Особенности современных повреждений различных анатомических областей, их диагностика, оказание хирургической помощи на этапах медицинской эвакуации

Гемотерапия является мощным лечебным средством в системе комплексного лечения обожженных. Она стимулирует физиологические процессы в организме, усиливает защитные силы больного, нормализует обмен веществ, в период токсемии способствует уменьшению токсических явлений. В среднем, больному переливается 200-250 мл крови 2-3 раза в неделю.

При невозможности внутривенного введения крови у обожженных (при наличии обширных ожогов) может быть применен внутрикостный путь введения. На лечение одного обожженного средней тяжести расходуется, в среднем, 10-12 л крови, а при более тяжелых поражениях до 20 литров.

Гормональная терапия. Учитывая выраженное преобладание у обожженных катаболических реакций, в комплексное лечение включают анаболические гормоны: нерабол, метиландростендиол, дианабол, нераболил, дуроболил и др. Средняя суточная доза этих гормонов равна 10-15 мг в течение 1,5-2 месяцев. Их вводят, начиная с периода острой ожоговой токсемии т.е через 5-7 дней после ожога. По показаниям назначаются глюкокортикоиды.

Лечение термоингаляционной травмы ( ТИТ)

1. Односторонняя вагосимпатическая блокада по А.В.Вишневскому.

2. Для разжижения бронхиального секрета и обеспечения его эвакуации вводятся эндо трахеально муколитические ферменты (трипсин, хемотрипсин с первого дня, 2-3 раза в день по 10-15 мг фермента в 3-4 мл буферного раствора).

3. Бронхолитики (эуфиллин).

4. Антибиотики в аэрозолях.

5. Оксигенотерапия через носовые катетеры.

6. Сильным противоотечным действием обладают кортикостероидные гормоны.

7. По показаниям и при неэффективности консервативной терапии показана трахеостомия.

8. На этапе специализированной помощи всем пострадавшим с ТИТ выполняют бронхоскопию, которая является одновременно диагностической и лечебной процедурой. Трахеобронхиальный лаваж, введение лекарственных препаратов, отсасывание патологического содержимого бронхов и т.п.

После выхода обжженного из ожогового шока (показателями могут служить повышение температуры тела до 380 С, смена анурии полиурией) наступает период острой ожоговой токсемии, в котором чаще всего у обожженных могут наблюдаться два грозных осложнения:

Острые психозы по типу бреда преследования (следовательно, необходим индивидуальный пост и размещение палат на первых этажах). Психозы обусловлены интоксикацией и носят обратимый характер. Основным направлением в лечении является дезинтоксикационная инфузионная терапия по типу форсированного диуреза.

Пневмонии. Их развитие обусловлено нарушениями микроциркуляции, возникшими во время шока, малоподвижностью пострадавшего, недостаточным или избыточным введением солевых растворов, избыточным введением полиглюкина, больших количеств консервированной крови длительных сроков хранения. Профилактика этих осложнений заключается в правильном построении программы инфузионной терапии и применении антибиотиков после выведения из шока.

Борьбы с нарастающей интоксикацией включает в себя:

Введение низкомолекулярных синтетических коллоидных растворов (гемодез, полидез, реомакродез и т.д.) или реополиглюкина по 300-400 мл и 5-10 % растворов глюкозы с инсулином. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, иммунокорригирующие препараты.

Все растворы лекарственных веществ вводятся внутривенно, по показаниям проводится катетеризация центральных вен. Показания к катетеризации центральных вен возникает при критических состояниях, когда невозможно выполнить катетеризацию (пункцию) кубитальных вен, вен кисти, стоп и т.д. Получает все большее применение внутрикостный способ введение лекарственных препаратов, большой вклад в изучение этого вопроса внес профессор Н.И. Атясов. При этом важна количественная и качественная сторона, а также скорость введения. Опыт специализированных ожоговых центров показывает, что все это зависит от степени тяжести ожогового шока. Так, если при шоке легкой степени в 1-е сутки вводится 2-3% от массы тела по весу всех инфузионных препаратов, или = 2000-2200 мл, то при тяжелом и крайне тяжелом шоке - 4500 мл. При этом при любой степени тяжести шока две трети суточного количества жидкости вводится в первые 12 часов или ? за первые 8 часов. Из легкого шока пострадавшего выводят через 1-1,5 суток, тяжелый шок продолжается 2-2,5 суток, крайне тяжелый - 3-4 суток. Если у пострадавшего нет рвоты, необходимо использовать пероральный путь введения жидкостей - главным образом, щелочно-солевых растворов (из расчета 3-4 г хлорида натрия и 1,5-2 гр бикарбоната натрия на 1 л воды), белкового морса, который представляет собой белковый гидролизат, в который для улучшения вкусовых качеств добавляются глюкоза, аскорбиновая кислота. Общее количество выпитой жидкости составляет 2 л при легком и 3 л при тяжелом шоке. Контроль за эффективностью противошоковой терапии осуществляется путем клинического наблюдения (артериальное давление, почасовой и суточный диурез, температура тела, уровень ЦВД), а также лабораторными данным (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, удельный вес мочи, остаточный азот, мочевина, содержание калия в крови (сыворотке), билирубина и др.)

Неоценимое значение при глубоких циркулярных ожогах и расположении плотного некротического струпа на конечностях, шее, груди приобретает своевременно выполненная некротомия, т.е. нанесение продольных послабляющих лампасных разрезов через толщу омертвевших тканей до появления первых признаков капиллярного кровотечения.

Стойкая нормализация артериального давления, восстановление диуреза, прекращение тошноты и рвоты, подъем температуры тела до 380 С, отсутствие азотемии, гиперкалимии и ацидоза - свидетельствуют о выходе пострадавшего из шока.

При обширных поверхностных и особенно глубоких ожогах существует реальная угроза серьезных инфекционных осложнений, что и диктует необходимость назначения антибиотиков с первых дней после травмы. Лечение проводится курсами в течение 1-2 недель с последующей сменой антибиотика. Одновременное применение сульфаниламидов в настоящее время считается нецелесообразным. Нельзя забывать о возможности кандидомикозных осложнений у обожженных. Для их профилактики одновременно с антибиотиками назначаются противогрибковые препараты: нистатин, леворин (по1-2 млн в сутки). При развитии подобных осложнений их дозировка увеличивается до 3-4 млн в сутки.

Местное лечение ожоговых ран

Основными причинами гибели пострадавших с глубокими ожогами являются мультиорганные нарушения, связанные с утратой кожного покрова, и инфекционные осложнения ожоговых ран. Следовательно, местное лечение ожоговых ран, направленное на скорейшее их заживление, играет главную роль в комплексе лечебных мероприятий у обожженных.

Местное лечение поверхностных и глубоких ожогов начинается с первичного туалета ожоговых поверхностей.

Первичный туалет ожоговой раны включает в себя следующие мероприятия: механическую очистку кожи вокруг раны (протирание влажными тампонами) и обработку ее растворами антисептиков (спиртовой раствор, фурацилин, риваноль и др.), удаление обрывков эпидермиса и свободно лежащих инородных тел, надсечение (не иссечение !!!) и опорожнение напряженных пузырей, наложение сухой асептической повязки или повязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь, левосин и др.). Показанием к проведению первичного туалета является наличие ожоговых ран. У обожженных, находящихся в состоянии шока, его проводить нельзя! В настоящее время установлено, что нет необходимости в производстве срочного туалета ожоговых ран, ибо сам по себе он не предохраняет рану от вторичного микробного загрязнения, хотя и заметно уменьшает вероятность развития нагноения. После выведения пострадавшего из шока туалет ожоговой раны производится во время первой перевязки, которая осуществляется на 2-3 сутки после травмы.

Первичный туалет ожоговых ран должен проводиться тщательно и бережно без грубых манипуляций, при достаточном обезболивании - 1-2 мл 1% раствора промедола или морфина или внутривенный наркоз.

Понятие «первичный туалет ожоговой раны» не следует путать с первичной хирургической обработкой ожоговой раны. Под первичной хирургической обработкой (ПХО) ожоговой раны понимают раннее оперативное вмешательство (рассечение и иссечение ожогового струпа), направленное на предупреждение развития инфекции и создание оптимальных условий для ее заживления.

Чаще всего ПХО ожоговой раны показана при ограниченных глубоких ожогах, когда на этапе специализированной помощи струп иссекают скальпелем или послойно (тангенциально) с помощью электродерматома.

Чистую хирургическую рану (образовавшийся после иссечения дефект кожных покровов) сразу же (или спустя 1-2 суток, убедившись в отсутствии остатков некротических тканей и инфекции) закрывают кожным аутотрансплантатом. Это и в самом деле является ПХО ожоговой раны, т.к. выполняются три обязательных этапа этой операции: рассечение и иссечение нежизнеспособных тканей и первичное восстановление анатомической целостности кожного покрова.

В настоящее время основными способами местного консервативного лечения ожогов являются открытый и закрытый способы ведения больных. Выбор способа лечения больного зависит от условий и возможностей этапа оказания помощи.

Открытый способ ведения обожженных наиболее применим в специализированных лечебных учреждениях, где имеются отдельные боксированные палаты с поддержанием постоянной температуры окружающей среды, очисткой и обеззараживанием воздуха, аэротерапевтические установки, кровати «Клинитрон» и т.д.

Закрытый способ более традиционный и имеет некоторые преимущества перед открытым: лечение осуществляется в любом хирургическом отделении госпиталя, при этом облегчается обслуживание больных, повязка выполняет защитную роль, под ней создаются оптимальные условия для сохранения повышенной активности аутолитических ферментов, вызывающих расплавление мертвых тканей.

При закрытом повязочном лечении ожогов в качестве местно действующих препаратов используются 2% йодопирон, 1% катапол, 2% повиаргол, мази на водорастворимой основе (1% сильваден, 1% дермазин, бетадин, левомеколь, левосин), эмульсии синтомицина, присыпки, растворы-антисептики. Перевязки обычно производят 3 раза в неделю (через день). Заживление поверхностных ожогов происходит за 10-15дней, что обычно требует 2-3 перевязки.

В первые дни в стадии гидротации предпочтительнее влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе, на мумифицированный струп - сухие повязки. В последующие дни, с 6-8 дня, применяются препараты, способствующие скорейшему отторжению струпа, некролитическая, на ланолиновой основе, мазь, содержащая 40% салициловую кислоту ( лекозим, депризин ). Нецелесообразно применять некролитики на площади более 5% струпа.

Некролитическая терапия при обширных глубоких ожогах (более 10% поверхности тела) показана при наличии коагуляционного некроза и отсутствии признаков генерализованной инфекции, почечно-печеночной недостаточности, отсутствии ингаляционной травмы, наличии благоприятного анамнеза.

При появлении клинических признаков нагноения целесообразно применять влажно-высыхающие повязки с водными растворами антисептиков, 5% раствор борной кислоты раствор фурацилина 1:5000, риваноль 1:1000, выполняется поэтапная некрэктомия на каждой перевязке. При присоединении синегнойной инфекции туалет раны производится с 3% раствором перекиси водорода, раствором сульфата меди с бурой 1:1, присыпанием ран порошком борной кислоты, или накладывается влажно-высыхающая повязка с полимиксином или сульфамилоном. Дермальные ожоги IIIА степени успешно поддаются консервативному лечению в сроки 3-5 недель. Если эпителизация затягивается, возникают показания к оперативному лечению.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения необходимость применения активной хирургической тактики в лечении пострадавших с глубокими, тем более обширными ожогами (Атясов Н.И. 1972). Только раннее удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия), только ускоренное энергичное восстановление утраченного кожного покрова (серия этапных, следующих друг за другом через 4-6 дней аутодермопластик на площади от 800 до 2000 см 2 каждая) позволяют опередить сроки наступления тяжелых, в т.ч. и инфекционных осложнений ожоговой болезни (сепсис, пневмония, полиорганная недостаточность, ожоговое истощение) и спасти жизнь тяжелообожженных с площадью глубоких ожогов свыше 40-50% поверхности тела, ранее считавшихся абсолютно несовместимыми с жизнью.

Хирургия ожогов - это новый раздел клинической и оперативной хирургии. Она делится на превентивную, восстановительную, направленную на замещение утраченного кожного покрова, и реконструктивную, направленную на устранение последствий травмы - послеожоговых рубцовых деформаций и контрактур, восстановление функций опорно-двигательного аппарата, частично или полностью утраченных.

Радикальная, ранняя (5-7 сутки) кровавая некрэктомия подразумевает одномоментное иссечение омертвевших тканей в пределах здоровых. Применяется при глубоких ожогах не более 10-15% поверхности тела. Обычно она сочетается с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Это по сути дела первичная хирургическая обработка ожоговой раны.

По данным Крылова К.М. (2000), показаниями к ранней некрэктомии служат:

- достоверно глубокий ожог не более 1% поверхности тела;

- ожоги IIIБ - IV степени, чередующиеся с участками поражения IIIА степени, но последние в месте предполагаемого иссечения суммарно занимают площадь меньшую, чем достоверно глубокие.

Противопоказания к ранней некрэктомии служат:

- острое гнойное воспаление в области предполагаемой некрэктомии.

Некрэктомия может быть проведена в срок от 1 до 14 суток с момента поступления, оптимальные сроки - 3-4-5 сутки с момента травмы (при условии выведения из шока и стабилизации витальных функций).

Анализ опыта оперативного лечения обширных глубоких ожогов позволяет считать, что прибегать к некрэктомии следует если:

- глубокий ожог располагается на конечностях, особенно в области суставов, кистей и стоп;

- имеется достаточно донорских ресурсов неповрежденной кожи;

- гемодинамика и другие показатели гемостаза стабильны;

- нет признаков ингаляционной травмы и развития легочных осложнений;

- отсутствуют признаки раннего сепсиса;

- нет острого гнойного воспаления в ранах и окружающих тканях, хотя в настоящее время этот тезис оспаривается (Тюрников Ю.И. с соавт., 1999).

Однако применение ранних некрэтомий до сих пор не получило широкого распространения. Это обусловлено факторами, сдерживающими начало оперативного восстановления кожного покрова. К ним относятся:

- тяжелое общее состояние больных в ранние сроки после травмы, обусловленное обширностью глубокого поражения (более 30% поверхности тела);

- ожог и поражение дыхательных путей дымом и, как следствие этого, тяжело протекающие легочные осложнения;

- тяжелые проявления ожоговой токсемии, генерализация инфекции;

- неблагополучное течение раневого процесса с развитием преимущественно влажного некроза.

Поэтому наиболее щадящим и менее травматичным способом остается поэтапная поздняя (с12-14 суток) тангенциальная, бескровная некрэтомия с аутодермопластикой гранулирующих ран. При выполнении аутодермопластики пользуются либо клеевым дерматомом (используется клей М.В. Колокольцева), либо механическим или электрическими дерматомами. Последние позволяют брать кожный лоскут практически с любой поверхности тела. Способы применения аутотрансплантатов различны: сплошной лоскут (на функционально важной поверхности), экономные способы (почтовые марки, полоски, перфорированные трансплантаты и т.д.)

Аллопластика используется лишь как временная биологическая повязка, предупреждающая потерю белка с гнойным отделяемым, уменьшает патологическую импульсацию из раны, ее микробное загрязнение и генерализацию раневой инфекции.

При тотальной и субтотальной гибели всех тканей конечности, развитии гнойных процессов в мягких тканях, костях и суставах и неэффективности других методов оперативного лечения производят ампутации пораженных сегментов конечности. Угроза или развитие сепсиса при обширных гнойных раневых осложнениях на обожженной конечности также может служить показанием для ее ампутации. Важно помнить, что любое успешно проведенное оперативное вмешательство при глубоких ожогах не может гарантировать гладкого послеоперационного течения и полного приживления трансплантатов.

Для этого хирургу-комбустиологу, как агроному, нужно правильно выбрать момент выполнения аутодермопластики с точки зрения готовности гранулирующих ран, и второе -обеспечить надлежащие меры для лечения больных и ухода за ними в послеоперационном периоде.

ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОБОЖЖЕННЫХ.

Опыт показывает, что больше всего ошибок допускается при оказании помощи обожженным в периоде шока. Это и понятно, т. к в течение 2-3 часов после травмы состояние больного может казаться вполне благополучным в связи с длительностью эректильной фазы шока. Это вводит в заблуждение неопытного врача, упускается драгоценное время для своевременного начала проведения энергичной противошоковой терапии. Для того, чтобы избежать этой ошибки, надо взять за правило во всех случаях, когда площадь ожогов II-IIIA степени превышает 10-15% поверхности тела, а ожогов IIIБ - IV степени - 4-6% поверхности тела , проводить полный комплекс противошоковых мероприятий, не дожидаясь наступления классической картины ожогового шока.

В таких случаях лучший прогностический результат дает гипердиагностика тяжести термического повреждения.

Будет ошибкой при наличии рвоты давать обожженным обильное питье, т.к. это еще больше провоцирует рвоту.

При ожогах дыхательных путей многие авторы рекомендуют накладывать всем пострадавшим трахеостому. Между тем дыхательная недостаточность, возникающая в первые часы после термического поражения, чаще всего связана с рапространенным спазмом бронхов. Этот спазм легко снимается вагосимпатической новокаиновой блокадой. Надо помнить, что трахеостомия переносится обожженными тяжело и в ряде случаев является источником опасных инфекционных осложнений.

Трахеостомия показана при ожогах дыхательных путей в случаях:

Развития отека гортани, когда невозможно выполнить интубацию.

При острой дыхательной недостаточности, когда проведение ИВЛ через маску или трубку невозможно выполнить.

3. Если несмотря на проводимую консервативную терапию нарастает отек легких, приводящий к асфиксии, или если пораженный поступил с тяжелым отеком легких и упущено время для выполнения новокаиновой блокады.

4. При обильном скоплении в бронхах слизи и патологического содержимого, нарушении дренажной функции бронхов, связанном с резким ослаблением или полным отсутствием кашлевого рефлекса.

Ошибкой является небрежное отношение к венам.

К венесекциям надо прибегать лишь в исключительных случаях. В терапии обожженных важное место занимает лечебное питание. Острый период ожоговой болезни почти всегда сопровождается потерей аппетита. Стремясь повысить аппетит, врачи нередко разрешают употреблять в пищу икру, сельдь. Это несомненная ошибка. При обширных глубоких ожогах очень часто поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. На ней возникают кровоизлияния, эрозии, острые трофические язвы. Именно поэтому нужно назначать механически и химически щадящую диету.

Немало ошибок допускается при местном лечении ожоговой раны:

это отказ от закрытия ожоговой раны повязкой;

грубый первичный туалет ожоговой раны;

применение дубящих веществ, которые приводят к сдавлению капилляров в зоне ожога и способствуют развитию вторичного некроза;

редкие или, наоборот, слишком частые перевязки. Здесь, как нигде, важен индивидуальный подход;

поздние некротомии и неправильный выбор сроков для аутодермопластики, большие промежутки времени между ними;

пассивно-выжидательная тактика лечения больных с глубокими ожогами;

длительное применение антибиотиков одного вида, особенно при местном лечении ожоговых ран;

лечение ран без учета фазности раневого процесса ( применение жиросодержащих мазей в фазе гидротации, частые перевязки и применение антисептиков в фазе дегидротации и регенерации ран.

Основные принципы инфузионной терапии ожогового шока:

Объем вводимых жидкостей и скорость введения (2/3 суточного объема в первые 12 часов)

Качественный состав инфузионных сред (соотношение коллоидов, солевых и бессолевых растворов). Бессолевые растворы: 5% глюкоза, 5% сода, 0,25% новокаин.

ЛЕКЦИЯ 20. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ. ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ. ЭЛЕКТРОШОК.

Химические ожоги имеют иной механизм повреждений кожи, чем термические или радиационные ожоги. Коагуляция дермы происходит в результате изменений ее химических и физических свойств. Для более полного представления о механизме повреждающего действия химических ожогов следует учитывать и некоторые другие аспекты, способствующие их успешному лечению. Особенно это относится к местной и общей интоксикации организма.

В США ежегодно ожоги получают 2 млн., из них 8 тыс. умирают. Между тем из 60 тыс. случаев химических ожогов в 6 тыс. отмечен летальный исход. И хотя эти данные включают в себя не только кожные повреждения, но и поражения желудочно-кишечного тракта, зарегистрировано немало случаев комбинации этих двух форм. В любом случае, составляя всего лишь 5% от общего числа ожоговых травм, химические ожоги по сравнению с остальными видами термических поражений приводят к большей смертности.

Угроза получить химический ожог подстерегает нас повсюду. Ядовитые вещества окружают нас и дома, и на работе. В состав моющих веществ, используемых в быту, входят сильные щелочи и кислоты. Все они, начиная со средств для очистки плит и раковин и кончая пятновыводителями, состоят из производных натрия, кальция, алюминия, лития, бария и калия. Едкий натр и карбонат натрия входят в комплект реагентов, используемых в лабораторных и научно-исследовательских целях и т.д.

Очень распространенной добавкой в товарах бытовой химии являются кислоты. Хлористо-водородная кислота- самый активный компонент многих моющих средств, то же самое можно сказать и о щавелевой кислоте, а серная кислота является наиболее сильным очищающим средством которое применяется на различных производственных предприятиях, в аккумуляторных батареях.

Этиология, патогенез, клиника поражений агрессивными химическими веществами .

В бытовых условиях распространенным источником ожогов является разъедающие и обезвоживающие химические вещества. Разъедающие кислоты вызывают денатурацию белка, сопровождающуюся образованием на коже эрозий и язв. К этим веществам относятся щелочь, фенол, белый фосфор и гидрохромиты. Обезвоживание начинается, когда сильные кислоты, например, такие как серная и хлористо-водородная, забирают воду из тканей. К окисляющим агентам относится хромистая кислота, гипохлорит, перманганат калия. К процессу окисления кожи гораздо больше причастны химические вещества, нежели воздействия пламенем. При денатурации наблюдается установление новых химических связей, которые тем самым укрепляют или стабилизируют ткани. Самым простым примером в данном случае может служить действие дубильной кислоты при процессах дубления кожи. И, наконец, действие отравляющих веществ приводит к образованию пузырей путем высвобождения аминогрупп тканей. Случаи повреждения такими веществами редки, хотя бензин и диметил сульфоксид относятся к этой категории. Менее распространенными ОВ (отравляющими веществами) являются углеводороды и боевые отравляющие газы.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей и солей некоторых тяжелых металлов. Особую группу составляют ожоги токсическими газами, применяемыми во время войны (иприт, люизит). Химические ожоги приобретают особое значение в связи с возможностью разрушения в военное время хранилищ агрессивных компонентов ракетного топлива.

Характер и глубина повреждения зависит от физико-химических свойств, концентрации и продолжительности действия агрессивных веществ, а также от температуры агента. Повреждающее воздействие химического вещества на организм начинается с момента попадания его на ткани и продолжается до завершения химической реакции, после этого в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Кислоты приводят к коагуляции белка, дегидратации, образованию протеиногенов, альбумозы, пептонов и других соединений. Концентрированные щелочи вызывают омыление жиров и образование щелочных альбуминатов. Некоторые концентрированные кислоты при растворении в тканевой жидкости выделяют тепло, и перегревание тканей может стать дополнительной причиной их гибели.

Классификация химических ожогов

Степень глубины химического ожога зависит от пяти факторов:

1)химическая активность агента;

2) его количество;

3) форма и продолжительность контакта с кожей;

4) глубина проникновения в ткани;

5) механизм действия. Несмотря на отсутствие четких границ, химические агенты можно разделить на 5 категорий в зависимости от механизма их действия или эффекта:

разъедающие;

обезвоживающие;

3) окисляющие;

4) разрушающие;

5) отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Химические ожоги по глубине поражения тканей подразделяются на поверхностные и глубокие. Для поверхностных химических ожогов I-II степени не характерно образование пузырей (как при термических поражениях). Это связано с тем, что эпидермис при взаимодействии с химическим веществом разрушается или образует тонкую некротическую пленку (кислота), может произойти полное отторжение эпидермиса с образованием раневой поверхности дермы (при действии щелочей). Глубокие химические ожоги III-IV степени приводят также к различным поражениям тканей. Глубокие ожоги, вызываемые концентрированными кислотами приводят, к формированию плотного сухого струпа (коагуляционный некроз). При глубоких химических ожогах, возникающих при действии щелочи, в первые 2-3 суток образуется мягкий, серого цвета струп (коликвационный некроз), который в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению или высыхает.

При воздействии на организм подогретых химических веществ образуются термохимические ожоги. Окислители ракетного топлива (азотная кислота и ее окислы) действуют на ткани подобно кислотам, вызывая сухой некроз.

Клиника химических ожогов.

Клиническая картина химических ожогов, так же как и ожогов термических, характеризуется поражениями, которые можно подразделить на несколько степеней, проявляющихся эритемой, волдырями и некрозом. Некоторые химические вещества медленно проникают в ткани и поэтому оказывают длительное вредное воздействие. Определенные химические вещества приводят к развитию более или менее тяжелой общей интоксикации (фенолы, соли ртути). Аммоний и другие вещества вызывают поражения дыхательного тракта. После обширных ожогов щавелевой и гидрофторовой кислотами наблюдается гипокальциемия. Таниновая и фосфорная кислоты вызывают поражение печени, пикриновая кислота и фосфор оказывают нефротоксическое действие. При действии серной кислоты выделяется тепло, которое усиливает тяжесть поражения.

При ожогах серной кислотой струп коричневый или черный, азотная кислота приводит к образованию струпа с желто-зеленым оттенком, соляная кислота - светло-желтого, фтористо-водородная - грязно-серого, концентрированная перекись водорода - белого. Характерной особенностью химических ожогов может являться то, что остается характерный запах химического вещества от ожоговой поверхности.

Ожоговая поверхность может иметь вид потеков. Площадь поражения может быть различной, но чаще это ограниченные ожоги открытых участков тела.

Отличие химических ожогов от термических еще и в том, что при химических ожогах нередко наблюдается токсическое действие резорбирующихся из ожоговой раны веществ и производных их соединений с тканями, а также ингаляционное поражение органов дыхания парами компонентов ракетного топлива. Это приводит к развитию различного рода нарушений организма, таких как мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, токсический отек легких, метгемоглобинемия, что говорит о многофакторном поражении.

Как и при термических ожогах, тяжесть поражения при химических ожогах можно рассматривать с точки зрения степени или глубины поражения. Однако первые признаки часто бывают обманчивыми. Для химического ожога I степени характерно покраснение кожи, аналогичное солнечному ожогу I степени. Химические ожоги II степени характеризуются появлением красноты, волдырей и отечной жидкости. Ожоги III степени могут быть сухими и безболезненными. Однако механизм повреждения может проявиться различным образом: от самоограничивающегося проникновения, когда химическое вещество связывает и уничтожает поверхностный слой кожи, до прогрессирующего проникновения и разрушения. Например, фенол обычно воздействует на поверхностные слои кожи, в то время как азотная кислота разрушает глублежащие ткани.

Ожоги кислотами.

Из минеральных кислот ожоги серной и соляной кислотами встречаются наиболее часто. Ожоги азотной, гидрофтористой, фосфорной и хромистой кислотами гораздо более редки. В результате действия кислот на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов (коагуляционный некроз), и образуется сухой струп. Кислоты при попадании на кожу вызывают деструкцию ее химической структуры, абсорбцию воды и коагуляцию белков. Ожоги кислотами часто приводят к образованию рубцов, келлоидов, обезображиваний и контрактур.

Ожоги щелочами.

Ожоги каустической содой встречаются чаще, чем ожоги каустическим калием или негашеной известью. Щелочи приводят к образованию влажного некроза. Образуется мягкая влажная пенетрирующая корка белого цвета. При действии щелочей происходит расплавление белков, при взаимодействии с жирами происходит их омыление, и все это приводит к более глубокому проникновению щелочи в ткани, что в свою очередь приводит к формированию глубоких ожогов.

Ожоги фосфором.

Фосфор вызывает термические ожоги. Первое желание - это скорее удалить с обожженной поверхности частицы фосфора. Однако их нелегко заметить, хотя вначале они в темноте светятся. Для его нахождения на коже, одежде используют сульфат меди. В результате реакции сульфата меди с фосфором образуется фосфид меди, соединение темного цвета, которое легко распознается и удаляется из раны. Раствор сульфата меди через несколько часов после промывания пораженного участка наносят вновь на пораженный участок с целью выявления небольших частиц фосфора в глубине тканей. При поражениях фосфором не следует применять никакое масло или вазелин. Фосфор хорошо растворяется в жирах и может проникать в глубжележащие ткани.

Ожоги горчичным газом.

Горчичный газ (иприт) представляет собой жидкость без цвета и запаха. Он вызывает глубокие ожоги, вступая в реакцию с аминокислотами и вызывая денатурацию белков. Азотистый иприт является протоплазматическим ядом, особенно опасным для молодых клеток (герментативного слоя эпидермиса). Поражение проявляется лишь через 2-6 часов в виде болезненной и зудящей эритемы, на месте которой позже появляются волдыри и отек. Процесс продолжается несколько дней, после чего образуются долго не заживающие язвы.

Ожоги, вызванные действием бензина, заслуживают особого внимания. Контактные ожоги бензином обычно приводят к поражению II степени, характеризуются шелушением и возникновением пузырей с серозным содержимым. Однако воздействие бензина на кожу может привести к многочисленным поражениям деятельности всех органов и даже их гибели. Угрожающим показателем является то, что вслед за проникновением углеводородов в кожу наблюдается действие паров бензина на дыхательные органы. Интоксикация всего организма прогрессирует наряду с возникающей обструкцией верхних дыхательных путей (ВДП) в течение первых 6 часов. Через 24 часа содержание ферментов в печени увеличивается, а скорость мочеотделения уменьшается. Прогрессирует почечная недостаточность. Проникновение углеводородов в ВДП не только раздражает сурфактат, но и повреждает в той или иной степени все мембраны. Вслед за нарушением в работе легких, печени и почек наблюдаются расстройства деятельности органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), неврологические изменения и кардиомиотомия.

Помимо токсичности самих углеродов, этилированный бензин вызывает дополнительный токсический эффект, создаваемый тетраэтилсвинцом. Поскольку свинец химически связан с белками, судить о происходящих изменениях по его содержанию в плазме крови нельзя. Необходимо исследовать мочу на содержание в ней свинца. Если уровень свинца в суточной моче превышает 150 мкг, это свидетельствует о тяжелой интоксикации.

Ожоги смолами относятся к особой категории повреждений и совершенно не похожи на ожоги, вызванные действием бензина. Расплавленная смола или асфальт приводят к таким же ожогам, как горячий пар или жидкости. При проникновении в кожу эти вещества не проявляют токсичного действия. Неотложная помощь заключается в охлаждении расплавленного вещества холодной водой. При этом следует избегать переохлаждения самого пострадавшего. Затвердевшую смолу следует убрать осторожно, т.к. в противном случае резкие манипуляции могут привести к разъединению слоев, соединяющих погибшие и поврежденные клетки, тем самым углубляя ожоговую рану. Само по себе это вещество нетоксично и относительно стерильно. Эти качества смолы дают возможность не форсировать ее удаление с кожных покровов. Наоборот, пораженный участок следует осторожно обработать дезинфицирующим средством, а затем наложить на смолу мазь на вазелиновой основе. Существует и бесповязочный метод лечения пораженных участков кожных покровов, который заключается в постоянном подсушивании ожогов, покрытых смолой, и рассчитанный на самостоятельную эпителизацию под "биологической повязкой".

Как только рана полностью очистилась от смолы, решается вопрос о необходимости хирургического лечения.

Клиническая картина ожогов глаз.

Поражения глаз вызывают газы, дымы, ядовитые растворы и их смеси. Поражающее действие зависит от их концентрации, рН, температуры и длительности контакта. При легких ожогах наблюдаются раздражение и застойные явления в конъюнктиве, помутнение и дефекты роговичного эпителия. У пораженных отмечается светобоязнь и слезотечение. Большинство пострадавших в результате наступления временной слепоты будет нуждаться в выводе или выносе с поля боя. При ожогах средней степени происходит поражение конъюнктивального эпителия и поверхностных слоев роговицы. Конъюнктива становится отечной, застойной, с экстравазатами и немногочисленными беловатыми участками некроза. Роговица, полностью или частично лишенная эпителия, становится мутной, отечной с белыми, непрозрачными пятнами, расположенными поверхностно в ее наружном слое. Заживление химических ожогов глаз протекает медленно. Конъюнктивальные сращения, эктропионы и сращения с веками могут развиваться. Возможно развитие токсических иридоциклитов, осложняющихся вторичной глаукомой. Тяжелые ожоги глаз вызывают обширные некрозы конъюнктивы и поражение кровеносных сосудов и поверхностных слоев склеры. Роговица становится непрозрачной, по виду напоминает фарфор. В бледной и набухшей конъюнктиве наблюдаются экстравазаты. Частым осложнением ожогов является токсическое воспаление сосудистой оболочки и вторичная глаукома, атрофия век. Исход обычно не благоприятный.

Оказание неотложной помощи и общие принципы лечения химических ожогов.

Первой задачей лечения ожогов всех видов является остановка процесса. При пожаре действует следующее правило: при невозможности выбраться из очага нужно быть как можно ближе к источнику воздуха, отвернуться от пламени и помнить о том, что первопричиной гибели является не жар, а недостаток воздуха и наличие дыма.

В случае химических ожогов на остановку процесса может уйти много сил и времени, что объясняется специфическим механизмом повреждения кожи.

Независимо от того, каким веществом был вызван химический ожог, прежде всего необходимо очистить область ожога и промыть рану большим количеством воды. Рану можно промыть проточной водой или в большом резервуаре. Большое количество воды снижает высокую температуру, которая возникает в результате растворения химического вещества. Поэтому первая помощь при химических ожогах состоит в обильном промывании раны водой, причем эта процедура должна длиться не менее 20-30 минут непосредственно после повреждения и 2-12 часов, если после повреждения прошло какое-то время. При ожогах глаз такое промывание должно продолжаться не менее 48 часов. Ни одно химическое вещество не может противодействовать воде. В случае повреждения кислотами рану следует промывать не менее 6 часов, а при ожогах щелочами - более длительное время. Увеличение времени промывания раны в случае поражения щелочью объясняется тем, что щелочи образуют химические связи с белком тканей. Поэтому необходимо промывать рану до тех пор, пока больной не почувствует уменьшение болевых ощущений, жжение или зуда. Иногда показано изменение рН поверхности кожи. Хотя длительное промывание обожженной поверхности и оказывает благотворное действие, это мероприятие теряет свою эффективность, если процедуру не начать в течение первого часа после повреждения.

С целью усиления эффективности оказываемых лечебных мероприятий при установлении характера химического агента, вызвавшего ожог, необходимо промывание пораженных участков осуществлять слабым раствором соды (3-5%) в случае повреждения кислотами или раствором уксусной кислоты (0,5-1%) при действии на кожу щелочами.

Ни в коем случае не следует при оказании первой медицинской помощи пострадавшим с химическими ожогами накладывать на раны мазевые повязки, так как адсорбция активных веществ из раны в мазевую повязку приводит к повторному контакту активных веществ с тканями, что только усугубляет течение патологического процесса под повязкой.

В заключении необходимо отметить, что при оказании помощи пострадавшему персоналу, оказывающему помощь, необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы не получить повреждений самому. Снимая одежду с пострадавшего и промывая водой места ожогов, помните, что любое соприкосновение с одеждой обожженного, с ним самим или с предметами на месте происшествия может привести к следующему несчастному случаю. Более того, медицинские работники при оказании помощи должны пользоваться перчатками и защитной одеждой.

Оказание помощи пострадавшим на ЭМЭ. Первая и доврачебная помощь.

При оказании помощи пострадавшему необходимо как можно раньше прекратить действие химического вещества. Для этого промывают пораженную поверхность проточной холодной водой в течение 30 минут независимо от состава агента (за исключением негашеной извести). Временной фактор здесь очень важен. Обмундирование, пропитанное химическим веществом, должно быть сразу удалено, чтобы сократить время его контакта с кожей. Конец водопроводного шланга можно вставить под обмундирование, прежде чем его снять, и промыть тело струей воды. По возможности применить нейтрализующие средства (при ожогах кислотой - 2-3% раствор бикарбоната натрия, при поражении щелочью - 2-5% раствор уксусной или лимонной кислоты). На участки поражения накладывают сухую асептическую повязку и вводят обезболивающие препараты (1мл 2% р-ра промедола из шприц - тюбика).

При ожогах фосфором следует обильно промыть пораженный участок водой, частицы фосфора удалить инструментом. В качестве антидота применяется 5% раствор сульфата меди. На пораженный участок накладывается повязка с 3% раствором бикарбоната натрия.

При ожогах горчичным газом производится промывание проточной водой. В качестве антидота используют гипохлорид кальция, простую кальцинированную известь, или 2% раствор хлорамина (0,2% раствор хлорамина применяется для промывания глаз). Повязка с 2% раствором бикарбоната натрия.

Первая помощь при ожогах глаз заключается в обильном орошении конъюнктивальных мешков водой.

Первая врачебная помощь.

На этапе первой врачебной помощи контролируют эффективность ранее выполненных мероприятий (по возможности, определяют химическое вещество, площадь и глубину поражения). На раны при необходимости накладывают сухие асептические повязки. По показаниям дополнительно проводят обезболивание. Неотложные противошоковые мероприятия осуществляются в том же объеме, что и при термических ожогах. Пострадавших эвакуируют на следующий этап.

Квалифицированная и специализированная помощь.

Лечение пострадавших с химическими ожогами осуществляется в специализированных ожоговых госпиталях или специализированных лечебных учреждениях гражданского здравоохранения.

Реанимационные мероприятия осуществляются в полном объеме, как и при термических ожогах. Особое внимание уделяется предупреждению и борьбе с последствиями токсико-резорбтивного действия химического вещества. При интоксикации, проявляющейся метгемоглобинемией (азотная кислота и окислы азота), необходимо ввести внутривенно 200 мл хромосмона (1% раствор метиленового синего на 20% растворе глюкозы), 5-10% раствор глюкозы с добавлением инсулина (1ЕД инсулина на 3-5 г глюкозы), витамины С, К, группы В. При ожогах, вызванных фтором, и возникновении декальцинирующего и антихолинэстеразного эффекта вводят атропина сульфат, раствор хлорида или глюконата кальция. Борьба с отеком легких проводится по общим правилам, как и при термических ожогах.

Начальная стадия лечения химических ожогов после местной обработки раны включает в себя три основных момента: поддержание необходимого кислородного режима, нормализацию функции дыхания и коррекцию кровообращения. Нормализация функции дыхания достигается при расположении больного в функционально выгодном положении или, при необходимости, введением катетера или интубационной трубки. Если больному требуется вспомогательная вентиляция легких, применяется метод искусственного дыхания через рот. При этом нужно соблюдать осторожность, чтобы не получить ожога самому. При проведении комплекса процедур по восстановлению сердечной деятельности и дыхания необходимо помнить, что неосторожное соприкосновение с больным, его одеждой и другими предметами и веществами на месте происшествия может привести к травме лиц, оказывающих неотложную помощь.

При ожогах кислотой хороший эффект достигается при обработке раневой поверхности 5% раствором триэтаноламина. Ожоги производными фенола (фенол, креозол), которые не растворимы в воде, желательно обрабатывать 40% спиртом.

Площадь поражения при химических ожогах, как и в случае термических травм, измеряют по номограммам всей поверхности кожи. Однако на начальном этапе лечения эти измерения следует проводить несколько раз через небольшие промежутки времени. Пораженная область может увеличиваться, если ее участки не были вовремя промыты водой. С другой стороны, в результате длительной гидротерапии пораженная зона может уменьшаться. Гидротерапия может серьезно влиять на дальнейшее течение ожоговой болезни. От гидротерапии зависит, примет ли пораженная зона вид ожога I степени или процесс будет прогрессировать дальше, до образования пузырей и возникновения некроза.

При термических ожогах показаниями к госпитализации пострадавшего являются степень тяжести общего состояния, площадь и глубина поражения. Что касается химических ожогов, то площадь поражения невозможно установить на начальном этапе. Поэтому любой химический ожог, особенно у детей, служит достаточным основанием для госпитализации.

Некоторые химические ожоги несут угрозу уничтожения всего организма или нарушения его нормальных функций. Например, большое количество щавелевой и плавиковой кислот могут привести к гипокальциемии. При ожогах, вызванных действием плавиковой кислоты, ион фторида проявляет способность связывать кальций сыворотки, однако введение глюконата кальция может сдвинуть баланс в противоположную сторону. Воздействие больших доз крезола может привести к метгемоглобинемии и гемолизу.

Врач должен помнить, что поглощение ядовитых веществ происходит не только через кожу, но и путем вдыхания их паров. Если повреждение пищевода предполагает попадание вещества в дыхательные органы, то последнее является фактически разновидностью кишечного поражения. Более серьезные формы поражения органов, такие как дистрофия печени и почечная недостаточность, наблюдаются чаще всего в результате всасывания дубильной кислоты и, в меньшей степени, хромовой, муравьиной, пикриновой кислот, а также металлического фосфора.

Как уже было сказано, глубину ожогов не всегда можно определить сразу после поражения. Консервативные методы обычно применяют для лечения ожогов I-II степени. Крупные пузыри подвергают хирургической обработке в целях удаления всех попавших в рану и растворившихся в жидкости пузырей химических веществ. Удаление пузырей и наложение на рану повязок из биологических мембран обычно уменьшает боль. В случае ожогов III-IV степени сначала определяют их границы, а затем обрабатывают хирургическим путем. Дальнейшая тактика лечения - как и при обычных термических ожогах.

Лечение ожогов глаз заключается в субконъюнктивальных инъекциях присколина гидрохлорида и введении в конъюнктивальные мешки мидриатических средств. При обширных некрозах роговицы проводят под конъюнктивальные инъекции глюкозы, кислорода, крови с пенициллином. В конъюнктивальный мешок закапывают цистеин, глицерол и витамин А или витамины А и Д. Положительный эффект оказывает холиновая мазь.

Помимо перечисленных мероприятий, пострадавшим с химическими ожогами назначают полноценную инфузионную терапию, как и при термической травме, введение кровезаменителей, антибиотиков, дезинтокискационных препаратов и т.д. Большое значение при местном лечении химических ожогов играет ранняя некрэктомия с иссечением ступа и раннее выполнение кожно-пластических операций.

Таким образом, как уже отмечалось, химические ожоги имеют свои особенности. Их механизм действия не является самокупирующимся, напротив, им свойственен прогрессирующий характер поражения.

Меры профилактики и исходы лечения химических ожогов.

Большинство химических ожогов происходит при неосторожном обращении с химическими веществами, нарушении правил техники безопасности при работе в аккумуляторных, при работе с компонентами ракетного топлива. Наиболее частой причиной является раскол содержащих химикаты бутылок, выброс химического вещества из аккумуляторных батарей при их зарядке. Это происходит при небрежном обращении персонала и военнослужащих с ядовитыми химическими веществами. Применение небьющейся тары, улучшение технологической безопасности, оборудование рабочих мест, обучение персонала правильному обращению с ядовитыми веществами позволит значительно снизить число несчастных случаев. Водопроводные краны желательно располагать у всех рабочих мест, где производятся работы с химическими веществами. При невозможности подвода воды, на местах оборудуются ванны или резервуары с водой. В аптечках на местах должны быть в наличии навески с антидотами.

Поражение электрическим током. Электрошок.

Человечеству давно известны такие электрические разряды как молния, которые могут убить на месте или вызвать тяжелые ожоги. Первый случай смертельного шока от действия высоковольтного электрического тока был описан в 1879 г. во Франции.

В результате технического прогресса, широкого использования электробытовых приборов, мощных электрических установок и электрического транспорта случаи поражения электрическим током значительно участились как в быту, так и на производстве. Большинство электротравм происходит на работе (75%). К примеру, в результате электротравм в США ежегодно погибают около 2000 человек, а в Германии - около 400-450 человек..

Анализируя частоту и причину электротравм, медики пришли к выводу, что главными причинами несчастных случаев являются небрежное обращение с неисправными электрическими установками, несоблюдение предосторожностей при работе с высоковольтным оборудованием, попытки любителей починить электроприборы, неосторожное обращение с электроприборами детей.

Электрический ток вызывает поражение вследствие его непосредственного прохождения через ткани тела или в результате образующегося при этом тепла.

Поражение могут вызывать следующие источники электрической энергии:

Источники переменного и постоянного тока. Причиной большинства ожогов является контакт с двумя видами электропроводок:

а) высоковольтными линиями переменного тока мощностью 1 и 1,75 кВ;

б) железнодорожными силовыми линиями постоянного тока мощностью 1,5 и 3,6 кВ;

Разряды статического электричества (молния, разряды, возникающие в лабораториях и на производстве, при производстве электросварочных работ);

Замыкание электрической дуги от проводника к коже человека, не имеющего непосредственного контакта с проводником.

Наиболее низкая безопасная граница напряжения по международной норме составляет 24 В.

Общее действие электрического тока.

Тепловое действие электрического тока в соответствии с законом Джоуля зависит от нескольких факторов: сопротивления тканей, величины тока и времени контакта с проводником. Согласно закону Джоуля количество тепла, выделяемого при прохождении тока, пропорционально произведению квадрата величины (в амперах) тока, сопротивления (в омах) и времени (в секундах).

Величина тока, проходящего через ткани, в соответствии с законом Ома обратно пропорциональна сопротивлению тканей. Главную роль при ожогах, вызываемых теплотой, образующейся при действии электрического тока, играют сила тока, время его прохождения и величина сопротивления тканей. «Амперы убивают, а вольты обжигают» (Zimmern)

Во время контакта с электрическим током человеческое тело становится частью электрической цепи, а различные ткани - параллельно соединенными проводниками. Сопротивление различных тканей значительно варьирует: более гидротированные ткани имеют более низкое сопротивление. Удельное сопротивление тканей организма в порядке возрастания выглядит так: нервы, кровеносные сосуды, мышцы, кожа, сухожилия, жировая ткань, кости. Сопротивление кожи колеблется в широких пределах: от сотен тысяч до тысячи Ом (50 000-1 000 000 Ом/см2, кости - около 800 000 Ом/см2 , мозговой ткани - 2000 Ом/см2, мышц - 1500 Ом/см2, печени - 900 Ом/см2. Влажная кожа имеет меньшее сопротивление, чем сухая и твердая. Мозолистая кожа имеет высокое сопротивление электрическому току.

Тепло, образующееся во время прохождения тока, вызывает поражение тканей. Наиболее тяжелое поражение, включая обугливание, возникает в точках входа и выхода тока. Степень поражения тканей, лежащих на пути прохождения тока, пропорциональна их способности проводить ток. Три ткани, а именно: кровеносные сосуды, нервные стволы и мышцы, проявляющие наименьшее сопротивление электрическому току, - подвержены обширным и глубоким ожогам.

Электрохимическое действие электрического тока.