Особенности современных повреждений различных анатомических областей, их диагностика, оказание хирургической помощи на этапах медицинской эвакуации

Факторы, способствующие возникновению и развитию анаэробной инфекции, при ранениях ног и таза действуют чаще, рук и туловища - реже.

Общие: шок, кровопотеря, комбинированные лучевые поражения, переохлаждение, переутомление, сырая погода, неосторожная транспортировка.

Местные: обширные повреждения мышечных массивов, сочетающиеся с переломами костей, огнестрельные ранения (осколочные, реже пулевые), ранения крупных сосудов и нервов, грязная одежда и обувь, поздняя и неполноценная обработка ран, наложение глухих швов на раны на ЭМЭ, наложение жгутов, тугая тампонада раны, плохая иммобилизация, сдавливающие повязки, ожоги, отморожения. Попадание в рану ОВ и РВ.

Чем больше раненых поступает в лечебное учреждение, тем могут быть хуже качество обработки ран и более поздними сроки ее проведения, и тем чаще раны осложняются анаэробной инфекцией.

Локализация ран при анаэробной инфекции - ягодичная область, бедро, т. е. чаще там, где мышечные массивы заключены в плотные апоневротические пластинки.

Таким образом, можно считать, что ведущая роль принадлежит особенностям входных ворот инфекции и характеру микробных возбудителей. Чаще это осколочные ранения, имеющие сложный ход раневого канала; плохо или вовсе не неаэрируемый.

В ответ на ранение развивается травматический спазм артерий, приводящий к ишемии тканей, уменьшению их снабжения кислородом. Этот спазм непродолжителен, играет роль пускового фактора, затем возникает стойкий спазм артерий, травматический отек.

Вследствие уменьшения содержания кислорода в содержимом раневого канала, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, в них снижается рН - все это приводит к еще большему некрозу тканей.

Клостридии продуцируют множество энзимов и токсинов.

Происходит аллергическая перестройка организма с предварительной сенсибилизацией.

Чаще всего анаэробная инфекция (ранние ее симптомы) возникает к 3-му дню, но диагносцируется с опозданием, на 5-й день, а между тем ранние хирургические мероприятия необходимо производить, не дожидаясь расцвета клинической картины.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

1. По анатомическому расположению (глубокие, поверхностные, подфасциональные, надфасциональные).

2. По скорости течения (молниеносные, быстрые, медленные).

3. По клинико-морфологическим признакам (газовая, газовоотечная, гнилостно-гнойная).

Диагностика должна быть ранней, промедление смерти подобно. Вместе с тем диагностика трудна. В 20% случаев она распознается только на секции, А. Н. Беркутов отмечал, что 35% оперированных по поводу анаэробной инфекции умерло в первые сутки, что свидетельствует о позднем установлении диагноза. Связано это с тем, что картина маскируется основным ранением.

Диагноз надо ставить в сортировочном отделении и изолировать больных в анаэробную палатку.

Симптомы общие (без снятия повязки):

Ранние - чрезмерное возбуждение, говорливость, эйфория, учащение пульса, субфебрильная температура тела, субэктеричность склер, бледность кожных покровов.

Учащение пульса, не соответствующее температуре (результат токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему), падение А/Д, симптом «ножниц».

Субэктеричность - результат гемолиза.

«Симптом бессонной ночи». Сильные распирающие боли в ране.

Местные симптомы (после снятия повязки):

а) нерассеченная рана

б) рассеченная рана

В нерассеченной ране: отек, газ, скудные кровянистые выделения, различная окраска кожных покровов (цвет кожи зависит от разложения излившейся крови и говорит о давности процесса). Специфический запах, идущий из раны, - «сигнальный симптом». Запах зависит от разложения мышц в ране.

В рассеченой ране - пролабирование мышц (симптом Бердяева). Рана почти не кровоточит.

Отечные и импрегнированные газом мышцы не умещаются в ране. Явление некроза преобладает над явлением воспаления. Мышцы цвета «вареного мяса», не кровоточат, дряблые (пинцет легко проходит в них). Отсутствуют грануляции.

Симптом Мельникова (лигатуры) - применим чаще в мирное время. Крепитация, тимпанит.

Рентгенологически - газ в мягких тканях.

Вид «пчелиных сот» - характерен для газа в подкожной клетчатке.

Вид «елочки» - характерен для газа в мышцах.

Проба Ботье - проба с водой (мышца плавает).

Индиканурия - результат гемолиза.

Симптом «бритвы» - импрегнация газом тканей (симптом Крылова).

Таким образом, наиболее информативными симптомами являются: симптом лигатуры, изменение цвета кожи от бледно красного до пепельно серого, снижение температуры кожи, относительная тахикардия по отношению к температуре тела, обильное истечение из раны серозной и серозно-геморрагической жидкости при отсутствии гноя.

Вот как описывает анаэробную инфекцию В. В. Кованов в «Хирургии без чудес»:

«На столе молодой сержант, осунувшийся, с заострившимися чертами лица, жаловался на распирающие боли в ноге. Я быстро снял гипс, и в нос ударил тяжелый запах гниющих тканей. Нога блестела, словно отполированная, местами была похожа на мрамор. При пальпации под кожей слышался характерный хруст. В середине бедра снаружи находилась небольшая рана. Несколько выше осколочного ранения определялась полоса, которая, словно демаркационная линия отделяла больную часть конечности от здоровой. Сомнений не было - газовая гангрена. Приступил к операции, дав больному рауш - наркоз, сделал широкие лампасные разрезы, прошел ножом до кости через все мышечные слои, удалил мертвые ткани. Затем завел в раны марлевые тампоны с мазью Вишневского и уложил ногу в комбинированную шину Крамера. Раненому перелили кровь, ввели сыворотку и прочие препараты. Поместили его в отдельную палату, организовали специальный пост. Я поспешил к А. В. Вишневскому, чтобы рассказать о вновь поступивших, в частности о сержанте.

Александр Васильевич сказал: -«Иди, Владимир, сейчас же в госпиталь. Положи выше места, где забинтована нога, простую шелковую нить. Положи циркулярно. Если через некоторое время нитка утонет, значит отек развивается, тогда забирай раненого на операционный стол и снова делай разрезы, чтобы уменьшить отек и создать лучшие условия для аэрации».

Гнойная	Анаэробная
Протекает долго местно	Быстрая генерализация
Гнойное воспаление	Серозное воспаление
Гибель тканей с нарушенной трофикой	Гибель тканей с сохраненной трофикой
Ранние и быстрые грануляции	Отек ранний
Отечная жидкость выше очага не содержит токсинов	Отечная жидкость выше очага много токсинов
Имеется наклонность к абседированию	Нет точных границ
Хорошая сопротивляемость мышц (лизис соединит.ткани)	Плохая сопротивляемость мышц (лизис мышц)
Краснота кожи типичная	Краснота не типичная
Необычной (пестрой) окраски кожи нет	Вследствие местного гемолиза необычная (пестрая) окраска кожи
Газа в тканях нет	Газ есть
Гангрена редка	Гангрена часта
Микробов больше на поверхности раны	Микробы по преимуществу в глубине раны
Быстрое падение температуры после разреза	Температура после операции(даже ампутации)держится долго - до 2-х месяцев

ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

1. Ранний вынос, вывоз раненых с поля боя.

2. Высококачественная первичная хирургическая обработка, проводимая в ранние сроки.

3. Применение антибиотиков в больших дозах.

4. Иммобилизация.

5. Борьба с ишемией.

6. Полноценное лечение шока.

Очень важно учитывать и по возможности устранять неблагоприятные общие и местные факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции. Активная иммунизация (наиболее оптимальное).

Лечение пораженных с анаэробной инфекцией требует особой организации (отдельная палатка на этапе квалифицированной помощи, отдельные помещения: палаты и перевязочные в госпитале, отдельный инструментарий, белье и т. д. , последующая специальная обработка инструментария в 2% растворе соды и кипячением в течение 1 часа).

Последовательность лечебных мероприятий после установления диагноза анаэробной инфекции следующая:

1. Хирургическая обработка раны с широким иссечением всех некротических тканей. Z-образное рассечение апоневроза. Рана должна быть открытой и рыхло тампонированной.

2. Рассечение апоневротических футляров на лежащем выше сегмента производится только при вовлечении в процесс мышц этого сегмента. Фасциотомия делается подкожно.

3. Внутривенное капельное введение не менее 150 тыс АЕ поливалентной антитоксической сыворотки однократно. Сыворотка разводится в 5 раз физраствором.

4. Инфильтрирование тканей в окружности раны большими дозами антибиотиков (не менее 1 млн. ЕД).

5. Взятие материала из раны для бактериологического анализа.

6. При быстро распространяющемся процессе - ампутация как можно раньше.

7. Инфузионная терапия.

8. Форсированный диурез.

9. Дезинтоксикация.

10. Массивная антибиотикотерапия.

Интенсивная консервативная терапия анаэробной инфекции сводится к следующему:

Перед операцией -

1. В течение 0,5-1,5 часов криссталоидные растворы, полиглюкин с 10-15 млн ЕД пенициллина объемом 1,0-1,5 л

2. Сердечно-сосудистые аналептики.

3. Ингибиторы ферментов (гордокс 200-300 тыс ЕД, контрикал 50-60 тыс)

4. Преднизолон 90-120 мг.

5. Околораневая блокада (0,5% раствор новокаина с пенициллином 1-2 млн ЕД до 250-500 мл.)

Во время операции -

Белковые препараты, альбумин, плазма.

Повторно околораневая блокада.

После операции -

Массивная инфузионно-трансфузионная терапия.

Белковые препараты (1г альбумина на 1 кг веса в сутки).

Антиагреганты (трентал).

Вазоплегики ( бензогексоний, пентамин).

Глюкокортикостероиды (преднизолон).

Ингибиторы протеаз.

7. Реопирин, диклофенак.

Антибактериальная терапия:

1. Карбопенем (2-4 г сутки в/венно и в составе блокад)

2. Метронидазол 200,0, 0,5% раствора затем 100:0 мл каждые 6-8 часов

3. Бензилпенициллин 20-80 млн. ЕД в сутки.

Антибиотики резерва: карбопенем, доксициклин.

Цефоксин 2 г в/венно каждые 6 часов, рифампицин.

По отношению к грамположительным неклостридиальным анаэробам - клиндамицин (600 мг 4раза в сутки)

Пассивная иммунизация:

внутривенно вводится 150 тыс. МЕ сыворотки, разведенной в 5 - 10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, медленно - 25-30 капель в минуту.

Применение ГБО, по данным литературы, весьма эффективно. Для лечения больных анаэробной инфекцией необходимо изолированное помещение (отдельная палата). Желательно иметь бактерицидные облучатели. После больного носилки и предметы протирают ветошью, обильно смоченной 60% раствором перекиси водорода, 0,5% раствором моющего средства. Постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму споровых форм бактерий. Медицинский персонал перед входом в палатку переодевается в специальные халаты и бахилы. Во время осмотра и перевязки раненых используются клеенчатые фартуки, которые по мере надобности обрабатываются 6% раствором перекиси водорода.

Перевязочный материал используется однократно. Во время перевязки или операции его собирают в специальный бикс, автоклавируют, уничтожают. Использованный инструментарий, шприцы, иглы погружают в 6 % раствор перекиси водорода с 0,5% раствором моющего вещества на 60 минут и кипятят в течение часа. После обеззараживания инструментарий разбирают, промывают под проточной водой.

СТОЛБНЯК.

Столбняк достаточно широко распространен во многих странах мира. В некоторых южных районах России он и сегодня является частой и практически важной раневой инфекцией.

В глубокой древности Аретей назвал столбняк нечеловеческим страданием, которое причиняет боль даже тому, кто наблюдает за муками больного со стороны.

Столбняк, известный еще Гиппократу, который потерял от столбняка своего сына, Галену, Аретею, Амбруазу Паре, продолжает и сегодня уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Смертность от столбняка очень высока. В группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству.

Даже при лечении холеры и чумы с применением современных методов цифры оказываются ниже. Летальность достигает 40 - 45% даже в самых лучших специализированных учреждениях, а некоторые авторы дают даже более высокие цифры летальности - до 70%.

Каждый год столбняк уносит более миллиона жизней на земле. Но и эта цифра весьма приблизительна, т. к. во многих странах до сих пор не существует обязательной и точной регистрации заболевших данной инфекцией. В США ежегодно погибает 500 - 600 человек, ФРГ - 400, в Югославии - 900, в Японии - 900, СНГ - 1400.

Столбняк называют одной из величайших проблем здравоохранения для многих стран Латинской Америки, Африки, Азии. По России заболеваемость столбняком составляет 0,1-0,13 на 10 000 населения. На протяжении истории человечества столбняк был неизбежным спутником войны, бичом военного времени.

Высокая заболеваемость столбняком среди раненых в годы прошлых войн послужила основанием считать его исключительно военной инфекцией.

В период I-й мировой войны столбняком заболевали до 1,2-1,4% от общего числа раненых.

Во французской армии - 12 на 1000 раненых, в английской - 8, в немецкой - 5,65, в русской - от 1 - 2 до 7 - 8. Перед началом и в ходе II-й мировой войны личный состав армий ряда воюющих стран был привит столбнячным анатоксином. Это привело к снижению заболеваний столбняком.

В годы Великой Отечественной войны заболеваемость столбняком среди личного состава составляла 0,6-0,7 на 1000 раненых.

В военно-воздушных силах немецкой армии не было ни одного случая заболевания столбняком. В армии Англии - всего 22 случая.

На 2 734 819 раненых в армии США во время II-й мировой войны было 12 случаев столбняка, а в Корее - всего 1. За эти же годы в США умерло 254 человека.

На отдельных театрах военных действий II-й мировой войны случаев столбняка среди раненых встречалось достаточно много. Во время боевых действий в Южной Африке его частота составила от 1,6 до 40 на 1000 раненых.

Действие таких неблагоприятных условий как психологическое, физическое перенапряжение, переохлаждение, неполноценное питание наряду с обширными огнестрельными ранениями приводит к особому течению болезни.

Так, летальность от столбняка составила в годы ВОВ 60% и более. Столбнячная инфекция, осложняющая ожоги, отморожения, отличается особой тяжестью, болезнь развивается стремительно, с почти неизбежным летальным исходом.

Возбудитель заболевания очень широко распространен в природе и встречается практически всюду: в почве полей, садов и огородов, в уличной пыли, в почве лесов, гор и даже в обстановке современных операционных.

Род Clostridium., в их числе cl. Tetani, включает до 93 видов бактерий, большинство из которых являются сапрофитами, и, будучи постоянными спутниками человека, могут быть всегда выделены из почвы, воды, пищевых продуктов в любом районе земного шара. Словом, человечество живет в тесном контакте с возбудителем столбняка. Cl. tetani -микроорганизм был открыт в 1883-1884 году Артуром Николайером.

В России его одновременно описал Н. Д. Монастырский, поэтому возбудителя называют палочкой Николайера - Монастырского. Это микроорганизм с закругленными концами, множеством жгутиков, умеренно оживленными движениями положительно окрашивается по Граму. Длина микроба - 4-8 мкм , ширина - 0, 3-0, 8 мкм. Строгий анаэроб. Характерная черта его - спорообразование.

Другим характерным свойством возбудителя является исключительно высокая резистентность спор: при обычном кипячении они погибают только через 30-50 мин. , в сухом состоянии переносят нагревание до 115 0С, сохраняют в течение 25 мин. жизнедеятельность в 1% растворе сулемы.

В почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнца и света, споры сохраняются многие годы и даже десятки лет. Третья важная особенность возбудителя столбняка-токсинообразование. Токсин этот обладает строго специфическим действием и может вызвать такое же заболевание, как и бактериальная инфекция.

С того самого момента, когда была доказана токсическая природа tetanus и до настоящего времени столбнячный токсин является предметом многочисленных и серьезных исследований.

Известны две фракции тетанотоксина: тетаноспазмин, вызывающий характерный для столбняка клинический синдром, и тетаногемолизин, с воздействием которого связан гемолиз эритроцитов.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнений в том, что в основе патогенеза столбнячной интоксикации лежит нарушение процессов торможения в продолговатом мозге и в передних рогах спинного мозга.

Таким образом, столбнячный токсин поражает прежде всего моторные клетки.

Один из принципиальных вопросов касается путей поступления столбнячного токсина в центральную нервную систему.

На сегодня установлено, что из места внедрения столбнячный токсин распространяется по организму, в основном, с кровью, однако сторонники другой теории считают единственно возможным интрааксальный путь. Распространяясь по организму с кровью, тетанотоксин может проникнуть в ЦНС через гематоэнцефалический барьер. Этот путь, по-видимому, наиболее быстрый и может быть ведущим при одномоментном поступлении в кровь значительных количеств столбнячного токсина. Возможно токсин, проникающий в ЦНС именно этим путем, вызывает молниеносные и крайне тяжелые формы заболевания. Допуская продвижение столбнячного токсина по нервным волокнам, следует признать возможным его поступление в ЦНС и по невральному пути (восходящий, местный столбняк, легкие формы его). За последние годы все чаще высказывается мысль, что столбняк - заболевание полисистемное.

Яркая картина, связанная с воздействием столбнячного токсина на ЦНС, долгое время побуждала исследователей считать его исключительно «нервным ядом».

Однако, в дальнейшем было установлено, что кроме ЦНС в патологический процесс вовлекаются и другие системы организма и прежде всего сердечно- сосудистая. Предполагают, что столбнячный токсин обладает способностью прямого повреждающего действия на миокард и мышечную ткань.

При столбняке были обнаружены расстройства как внешнего, так и тканевого дыхания, выраженные вегетативные нарушения, возникают так же нарушения различных форм метаболизма (нуклеинового, белкового, липидного, водно-солевого), глубокие сдвиги в кислотно-щелочном равновесии и активности ферментных систем, нарушается трофика ткани, падает общая резистентность организма.

Итак, развитие тетаноинфекции схематически можно представить следующим образом. Распространяясь по организму с кровью, столбнячный токсин поступает в ЦНС, распределяясь в ней равномерно: основное его количество концентрируется в области скопления мотонейронов. Проникая в нервные клетки и проявляя высокое сродство к свободным рибосомам, столбнячный токсин дезорганизует деятельность мотонейронов как трофических центров. Это приводит к блоку пресинаптического торможения и возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения.

Клиническим эквивалентом этих нарушений являются тоническое напряжение мышц и клонико-тонические судороги. Это неконтагиозное заболевание.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ.

По степени тяжести столбняк принято разделять на 4 группы. При столбняке первой степени длительность инкубационного периода (от момента ранения до первого симптома) составляет не менее 3 недель, начального периода (от первого симптома до генерализации судорог - 5 суток. Все симптомы самостоятельно исчезают за 2-3 недели.

При столбняке II степени инкубационный период составляет 2 недели, начальный - 4 суток.

Клиническая картина при этом либо не нарастает, либо медленно прогрессирует.

Тяжелый столбняк III степени имеет инкубационный период 9-15 суток, начальный - 3 суток. Сильные судороги развиваются на 3-4 недели болезни. Применяемая противосудорожная терапия дает эффект.

Крайне тяжелый столбняк 4 степени - инкубационный период 5-7 суток, начальный - 1-1, 5 суток.

Столбняк начинается с усиления болей в ране, беспричинной бессоницы, упорной головной боли. Появляются боли в горле при глотании, затруднения в начале мочеиспускания, сокращения и подергивания мышц вблизи раны, напряжение мышц живота и затылочных мышц, усиление рефлексов, появление тонических и клонических судорог вследствие самых незначительных раздражений, повышение температуры тела, боли в спине, затруднение при открывании рта (тризм).

Клиника очень типична в разгар болезни.

Бьющееся в судорогах тело человека на фоне нарастающей интоксикации, дыхательной недостаточности и циркуляторных расстройств.

Сардоническая гримаса (улыбка).

Проливной пот (особенно на лице).

Достоверные ранние признаки (классическая триада) столбняка:

1. Тризм (напряжение жевательных мышц).

2. Напряжение затылочных мышц, тогда как дистальные отделы конечностей свободны.

3. Боль в горле при глотании, переходящая в дисфагию (невозможность глотания).

Эта симптоматика зависит от воздействия токсина на двигательные ядра черепно-мозговых нервов.

Триада характерна для столбняка лишь в комплексе всех 3-х симптомов.

Одиночные симптомы могут встречаться при различных заболеваниях. Например: тризм может быть при стоматологическом заболевании (кариозные зубы, периодонтит); напряжение затылочных мышц - при менингите, отравлениях.

Лишь все три симптома в совокупности имеют диагностическое значение.

Характерно то, что судороги, однажды возникнув, не прекращаются самостоятельно, если не проводить противосудорожную терапию. Они прогрессируют, напряжение затылочных мышц распространяется на длинные мышцы спины.

Хорошо описана клиника столбняка Гиппократом, который потерял от него сына Скоморданса.

В начале возникает гипертонус, а на фоне его клонические судороги. Судороги нарастают. Светлый промежуток уменьшается или полностью исчезает. Возникает опистотонус. Напряжение разгибателей спины. Иногда поражаются мышцы передней части туловища - тело изгибается кпереди (эмбриостотонус).

Имеет место неустойчивый уровень артериального давления, тахикардия. Все зависит от избирательного действия токсина на центры вегетативной нервной системы.

Частыми причинами смерти при столбняке являются судорожная асфикция, фаринго-ларингоспазм, спазм дыхательной мускулатуры и диафрагмы, пневмония, ателектазы. Чем короче инкубация, тем хуже прогноз. Клиника удерживается до конца 2-й - начала 3-й недели. Уменьшаются синдромы сверху вниз.

В настоящее время отвергается прежний тезис о нетранспортабельности больных столбняком.

Лечение их производится анестезиологом-реаниматологом совместно с хирургом.

Перед транспортировкой вводят нейроплегическую смесь. Целесообразно сосредоточивать таких больных в специальном лечебном учреждении и осуществлять специализированное лечение (респираторные центры).

ЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКА.

Изоляция и полный покой (очень важно). Велико значение первичной хирургической обработки раны. Нужно помнить, что ПСС действует только на свободно циркулирующие в крови токсины и не связанные с нервной клеткой, поэтому важно раннее ее введение.

1/2 дозы вводится капельно внутривенно и 1/2 - внутримышечно в первые часы лечения. В последующие дни ПСС не применяется. Одновременно троекратно вводится столбнячный анатоксин по 0,5 мл.

ПСС - не более 120 000 ЕД на курс. Обязательно выполняется проба по Безредко. Внутрикожно 0, 1 мл сыворотки с ослабляющим титром (тест-ампула), при ее отсутствии разведение 1:100. Через 30 мин в случае отрицательной реакции - диаметр зоны покраснения 0, 9 см, вводят 0, 2 мл неразведенной, а через 40 мин. всю оставшуюся сыворотку. Надо помнить, что в Канаде умирает от тяжелых осложнений после введения ПСС больше, чем от столбняка. На 2 млн инъекций ПСС (США) аллергические осложнения у 100 000 чел, 20 из них умирает.

При анафилаксии - хлористый кальций, нельзя применять адреналин. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кортизон противопоказан, т. к. повышает активность столбнячного токсина, снижает эффективность противостолбнячной сыворотки.

Трахеостомия производится при угрозе асфиксии:

а) когда действие противосудорожных средств не устраняет угрозы асфиксии;

б) прогрессирующее развитие заболевания, требующее введения миорелаксантов;

в) дыхательная недостаточность.

Противосудорожная терапия - основа всего лечения.

Применяют нейроплегики с добавлением тиопентала натрия (5-10 мл 5% раствора в/мышечно).

Если АД не ниже 90 мм. рт. ст., то хороший эффект оказывает нейроплегическая смесь: аминазин 2%-2, 0; промедол 2%-2, 0; димедрол 2%-2, 0; раствор скополамина 0, 05%-0, 5; витамин В 0,5% - 1,0. Полезны клизмы с хлорал-гидратом ( 3, 0 - 4, 0), бром, настойка валерианы, по показаниям - кофеин, кордиамин.

При молниеносной форме - выключение дыхания миорелаксантами, длительная аппаратная вентиляция легких.

При коротком начальном периоде 2-3 дня следует ожидать тяжелое течение болезни, требующее трахеостомии и применения миорелаксантов.

Если начальный период длится 72 часа и более, а инкубационный - более 6 дней, то ожидается заболевание средней тяжести.

Реанимация у больных с тяжелой формой столбняка включает:

1. Многодневную респирацию.

2. Применение миорелаксантов - антидеполяризующих препаратов длительного действия (тубарин, диплацин, пармион, тубокурарин) - только при возможности осуществить управляемое дыхание.

Их вводят от 5 до 12 дней, в среднем, с интервалом от 45 минут до 1, 5 часов. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, трахеостомой.

Зондовое питание, сердечные средства, антибиотики.

Хирургическое лечение проводится в первые часы поступления больного: повторная хирургическая обработка раны, удаление инородных тел.

Перевязка и ревизия раны производится под наркозом.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений ран - важнейшая задача всех звеньев медицинской службы, всех этапов медицинской эвакуации. От качества подготовки и работы всех медицинских работников во многом зависит эффективность профилактических и лечебных мероприятий при раневой инфекции.

Как и прежде, основное место в профилактике раневой инфекции и ускорении заживления ран принадлежит тщательной первичной хирургической обработке, выполненной в оптимальные сроки со строгим соблюдением правил асептики и антисептики. Несомненно, что раннее применение по стандартной схеме в шприц-тюбиках инъекторных препаратов антибиотиков, а также сульфаниламидов в сочетании с хорошо налаженной универсальной неприлипающей антисептической повязкой, надежной иммобилизацией будет способствовать уменьшению числа раневых осложнений.

ЛЕКЦИЯ 5. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ПОЗВОНОЧНИКА

Вопросы черепно-мозговой травмы волнуют врачей на протяжении многих столетий. Однако активная хирургическая тактика при ней получила свое развитие лишь с двадцатого века. Даже в девятнадцатом веке отношение к оперативным вмешательствам при черепно-мозговой травме было пассивным или даже негативным. Сторонниками консервативного лечения были такие видные хирурги своего времени, как Диффенбах, Бергман, Н. И. Пирогов.

Значительную роль в эволюции взглядов хирургов на лечение этих повреждений оказало развитие асептики и антисептики. Кроме того, на рубеже двадцатого века стало возможным рентгенологическое исследование, что позволило сделать более точной диагностику черепно-мозговых травм.

Нельзя не учитывать и рост технического оснащения операционных, появление нового инструментария и аппаратуры: электродиатермия, кровоостанавливающие средства, новый материал для пластического закрытия дефектов черепа, эхолокация и ультразвуковая диагностика и т. д. Наконец, появление антибиотиков, гормональных препаратов, сульфаниламидов.

Травмы черепа и головного мозга являются одним из наиболее тяжелых видов повреждений. Так, о тяжести огнестрельных ранений черепа свидетельствует тот факт, что среди убитых на поле боя пораженные в череп составляют от 30 до 50 процентов. В США ежегодно наблюдается такое количество смертельных исходов от повреждений черепа, которое равно общим потерям американской армии во все годы второй мировой войны.

Всем хорошо известно, как неуклонно растет в мире число автоаварий. Примерно около или даже чуть больше 100 тыс. человек ежегодно погибают в результате автоаварий. Следует отметить, что 50-60 процентов всех травм на дорогах составляют повреждения черепа и головного мозга. Примерно половину несчастных случаев со смертельным исходом обусловливает острая черепно-мозговая травма.

Повреждения черепа и головного мозга весьма коварны своими последствиями: мало кто может предсказать исход травмы, даже довольно легкой. Черепно-мозговая травма привлекает к себе внимание высокой смертностью в начальных стадиях и частыми случаями инвалидности в резидуальном периоде. Это вид нейротравмы является сложной хирургической проблемой. По трудности диагностики она относится к сложнейшим разделам клинической медицины, ошибки, допущенные при лечении, грозят серьезными осложнениями и даже гибелью пострадавших.

Особое место занимают боевые повреждения черепа и головного мозга.

Классификация боевых повреждений черепа и головного мозга.

Под боевым повреждением черепа и головного мозга принято сегодня понимать совокупность травм и ранений, возникающих у пострадавшего в ходе ведения боевых действий.

До последнего времени основное внимание военно-полевых хирургов уделялось огнестрельным ранениям, которые, как оказалось, составляют только лишь часть многоообразных боевых повреждений. Сегодня среди этих повреждений различают огнестрельные ранения, боевые травмы, взрывные поражения.

Огнестрельные ранения представляют собой открытые повреждения, нанесенные пулями, осколками, первичными и вторичными ранящими снарядами взрывных устройств. К боевым травмам относятся закрытые повреждения черепа и головного мозга, полученные в ходе боевых действий, но не связанные с прямым травмирующим воздействием поражающих факторов.

Под взрывным поражением понимается сложное многофакторное воздействие на пострадавшего основных поражающих факторов - взрывной ударной волны, ранящих снарядов, термического воздействия.

В годы Великой Отечественной войны огнестрельные ранения составили 67, 9% всех боевых повреждений черепа и головного мозга, закрытые травмы мозга имели место в 10, 9% случаев, прочие повреждения (ранения холодным оружием, открытые повреждения тупым оружием, транспортные травмы) составили 21, 2%.

Непрерывное оснащение воюющих армий новыми видами вооружения привело к существенным изменениям в структуре и характере боевых поражений.

Современные боевые конфликты характеризуются преобладанием осколочных ранений над пулевыми. В современных войнах повреждения, вызванные взрывом, занимают все больший удельный вес в структуре санитарных потерь, составляя от 25 до 70% боевых травм и ранений.

Огнестрельные ранения черепа и головного мозга.

Классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга практически не принесла существенных изменений по сравнению с периодом Великой Отечественной войны.

Еще в 1917 году Н. Н. Петров предложил разделить их на ранения мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие и проникающие.

Ранения мягких тканей являются наиболее легкими в сравнении с другими повреждениями черепа.

При этом страдают лишь покровы черепа (кожа, апоневроз, мышцы, надкостница). Однако в результате высокой кинетической энергии современных ранящих снарядов и ее передачи через сохраненную кость на мозговое вещество могут быть сотрясения или ушибы головного мозга.

Так, еще в период Великой Отечественной войны имели место ранения мягких тканей и костей черепа при сохранении целости твердой мозговой оболочки. Они встречались в 17, 3% случаев и являлись более тяжелыми, поскольку сопровождались контузией мозга в зоне повреждения кости.

По данным Б. В. Гайдара, очаги разможжения головного мозга с формированием параконтузионных гематом встречались в Афганистане у 86, 7% раненых с непроникающими ранениями черепа. Однако синдром сдавления головного мозга был отмечен лишь у 0, 5 -0, 7% из них.

Проникающие ранения черепа и головного мозга отличаются переломом костей свода или основания черепа с нарушением целости твердой мозговой оболочки. Они составляют 28,1% от всех огнестрельных ранений черепа.

Тяжесть огнестрельного ранения черепа зависит от локализации, хода раневого канала, а в конечном счете - от повреждения мозговых структур. Нередко внешне тяжелые ранения могут оказаться «счастливыми», как это было у М. И. Кутузова. 24 июля 1774 года в Крыму под Алуштой подполковник Кутузов М. И. « . . . получил рану пулею, которая, ударивши его слева между глаза и виска, вышла напролет в том же месте на другой стороне лица …» (Из донесения Главнокомандующего князя Долгорукова Екатерине II). Пуля прошла, не повредив глаза, вызвала лишь некоторое косоглазие. На шоссе Симферополь - Ялта в этом месте стоит сейчас памятник - обелиск М. И. Кутузову.

Второе ранение М. И. Кутузов получил в 1788 году под Очаковым. Оно вновь было сквозным от левого к правому виску позади глаза.

По виду ранящего снаряда различают пулевые, осколочные ранения, ранения специальными ранящими снарядами - шариками, стреловидными элементами, бамбуковыми палочками и т. д.

По виду раневого канала: слепые, сквозные, касательные и рикошетирующие ранения черепа.

Слепые ранения можно разделить на 4 подвида:

1 - простые ранения - раневой канал и инородное тело расположены в той же доле мозга, к которой прилежит дефект;

2 - радиарное - ранящий снаряд достигает серповидного отростка и останавливается у него;

3 - сегментарное - ранящий снаряд поражает одну или две соседние доли мозга, составляя как бы сегмент по отношению к окружности черепа;

4 - диаметральное - инородное тело проходит через мозговое вещество по диаметру и останавливается у внутренней пластинки кости.

Сквозные ранения могут быть сегментарными или диагональными.

Касательные (тангенциальные) характеризуются поверхностным ходом раневого канала.

Эти ранения могут сопровождаться грубыми внутричерепными изменениями (внутричерепные гематомы, очаги разможжения головного мозга.

По локализации делятся на ранения свода черепа (лобной, теменной, затылочной долей) и прабазальные - передние (лобно-орбитальные, височно-орбитальные), средние (височно-сосцевидные) и задние (задней черепной ямки и краниоспинальные).

Выделяют одиночные, множественные и сочетанные ранения: множественные наблюдаются в 7%, изолированные - в 60-63% случаев.

Клиника и диагностика огнестрельных ранений черепа и головного мозга.

Клинические проявления ранения определяются прежде всего глубиной проникновения ранящего снаряда и его кинетической энергией.

Ранение мягких тканей клинически проявляются местными признаками ранений и редко осложняются неврологическими расстройствами.

По глубине проникновения ранящего снаряда в мягкие ткани головы принято различать: ранения мягких тканей с повреждением кожных покровов, ранения мягких тканей с повреждением апоневроза и ранения мягких тканей с повреждением надкостницы.

Для первых характерно поверхностное расположение мелких инородных тел (как правило, вторичных осколков). Подавляющее число таких повреждений является множественным с высокой плотностью поражения кожных покровов в виде царапин, ссадин или мелких отверстий. После удаления ранящих снарядов края раны сближаются за счет эластической тяги неповрежденного апоневроза, а поэтому хирургической обработки таких ран не требуется.

Для ран головы с повреждением апоневроза характерно зияние кожной раны. При касательных пулевых ранениях она имеет вид борозды с вывернутыми разможженными краями. Наличие «мостика» неповрежденной кожи между входным и выходным отверстиями при касательных пулевых ранениях мягких тканей головы чаще всего свидетельствует о высокой вероятности травмы мозга в проекции раневого канала с формированием травматических внутричерепных изменений даже при отсутствии рентгенологических признаков повреждения кости. Этот вид ранений мягких тканей необходимо рассматривать как потенциально тяжелое черепно-мозговое повреждение. Такие раненые подвергаются тщательному неврологическому обследованию с обязательной люмбальной пункцией, а раны - тщательной хирургической ревизии с осмотром раневого канала на всем его протяжении.

Эту группу раненых не следует направлять в ГЛР, а необходимо лечить в нейрохирургическом стационаре.

При взрывной травме возникают ушибленные и рвано - ушибленные раны мягких тканей.

Размеры их могут колебаться от 3-4 до 20 см. Кожа вокруг их опалена, кожно-апоневротические лоскуты, как правило, на значительной площади отделены от кости.

Эти раны обычно загрязнены обрывками головного убора, волосами, техническими жидкостями, края раны импрегнированы частицами взрывчатого вещества, каплями металла и имеют характерную серо-голубую окраску. Из-за значительных размеров ран ревизия их не вызывает трудностей.

Современные непроникающие черепно-мозговые ранения наносятся преимущественно мелкоразмерными ранящими снарядами массой до 1 г.

Кость, как правило, имеет вид неполного или раздробленного перелома.

Грубые очаговые неврологические симптомы при этом виде повреждений редки, но вместе с тем субарахноидальное кровоизлияние или формирование локальных очагов разможжения головного мозга имеет место у 2/3 раненых.

В течении проникающих ранений черепа и головного мозга принято выделять пять основных периодов, каждый из которых характеризуется своими неврологическими и хирургическими особенностями и теми конкретными задачами, которые должны быть решены в процессе диагностики и лечения.

Первый период - начальный (острый) - характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми.

Отмечаются различной степени выраженности расстройства сознания, вегетативные реакции, которые усугубляются транспортировкой пострадавшего, неизбежной именно в этот период. Продолжительность его 3 дня.

Выделяют три стадии: начальную, «хаотическую» и частично ранних осложнений.

Начальная - охватывает первые сутки. Характерно расстройство местной и общей деятельности мозга, являющееся следствием непосредственного действия ранящего снаряда.

В последующие двое-трое суток - хаотическая стадия определяется реакцией мозга (отек, набухание гиперемия) на травму и связанными с ними нарушениями ликвородинамики.

Второй период ранних реакций и осложнений начинается на 3-4 сутки и чаще всего характеризуется нарастанием травматического отека и набухания головного мозга, наиболее выраженного вокруг зоны повреждения мозга.

Клиника - более отчетливые проявления очаговых неврологических симптомов на фоне стихания общемозговой неврологической симптоматики.

Травматический отек при этом в известной степени предохраняет от распространения инфекции из зоны раневого канала на мозг и оболочки, что, по мнению Н. Н. Бурденко, связано с «иммобилизацией мозга» в полости черепа.

По мере обратного развития отека, которое происходит к концу первой недели после ранения, раскрываются субарахноидальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция, что способствует распространению раневой инфекции по подоболочечным пространствам, особенно если в этот период производится транспортировка раненых. Именно на 2-3 неделю приходится наибольшее количество инфекционных осложнений.

Третий - период ликвидации ранних осложнений (от 3 недель до 6 месяцев).

Четвертый период - период поздних осложнений (2-3 года).

Пятый период - период отдаленных последствий.

Диагностика огнестрельных черепно-мозговых ранений основывается на данных неврологических, хирургических, рентгенологических и лабораторных исследований. Любое обследование раненого начинается, если возможно, сбором анамнестических данных. При этом важное значение имеют обстоятельства ранения.

Обследование раненого в остром периоде должно производиться в строгой логической последовательности и сочетать диагностические приемы с важнейшими мероприятиями неотложной помощи.

Исследования жизненных функций подразумевает оценку дыхания, артериального давления и числа сердечных сокращений.

Нарастание внутричерепного давления вызывает повышение АД в сочетании с брадикардией. Гипотензия с другими признаками шока, как правило, не бывает связана с изолированной травмой головы. В этих случаях нужно выявить возможные внечерепные повреждения.

Патологическое дыхание и повышение температуры тела в остром периоде указывают на тяжелое повреждение ствола головного мозга.

Особое внимание должно быть обращено на лиц с взрывными поражениями, сопровождающимися расстройствами сознания.

Неврологическое исследование состоит из оценки состояния сознания, реакции и величины зрачков, функции глазодвигательных нервов, корнеальных рефлексов, состояние рефлекторно-двигательной сферы, чувствительности.

Неравенство зрачков и их реакция является очень важным в оценке состояния раненых в голову. Постепенно расширяющийся зрачок одного глаза, потеря его реакции на свет заставляют предположить тяжелое внутричерепное повреждение, расширение обоих - служит поздним и неблагоприятным признаком.

Необходимо обратить внимание на локализованную слабость одной части тела.

В краткую оценку входит проверка сухожильных и выявление патологических рефлексов.

Местное обследование раны чрезвычайно важно, но это следует делать не раньше, чем на этапе квалифицированной помощи.

На этапе первой врачебной помощи - только внешний осмотр. При этом необходимо обращать внимание на характер отделяемого.

Выделение мозгового детрита и ликвора - абсолютный признак проникающего ранения.

Неврологическое обследование дополняется рентгенологическим.

Диагностическая ценность ЭХО-ЭГ и каротидной ангиографии у раненых в остром периоде мала.

Следует помнить о выявлении других сочетанных повреждений.

Медицинская помощь и лечение открытых повреждений черепа и головного мозга на этапах медицинской эвакуации.

При оказании первой помощи раненому в череп следует помнить о необходимости максимально бережного обращения с ним. При этом раненого не следует тормошить, поднимать. При наличии раны накладывается асептическая повязка. Раненый бережно перекладывается на носилки. Под голову подкладывается скатка из шинели, кладется подстилка из сена или соломы. Проводятся мероприятия по профилактике аспирации крови и рвотных масс - голова поворачивается в сторону, или раненый поворачивается набок.

На этапе первой врачебной помощи выделяют 3 группы раненых:

а) подлежащие эвакуации на следующий этап, причем раненые с подозрением на внутреннее кровотечение или с обильной ликвореей направляются на этап квалифицированной помощи санитарным транспортом в первую очередь;

б) нетранспортабельные (агонирующие) - при наличии обширных разрушений черепа и резко выраженных признаков нарушений дыхания, глотания и падения сердечно-сосудистой деятельности;

в) нуждающиеся в неотложных мероприятиях на данном этапе при нарушении сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, при наличии рвоты, психомоторном возбуждении и т. д.

При слабом пульсе, понижении артериального давления вводятся камфора, кофеин, эфедрин. При нарушении дыхания производят инъекцию лобелина, цититона, а при ослаблении дыхания, вызванного аспирацией в дыхательные пути крови и рвотных масс - выполняется трахеостомия.

При западении языка - прошивание его по средней линии толстой нитью с последующей фиксацией к подбородку. При психомоторном возбуждении вводится хлоралгидрат в клизме. На передовых этапах медицинской эвакуации не следует применять у таких раненых нейроплегики, т. к. это опасно при отсутствии непрерывного наблюдения за ними.

При оказании помощи в полном объеме к выше перечисленным мероприятиям добавляется введение антибиотиков, противостолбнячной сыворотки, столбнячного анатоксина.

При заполнении первичной медицинской карточки следует оценить и отметить состояние сознания: всех транспортабельных раненых как можно быстрее эвакуируют самым щадящим транспортом.

На этапе квалифицированной помощи выделяется 3 группы раненых:

1) с симптомами нарастающего сдавления головного мозга, наружным кровотечением и обильной ликвореей; 2) нетранспортабельных (агонирующих);

3) подлежащих эвакуации в специализированный госпиталь.

Последняя группа раненых - самая многочисленная, т. е. составляет 90-94% к числу всех раненых в череп.

На этом этапе производится оказание помощи по жизненным показаниям при наличии:

1) признаков нарастающего внутричерепного давления, вызванного гематомой (признаками нарастающего внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение состояния, усиливающаяся головная боль, ригидность мышц, прогрессирующее урежение пульса, помрачение, а затем утрата сознания);

2) признаков продолжающегося наружного кровотечения,

3) ранений желудочков мозга, сопровождающихся обильной ликвореей.

В период Великой Отечественной войны Н. Н. Бурденко писал: «При всех вариантах не нужно забывать, что операции наспех, вслепую, при пальцевом обследовании и лихорадочное трепанирование приносит только вред. Выгоднее оперировать позже, чем оперировать плохо».

Сущность операций, производимых по жизненным показаниям, сводится к экономному иссечению мягких тканей, трепанированию костного дефекта, удалению эпидуральной, субдуральной и, реже, внутримозговой гематом с последующей окончательной остановкой кровотечения (обшивание оболочечных сосудов, наложение лигатур или клипс).

Паренхиматозные кровотечения хорошо останавливаются применением 3% раствора перекиси водорода, фибринной пленки или теплого физиологического раствора.

Показанием к неотложной операции является также обильная ликворея при ранении желудочков мозга. Если при этом не принять срочных мер, то наступает коллапс мозговых желудочков. В результате этого может прекратиться продуцирование ликвора, что приводит к гибели раненого.

Наряду с этим канал, по которому происходит истечение ликвора, служит входными воротами для проникновения микробных тел в глубинные отделы мозга с последующим развитием тяжелых инфекционных осложнений (менинго - энцефалит, менингит).

При ликворее производится экономное иссечение краев раны, расширение травматического дефекта черепа, удаление костных осколков из раневого канала и наложение глухих швов на мягкие ткани с целью прекращения ликвореи.

Противопоказаниями к операции являются:

1. Обширные повреждения мозга, несовместимые с жизнью, или имеющиеся обширные повреждения костей свода или основания черепа, выраженные симптомы повреждения мозгового ствола с глубоко проходящим раневым каналом.

2. Тяжелое шоковое, коматозное или предагональное состояние непосредственно после транспортировки.

3. Резко выраженное психомоторное возбуждение или часто повторяющиеся судорожные припадки.

4. Наличие тяжелых расстройств дыхания и глотания и выраженная ригидность мышц конечностей.

5. Развитие гнойного менингита, тяжелой пневмонии.

После операции необходимо обязательное предоставление раненому покоя в течение 3-х недель. Это связано с тем, что декомпрессионная трепанация черепа приводит к уменьшению отека и набухания мозга, увеличению субарахноидальных щелей. Это обстоятельство способствует дальнейшей травматизации мозга при эвакуации и повышает опасность возникновения инфекционных осложнений.

Все остальные раненые подлежат дальнейшей эвакуации в специализированный госпиталь. В пути следования необходимо обеспечить наблюдение за ранеными, главным образом для того, чтобы предотвратить возможную асфиксию вследствие аспирации рвотных масс или западания языка. Следует иметь в виду, что наиболее щадящим является воздушный транспорт.

Всех транспортабельных раненых с открытыми травмами и переломами костей черепа направляют в специализированный госпиталь для раненых в голову, шею и позвоночник.

Окончательная диагностика ранений черепа и мозга, определение показаний и характера оперативного вмешательства с последующей госпитализацией раненых возможна лишь в условиях специализированного госпиталя, с приданной ему группой специалистов-хирургов, офтальмолога, стоматолога, рентгенолога и отоларинголога.

Нейрохирургические отделения этого госпиталя должны работать, как слаженный конвейер. Значительная роль отводится работе рентгеновского кабинета и работе парикмахеров (стрижка, бритье головы). После санитарной обработки раненые в голову поступают в диагностическую перевязочную, где производится обследование нейрохирургом и невропатологом, а при необходимости - окулистом, стоматологом.

После уточнения диагноза раненые подразделяются на две группы.

1. Раненые в покровы черепа. Им первичная хирургическая обработка производится в перевязочной хирургом общего профиля. После этого большинство из этих оперированных больных направляются через 1-2 дня в ГЛР.

2. Раненые с повреждениями черепа и мозга, которые госпитализируются в нейрохирургическое отделение. Из них в свою очередь выделяется 3 группы раненых:

а) подлежащие операции в первую очередь (по жизненным показаниям);

б) подлежащие операции во вторую очередь;

в) подлежащие только госпитализации - раненые с обширными разрушениями черепа и головного мозга или в состоянии тяжелой комы.

Первые две группы раненых помещаются в предоперационные палаты, где они отдыхают после транспортировки и где им проводятся дополнительные исследования, уточняющие характер повреждения.

В операционной на 2-3 столах работают один нейрохирург и два ассистента. Большинство операций производится под местной анестезией. Основными принципами современных методов лечения открытых черепно-мозговых ранений являются:

1. Ранняя первичная хирургическая обработка с целью профилактики раневой инфекции. Первичная хирургическая обработка ран головного мозга может быть ранней (выполненной в 1-3 сутки), отсроченной - выполненной на 4-6 сутки), поздней (позже 7 суток).

2. Радикальность и, если допускает состояние больного, одномоментность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге.

3. При отсутствии противопоказаний - завершение операции первичной обработки пластическим закрытием дефектов в твердой мозговой оболочке и черепе и глухим швом покровов черепа.

4. Тщательное до - и послеоперационное обследование и наблюдение с применением всех необходимых мероприятий и лечебных средств, направленных на борьбу с отеком мозга и гнойными осложнениями.

Техника первичной хирургической обработки раны складывается из экономного иссечения нежизнеспособных мягких тканей и расширения раны с целью лучшего осмотра на всю ее глубину.

Расширяется дефект в костях до пределов неповрежденной твердой мозговой оболочки. Острые концы костного дефекта скусываются, и краям придается округлая форма. Удаляются свободно лежащие костные отломки и гематома с поверхности твердой мозговой оболочки, края экономно иссекаются.

Если твердая мозговая оболочка не повреждена, то показания к ее вскрытию должны быть сужены (подозрение на наличие подоболочечной гематомы, нарастающий отек головного мозга).

Хирургическая тактика при комбинированных радиационных поражениях состоит в том, чтобы как можно раньше произвести первичную хирургическую обработку раны черепа и мозга и закончить по возможности наложением глухих швов. При этом очень важны тщательный гемостаз и применение антибиотиков.

При отсутствии воспалительных изменений в ране, радикально выполненной операции и возможности наблюдения за раненым до снятия швов, как правило, накладывается глухой шов раны. В остальных случаях после очищения раны от инородных тел, костных отломков, некротических тканей и появления свежих грануляций показано наложение вторичного шва.