Особенности современных повреждений различных анатомических областей, их диагностика, оказание хирургической помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь:

Контроль временных методов остановки кровотечения, при этом жгут по возможности следует заменить давящей повязкой, применением зажима, лигированием сосуда и т.д.

Обезболивание включает не только введение аналгетиков, но и выполнение различных новокаиновых блокад, а также проведение поверхностного наркоза с помощью аппарата «Аналгезира».

Введение сердечно-сосудистых средств.

Контроль, исправление иммобилизации или ее замена.

Только в случае крайней тяжести обескровливания следует перелить противошоковый кровезаменитель в объеме 500 мл.

Целесообразно использовать пероральный путь восполнения ОЦК - дача солевых растворов внутрь, чая, других доступных жидкостей.

Срочная эвакуация при неостановленном внутреннем кровотечении в госпиталь (ГМУ, МОСН).

Необходимо помнить, что в условиях МП нет необходимых условий для выведения раненого из шока. Поэтому основная задача - стабилизировать гемодинамику (обеспечить транспортабельность), а затем эвакуировать раненого в госпиталь (ГМУ, МОСН).

Лечение шока.

Осуществляется в госпиталях, ГМУ, МОСН. Во всех этих учреждениях раненый остается до полного выведения из шока.

В лечении травматического шока выделяют 5 основных направлений.

Окончательная остановка кровотечения любой локализации.

Борьба с болью - введение аналгетиков, проведение различных новокаиновых блокад, поверхностный наркоз, в легких случаях шока - проведение нейролептаналгезии (НЛА).

Борьба с дыхательной недостаточностью - дача кислорода, фиксация «реберного клапана» при множественных переломах ребер, ушивание открытого пневмоторакса, устранение клапанного пневмоторакса.

Восполнение ОЦК является главным методом лечения шока.

Основные принципы инфузионной терапии: количество вводимых растворов в течение суток (сколько вводить?) и качественный состав вводимых растворов (что вводить?).

Объем жидкости должен быть в 3-5 раз больше объема потерянной крови. Состав вводимых растворов: коллоиды, кристаллоиды, кровь (в соотношении 1:1:1). Учитывая, что в патогенезе травматического шока имеют место значительные расстройства микроциркуляторного русла (агрегация эритроцитов), инфузионную терапию необходимо начинать с введения растворов реологического действия.

А) Коллоиды (декстраны, препараты на основе желатина, крахмала).

- Декстраны

Полиглюкин (декстран-70, макродекс) - полимер глюкозы, среднемолекулярный раствор, молекулярная масса (ММ) - 50.000 - 70.000 Д (дальтон), оказывает положительное действие на кровообращение (повышает АД) в течение 5-7 часов; отрицательные свойства - обладает способностью к образованию иммунокомплексов как следствие реакции антиген-антитело (у 60-70% пациентов сохраняется вероятность развития анафилактической реакции), при введении более 1 л раствора увеличивается ДВС, невозможно определить групповую принадлежность крови (наступает ложная аглютинация эритроцитов).

Реополиглюкин (реомакродекс, декстран-40) - низкомолекулярный раствор, ММ = 40.000 Д, обеспечивает более выраженное гемодинамическое действие, но более кратковременное. Увеличение ОЦК наиболее выражено в первые 90 мин. Гемодинамический эффект связан с его способностью связывать воду и удерживать ее в сосудистом русле. 1 г декстрана связывает 20-25 мл воды.

Полиглюсоль - декстран с ММ = 60.000-80.000 Д, содержит соли Na, K, Ca, Mg - обладает гемодинамическим действием и коррекцией электролитного баланса.

Полиоксидин (на основе полиэтиленгликоля) - обладает гемодинамическим действием, ММ = 20.000, не имеет аллергизирующего и иммунодепрессивного действия. В большей степени, чем полиглюкин, улучшает реологические свойства крови.

Рондеферрин - радиационно-модифицированный декстран с ММ = 60.000+10.000 Д, обладает реологическим и гемодинамическим действием, поэтому нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию. Для стимуляции гемопоэза в его состав введено железо в легко усвояемой форме, а также медь и кобальт. Дополнительное введение в макромолекулы «Рондеферрина» карбоксильных и карбонильных групп способствует проявлению у препарата иммуностимулирующих и дезинтоксикационных эффектов.

Рондекс - 6% раствор радиализированного декстрана с ММ = 65.000+5.000 Д в 0,9% растворе NaCl - обладает действием декстранов типа декстранов-70, но имеет преимущества: в 1,5 раза снижена вязкость, обладает дезинтоксикационным действием, а также эффектом защиты генетического аппарата клеток костного мозга после облучения.

Рондекс-М - модифицированный препарат «Рондекса», насыщенный карбоксильными группами - дополнительно обладает иммуномоделирующей и интерферониндуцирующей активностью. Антиадгезивное действие в 5 раз превосходит полиглюкин и в 2,5 раза - рондекс. По выраженности гемодинамического эффекта соответствует полиглюкину, а по влиянию на микроциркуляцию и тканевой кровоток - реополиглюкину.

Полифер - комплекс полиглюкина с железом, обладает гемодинамическим действием и способен ускорять эритропоэз.

Реоглюман - в состав входят реополиглюкин, манитол, бикарбонат натрия. Усилены реологический и диуретический эффекты по сравнению с реополиглюкином.

- Препараты на основе желатина

На его основе используется более 50 различных препаратов.

Желатин - денатурированный белок, полученный из коллагенсодержащих тканей крупного рогатого скота. ММ отечественного «Желатиноля» = 20.000 Д. Основное назначение - возмещение ОЦК, но сила связывания воды желатиной намного меньше (объем замещения 50-70%), и эффект менее продолжителен (не более 2 часов). Особенностью является высокое КОД (коллоидно-осмотическое давление), в пределах 220-290 мм рт.ст., что в 5-7 раз превышает КОД декстрана-40 (40 мм рт.ст.) и в 10-14 раз превышает КОД плазмы крови. Именно высокое КОД растворов желатины позволяет им удерживать воду в сосудистом русле и способствовать нормализации ОЦК.

- Препараты на основе крахмала

Растворы на основе оксиэтилкрахмала. Зарубежные препараты: HAES-стерил-6%, HAES-серил-10%, плазмостерил, рефортан, рефортан-плюс, стабизол, плазмотонин, волекс. Аналогичные отечественные препараты -волекам и оксиамал. Сырьем для производства является крахмал кукурузы восковой спелости и картофельный крахмал. При применении этих препаратов наступает улучшение системной гемодинамики: повышаются объем крови, коллоидно-осмотическое давление, АД, ЦВД, УО и сердечный индекс. Снижаются общее периферическое сосудистое сопротивление, тонус сосудов легких. Улучшаются реологические свойства крови (снижается Ht, вязкость крови, агрегационные свойства тромбоцитов, гиперкоагуляционные свойства плазмы). Все это ведет к улучшению микроциркуляции и перфузии органов, улучшается оксигенация крови, доставка и потребление кислорода, устраняются нарушения КЩС и метаболического равновесия.

Однако, главная опасность при применении только коллоидных препаратов заключается в обезвоживании тканей и их асфиксии, несмотря на улучшающиеся показатели системной гемодинамики. Поэтому параллельно или чередуя с коллоидами необходимо вводить солевые растворы. Кроме того, следует помнить, что у ряда больных при восполнении утраченного ОЦК преимущественно коллоидными синтетическими плазмозаменителями (преимущественно препаратами типа полиглюкина) может развиваться гемодилюционная коагулопатия, что является противопоказанием для дальнейшего введения декстранов, и следует поддерживать онкотическое давление белковыми препаратами крови (альбумин, протеин, плазма).

Б) Кристаллоиды (0,85% раствор хлорида натрия, сложные солевые растворы типа Рингер-Локка, раствор Рингер-лактат, ацесоль и др.). Отрицательное отношение к солевым растворам сложилось в I мировую войну, когда было установлено, что кристаллоиды находятся в сосудистом русле не более 30-40 мин, а затем уходят в межтканевое пространство. Такая опасность действительно существует, если вводить только солевые растворы. Если же кристаллоиды применять в сочетании с коллоидами, то часть солевых растворов останется в сосудистом русле, связавшись с коллоидами, а часть уйдет в межтканевое пространство, и, таким образом, улучшится тканевое дыхание. Также установлено (Bergmann,1966), что введение 1 л 0,85% раствора хлорида натрия способствует «выталкиванию» из капилляров в активный кровоток одного литра собственных эритроцитов. Необходимость введения коллоидов и кристаллоидов обусловлена также следующим положением: при дефиците 70% эритроцитов, но при полном сохранении плазмы жизнь возможна, а при наличии всех эритроцитов, но дефиците 30% плазмы организм погибает. Таким образом, на первых порах неважно, что лить, лишь бы это была жидкая среда.

Следует подчеркнуть, что интенсивная инфузионная терапия всегда ведет к разбавлению крови, гемодилюции, при этом падает гематокритное число (допустимые цифры 25-30%). Однако, падение гематокрита не должно беспокоить хирурга, если ОЦК поддерживается на безопасном уровне, а клинические симптомы свидетельствуют об улучшении состояния: повышение почасового диуреза, потепление и порозовение кожных покровов, урежение пульса, повышение АД.

В) Кровь. Учитывая, что при травмах кровопотеря всегда имеет место, то переливание крови должно быть, но после устранения нарушений микроциркуляции коллоидами и кристаллоидами. Более того, установлено, что переливание консервированной крови свыше 7 суток хранения ведет к «уходу» в депо более 66% перелитой крови даже в тех ситуациях, когда отсутствуют нарушения микроциркуляции. Кроме того, перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии. Таким образом, начинать инфузионно-трансфузионную терапию с переливания крови не следует. Количество перелитой крови не должно превышать 30% всего объема вводимых жидкостей. Переливание необоснованно большого количества крови и недостаточное использование солевых и коллоидных растворов в условиях шока могут быть одной из причин ранней смертности больных (уходящая в депо кровь способствует развитию синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции).

Основная цель инфузионной терапии заключается в восполнении ОЦК и устранении нарушений микроциркуляции. В результате этого новые токсины за счет продуктов неправильного обмена не должны образовываться. Накопившиеся же в тканях до начала лечения токсические вещества подлежат выведению из организма. С этой целью необходимо проводить комплекс мероприятий.

4.Борьба с нарушениями обмена. С точки зрения устранения ацидоза (но лишь после устранения нарушений микроциркуляции), необходимо в состав инфузионных сред включать: 4% раствор бикарбоната натрия, трисоль, фумарат натрия. Для борьбы с токсемией необходимо применять препараты дезинтоксикационного действия: гемодез, неогемодез, аминодез, поливисолин. Последний обладает и гемодинамическим эффектом. Для восполнения энергозатрат целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина.

Выполнение всех мероприятий при лечении шока носит название комплексного лечения. Однако в повседневной практике в зависимости от локализации повреждения, тяжести и периода шока приходится выбирать, что сделать вначале, а что сделать потом. Такая терапия называется дифференцированной. При этом решается вопрос, кого оперировать, а кого нет. По срочности выполнения операции всех раненых делят на 3 группы:

Раненые, нуждающиеся в операции, невзирая на тяжесть шока: ранения сердца; неостановленное внутреннее кровотечение; ранения и повреждения груди, сопровождающиеся угрожающим кровотечением в плевральную полость или напряженным пневмотораксом, не устранимом консервативным путем; открытый пневмоторакс; проникающие ранения живота или закрытые повреждения внутрибрюшных органов.

Раненые, которым операцию следует отложить на 2-3 часа для стабилизации гемодинамики и устранения дыхательной недостаточности: внебрюшинные повреждения тазовых органов; обширные разрушения конечностей; некровоточащие повреждения магистральных сосудов конечностей.

Раненые, у которых операция может быть выполнена лишь после выведения из шока, а то и вовсе операция не показана.

На высоте тяжелого шока оперативное вмешательство должно носить принципиально выраженный сберегательный характер с безусловным предпочтением органосохраняющих видов вмешательств. Объем операции должен быть минимальным. Операции на конечностях должны быть отложены до выведения раненого из шока и производиться по типу первичной хирургической обработки (ПХО). И при этом никаких реконструктивных пособий!

Кроме того, еще существует термин «патогенетическое лечение», под которым понимают лечение, направленное на устранение отдельных патогенетических звеньев развития шока. При этом рекомендуется применять «…средства, стимулирующие сердечную деятельность и повышающие тонус сосудов, регуляторы обменных процессов, средства, нормализующие регуляторную деятельность нервной и эндокринной систем в целом». Но такое лечение правильнее назвать все-таки стимулирующим и симптоматическим.

Исходя из теории гипобиоза, следует согласиться, что современная интенсивная терапия шока патофизиологически мало обоснована. Установлено, что активное согревание, применение глюкозы, норадреналина, эфедрина, кофеина, аскорбиновой кислоты, гипероксибаротерапии оказывают возбуждающее влияние на ЦНС и, что чрезвычайно важно, ведут к резкому повышению обмена веществ и увеличению потребления кислорода. Следовательно, при проведении стимулирующей терапии делается попытка вывести, как бы «выхватить» организм из гипобиоза, в то время как новая функциональная система выхода из шока еще не сформировалась. По-видимому, большое значение имеет давно установленный факт, что многие биологические процессы протекают в темпе собственного времени, и быстрая стимуляция может расстроить планомерный ход восстановительных процессов. Вероятно, именно поэтому форсированная интенсивная терапия оказалась вредной или, по крайней мере, принесла ограниченный успех.

Между тем, клинический опыт все еще подтверждает целесообразность применения средств гипобиотического действия (морфин, новокаин, наркоз, барбитураты, алкоголь и другие препараты), которые не стимулируют функциональные системы, а, наоборот, усиливают торпидность шока, а поэтому, казалось бы, противоречат принципам «патогенетической» терапии. Опыт войны показал, а многочисленные экспериментальные работы доказали эффективность применения гипобиотических средств в раннем периоде шока. Это обусловлено тем, что они снижают потребность организма в кислороде и действуют в том же направлении, что и гипобиоз, т.е. усиливают защитные гипобиотические компоненты посттравматической реакции. Применение этих препаратов в условиях эксперимета в позднем периоде шока оказалось неэффективным, как и применение этих препаратов при позднем поступлении раненых во время войны. Это может быть объяснено тем, что гипобиоз как чрезвычайная функциональная система свою основную задачу - спасение организма от неминуемой гибели в первые часы после травмы - выполнил, и сам по себе являясь реакцией патологической, не может обеспечить переход к нормальной жизнедеятельности. Поэтому по закону обратной связи в ЦНС формируется новая функциональная система - система выхода из шока. По закону саногенеза эффективность препарата проявляется лишь в том случае, если механизм его действия совпадает с механизмами выздоровления. Применение же гипобиотических средств в позднем периоде ведет к подавлению механизмов выхода из шока и гибели организма. В связи с этим в позднем периоде целесообразно использовать средства, направленные на усиление новой функциональной системы и являющиеся таким образом антагонистами средств гипобиотического действия. С этой целью на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии для закрепления ее гемодинамического эффекта необходимо вводить препараты стимулирующего действия: хлорид кальция, норадреналин. Самого пристального внимания заслуживают препараты - антагонисты опиатов: налоксон, даларфин. Доказано, что применение налоксона, специфического антагониста морфина, способствует быстрому выходу из шока и нормализации гомеостаза.

Осложнения после выведения из шока. Полиорганная недостаточность, которая начинает формироваться в процессе развития шока (недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринной системы и др.), может продолжаться и после выведения из шока. Таким образом, выведенный из шока раненый - еще не значит, что он уже спасенный.

В связи с этим введено понятие «травматическая болезнь», под которой понимается патологический процесс, обусловленный тяжелой шокогенной механической травмой, в котором последовательная смена ведущих факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения. В течении травматической болезни выделяют несколько основных периодов: 1 - период шока (12-48 часов); II - ранний послешоковый период (от 3 до 7 суток); III - период инфекционных осложнений (от 2 недель до 1 месяца); IY - период замедленной реконвалесценции. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не обязательный, а вероятностный характер. Однако о них нужно знать, чтобы правильно строить систему профилактических и лечебных мероприятий.

В раннем послешоковом периоде наступают клинические проявления ущерба, понесенного организмом раненого в ходе срочной компенсации (шока).

В первую очередь страдают легкие. Вследствие гипоксии в легочной ткани параллельно протекают два порочных механизма. При гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, повреждается сурфактант (поверхностно активное вещество, выстилающее стенку альвеолы), и жидкая часть крови поступает из переполненных капилляров в альвеолы, развивается отек отдельных участков легких. Вследствие гипоксии увеличивается отделение секрета в просвет бронхов, но опять же вследствие гипоксии угнетается очищающая деятельность ресничного эпителия, поэтому образовавшиеся слизистые пробки закупоривают просвет бронхов, что ведет к ателектазу других участков легких. Таким образом, развивается мозаичная картина: часть альвеол ателектазирована, часть альвеол заполнена жидкостью - типичная картина «шокового легкого» (в последнее время стал чаще использоваться термин «респираторный дистресс-синдром взрослых»). Развивается острая дыхательная недостаточность. В случае, когда удается с ней справиться, в дальнейшем чаще всего возникает пневмония, которая является причиной смерти в 66% всех умерших в раннем постшоковом периоде (первые 7 суток). Развитию «шокового легкого» способствуют: 1) недостаточное введение солевых растворов (не устраняются нарушения микроциркуляции); 2) избыточное введение солевых растворов (развивается отек легких); 3) переливание полиглюкина в объеме более 1 л (развивается ДВС); 4) избыточное введение консервированной крови (усугубляются нарушения микроциркуляции).

Другим грозным осложнением, ведущим к смерти, является острая почечная недостаточность (ОПН), которая возникает в тех случаях, когда АД ниже 75 мм рт.ст. держалось более 2 часов. ОПН может развиваться также в результате массивных гемотрансфузий, тяжелой интоксикации за счет разрушения тканей, тяжелого огнестрельного перитонита.

В условиях жаркого климата при исходном до ранения сгущении крови нарушения микроциркуляции могут способствовать развитию таких осложнений как тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, особенно у раненых с массивными разрушениями конечностей.

Вследствие гипоксии резко страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, и после выхода из шока организм оказывается беззащитным перед инфекцией. В связи с этим очень часто в дальнейшем развиваются инфекционные осложнения ран. Поэтому в периоде инфекционных осложнений свыше 60% из числа погибших в этом периоде умирают от гнойно-септических осложнений ран.

Таким образом, перечисленные осложнения являются как бы закономерным исходом, согласно патогенезу шока и наступающим изменениям в различных органах в процессе развития шока. Кроме того, возникновению гнойных осложнений ран могут способствовать неправильная тактика лечения и нарушения принципов военно-полевой хирургии при оперативном лечении ран (некачественная хирургическая обработка, применение первичных швов). Исходя из изложенного, для снижения летальности чрезвычайно важную роль играют: дальнейшее изучение сущности шока с целью правильного построения программы лечения и решение ряда организационных вопросов для обеспечения раннего лечения шока и профилактики осложнений.

ЛЕКЦИЯ 13. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Еще в 1865 году Н.И. Пирогов в "Началах общей военно-полевой хирургии" впервые описал особенности изменений в тканях на месте раздавливания и назвал их "местной асфиксией" и "токсическим напряжением тканей". Затем Боссар в 1882 году, а позднее Зильберштейн в 1904 году обнаружили у рабочих при обвале колодца альбуминурию. Более детальное описание изменений при длительном сдавлении тканей дано Колмерсом в 1909 году.

Вальтер Кеннон в работе о токсическом факторе при "раневом шоке", ссылаясь на Грегуара, сообщает о том, что один французский офицер разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися бревнами он был придавлен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Так и пролежал он 24 часа, и когда пришла помощь, оказался настолько бодрым, что руководил солдатами, расчищавшими завал. Когда разобрали бревна и левое бедро офицера освободили, состояние его вдруг ухудшилось, он стал бледным, дыхание участилось, а пульс ослабел. "Ран никаких не было видно, но ступня, нога и колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись два больших углубления, образовавшихся под давлением бревен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспокойное состояние и, хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 часа после того, как давление на ногу было прекращено". Это знаменитое наблюдение вошло во многие учебники хирургии. На основе подобных наблюдений Кэню впоследствии создал известную токсическую теорию травматического шока. Однако диагноз великого физиолога оказался неверным. Офицер умер не от шока. Он погиб от того своеобразного состояния, которое получило название синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях.

Во время боевых действий чаще приходится сталкиваться с СДС, развивающимся в связи со сдавлением различных частей тела. В результате бомбардировок Лондона в период второй мировой войны этот синдром обнаружили у 3,7%, а при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки - у 20% пострадавших. В современных вооруженных локальных конфликтах СДС отмечается в 1-2% от общего числа санитарных потерь. Синдром сдавления встречается и в мирное время, особенно часто при землетрясениях, составляя от 3,5 до 23,8%.

При организации оказания медицинской помощи пострадавшим с СДС большое значение имеет классификация этого патологического состояния. Единый подход к оценке состояния пострадавшего с СДС и формулированию диагноза, который должен отражать сущность представления о патогенезе синдрома, дает возможность соблюдать своевременность, преемственность и последовательность в проведении лечебно-профилактических мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи. Используемая до настоящего времени классификация СДС М.Н. Кузина (1959) не удовлетворяла врачей при оказании помощи пострадавшим с СДС в современных условиях. Поэтому Э.А. Нечаев с соавт. предложили свою классификацию СДС:

I. По виду компрессии:

1. Сдавление:

а) прямое;

б) позиционное.

2. Раздавливание.

II. По локализации:

1. головы;

2. груди;

3. живота;

4. таза;

5. конечностей.

III. По сочетанию: ( с повреждением )

1. внутренних органов;

2. костей и суставов;

3. магистральных сосудов и нервов.

IV. По степени тяжести:

1. легкой;

2. средней;

3. тяжелой.

V. По периодам клинического течения:

1. период компрессии;

2. посткомпрессионный период:

а) ранний ( 1-3 сутки );

б) промежуточный ( 4-18 суток );

в) поздний ( более 18 суток ).

VI. Комбинированные поражения:

а) СДС + ожог;

б) СДС + отморожение;

в) СДС + радиация;

г) СДС + отравления.

VII. По развившимся осложнениям:

1. заболевания органов и систем организма (инфаркт миокарда, отек легких, перитонит, невриты, жировая эмболия, психические нарушения);

2. острая ишемия поврежденной конечности;

3. гнойно-септические осложнения.

Использование этой классификации при оказании помощи пострадавшим при землетрясении в Армении (1988) подтвердило ее целесообразность, соответствие характеру патологических изменений в организме пострадавших. В локализации повреждений при СДС преобладают, как правило, конечности (81%), из них на верхние конечности приходится 22%, на нижние 59%.

Сдавление мягких тканей груди, живота и таза наблюдается у 40-42% пострадавших. В свою очередь, локализация места приложения сдавливающей силы может обуслвливать соответствующую степень тяжести клинического проявления СДС, что в конечном счете зависит от массы сдавливаемых тканей. Для СДС характерно наличие сочетанных и комбинированных повреждений. В 39% СДС сочетается с переломами костей, травмами позвоночника и черепа.

Патогенез периода компрессии.

В момент компрессии в организме возникают процессы, с которых начинает формироваться своеобразное патологическое состояние - синдром длительного сдавления.

Боль, безусловно, является пусковым фактором в механизме развития СДС. Особенно мучительна боль при компрессии конечностей в связи с раздражением многочисленных нервных рецепторов кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Как известно, боль через нервно-рефлекторные связи активизирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате этого происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма.

Длительное болевое раздражение вызывает значительное нарушение функций различных органов и систем, ослабляет приспособительные реакции организма по отношению к последующему патологическому влиянию токсемии и плазмопотери. Экспериментально доказано, что период возбуждения более продолжителен при СДС, чем при травматическом шоке. Возможно, это связано с отсутствием кровопотери и сохранением на достаточном уровне кровоснабжения головного мозга при СДС. Для периода компрессии характерна централизация кровообращения. Механизм возникновения централизации прежде всего связан с болью и существенно не отличается от изменений гемодинамики, характерных для травматического шока любого происхождения.

Особенно тяжелые патологические изменения в процессе компрессии происходят непосредственно в тканях, подвергающихся сдавлению, а также находящихся дистальнее от места приложения сдавливающей силы. В этих тканях, как правило, почти полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы. В условиях продолжительной ишемии очень быстро истощаются возможности анаэробного типа тканевого дыхания, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом молочной и пировиноградной кислот, развивается метаболический ацидоз.

Как правило, любая тяжелая механическая травма, тем более сдавление, сопровождается генерализацией патологических процессов, приводящей к выраженному расстройству гомеостаза.

Таким образом, СДС в период компрессии имеет много сходных черт с травматическим шоком. Это касается, прежде всего, гемодинамических, нервно-рефлекторных, дыхательных и метаболических расстройств. В то же время для СДС характерно отсутствие кровопотери и острой дыхательной недостаточности, которые нередко являются причиной развития травматического шока или ему сопутствуют, усугубляя тяжесть его клинического проявления. С другой стороны, отличительной чертой СДС является развитие плазмопотери и токсемии.

Эндотоксикоз при СДС это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.

Источниками интоксикации при СДС могут быть: очаги механического и ишемического повреждения тканей; первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции; очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные, мочевыделительные пути); патологически функционирующие эндокринные органы; все ткани организма в условиях гипоксии.

Основным источником токсемии обычно считают поврежденную мышечную ткань. Причем токсичность экстракта, полученного из этих мышц, до 80-90% определяется количеством находящегося в нем калия и в меньшей степени неорганического фосфора, а также белка, компонентов остаточного азота, гистамина. В генезе эндотоксемии при СДС большое значение придают молекулам средней массы - группе веществ белковой природы с молекулярной массой от 500 до 5000, обладающих высокой биологической активностью и оказывающих угнетающее действие на основные физиологические и биологические процессы организма.

Кроме того, токсическими свойствами обладает миоглобин, выделяющийся из разрушенных мышечных волокон. Как известно, миоглобин в крови и моче в норме отсутствует. Его появление в этих биологических жидкостях является признаком различных заболеваний и повреждений, сопровождающихся деструкцией тканей. Миоглобинурия появляется лишь тогда, когда содержание миоглобина в крови превышает 30 мг/л. При СДС концентрация миоглобина в крови постепенно нарастает к концу 1-х суток посткомпрессионного периода, а в моче наибольшее его содержание выявляется на 2-3 сутки. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. При этом гематин может не только заполнить, но и заблокировать почечные канальцы. Именно это обстоятельство прежде всего связывают с токсичностью миоглобина и его особой ролью в возникновении острой почечной недостаточности. Полагают, что токсические свойства гематина проявляются при его накоплении в дистальном отделе нефрона, вызывая миоглобинурийный нефроз и даже острый тубулярный некроз, что явилось основанием для обозначения СДС как "нефроз нижнего нефрона".

Существует также мнение, что миоглобин является лишь обычным механическим препятствием для удаления действительно токсических веществ из организма через почки.

Особое значение в патогенезе СДС придают нарушению сосудистой проницаемости, в результате которого происходит массивная плазмопотеря, нередко являющаяся причиной смерти пострадавших. С момента действия на тело компрессии под влиянием рефлекторных и нейрогуморальных механизмов возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, что обусловливает нарушение циркуляции крови по системе микрососудов. В этих условиях под влиянием вазоактивных веществ и протеолитических ферментов повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к потере плазмы и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Одновременно с потерей белка происходит поступление воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство в результате нарушения коллоидно-осмотического давления. С увеличением продолжительности компрессии потеря воды из сосудистого русла нарастает и достигает максимума в первые 2 часа посткомпрессионного периода. Выраженные нарушения в системе микроциркуляции, отсутствие лимфооттока способствуют разбуханию геля интерстициального пространства: набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с уменьшением их просвета и тем самым усугублению ишемии тканей поврежденной конечности вплоть до некроза, повышению концентрации некротоксинов, протеолитических ферментов, вазоактивных веществ.

Патогенез посткомпрессионного периода.

При освобождении тканей от компрессии в общий кровоток поступают токсические продукты из поврежденных тканей, которые вместе с вазоактивными веществами и протеолитическими ферментами оказывают повреждающее действие на эндотелий микрососудов и форменные элементы крови. Эти процессы постепенно принимают более выраженный и к тому же генерализованный характер. В крови нарастает концентрация высокомолекулярных белков, фибриногена, способствующих повышению активности свертывающей системы. В этих условиях возникает возможность развития ДВС-синдрома.

Генерализованная и массивная микроэмболия ведет к развитию периферического коллапса и угнетению работы сердца. Микроагглютинаты и глобулы дезэмульгированного жира блокируют микрососуды самых разных органов и тканей, вызывая нередко тяжелые нарушения их функций.

Большое значение в нарушении микроциркуляции при СДС принадлежит жировой глобулемии, патогенез которой еще недостаточно ясен. Полагают, что в результате тяжелой травмы происходит распад липопротеидных комплексов и нарушение коллоидного состояния нейтрального жира с превращением тонкодисперсной эмульсии в грубодиперсную. Как известно, единичные глобулы дезэмульгированного жира могут быть обнаружены в крови здорового организма. Однако уже в первые часы после снятия компрессии масса жировых глобул в 2,5 раза превышает исходную. Одновременно происходит увеличение количества жировых глобул мелкого и среднего размера, что позволяет им беспрепятственно проникать в кровеносную систему, прежде всего легких, а оттуда уже во все органы и ткани, в том числе выполняющие жизненно важные функции. Появление в крови дезэмульгированного жира ведет к нарушению физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем выше содержание в крови жировых капель и больше их размеры, тем более выражены нарушения в системе микроциркуляции, и тем быстрее и активнее происходит переход состояния гиперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания, вплоть до возникновения геморрагических проявлений. Глобулы дезэмульгированного жира усиливают активность внутрисосудистого свертывания, способствуют спазму микрососудов, уменьшают перфузию. Это ведет к развитию прогрессирующей тканевой гипоксии, вплоть до гибели клеток мозга, легких, печени и почек.

Особую важность представляет динамика изменений, происходящих при СДС в почках. Оказалось, что в процессе компрессии под влиянием катехоламинов происходит спазм артериовенозных сосудов и клубочков почки, и кровь, минуя их, устремляется по сосудам юкстагломерулярного комплекса. Если спазм сосудов длится более 2 часов, то может наступить некроз коркового вещества почек. В условиях гипоксии повышается проницаемость стенок сосудов почек, что ведет к нарушению текучести крови.

Кроме того, резко сужается просвет канальцев почки набухшими клетками. К концу компрессии в 1,2 - 2 раза снижается почечный плазмоток, уменьшается клубочковая фильтрация, и одновременно увеличивается канальцевая реабсорбция.

Таким образом, уже в периоде компрессии появляются первые признаки острой почечной недостаточности. Однако наиболее выраженные патологические изменения в почках развиваются после устранения компрессии на фоне воздействия на организм пострадавшего токсемии и плазмопотери.

Так, под воздействием активных протеолитических ферментов происходит повреждение структуры почки уже спустя 10-30 минут после устранения компрессии и возобновления кровотока. Дистрофические и дегенеративные изменения в строме почки могут быть обусловлены диссеминированным микротробозом сосудов почек, возникающим из-за высокой адгезивно-агрегационной способности форменных элементов крови и повышения свертывающей активности в раннем периоде СДС.

В результате дегенеративно-некротических процессов, происходящих в скелетных мышцах при длительной компрессии, после восстановления гемоциркуляции происходит вымывание из этих мышц большого количества миоглобина, который в кислой среде выпадает в осадок в виде глыбок гематина, обтурирующего канальцы почек. Первые следы миоглобина в моче обнаруживаются начиная со 2-го часа посткомпрессионного периода, наибольшая концентрация отмечается в конце 1-2-х суток СДС. Однако первоначальная обтурация сосудистой и канальцевой частей почечного нефрона происходит при СДС за счет глобул дезэмульгированного жира, которые заполняют в этот период сосудистую сеть и интерстициальные пространства во многих органах, в том числе и в почках. При этом глобулы дезэмульгированного жира при СДС обтурируют сосуды системы микроциркуляции почки и, частично профильтровываясь в канальцы, перекрывают и их.

Миоглобинурия возникает значительно позднее и сохраняется более длительное время, чем жировая глобулурия. У пострадавших после землетрясения в Армении (1988) качественная реакция мочи на миоглобин была положительной в течение 2 недель. В эти же сроки у них определялась и глобулурия. Это время совпадает с процессом образования и отторжения дегенеративно-некротических участков в поврежденных мышцах, особенно в тех случаях, когда лечение было ограничено недостаточно эффективными консервативными мероприятиями. Отсюда понятно, почему активная целенаправленная диагностика нежизнеспособной мышечной ткани, своевременно проведенная некрэктомия являются наиболее эффективными мерами в предупреждении появления миоглобинурии и развития острой почечной недостаточности.

Клиника.

В клиническом течении СДС целесообразно выделять период компрессии и посткомпрессионный период, патофизиологическая характеристика которых резко отличается друг от друга. В свою очередь в посткомпрессионном периоде выделяют еще 3 периода:

- ранний - первые 3 суток после устранения сдавления;

- промежуточный - от 4 до 18 суток;

- поздний (восстановительный) - свыше 18 суток после устранения компрессии.

Период компрессии.

Прежде всего изменения касаются психического состояния пострадавших. У большинства людей сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У некоторых отмечается спутанность или даже потеря сознания. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют оказать помощь или поют.

При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полостей, переломов длинных трубчатых костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока. Некоторые особенности клинического течения СДС в период компрессии зависят от локализации и тяжести травмы. Так, при сдавлении головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, могут быть признаки сотрясения или ушиба головного мозга, переломов костей свода и основания черепа. При повреждении грудной клетки могут быть одиночные или множественные одно- и двусторонние переломы ребер, гемоторакс, обусловленный разрывами ткани легкого, мышцы сердца, диафрагмы, повреждения межреберных сосудов. Сдавление живота сопровождается множественными и сочетанными разрывами печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, кровоизлиянием в подслизистую и серозную оболочки желудка, кишечника и забрюшинное пространство. В этих случаях может наблюдаться клиническая картина массивной кровопотери.

Ранний посткомпрессионный период.

Время, которое ограничено 72 часами после высвобождения пострадавшего от сдавления, можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

После освобождения от сдавления пострадавшие предъявляют жалобы на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается холодным потом. Движения в конечностях ограничены из-за болей. Определяется тахикардия, гипотония, отсутствует аппетит.

При осмотре поврежденной конечности или других частей тела, подвергшихся сдавлению, определяется следующее:

- кожные покровы имеют цианотичную окраску или мраморный вид, несколько выбухают над неизмененными участками кожи;

- в местах сдавления - ограниченные гиперемированные участки кожи, иногда с багрово-синюшным оттенком;

- нередко на коже имеются кровоизлияния, ссадины, мацерации, гематомы и отпечатки давящих на тело предметов;

- в местах наибольшего сдавления мягких тканей происходит отслойка эпидермиса с образованием фликтен, заполенных серозной или геморрагической жидкостью;

- в зависимости от степени повреждения тканей под эпидермисом может обнажаться влажная поверхность бледно-розового, темно-красного или цианотичного, черного оттенков;

- нередко определяются на конечностях плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Участки вмятин сглаживаются. Сдавленные конечности быстро и значительно увеличиваются в объеме, порой на 10 см и более по окружности.

Ткани становятся напряженными, плотноэластичными, местами деревянистой консистенции, иногда приобретают стеклянный вид. Пальпация поврежденных тканей вызывает сильную болезненность из-за резкого напряжения фасциальных футляров, обусловленного увеличением объема мышц, заключенных в них. Отек циркулярно охватывает всю конечность или только часть ее, непосредственно подвергшуюся сдавлению, и быстро распространяется на ягодицу и живот в случае повреждения нижней конечности.

В периоде выраженных локальных изменений для дифференциальной диагностики СДС и других патологических состояний очень показательна следующая проба. Если указательным и большим пальцами собрать кожу, подвергшуюся сдавлению в складку, то образуется отчетливая "лимонная корочка", чего не наблюдается при отеках другого генеза. Кожные покровы над зоной поражения в этот период имеют лимонно-желтый цвет (вследствие рассасывания мышечного пигмента) с четкой границей при переходе в неповрежденную ткань.

При дальнейшем нарастании отека и напряжения мягких тканей усиливаются гемо-, лимфатические и неврологические расстройства. Ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах поврежденных конечностей из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита. Боли в поврежденных конечностях и других частях тела наиболее выражены в течение первых 3-5 суток посткомпрессионного периода.

Изменения в мягких тканях, особенно у пострадавших с обширной зоной поражения, сопровождаются эндогенной интоксикацией, выраженность которой усугубляется по мере нарастания патологических изменений в сдавленных тканях. При этом интоксикация проявляется следующим: недомоганием, вялостью, заторможенностью; тошнотой, повторной рвотой, сухостью во рту; повышением температуры тела до 38,5 0С и выше; тахикардией; одышкой; ослаблением тонов сердца; подъемом АД у некоторых пострадавших.

По состоянию выделительной функции почек судят о тяжести СДС, эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий, прогнозируют течение СДС и нередко его исход. С самого начала посткомпрессионного периода количество выделяемой мочи резко уменьшается. Она приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина, имеет высокую относительную плотность, выраженный сдвиг в кислую сторону. Позднее моча становится темно-бурого цвета. В ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, а в осадке - цилиндров. Признаком тяжелой эндогенной интоксикации при СДС является присутствие в моче зернистых цилиндров в 1-е сутки посткомпрессионного периода. Важно отметить, что их зернистость обусловлена белковыми частицами или капельками жира. В это время в моче определяется наибольшая концентрация дезэмульгированного жира.

Таким образом, уже в раннем периоде СДС выявляются признаки ОПН. С момента воздействия на пострадавшего компрессии возникает клиническая картина системной и органной недостаточности, которую можно охарактеризовать как синдром полиорганной недостаточности. Особенностью этого синдрома при СДС является его раннее развитие (начиная с периода компрессии) и сохранение признаков на протяжении всех периодов клинического течения СДС.

В зависимости от длительности компрессии, масштаба, локализации, глубины повреждения сдавленных мягких тканей и индивидуальной реакции организма на эту агрессию выделяют три степени тяжести течения СДС.

Легкая степень тяжести проявляется при небольших по площади и глубине повреждениях участков тела (голень, предплечье, голова) пострадавших, находящихся под сдавлением в течение 4-6 часов. При этом в основном преобладают местные изменения в поврежденных тканях; общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены незначительно; моча имеет красно-бурый или бурый цвет, быстро освобождается от миоглобина и приобретает обычный цвет; к 4-6 дню на фоне проводимой соответствующей интенсивной терапии исчезают боли и отеки, восстанавливается чувствительность в поврежденных тканях, нормализуется температура тела и диурез; комплексная интенсивная терапия, как правило, предупреждает развитие тяжелых осложнений.

Средняя степень тяжести развивается при более обширных по масштабу повреждениях мягких тканей и их сдавлении в течение не менее 6 часов. Клинические признаки эндогенной интоксикации выражены умеренно; миоглобинурия и олигурия сохраняются в течение 3-5 суток; отмечается умеренное увеличение в крови содержания остаточного азота, мочевины и креатинина; снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция воды; в крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Несвоевременное или недостаточно квалифицированное оказание медицинской помощи на месте происшествия и проведение последующей интенсивной инфузионной терапии может привести к быстрому прогрессированию ОПН и развитию тяжелых инфекционных осложнений.

Тяжелая степень тяжести развивается при обширных по масштабу повреждениях мягких тканей, находившихся под сдавлением более 6 часов. Эндогенная интоксикация быстро нарастает и приводит к развитию тяжелых осложнений вплоть до летального исхода; развитие клинических признаков ОПН. Несвоевременное оказание медицинской помощи и недостаточно эффективная терапия гемодинамических расстройств приводит к прогрессивному ухудшению состояния пострадавших, значительная часть которых умирает в 1-2-е сутки после компрессионной травмы.

Промежуточный период.

Промежуточный период СДС длится с 4-х до 18-х суток после травмы и характеризуется прежде всего развитием ОПН. В этот период большую опасность для жизни пострадавших представляют быстро прогрессирующие гипергидратация и гипопротеинемия (анемия), продолжают нарастать дегенеративно-некротические изменения в месте приложения сдавливающего агента, осложняющиеся развитием местной инфекции. Прогрессирование локальных изменений мягких тканей обусловливает тяжесть эндогенной интоксикации и выраженность проявлений ОПН. Клиническая картина ОПН в промежуточном периоде развивается следующим образом. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно на 2-3-й день после травмы, состояние пострадавшего вновь ухудшается. Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, в тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются судороги, тахикардия или, наоборот, брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда. Иногда развивается интоксикационный парез кишечника с перитонеальными явлениями, что может послужить причиной проведения необоснованной операции. Продолжает снижаться функция почек с развитием олигурии. В крови нарастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Постепенно олигурия в ряде случаев переходит в анурию.

Олигурическая фаза ОПН обычно длится 2-3 недели и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии. Однако при легкой и средней степени тяжести ОПН полиурическая фаза может начаться даже на 3-5-е сутки олигурического периода, нередко с довольно быстрым нарастанием диуреза. Вначале пострадавший выделяет 150 мл мочи с нарастанием ее количества до 500-600 мл в сутки. Подобное состояние остается стабильным в течение 2-3-х дней. Затем начинается собственно фаза полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл мочи, постепенно достигая 4-7 литров в сутки. Причем начинает выделяться светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относительной плотностью. Она содержит большое количество лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, иногда эритроциты.

Полиурия, как правило, сопровождается уменьшением массы тела, исчезновением периферических отеков и свободной жидкости в полостях, нормолизацией АД, уменьшением интоксикации, улучшением общего состояния и самочувствия пострадавших. Продолжительность фазы полиурии и восстановления диуреза во многом зависит от степени гидратации и количества жидкости, вводимой при инфузионной терапии. Обычно начало выздоровления при ОПН у пострадавших с СДС отмечают с момента нормолизации содержания азота в крови, что относится, как правило, к позднему периоду СДС, так как продолжительное время сохраняются нарушения функции почек (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации и др.). Этот период ОПН при СДС наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

Поздний (восстановительный период)

В этот период СДС происходит постепенное восстановление функций пораженных органов. В клинической картине позднего периода СДС преобладает положительная динамика изменений в поврежденных конечностях. При благоприятном течении процесса под влиянием лечения отеки и боли уменьшаются, и происходит постепенное восстановление функции конечностей. После уменьшения отека сохраняются остаточные явления полиневрита, ведущие к атрофии отдельных мышц, снижение сухожильных рефлексов. Под влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается их азотовыделительная функция, что обеспечивает очищение организма пострадавшего от продуктов метаболизма. Из клинических проявлений позднего периода на первый план по своей значимости выходят инфекционные осложнения. Эти осложнения обусловлены в первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии. Септические осложнения при прогрессирующих дистрофических и некротических изменениях в поврежденнных тканях, возникших на фоне ОПН, являются основной причиной смерти пострадавших в позднем периоде СДС.