны сердца глухие, систолический шум. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий отходит о или во время родового акта. Клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку (бледность или землистость кожи, симптом «белого пятна» 3 секунды и более, АД снижено, дыхание отсутствует, реакции на осмотр нет, адинамия, арефлексия, атония, миоз или мидриаз, нистагм, тоны сердца глухие, систолический шум, в легких разнокалиберные влажные хрипы, гепатомегалия, вялая перистальтика кишечника). Динамика неврологической картины у таких детей следующая - через несколько часов после рождения гипервозбудимость на фоне гипотонии, отсутствие сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего усиливается явление ступора, со 2-3 суток - признаки стабилизации гемодинамики, восстанавливаются физиологические рефлексы, самостоятельное дыхание, глотание, сосание.

Степень гипоксии и толерантность нервной системы к гипоксическому воздействию у каждого новорожденного индивидуальны, в связи с чем и тяжесть церебральных расстройств также различна. Ю. И. Барашнев выделяет условно 4 клинических варианта.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия низкого перинатального риска (ГИЭ-1)

Даже у больных женщин с патологически протекающей беременностью при соответствующем контроле и лечебной коррекции развитие пода может протекать относительно благополучно.

Выявляемые неврологические изменения носят транзиторный и вполне обратимый характер и не отражаются на последующем постнатальном развитии ребенка. В первые часы после рождения отмечается угнетение, сменяющееся вскоре повышенным возбуждением, более низким порогом рефлекса Моро. Сухожильные рефлексы оживлены, клонус стоп. Большой родничок мягкий, краниальные швы не изменены, хорошо выражен сосательный рефлекс. Появление судорог (что несвойственно этому варианту ГИЭ) свидетельствует о гипогликемии. ЭЭГ в пределах нормы. Терапия носит общий характер.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия повышенного перинатального риска (ГИЭ-2)

При более выраженных гипоксических воздействиях гемодинамические расстройства отличаются от нормы. Клинически наступившие изменения мозговой ткани все еще носят транзиторный характер, но продолжительность их обнаружения может достигать 1-2-3-х недель. В первые 12 часов после рождения новорожденные бывают сонливы или «загружены». Какие-либо усилия вызывают реакцию раздражения. Мышечная гипотония сочетается со снижением спонтанной двигательной активности. У части этих детей в последующем могут обнаруживаться минимальные мозговые дисфункции.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия высокого перинатального риска (ГИЭ-3)

При более длительном и массивном воздействии гипоксии происходят более глубокие нарушения гемодинамики. Мозговой кровоток еще более нарастает. Клиническая симптоматика приобретает все более грубый и стойкий характер. Это может быть связано с худшими условиями кровоснабжения мозга, нарастанием сосудистого отека, появлением мультифокального некроза и очаговых повреждений головного мозга. Особенно важен период между 48 и 72 часами (так называемый критический интервал). В этот период времени может быть два исхода: улучшение или ухудшение. Тяжесть неврологических расстройств может быть связана с нарастающим отеком мозга и появлением судорог. Ухудшение состояния может наступать из-за присоединения вторичной гипонатриемии (недостаток антидиуретического гормона) и гипераммониемии (гипоксическое поражение печени). Появление судорог или длительный ступор прогностически ассоциируется с плохим прогнозом. На ЭЭГ - эпилептиформая активность или снижение вольтажа.

В конце 3-х суток могут появиться признаки ухудшения или улучшения. Улучшение состояния характеризуется появлением сознания, нормализацией цикла сон-бодрствование, повышением возбудимости. Рефлекс Моро к норме, судороги урежаются, исчезают, ЭЭГ -норма. На основе этих мозговых расстройств в последующем возникают различные по степени тяжести неврологические дефекты.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, связанная с критическими состояниями (ГИЭ-4)

В клинике - кома. Появляется в виде нерегулярного или периодического дыхания. Жизнь сохраняется лишь принудительной вентиляцией легких. В первые 12 часов после рождения апноэ и судороги. Адинамия. Арефлексия. Атония. Эта клиническая картина может быть связана с ишемическим некрозом на границе со спинным мозгом. В течение первых суток моет быть эпистатус. Это демонстрируется на ЭЭГ. На КТ - церебральные инфаркты. Дисфункция ствола мозга наступает в промежутке 24-72 часа, что приводит к потере зрачкового рефлекса, остановке дыхания. Большинство новорожденных погибает в первые сутки жизни, что связано с отеком мозга. У оставшихся в живых - грубая психоневрологическая симптоматика в виде задержки психофизического развития и инвалидности с детства.

Последствия асфиксии, проявляющиеся со стороны внутренних органов

В исследовании J.M.Perlman и соавт. (1989) показано, что только у 34% детей, родившихся в асфиксии, не было выявлено патологии со стороны внутренних органов. Наиболее часто (в 50% случаев) наблюдалось повреждение почек (острая почечная недостаточность, острый канальцевый некроз, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона), у 25% - поражение сердца, у 23% - патология легких (легочная гипертензия, легочное кровотечение, отек легких, синдром аспирации околоплодных воды), а также ишемическое поражение печение и кишечника с развитием некротизирующего энтероколита.

Острая почечная недостаточность чаще всего не связана с заболеваниями почек, и развивается вторично при асфиксии или при ряде других заболеваний ребенка. Очень часто она развивается у детей с низкой массой тела при рождении и характеризуется следующими признаками: олигоанурия - диурез менее 1-0,5 мл/кг/час; метаболический ацидоз; повышение плазматического уровня креатинина, остаточного азота; гиперкалиемия; повышение экскретируемой фракции иона натрия до 10-15% (в норме около 3%); артериальная гипертензия.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона - аргинин-вазопрессина - сходен с проявлениями острой почечной недостаточности и наблюдается у детей с поражениями ЦНС, обусловленными асфиксией. Он характеризуется выраженной гипонатриемией (110-120 ммоль/л), снижением осмолярности крови и повышением осмолярности мочи и требует временного ограничения жидкости.

Синдром транзиторной ишемии миокарда нередко возникает у новорожденных, родившихся в асфиксии, и проявляется ишемическими изменениями папиллярных мышц, субэндокардиальных слоев, дисфункцией миокарда. Данный синдром обычно наблюдается на фоне общего угнетения функций центральной нервной системы в первые дни жизни и проявляется акроцианозом или общим цианозом, приглушением тонов сердца, появлением систолического шума по левому краю грудины или на верхушке влажных хрипов в легких. На ЭКГ - увеличение амплитуды и появление снижения ST-сегмента и инверсии зубца Т. При допплерографии на фоне нормальной структуры сердца выявляется снижение сократительной способности левого желудочка со снижением сердечного выброса.

Развитие очаговой дистрофии, субэндокардиальных некрозов и кальцификации могут оказаться причиной различных кардиопатий у детей.

Синдром артериальной дистонии (как гипо-, так и гипертонии) представляет собой нередкое следствие гипоксии плода и новорожденного. Системная гипотензия у детей, родившихся в асфиксии, чаще всего является проявлением кардиогенного шока.

Появляется все большее число доказательств того, что гипоксические воздействия на сердечно-сосудистую систему не всегда преходящи и могут быть прослежены в дальнейшие возрастные периоды. К таким отдаленным последствиям перинатальной асфиксии могут быть отнесены легочная гипертензия, аритмии, возможно, риск синдрома внезапной смерти.

Синдром мекониальной аспирации является также одним из частых проявлений асфиксии у новорожденных, которые испытывали анте- или интранатальную гипоксию.

Недостаточное снабжение кислородом внутриутробного плода ведет к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника расслаблению анального сфинктера и выходу мекония в околоплодное пространство. Наряду с этим гипоксия ведет к преждевременному началу дыхательных движений, в результате чего меконий вместе с амниотической жидкостью попадает в дыхательные пути.

Аспирированный меконий вызывает закупорку бронхов и воспалительную реакцию в дыхательных путях и легких. Максимальные клинические проявления синдрома приходятся на 36-48 часов жизни. Синдром аспирации мекония сопровождается высокой частотой возникновения пневмоторакса, легочной гипертензии, пневмонии.

В профилактике патологических изменений, возникающих при аспирации мекония, важное значение имеет раннее удаление содержимого полости рта и трахеи (до рождения плечиков), тщательная санация дыхательных путей после рождения ребенка через эндотрахеальную трубку. Проведение интубации трахеи и санация дыхательных путей в первые минуты жизни позволяет в 2 раза снизить частоту дыхательных расстройств.

Синдром персистирующей фетальной циркуляции или синдром легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) развивается в результате перинатальной гипоксии в основном у доношенных детей в первые сутки жизни.

В большинстве случаев причиной синдрома служит спазм сосудов малого круга кровообращения, обусловленный гипоксией. При этом остаются открытыми общий артериальный проток и межпредсердное овальное окно, возникает транзиторная недостаточность трехстворчатого клапана. Сохраняется право-левый шунт, как у плода.

Для синдрома ЛАГ характерны общий цианоз, расстройства дыхания, систолический шум в области сердца (у 50% детей), признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, эхографические признаки легочной гипертензии, гипоксемия, не купирующаяся 100% кислородом.

Снижение кровообращения кишечника и возникновение участков ишемии при асфиксии новорожденных рассматривается в качестве одного из патогенетических механизмов некротизирующего энтероколита новорожденных. Поэтому у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, исключается энтеральное питание в течение 5-7 дней.

Нарушение функции печени при тяжелой асфиксии характеризуется увеличением уровня трансаминаз в крови, снижением продукции протромбина, развитием гипогликемии в связи с быстрым исчезновением запасов гликогена. Нарушение продукции факторов свертывания крови наряду с имеющимся при асфиксии поражением сосудов и снижением продукции тромбоцитов в костном мозге являются причиной развития ДВС-синдрома.

Диагноз гипоксии плода в антенатальном периоде основывается на следующих признаках:

· наличие факторов риска в анамнезе беременной;

· нарушение частоты сердцебиений плода (тахи- или брадикардия);

· нереактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций). У здоровых плодов наблюдается 2 и более акцелераций в среднем на 15 ударов в минуту с продолжительностью периода акцелерации 15 секунд. При наличии нереактивного нестрессового теста рекомендуется провести стрессовый тест, т. е. оценку сердечной деятельности плода в ответ на спонтанные или стимулированные сокращения матки;

· наличие поздних децелераций (урежений сердцебиения плода) в ответ на сокращения матки за период более чем 50% сокращений указывает на фетальную гипоксию. Эти тесты могут быть выполнены с помощью стандартных электронных мониторов.

С помощью ультразвуковой аппаратуры диагностика гипоксии плода осуществляется на основании анализа оценки «биофизического профиля плода»; при этом кроме частоты сердечных сокращений, по данным УЗИ, оцениваются общая активность плода, частота и характер дыхательных движений оценивается состояние маточно-фетального кровообращения.

Диагноз асфиксии устанавливается на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Все эти дети подлежат мониторному наблюдению. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный (см. «Исследования»).

Тяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар через 5 минут - 3 балла и ниже. Клинические признаки полиорганной недостаточности (хотя бы два признака + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии более 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и согревания ребенка).

Среднетяжелая асфиксия: оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов + признаки шока II степени, проявляющиеся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропными препаратами.

Нейросонография у доношенного ребенка выявляет ишемические поражения чаще в области серого вещества (кора, базальные ганглии), иногда гипоксические некрозы могут развиться и в белом веществе.

У недоношенных - обнаруживают признаки перивентрикулярной лейкомаляции. Перивентрикулярный некроз приводит к классической кистозной фазе, к пассивной внутренней гидроцефалии. Часто можно увидеть отек или набухание мозгового вещества, что приводит к повышению эхогенности отдельных групп ядер базальных ганглиев, внутренней капсулы, перивентрикулярных зон. Может появиться на 4-6 сутки жизни гипоксически-ишемический некроз в виде разрозненных мелкоочаговых участков с повышенной эхогенностью.

Дифференциальный диагноз проводят с стояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, с болезнями сердца, легких, диафрагмальной грыжей, спинальными травмами.

Лечение, задачи лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, самостоятельного адекватного дыхания и сердечной деятельности. Предупреждение полиорганной недостаточности.

В РФ для выведения ребенка из состояния асфиксии в родильном зале используют принципы - АВС-реанимации, сформулированные в приказе МЗ РФ №372.

АВС-реанимация включает этапы: А - airway - освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей.

В - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ).

С - cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза.

Антенатальные факторы риска: поздний гестоз; сахарный диабет; гипертензивные синдромы; резус-сенсибилизация; мертворожденные в анамнезе; материнская инфекция; кровотечение во II или III триместре беременности; многоводие; маловодие; перенашивание; многоплодная беременность; задержка внутриутробного развития плода; употребление матерью наркотиков и алкоголя; применение у матери некоторых лекарств (магния сульфата, адреноблокаторов, резерпина и др.).

Интранатальные факторы риска: преждевременные роды; запоздалые роды; кесарево сечение; патологические предлежание и положение плода; отслойка плаценты; предлежание плаценты; выпадение петель пуповины; нарушения сердечного ритма у плода; применение общего обезболивания; аномалии родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся, быстрые и стремительные роды); наличие мекония в околоплодных водах; инфекция в родах и др.

При прогнозировании рождения ребенка в состоянии асфиксии, в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада, состоящая из 2-х человек, обученных всем приемам реанимации новорожденных. Если у ребенка отмечают хотя бы один из признаков живорождения (самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсацию пуповины и произвольные движения), начинают первичную реанимацию. При отсутствии всех четырех признаков живорождения ребенка считают мертворожденным и не реанимируют.

Последовательность реанимационных мероприятий в родильном зале

Начальные мероприятия при отсутствии факторов риска развития асфиксии и при светлых околоплодных водах:

1) при рождении ребенка зафиксировать время (включить часы на столике или посмотреть на настенные часы);

2) сразу после пересечения пуповины поместить ребенка под источник лучистого тепла;

3) насухо его вытереть теплой пеленкой;

4) убрать влажную пеленку со столика;

5) придать ребенку положение на спине с валиком под плечами со слегка запрокинутой головой или на правом боку;

6) при отделении большого количества слизи из верхних дыхательных путей (ВДП) отсосать сначала содержимое полости рта, затем носовых ходов с помощью баллончика, катетера De Lee или специального катетера для санации ВДП, подключенного через тройник к электроотсосу, при разряжении не более 100 мм рт. ст. (0,1 атм);

7) если после санации ВДП ребенок не дышит, произвести легкую тактильную стимуляцию путем 1-2-кратного (но не более!) похлопывания по стопам.

Весь процесс проведения начальных мероприятий должен занимать не более 20 с.

Начальные мероприятия при наличии факторов риска асфиксии и патологических примесей в околоплодных водах (меконий, кровь, мутные):

1) при рождении головы (до рождения плечиков!) отсосать содержимое полости рта и носовых ходов катетером размером не менее 10 Fr (№ 10);

2) сразу после рождения ребенка зафиксировать время (включить часы на столике или посмотреть на настенные часы);

3) в первые секунды после рождения наложить зажимы на пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации;

4) поместить ребенка под источник лучистого тепла;

5) придать ребенку положение на спине с валиком под плечами со слегка запрокинутой головой и опущенным на 15-30° головным концом;

6) отсосать содержимое полости рта и носовых ходов с помощью катетера De Lee или специального катетера для санации ВДП. Отсасывание содержимого желудка следует выполнить не ранее, чем через 5 мин после рождения с целью уменьшения вероятности апноэ и брадикардии;

7) под контролем прямой ларингоскопии выполнить санацию трахеи интубационной трубкой (не катетером!) соответствующего диаметра, подключенной через тройник к электроотсосу, при разрежении не более 100 мм рт. ст. (0,1 атм);

8) насухо вытереть ребенка теплой пеленкой;

9) убрать влажную пеленку со столика.

Весь процесс проведения начальных мероприятий в этом случае не должен занимать более 40 с.

Дальнейшие действия реанимационной бригады зависят от выраженности трех основных признаков, характеризующих состояние жизненно важных функций новорожденного ребенка: наличия самостоятельного дыхания, ЧСС и цвета кожных покровов. Если на фоне первичных мероприятий ребенок не делает первого вдоха, у него выявляют брадикардию, он имеет бледный цвет кожных покровов или разлитой цианоз, сердечно-легочная реанимация должна быть начата до окончания первой минуты жизни, т.е. до проведения первой оценки по Апгар.

При отсутствии вдоха или нерегулярном поверхностном дыхании после проведения начальных мероприятий необходимо начать проведение ИВЛ при помощи мешка Амбу и лицевой маски либо через эндотрахеальную трубку. В большинстве случаев эффективна масочная вентиляция. Единственным противопоказанием к масочной ИВЛ является подозрение на диафрагмальную грыжу.

Проведение ИВЛ через лицевую маску:

а) перед началом ИВЛ необходимо проверить исправность оборудования; подключить мешок к источнику кислорода; выбрать лицевую маску необходимого размера; уложить ребенка на спину с валиком под плечами со слегка запрокинутой головой;

б) наложить маску на лицо ребенка так, чтобы она верхней частью обтуратора легла на переносицу, а нижней - на подбородок; проверить герметичность накладывания маски, сжав мешок 2-3 раза всей кистью и наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки;

в) провести начальный этап вентиляции, соблюдая при этом следующие требования: частота дыхания - 40-60 в минуту (считайте вслух в ритме вальса, чтобы вентилировать с частотой 40-60 в минуту: вдох - сжатие мешка, два - отпустить, три - пауза, вновь вдох-два-три…); концентрация кислорода в газовой смеси 90-100%; количество пальцев, участвующих в сжатии мешка - минимальное для обеспечения адекватной экскурсии грудной клетки; длительность начального этапа вентиляции 15-30 секунд.

Введение зонда в желудок показано только в том случае, если проведение масочной ИВЛ продолжается более 2 мин. В ходе масочной ИВЛ может потребоваться ротовой воздуховод в случаях: двусторонней атрезии хоан; при синдроме Пьера-Робена; при невозможности обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей при правильной укладке ребенка.

Показания к интубации трахеи: подозрение на диафрагмальную грыжу; аспирация околоплодных вод, потребовавшая санации трахеи; неэффективность масочной ИВЛ в течение 1 мин; апноэ или неадекватное самостоятельное дыхание у ребенка с гестационным возрастом менее 28 нед.

Об эффективности принудительной вентиляции легких свидетельствует ЧСС выше 100/мин, появление адекватного самостоятельного дыхания и быстрое порозовение кожных покровов.

ЧСС менее 80 в минуту после начального этапа ИВЛ в течение 15-30 секунд - является показанием к непрямому массажу сердца.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) можно проводить одним из 2-х способов: с помощью 2-х пальцев (указательного и среднего или среднего и безымянного) одной кисти или с помощью больших пальцев обеих кистей, охватывая ими грудную клетку.

Ребенок должен находиться на твердой поверхности, надавливания на грудину необходимо осуществлять на границе средней и нижней трети (участок между межсосковой линией и началом мечевидным отростком). Амплитуда компрессии должна быть 1,5-2,0 см (1/3 передне-заднего размера грудной клетки); частота - 120 в минуту (2 сжатия в секунду), длительность надавливаний - равна паузе между ними.

Частота ИВЛ во время проведения массажа сердца сохраняется 40 в минуту. При этом сжатия грудины осуществляются только в фазу выдоха при соотношении «вдох : сжатия грудины» = 1:3. Для синхронизации действий при проведении ИВЛ и ЗМС двумя лицами рекомендуют считать «вдох - и - раз - и - два - и - три - и- вдох - и…». На счет «вдох» - сжатие мешка, на счет «и» - пауза; надавливать на грудину на счет «раз, два, три», на счет «и» - пауза.

Последующие действия реанимационной бригады зависят от реакции ребенка на проводимые реанимационные мероприятия. При ЧСС выше 80/мин прекращают непрямой массаж сердца, ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного дыхания. При сохранении ЧСС ниже 80/мин продолжают непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ и начинают лекарственную терапию.

Первый этап лекарственной терапии - введение водного раствора адреналина. Показание к введению адреналина - снижение ЧСС ниже 80/мин после 30 секунд непрямого массажа сердца на фоне ИВЛ. Адреналин вводят внутривенно или эндотрахеально в дозе 0,1-0,3 мл/кг (при концентрации раствора 1:10 000). Ожидают, что через 30 секунд от момента введения ЧСС должна достигнуть 100/мин. Если через указанный срок ЧСС восстанавливается (превышает 80/мин), другие медикаменты не вводят, непрямой массаж сердца прекращают, а ИВЛ продолжают до восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Если через 30 секунд ЧСС остается ниже 80/мин, продолжают непрямой массаж сердца и ИВЛ, на фоне которых выполняют одно из нижеперечисленных мероприятий:

· повторяют введение адреналина (при необходимости это можно делать каждые 5 мин);

· при выявлении признаков острой кровопотери или гиповолемии вводят в вену пуповины один из растворов - восполнителей ОЦК (физиологический раствор, 5% альбумин, раствор Рингера) в дозе 10 мл/кг в течение 5-10 мин;

· при сохранении декомпенсированного метаболического ацидоза на фоне ИВЛ вводят натрия гидрокарбонат в дозе 2 мэкв/кг (4 мл/кг 4% раствора) в течение 2 мин.

Основание для прекращения реанимационных мероприятий в родильном зале - появление в течение первых 20 мин жизни адекватного самостоятельного дыхания, нормализация ЧСС и розовый цвет кожных покровов. В случаях, когда после нормализации ЧСС самостоятельное дыхание не восстанавливается, ребенка переводят на аппаратную ИВЛ. Если в течение 20 мин после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность, реанимационные мероприятия прекращают.

Тактика ведения новорожденных после завершения первичных реанимационных мероприятий

Сразу по окончании комплекса реанимационных мероприятий детей, родившихся в состоянии асфиксии, переводят из родильного зала в палату интенсивной терапии (ПИТ). Во время транспортировки очень важно обеспечить адекватный температурный режим и продолжить респираторную терапию. К моменту перевода ребенка из родильного зала в ПИТ должны быть подготовлены к работе кувез или источник лучистого тепла, оборудование для респираторной терапии, пульсоксиметр или полифункциональный монитор.

Если ребенок не имел показаний к катетеризации пупочной вены в родильном зале, в течение 20-30 мин от момента поступления (после согревания, стабилизации АД и ЧСС) проводят катетеризацию одной из периферических вен, через которую осуществляют инфузионную терапию. В случае нестабильных показателей центральной гемодинамики (низкое среднее АД, выраженная тахикардия или брадикардия, положительный симптом бледного пятна) проводят экстренную катетеризацию пупочной вены и осуществляют противошоковую терапию. Для детей, родившихся в асфиксии, очень важна профилактика постнатальной гипоксии, поддержание нормального температурного режима, стабильного артериального давления и нормогликемии.

Эффективность реанимационных мероприятий зависит от трех основных факторов:

1. Техника реанимационных мероприятий (необходимо неукоснительно соблюдать правила, изложенные в Положении I Приказа МЗ РФ № 372.

2. Тяжести асфиксии в момент рождения (наличие первичного или терминального апноэ).

3. Гестационного возраста (морфо-функциональной зрелости).

Даже при наличии первичного апноэ (умеренная асфиксия новорожденного) большая часть глубоко недоношенных детей (ГВ<32 недель) требует интубации трахеи и принудительной вентиляции в родильном зале.

Критерием эффективности сердечно-легочной реанимации является восстановление (поддержание ЧСС выше 100 в 1 минуту).

Недостаточная эффективность реанимационных мероприятий приводит к постнатальному прогрессированию гипоксемии, тканевой гипоксии и метаболического ацидоза и сопровождается развитием тяжелых гипоксически-ишемических (у недоношенных - гипоксически-геморрагических) повреждений головного мозга и полиорганной недостаточности, что предопределяет неблагоприятный отдаленный прогноз жизни таких детей. При сохранении ЧСС менее 60 до 15 минуты жизни реанимационные мероприятия следует признать неэффективными и прекратить.

Любой ребенок, которому в родзале был проведен комплекс реанимационных мероприятий, должен быть переведен на пост интенсивной терапии сразу, как только ЧСС стабилизируется на уровне >100 в 1 минуту, независимо от того, нуждается он в продолжении ИВЛ или имеет устойчивое самостоятельное дыхание. Всем этим детям для профилактики геморрагического синдрома вводится викасол в/м.

Наиболее важным для новорожденных, перенесших тяжелую асфиксию, является профилактика постнатальной гипоксии, поддержании нормального температурного режима и поддерживающая терапия, цель которой - стабилизация гемодинамики, предупреждение нарушений водно-электролитного и энергетического обмена.

Поддержание адекватного температурного режима проводится при помощи источников лучистого тепла или кувезов. Объем жидкости, требуемый новорожденному ребенку, зависит от величины потребляемой организмом энергии.

Табл.88. Ориентировочная потребность в жидкости новорожденных детей в зависимости от массы тела (в мл/кг/сут)

Возраст, масса	1 сут.	2 сут.	3 сут.	4-7 сут.	14-28 сут.
Доношенные и недоношенные (m>2000 г)	60	80	110	130	130-160
Недоношенные (m>1500-1999 г)	60	80	110	110	130-160
Недоношенные (m>1250-1499 г)	70	90	120	120	130-170
Недоношенные (m>1000-1249 г)	70	100	130	130	140-170
Недоношенные (m>750-999 г)	70	100	140	140	150-180

Потребность в электролитах:

у доношенных детей потребность в Na 2-3 ммоль/кг/сут. (со вторых суток жизни);

потребность в К - 2-3 ммоль/кг/сут. (при условии адекватного диуреза - начиная со вторых суток жизни);

потребность в кальции - 1,5-2,25 мэкв/кг/сут. (30-45 мг/кг/сут.).

Классической является формула объема расчета жидкости для поддерживающей инфузионной терапии:

V_инф.=V _{физ.потр.} - (V_кормл. + V_питья)

Жидкость и электролиты вводятся равномерно через пупочный катетер в течение суток. Основной инфузионной средой у новорожденных является водный раствор глюкозы 10%, родившихся с m>1000 г, и 5% - с m<1000 г.

Поддерживающая терапия новорожденных детей старше 72 часов жизни (при адекватном диурезе) может иметь базовый раствор следующей прописи:

(75 мл (10% глюкоза) + 23 мл (изотонический раствор натрия хлорида) + 2 мл 75% раствор калия хлорида) Ч (массу тела ребенка в кг).

При необходимости со 2-3 суток жизни начинают парентеральное питание, добавляя аминовеноз, ваменолакт или другие аминокислоты из расчета 0,5 г/кг/сут. С постепенным увеличением до 2-3 г/кг/сут. Для повышения калорийности питания увеличивают концентрацию глюкозы с 10% до 20% или используют 10-20% растворы жировых эмульсий (липофундин, интралипид).

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей РаО₂ поддерживается 50 мм рт. ст., а SaO₂ на уровне 92-94%. При развитии гиповолемического шока требуется экстренное возмещение объема циркулирующей крови, для этого используется 0,9% водный раствор NaCl, инфукол (6% раствор ГЭК), 5% раствор альбумина, свежезамороженная плазма, донорская кровь или эритромасса. В случаях развития кардиогенного шока необходима постоянная в/в инфузия допамина (в дозе от 5 до 20 мкг/мин) или добутамина (от 5 до 15 мкг/кг/мин).

При легочной гипертонии используют толазолин, сернокислую магнезию, оксид азота. При синдроме утечки воздуха обеспечивается максимальная синхронизация ребенка с респиратором и проводится обезболивание наркотическими анальгетиками, дренирование воздуха из плевральной полости.

При развитии судорог необходимо проводить антиконвульсантную терапию (фенобарбитал в/в, оксибутират натрия, диазепам), профилактика нарушения электролитного гемостаза и глюкозы.

Для профилактики инфекции назначается антибактериальная терапия (ампициллин + гентамицин или амикацин, альтернативой является введение цефотаксима + метицициллина). При доказанном отеке мозга общий объем жидкости уменьшается на 1/3 среднесуточной потребности. При повышенном кровотоке с вазопарезом вводится лазикс, при вазоспазме с гипоперфузией мозга - маннитол.

Самым эффективным способом профилактики прогрессирования поражения ЦНС является адекватное проведение лечения, направленного на поддержание основных жизненно-важных функций организма ребенка. С позиций доказательной медицины нет убедительных данных, свидетельствующих об эффективности в плане профилактики инвалидности применения в ближайшем постасфиктическом периоде различных церебропротекторов и ноотропных препаратов (пирацетам, кортексин, глиатилин, пантогам). Их применение оправдано лишь в рамках контролируемых научных исследований.

Прогноз. В случаях быстрого восстановления жизненно-важных функций организма ребенка на фоне проводимых первичных реанимационных мероприятий прогноз благоприятный. Оценка по шкале Апгар < 4 баллов через 5 минут после рождения говорит о неблагоприятном ближайшем и отдаленном прогнозе. Смертность в раннем неонатальном периоде, а также риск развития в будущем ДЦП и умственной недостаточности в 10 раз выше, чем у остальных новорожденных. Наиболее неблагоприятен прогноз для жизни и здоровья детей, родившихся в асфиксии, в случае развития шока.

ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ИНПНС) - этот вид патологии нервной системы, обусловленный повреждениями в процессе родов, который принято называть родовой травмой.

Эпидемиология. Частота внутричерепных родовых травм остается неутонченной в связи со сложностями диагностики и неоднозначностью трактовки результатов вскрытий умерших детей. Как причина гибели плода внутричерепные кровоизлияния не превышают 3,2%, а как причина смерти в ранний неонатальный период - 2,5%.

Этиология. Причинами внутричерепных родовых кровоизлияний считают: различные варианты гипоксии, несоответствие размеров головы плода и костей таза матери, нарушение биомеханизма родов (стремительные роды, затяжные роды, патологические предлежания плода), ошибки при ведении родов, неправильно выполняемые акушерские пособия, нарушения коагуляции у плода, внутриутробные инфекции, результаты интенсивной терапии (ИВЛ с жесткими параметрами, неконтролируемая оксигенотерапия, внутривенное вливание соды, недостаточное обезболивание, использование тромбоцитарных ингибиторов и др.).

Патогенез внутричерепных кровоизлияний обычно связывают с недоброкачественной акушерской практикой. Это порождает жалобы родителей, конфликты, большие огорчения, как со стороны врача, так и со стороны родственников больного ребенка. Действительно, основная тяжесть обвинений приходится на долю акушеров, а в качестве аргументов приводятся данные акушерского анамнеза, собранного со слов матерей (нередко спустя много лет после рождения ребенка) или на основе скудной информации, почерпнутой из кратких выписок из истории беременностей и родов. Было бы опрометчиво отрицать влияние акушерских ситуаций в процессе беременности и родов на возникновение повреждений ЦНС у новорожденных. Однако, принимая во внимание фенотипическое сходство с ДЦП, обусловленных гипоксическими или травматическими воздействиями с другими по этиологии и патогенезу заболеваниями, можно с уверенностью утверждать, что истинный вклад акушерских воздействий в ДЦП остается до сих пор неизвестным. Часто, особенно в перинатальных центрах, где концентрируются беременные женщины высокого риска, речь идет об экстремальном акушерстве, когда для родоразрешения акушер вынужден прибегать к приемам, обладающим высоким риском травматизации новорожденного. Родовые травмы возникают как следствие аномальных предлежаний плода или трудностей его извлечения, или и того и другого. По существу, речь идет о механическом повреждении тканей плода в процессе родов в результате действия силы на головку плода, область шеи и другие отделы позвоночника, превосходящие пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений. В результате сдавления, размозжения и разрыва тканей возникают внутричерепные кровоизлияния.

К внутричерепной родовой травме относятся следующие внутричерепные кровоизлияния:

Классификация:

Экстрадуральные;

Супратенториальные субдуральные;

Субдуральные точечные;

Инфратенториальные субдуральные;

Супратенториальные субарахноидальные;

Интрацеребеллярные;

Интравентрикулярные кровоизлияния у доношенных детей.

Клиника. В обобщенном виде клинику внутричерепных кровоизлияний можно представить в следующем виде (Шабалов Н.П., 2004).

2. Внезапное ухудшение состояния с развитие синдрома угнетения (или приступов гипервозбудимости), приступов апноэ;

3. Изменение характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре);

4. Появление выбухания и напряжения большого родничка;

5. Аномальное движение глазных яблок;

6. Нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия);

7. Вегетативные расстройства (рвота, срыгивания, мраморность, тахипноэ, тахикардия и др.);

8. Псевдобульбарные двигательные расстройства, судороги, мышечная гипотония;

9. Прогрессирующая постгеморрагическая анемия и гипербилирубинемия;

10. Метаболические и электролитные нарушения.

Лечение, задачи лечения: обеспечение адекватной легочной вентиляции, коррекция полиорганной недостаточности, решение вопроса о необходимости хирургического лечения.

Медикаментозное лечение собственно внутричерепных кровоизлияний до настоящего времени не разработано. Необходимость применения при лечении тех или иных медикаментов дискутируется.

Экстрадуральные кровоизлияния

Этиология. Основной причиной этих кровоизлияний, как у новорожденных является перелом черепных височных костей с разрывом средней менингеальной артерии. У новорожденных экстрадуральные кровоизлияния возникают редко, лишь при трудностях в процессе щипцовой экстракции плода.

Клиника экстрадурального кровоизлияния обнаруживается не сразу, латентный период после родов может достигать нескольких часов. Основными симптомами считают появляющееся выбухание большого родничка и внутричерепную гипертензию. Вслед за этими симптомами появляются признаки стволовой недостаточности.

Диагноз экстрадурального кровоизлияния можно заподозрить при появлении после латентного периода признаков ВЧГ.

Линейный или вдавленный перелом обнаруживается при краниографии или же может быть заподозрен при обнаружении крови в спинномозговой жидкости, полученной при пункции родничка. Достоверный прижизненный диагноз возможен при компьютерной томографии. Одностороннее или двустороннее скопление крови обнаруживается в экстрадуральном пространстве выше фронтальной и темпоральной доли.

Лечение. Жизнь ребенка может быть сохранена при своевременном хирургическом вмешательстве и удалении скопления крови.

Супратенториальные субдуральные кровоизлияния возникают между твердой и мягкой мозговыми оболочками (мягкой и паутинной).

Этиология. Этот вид кровоизлияний возникает при сдавлениях черепа и его деформациях, когда происходит смещение костей во время затяжных родов с преждевременным отхождением вод. Такие ситуации могут возникать при стремительных родах, при несоответствии размеров головы плода и таза роженицы, затруднениях при выведении головы, при наложении щипцов, извлечении плода за тазовый конец.

Эпидемиология. Субдуральные кровоизлияния чаще встречаются у доношенных свыше 4000 г и переношенных новорожденных. В середине 40-х годов 20-го века субдуральные кровоизлияния составляли приблизительно половину всех внутричерепных кровоизлияний и расценивались как основная причина неонатальной смертности, обусловленной несовершенной акушерской техникой.

Патогенез. Большие скопления крови в субдуральном пространстве возникают при разрыве вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. При повреждении сагиттального синуса, разрыве впадающих в него вен супратенториальное кровоизлияние обычно локализуется в области передних центральных извилин. При этом нередко возникают кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку. В процессе родов на плод действуют разнонаправленные силы: давление дна и стенок матки и мягкие и костные части родового канала. При головном предлежании голова «ввинчивается» в таз и конфигурируется. Образуются разрывы швов, переломы костей черепа, разрывы вен. Особый риск представляет асинклитическое вставление головы.

Анамнез, киника. В клинической картине на первый план выступает повышенная возбудимость, менингеальные симптомы и судороги. Большие скопления крови в субдуральном пространстве способствуют повышению внутричерепного давления, что выражается в выбухании и напряжении большого родничка. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, возникают фокальные и мультифокальные судороги, появляются стволовые симптомы. Параллельно с этим могут наступать кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, что считается патогномоничным симптомом для субдуральной гематомы. При парасагиттальной локализации гематомы возможен нижний парапарез, а нисходящее распространение процесса способствует возникновению гемипареза. Псевдобульбарные нарушения (трудности сосания и глотания, слабый крик, отсутствие ряда физиологических рефлексов и др.) возможны при вовлечении паренхимы мозга.

Диагноз. Субдуральное кровоизлияние легче всего определяется при компьютерной томографии, чем при сонографии. При траксиллюминации черепа выявляют ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

Лечение. Основной лечебной процедурой является субдуральная пункция, которая проводится в условиях строгой асептики. Цель пункции состоит не в полном освобождении от скопившейся крови, а в снижении внутричерепной гипертензии и в облегчении механизма реабсорбции. Дренаж может повторяться ежедневно. Если же спустя 10 дней количество жидкости в гематоме не уменьшается, устанавливается постоянный дренаж. Гематома способствует повышенной васкуляризации соединительно-тканной мембраны и, прежде всего, твердой мозговой, а затем и субарахноидальной оболочек. Мембрана оказывается полупроницаемой, и масса крови может увеличиваться при последующих подтеканиях крови. Спустя несколько месяцев происходит увеличение соединительной ткани, и гематома трансформируется в твердую коллагенозную структуру, неразличимую в твердой мозговой оболочке.

Дифференциальная диагностика: менингиты, менингоэнцефалиты, пороки развития головного мозга.

Инфратенториальные субдуральные кровоизлияния

Этиология. Эти кровоизлияния возникают при затяжных родах с лобным предлежанием, когда тенториум и фалькс испытывают чрезмерные воздействия и происходит разрыв тенториума на границе с фальксом.

Патогенез. Разрыв в этом месте (sinus sagittalis соединяется с большой церебральной веной и прямым синусом) приводит к повреждению тенториальной вены и венозного синуса. В результате возникает кровоизлияние в субдуральном пространстве fossa posterior и наступает сдавление мозжечка и продолговатого мозга.

Анамнез, клиника. В клинической картине сразу же после рождения обращает на себя внимание чрезвычайная тяжесть состояния новорожденного: резкая вялость, адинамия, перерастающая в сопор и кому, приступы вторичной асфиксии, тонические судороги и бульбарные расстройства. Сдавление ствола мозга приводит к нарушениям дыхания и сердечно-сосудистым нарушениям.

Следует обращать особое внимание на тех новорожденных, которые родились от затяжных родов и у которых в течение первых 12 часов жизни возникают грубые нарушения дыхания.

Кроме того, для этих детей характерен высокий и хриплый крик, затруднения при грудном вскармливании, потеря сосательного рефлекса, рвота. При нарастании тяжести состояния обнаруживается расширение зрачков (паралич III нерва), а также косоглазие и нистагм (VI нерв). Наиболее частый исход - летальный.

Диагноз. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается ксантохромия с затяжным увеличением концентрации белка.

Если подозреваются внутричерепные кровоизлияния, люмбальная пункция противопоказана из-за возможного усиления кровотечения.