Педиатрия. Неонтология

Хирургическое лечение. После гнойного расплавления и появления флюктуации производят вскрытие псевдофурункулов скальпелем.

Прогноз. При проведении своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. В случае развития сепсиса возможен летальный исход.

НЕКРОТИЧЕСКАЯ ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННОГО - острое гнойно-некротическое воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Эпидемиология. Не изучена.

Профилактика. Соблюдение правил асептики при уходе за новорождённым.

Этиология. Возбудитель некротической флегмоны - золотистый стафилококк, реже стрептококк, однако в процессе лечения возможна смена возбудителя.

Патогенез. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при нарушении ухода за ребенком, несоблюдение правил асептики при выполнении медицинских манипуляций. Воспаление возникает вокруг потовых желез, наиболее резкие изменения происходят в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки и кожи с их последующим некрозом. Распространению флегмоны способствует выработка стафилококком гиалуронидазы, которая повышает проницаемость соединительной ткани. При поздней диагностике воспалительный процесс идет вглубь, происходит некроз мягких тканей.

Клиника. Заболевание часто начинается с общих симптомов: ребенок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура тела 38-39єС. Типичная локализация флегмоны - задняя и боковая поверхности грудной клетки, поясничная и крестцовая области, реже ягодицы, конечности. На участке поражения возникает пятно красного цвета, которое быстро (в течение нескольких часов) увеличивается. Кожа вначале имеет багровый цвет, затем принимает цианотичный оттенок. Отмечают уплотнение и отек мягких тканей. В дальнейшем возникает флюктуация в центре очага воспаления. Местный процесс может распространяться на значительную площадь. В тяжелых случаях возникает отслойка, некротизация кожи и обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны получают жидкий гной с кусочками серого цвета. Иногда отторжение клетчатки происходит значительными участками.

Диагноз.

Физикальное исследование. Характерный признак - наличие отёчного участка мягких тканей с красновато-цианотичным цветом кожи над ним и признаками флюктуации. Общие симптомы: нарастающий токсикоз, повышение температуры тела, ухудшение аппетита.

Инструментальные исследования. Микробиологическое исследование гнойного содержимого для идентификации возбудителя, клинический анализ крови.

Дифференциальная диагностика. Рожистое воспаление, адипонекроз.

Показания к консультации других специалистов - физиотерапевт.

Пример формулировки диагноза. Некротическая флегмона межлопаточной области.

Лечение. Задачи лечения:

Лечение гнойной хирургической инфекции комплексное и включает:

*воздействие на микроорганизм;

*воздействие на макроорганизм;

*лечение местного очага.

Воздействие на макроорганизм:

*борьба с интоксикацией (инфузионная терапия, активные методы детоксикации);

*поддерживание иммунобиологических свойств организма;

*посиндромная терапия.

Воздействие на микроорганизмы (антибактериальная терапия):

*учет чувствительности возбудителя.

Воздействие на местный очаг:

*санация гнойного очага хирургическим путем;

*обеспечение максимального дренирования очага и удаление нежизнеспособных тканей.

Показание к госпитализации. Необходима или перевод ребенка в отделение хирургии новорожденных.

Немедикаментозное лечение. Физиотерапия ультравысокими частотами.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия с учетом чувственности: внутривенно оксациллин по 200 мг/кг в сутки в 4 приема. Если возбудитель нечувствителен к оксациллину, назначают ванкомицин по 30-40 мг/кг в сутки в 3 приема или линезолид в возрастных дозировках. В более тяжелых случаях добавляют аминогликозиды (амикацин по 10мг/кг в сутки). Местно назначают повязки с мазью левомиколь.

Прогноз. При своевременной диагностике в после операционном периоде разрезы постепенно заполняются грануляционной тканью, затем эпителизируются. В случаях обширных дефектов кожи после купирования местного воспаления выполняется кожная пластика.

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - острый прогрессирующий серозно-воспалительный процесс кожи или слизистой оболочки.

Эпидемиология. Не изучена.

Профилактика. Соблюдение правил асептики и антисептики.

Этиология. Возбудитель - стрептококк, реже стафилококк.

Патогенез. Проникновение инфекции происходит через мацерированные, поврежденные участки кожи, начинается вокруг пупка, в области половых органов или заднего прохода.

Клиника. Появление на коже медно-красной гиперемии с четкими границами, фестончатой формы и инфильтрации, имеющей склонность к распространению. Местное повышение температуры и отечность. Локализация: нижняя треть живота, промежность, лицо. Ухудшение общего состояния ребенка. Часто возникает озноб, рвота, повышение температуры до 38-40 °С, выраженный отек и нарушение трофики тканей - образуют пузыри, некрозы.

Диагноз.

Дифференциальный диагноз. Адипонекроз, флегмона новорожденного.

Консультации. Физиотерапевт.

Показания к госпитализации. Наличие участка гиперемии кожи.

Немедикаментозное лечение. Местная физиотерапия (ультравысокими частотами, ультрафиолетовым облучением).

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия, по показаниям - инфузионная. Местно применяют повязки с кислой средой (томицид, аскорбиновая кислота).

Хирургическое лечение. При осложненном течении (наличие очагов некроза) выполняют некрэктомию.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ -острое воспаление грудной железы.

Эпидемиология. Не изучена.

Профилактика. Соблюдение правил асептики и антисептики.

Этиология. Возбудитель гнойного мастита новорожденных - стафилококк.

Патогенез. Путь проникновения гнойной инфекции - через поврежденную кожу и выводные протоки кожных желез либо гематогенным путем. Как правило, воспаление возникает на фоне физиологического нагрубания грудных желез. При возникновении воспаления возникает инфильтрация железистой ткани с последующим образованием в её дольках одного или нескольких сливающихся гнойников. Распространение процесса на окружающую клетчатку может привести к развитию флегмоны грудной клетки.

Клиника. Клинически заболевание проявляется увеличением одной или обеих грудных желез в размерах. Появляется уплотнение железы, гипертермия, болезненность, гиперемия кожи, а позднее флюктуация. Из выводных протоков может быть гнойное отделяемое. При этом страдает общее состояние: ребенок плохо сосет, беспокойный, температура тела повышена.

Диагноз мастита клинический.

Лабораторные исследования. Микробиологическое исследование гнойного содержимого для идентификации возбудителя, клинический анализ крови.

Дифференциальный диагноз проводят с физиологическим нагрубанием грудных желез.

Лечение. Задачи лечения: Ликвидация проявлений воспаления, предупреждение развития осложнений.

Показание к госпитализации. Подозрение или наличие мастита.

Немедикаментозное лечение. Физиотерапия.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия, по показаниям - инфузионная терапия.

Хирургическое лечение. Вскрытие, дренирование гнойного очага.

Дальнейшее ведение. Ежедневное промывание гнойной полости, смена мазевых повязок.

Прогноз. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный. При гнойных формах мастита возможно расплавление железистой ткани, что в дальнейшем приведет к деформации железы, асимметрии роста, облитерации выводных протоков, нарушению лактации у взрослых женщин.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ, ПУПОВИННОГО ОСТАТКА И ПУПОЧНЫХ СОСУДОВ

Омфалит - воспалительный процесс дна пупочной ранки, пупочных сосудов, кожи и подкожной клетчатки в области пупка.

Классификация. Принятой классификации нет. На основании клинических и морфологических данных выделяют следующие формы омфалитов: катаральный омфалит (мокнущий пупок), фунгус пупка, гнойный, флегмонозный и некротический омфалиты. При поражении пупочных сосудов говорят о флебите и артериите.

Этиология. Проведенные бактериологические исследования выявляют значительный спектр бактерий, вызывающих омфалиты. Это как грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.). Анаэробы являются причиной гангрены пупочного канатика.

Патогенез. Возбудитель проникает в ткани, прилежащие к пупку, трансплацентарно, через культю пуповины или через пупочную рану после хирургической обработки пуповинного остатка, вызывая продуктивное, гнойное или некротическое воспаление. Инфекция распространяется и фиксируется в пупочных сосудах. Катетеризация пупочной вены у новорожденных увеличивает частоту возникновение флебитов. Распространение воспаления приводит к развитию флегмоны в области пупка. При тромбофлебите пупочной вены инфекционный процесс по воротной вене может перейти во внутрипеченочное её разветвления с образованием гнойных очагов по ходу вен даже после заживления пупочной ранки.

Клиника. Наиболее частая и прогностически благоприятная форма заболевания - катаральный омфалит (мокнущий пупок), при котором появляется длительно не заживающая гранулирующая рана со скудным серозным отделяемым. Состояние ребенка удовлетворительное, температура тела нормальная. Изменения со стороны периферической крови отсутствуют. Пупочные сосуды не пальпируются. Периодически ранка покрывается коркой; грануляции могут разрастаться избыточно (продуктивное воспаление), образуя выпячивание грибовидной формы (фунгус пупка).

При возникновении гнойного отделяемого из пупочной ранки, отеке и гиперемии пупочного кольца говорят о гнойном омфалите. Заболевание характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, воспалительные изменения со стороны крови. В некоторых случаях начинают пальпироваться воспаленные пупочные сосуды (эластичный тяж над пупком или ниже пупка).

Флегмонозный омфалит возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область. Отмечают отек, инфильтрацию тканей, гиперемию кожи, выпячивание пупочной области. На дне пупочной ранки в ряде случаев образуется язва с подрытыми краями, фибринозными наложениями. Воспалительный процесс распространяется по лимфатическим сосудам и фасциальным пространствам брюшной стенки, отек и инфильтрация выходят далеко за пределы пупочной области, иногда отмечают расширение вен передней стенки (флегмона передней брюшной стенки). Состояние больного нарушено, ребенок вял, хуже сосет грудь, срыгивает, снижена или отсутствие прибавка массы тела, кожные покровы бледные или бледно-серые, температура тела повышена до фебрильных цифр.

Некротический омфалит - крайне редкое осложнение флегмонозной формы у недоношенных, резко ослабленных детей. Процесс распространяется вглубь. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет, наступает её некроз и отслойка от подлежащих тканей. При этом образуются обширная рана. Быстро обнажаются мышцы и фасции в области брюшной стенки. В последующем может наблюдаться эвентрация кишечника. Внешние проявления воспалительного процесса напоминают некротическую флегмону новорожденного. Эта форма омфалита наиболее тяжелая и часто приводит к развитию сепсиса.

При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбоартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца радиально. В случае развития перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряжение мышц передней брюшной стенки, которое можно определить пальпаторно (положительный симптом Краснобаева). При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Возможна развитие интоксикации.

Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) развивается в первые дни жизни. Мумификация пуповинного остатка приостанавливается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и неприятный гнилостный запах. Как правило, отмечается развитие сепсиса.

Диагноз. Диагноз омфалита - клинический и устанавливается при наличии гнойного или серозного воспаления пупочной ранки и пупочных сосудов с гнойным или серозным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, пальпируемыми пупочными сосудами, замедленной эпителизацией ранки.

Лабораторные исследования. В гемограмме при тяжелых формах омфалита можно выявить лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, возможно повышение СОЭ. Бактериологическое исследование крови и отделяемого из пупочной ранки позволяет уточнить этиологию, а проведение антибиотикограммы - назначить адекватную этиотропную терапию.

Инструментальные исследования. В ряде случаев при длительном мокнутии пупочной ранки проводят зондирование для исключения свищей мочевого и желточных протоков. Флебит, тромбоартериит пупочных сосудов диагностируются с помощью УЗИ.

Дифференциальный диагноз. Мокнущий пупок необходимо дифференцировать со свищами урахуса и желточного протока, приводящими к длительному мокнутию пупочной ранки. В диагностике помогает зондирование. Флегмонозный и некротический омфалиты дифференцируются с флегмоной новорожденных и рожистыми воспалением. О флегмоне можно говорить, когда воспалительный процесс выходит далеко за пределы пупочного кольца. Кожа имеет багрово-цианотичный оттенок, кровоснабжение её нарушается, цианотичные участки чередуется с бледными, в центре возникает флюктуация. В последующем возникают признаки некроза с формированием демаркационной линии. Рожистое воспаление является самостоятельным заболеванием и не связано с омфалитом, хотя пупочная область - типичная локализация заболевания. У новорожденных чаще бывает эритематозная форма рожистого воспаления. На пораженной коже возникает ярко-багровое пятно без четких контуров. Гиперемия распространяется неравномерно, в виде «языков пламени». Кожа блестящая, напряженная, смещаемая по отношению к подкожной клетчатке, теплая на ощупь. Позже цвет кожных покровов становится обычным, остается поверхность с легким шелушением. Возможно возникновение пузырей, подкожных абсцессов, некрозов.

При подозрении на свищ пупка, для уточнения тактики ведения новорожденных с тяжелыми формами омфалитов (флегмонозный, некротический) показана консультация детского хирурга.

Лечение. Задачи лечения: санация пупочной ранки, дезинтоксикация, иммунокоррекция.

Показания к госпитализации. При катаральном омфалите и фунгусе пупка при активном патронаже и хороших социальных условиях в семье госпитализация необязательна. При других формах омфалитов и воспалении пупочных сосудов необходимо госпитализировать ребенка.

Немедикаментозное лечение. Показаны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10000, отварами череды травы, ромашки цветков, чистотела большого травы. При тяжелом состоянии туалет кожи приводят с помощью влажных салфеток. В лечении широко используют физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение).

Медикаментозная терапия. Местная терапия: зависит от формы заболевания, характера и распространенности местного процесса. При катаральном и гнойном омфалитах производят обработку пупочной ранки 3% раствором водорода пероксида, затем 5% раствором калия перманганата, или 2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, или 1% спиртовым раствором эвкалипта шарикового листьев экстракт. При фунгусе рекомендуется прижигание грануляций 5% раствором серебра нитрата. При флегмонозной форме омфалита применяют повязки с раствором диметилсульфоксида, с мазями на гидрофильной основе (левосин, левомеколь), с гипертоническими растворами 5-10% раствора натрия хлорида, 25% магния сульфата. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика после хирургического вмешательства рану ведут открытым способом с применением мазей на гидрофильной основе (см. выше). При флебите и артериите пупочных сосудов производят туалет пупочной ранки, аналогичный мокнущему пупку и гнойному омфалиту, а также наложение повязок с троксерутином.

Общее лечение описано в разделе «Пузырчатка новорождённых».

Хирургическое лечение. Показано вскрытие в случае абсцедирования при флегмонозном омфалите. При некротическом омфалите и гангрене пупочного канатика необходимо провести некрэктомию.

Прогноз. Благоприятный при нетяжелых формах омфалитов, воспалении пупочных сосудов при условии своевременной и адекватной терапии. Флегмонозный и некротический омфалиты и гангрена пуповинного остатка с осложнениями (вплоть до сепсиса) могут привести у летальному исходу.

Глава X. Геморрагическая болезнь новорожденного

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (ГБН) - приобретенное или врожденное заболевание неонатального периода, проявляющееся повышенной кровоточивостью вследствие недостаточности факторов свертывания, активность которых зависит от витамина К.

Эпидемиология: частота выявления ГБН составляет 0,25-1,5%. Профилактическое назначение препаратов витамина К сразу после рождения привело к снижению частоты возникновения ГБН до 0,01% и менее.

Этиология: дефицит витамина К может быть связан с действием следующих факторов:

Со стороны матери: назначение во время беременности антикоагулянтов непрямого действия (из группы неодикумарина), противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин, фенитоин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, противотуберкулезных средств (рифампицин и др.); гестоз на фоне низкого синтеза эстрогенов (суточная экскреция эстрогенов с мочой менее 10 мг); гепато- и энтеропатии у матери; дисбиозы и дисбактериозы кишечника.

Со стороны ребенка: недоношенность, позднее прикладывание к груди, отсутствие или недостаточный объем грудного вскармливания, длительное парентеральное питание, назначение антибиотиков широкого спектра действия, синдром мальабсорбции, атрезия желчевыводящих путей, гепатит и другие виды холестатических желтух, кистофиброз поджелудочной железы, целиакия.

Классификация. Выделяют три формы ГБН:

1. Ранняя - встречается редко, характеризуется появлением геморрагических симптомов в первые 24 часа после рождения, чаще вызвана приемом матерью препаратов, которые попадают в плацентарно/фетальную циркуляцию до рождения и влияют на неонатальную продукцию витамина К.

2. Классическая - развивается наиболее часто на 2-5 день жизни у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании и имеющих неадекватное всасывание.

3. Поздняя - развивается в возрасте 2 недель - 6 месяцев после рождения, в ассоциации с неадекватным поступлением витамина К (низкое содержание витамина К в грудном молоке) или из-за неадекватной абсорбции витамина К, вызванной заболеваниями печени и желчных путей. Поздняя форма витамин К-зависимых кровотечений чаще встречается у мальчиков, чем у девочек и более часто летом, чем зимой.

Патогенез: витамин К - кофермент микросомальных ферментов печени, катализирующих гамма-карбоксилирование остатков глютаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IХ) и факторе Стюарт-Прауэр (фактор Х), а также противосвертывающих белков (протеин С и S), белков костной ткани и почек. При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных факторов II, VII, IX и X, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови.

Витамин К очень плохо проникает через плаценту, поэтому содержание его в пуповинной крови всегда ниже, чем в организме матери. У детей нередко выявляют практически нулевое содержание витамина К. после рождения поступление витамина К с грудным молоком незначительно, а активная выработка витамина К кишечной микрофлорой начинается с 3-5 суток жизни ребенка. Поэтому у новорожденных и грудных детей длительная диарея, прием антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморрагии.

В молозиве и женском молоке витамина К содержится, в среднем, 2 мкг/л, тогда как в коровьем, в среднем, 5 мкг/л, поэтому женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного в витамине К, в связи с чем необходим его дополнительный синтез кишечной микрофлорой. Известно, что становление микрофлоры кишечника происходит постепенно, в связи с чем синтез витамина К недостаточно активен. Это подтверждается тем, что геморрагическая болезнь новорожденных чаще развивается у детей, находящихся на естественном вскармливании, по сравнению с детьми, находящимися на искусственном вскармливании.

Исследования. Развернутый анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, гематокрит, коагулограмма, продукты деградации фибриногена (ПДФ), уровень общего билирубина и его фракции, уровень витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X). При необходимости исследования для исключения гепатита. муковисцидоза.

Анамнез, клиника. При ранней форме у ребенка уже при рождении (геморрагическая болезнь может начаться еще внутриутробно) или в первые часы жизни обнаруживают кожные геморрагии, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния, определяемые при ультразвуковом исследовании головного мозга. Кожный геморрагический синдром особенно выражен в предлежащей части (ягодицы и т.д.), провоцирующими факторами являются: тяжелая асфиксия, родовой травматизм. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (особенно часто в печень, селезенку, надпочечники), кровавая рвота (гематемезис), мелена.

Для классической формы ГБН характерно появление мелены и кровавой рвоты, возможны кожные геморрагии (петехии и экхимозы), кровотечения при отпадении пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носовые кровотечения, кефалогематомы. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами высок риск внутричерепных кровоизлияний, кровоизлияний под апоневроз, внутренних гематом, легочных и других кровотечений.

Поздняя форма ГБН может проявляться внутричерепными кровоизлияниями (более чем в 50% случаев), обширными кожными экхимозами, меленой, кровавой рвотой, кровотечениями из мест инъекций.

Мелена - это кишечное кровотечение, диагностируемое по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка, может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены - образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в генезе которых ведущую роль играет избыток у новорожденного глюкокортикоидов как результат родового стресса, ишемии желудка и кишки. Определенную роль в возникновении мелены и кровавой рвоты играют повышенная кислотность желудочного сока, гастроэзофагеальный рефлюкс и пептический эзофагит.

Диагноз ГБН устанавливается на при наличии характерных проявлений и подтверждается результатами лабораторных исследований.

Общий анализ крови - при значительной кровопотере выявляют постгеморрагическую анемию.

Биохимический анализ крови - у детей с меленой возможна гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишечнике.

Коагулограмма/гемостазиограмма - гипокоагуляционный сдвиг (удлинение времени свертывания крови, протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени), дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X).

Дифференциальный диагноз ГБН необходимо проводить с:

1. с другими вариантами геморрагических диатезов - тромбоцитопенической пурпурой, наследственной коагулопатией - гемофилией;

2. мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать с «синдромом заглоченной крови» матери, который бывает у одного из трех детей, имеющих в первый день жизни кровь в кале. Для этого используют тест Апта: кровянистые рвотные массы или кал разводят водой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин. После центрифугирования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидрата окиси натрия. Изменение цвета жидкости (оценка через 2 мин) на коричневый свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А, т.е. материнской крови, а сохранение розового цвета - о гемоглобине ребенка (гемоглобин F), т.е. о мелене.

3. при обильной или рецидивирующей мелене, кровотечении из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, папилломы, ангиоматоз кишечника и другую хирургическую патологию.

Лечение, задачи лечения: купирование дефицита витамина К, лечение проявлений ГБН.

Схема лечения: Обязательное лечение: Викасол.

Вспомогательное лечение: свежезамороженная плазма, тромбин, эпсилон-аминокапроновая кислота, концентрированный препарат протромбинового комплекса (PPSB), раствор гидрокарбоната натрия, адроксон, эритроцитарная масса.

Показания для госпитализации: все дети с ГБН или подозрением на нее должны быть госпитализированы.

Диета. Дети с ГБН кормятся сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями.

Введение витамина К внутримышечно или внутривенно (предпочтительнее) в дозе 1-2 мг (витамин К₁), но можно вводить 1% раствор викасола (витамин К₃) в дозе 5 мг (недоношенным 2-3 мг). В нашей стране пока преимущественно назначают викасол (витамин К₃) - водорастворимое производное менадиона, но менее эффективное, чем филлохинон (витамин К₁). Викасол вызывает эффект не сам, а образующиеся из него в печени филлохинон и менадион. Учитывая то, что лишь небольшой процент викасола превращается в филлохинон и менадион, то викасол вводят 2 раза в день, иногда даже 3 раза. Высокие дозы викасола (более 10 мг) или длительное его назначение опасны из-за возможности образования в эритроцитах телец Гейнца, развития гипербилирубинемии за счет усиления гемолиза.

При кровоточивости показано одновременное введение свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл/кг внутривенно капельно или концентрированного препарата протромбинового комплекса (PPSB) в дозе 15-30 ЕД/кг внутривенно струйно. Быстрая кровопотеря 10-15% объема циркулирующей крови ведет к развитию шока, при этом введение PPSB противопоказано, так как может вызвать ДВС-синдром.

При развитии гиповолемического шока вследствие постгеморрагической анемии проводят переливание эритроцитарной массы из расчета 5-10 мл/кг (после переливания свежезамороженной плазмы в дозе 20 мл/кг).

Местная терапия при мелене: 50 мл 5% раствора е-аминокапроновой кислоты + 20 мг сухого тромбина + 1 мл 0,025% раствора адроксона - по 1 ч.л. 3 раза в день и 0,5% раствор натрия гидрокарбоната по 1 ч.л. 3 раза в день.

При кровотечении из пупочной культи - перевязка пупочного остатка, гемостатическая губка, раствор тромбина местно.

Профилактика состоит в назначении витамина К. С этой целью вводят 1% раствор викасола внутримышечно однократно детям из группы риска по развитию геморрагической болезни из расчета 0,1 мл/кг в течение 2-3-х суток жизни.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Литература

1. «Реанимация и интенсивная терапия новорожденных детей, родившихся в состоянии асфиксии». Проект рабочей группы РАСПМ (Антонов А. Г., Байбарина Е. Н., Володин Н. Н. и др.). Москва, 2006 г.

2. Н. П. Шабалов. «Неонатология», 2 т. Санкт-Петербург, 2004 г.

3. Н. Н. Володин. «Неонатология». Москва, 2005 г.

4. Неонатология, национальное руководство. Под ред. Н. Н. Володина. Москва, 2007 г.

5. Ю. И. Барашнев. «Перинатальная неврология». Москва, 2005 г.

Н. П. Шабалов. Неонатология, 2 тома. Москва, 2004 г.

Н. Н. Володин. «Неонатология». Москва, 2005 г.

Н. Н. Володин. Неонатология. Национальное руководство. Москва, 2007 г.

Материалы V съезда РАСПМ. Методические рекомендации. Авторы проекта: Н. Н. Володин, А. Г. Антонов, О. А. Бабак, Е. Н. Байбарина и др. Москва, 2005 г.

Размещено на Allbest.ru