Главная Коллекция "Otherreferats" Сельское, лесное хозяйство и землепользование Внутренние болезни животных

Внутренние болезни животных

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Болезни глотки и пищевода. Болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей. Анатомо-физиологические особенности кроветворения. Избыточно активные иммунные состояния и заболевания иммунной системы.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	учебное пособие
Язык	русский
Дата добавления	01.03.2016
Размер файла	867,9 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Воспаления характеризуются поражением, кроме слизистой и других слоев стенки желудка и кишок - подслизистого, мышечного и серозного, или же какого либо одного или двух.

Болезни желудка и кишок могут быть по течению острыми и хроническим, по происхождению - первичными и вторичными, а катары и воспаление еще и по характеру воспалительного экссудата - крупозные, мембранозные, геморрагические, флегмонозные, гнойные.

Причины, вызывающие все эти болезни в основном одни и те же. Однако, возникновения того или иного нарушения определяется длительностью действия этиологических факторов, а также, на сколько резко они выражены.

Основными причинами первичных болезней желудка и кишок являются:

- резкая смена рациона кормления и условий работы

- введение в желудочно-кишечный тракт остро раздражающих препаратов, например, растворы уксусной кислоты, молочной кислоты и др.

- скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слишком горячего - барды, мерзлого картофеля, поение ледяной водой, горячая свекла, вливание животным внутрь горячих растворов и других.

- дача животным испорченных кормов, слишком грубых, попадание внутрь острых металлических предметов и др.

- заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чем животные плохо пережевывают корм.

- поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами.

- скопление в желудке и кишках песка, ила, земле, образование камней.

Вторичные нарушения функций желудка и кишечника могут возникать при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишечном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костные дистрофии и др.), перегревания, охлаждения, при болезнях ЦНС (страх, испуг и др.). вторичные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные болезни (паратиф, чума, дизентерия, пироплазмоз, сибирская язва и др.).

Гастрит (Gastritis) - воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические. В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит -abomasitis).

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия - Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Патогенез. Под воздействием указанных причин происходит нарушение местной защиты, секреции желез желудка и повреждение покровного эпителия. Обнаженный эпителий слизистой оболочки оказывается весьма чувствительным не только к экзогенным, но и эндогенным факторам. В таких условиях желудочный сок оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. Вслед за альтеративными изменениями возникают сосудистые расстройства и экссудация, несколько позже и пролиферация. В процессе развития воспаления нарушается образование желудочного сока и кислотоотделение. Патологическая секреция может проявляться в нескольких формах: гиперацидной, инертной и гипоацидной. Реже гастриты протекают с нормальной кислотностью. Гиперацидная форма чаще всего отмечается в начале развития воспаления при остром течении, инертная сопровождается снижением секреции и более свойственна подострому течению и гипоацидная - хроническому течению гастритов. Вместе с тем при подостром и хроническом течении гастрита если не происходит атрофия обкладочных клеток он может проявляться в гиперацидной форме.

При остром гиперацидном гастрите происходит задержка эвакуации содержимого вследствие спазма пилоруса. Спазм пилоруса и усиленная секреция вызывают желудочные боли и задержку эвакуации содержимого. Раздражение слизистой оболочки желудка возбуждает рвотный центр, что ведет к отрыжке и рвоте.

При гастритах с пониженной кислотностью нарушается желудочное пищеварение, снижаются бактерицидные свойства желудочного сока. Это приводит к расслаблению пилоруса, ускорению эвакуации содержимого в кишечнике и развитию в нем дисбактериоза. В результате этого создаются в кишечнике условия для интенсивных гнилостных и бродильных процессов, накапливается большое количество токсинов кормового и микробного происхождения, усиливается перистальтика, развивается диарея.

При стойких структурно-функциональных изменениях в желудке, когда они не компенсируются кишечным пищеварением нарушаются большинство функций пищеварительной системы, обмен веществ, возникает анемия, снижается продуктивность и качество животноводческой продукции. Развитие анемии связано, что слизистая оболочка желудка вследствие развития атрофических процессов не вырабатывает мукополисахарид - внутренний фактор кроветворения или фактор Касла. При отсутствии этого вещества происходит разрушение витамина В₁₂ микроорганизмами кишечника и нарушается его всасывание вследствие чего тормозится эритропоэз. Кроме того, может происходить аутоинтоксикация организма больных продуктами распада слизистой оболочки и развиваться воспаление на иммунной основе.

Патологоанатомические изменения при гастритах зависят от вида и характера воспалительного процесса. При альтеративных отмечаются эрозивно-язвенные, дистрофические и некротические изменения в слизистой оболочке. При длительном течении альтеративных процессов возникают аутоиммунные реакции. С развитием аутоиммунизации процесс становится хроническим, рецидивирующим. Пораженные участки инфильтрируются лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами и гранулоцитами. Закономерно, особенно у поросят, увеличивается количество эозинофилов. Одновременно возникают поражения слизистой оболочки корня языка, нередко с образованием изъязвлений. Аналогичные изменения возникают при экспериментальном язвенном гастрите, вызванном иммунизацией аллогенными антигенами. Вначале появляются сосудистые расстройства, гиперемия, эндо- и периартерииты, образование тромбов и очаговый некроз слизистой оболочки. На границе со здоровой тканью в очагах поражения отмечается скопление лимфоцитов, гранулоцитов и тромбоцитов, выявляются комплексы антиген+антитело. Регионарные лимфатические лимфоузлы в состоянии серозно-гиперпластического воспаления. В них наряду с лимфоидно-плазмоцитарной реакцией отмечается большое количество эозинофилов и тучных клеток.

При экссудативных гастритах характер патологических изменений зависит от вида экссудативного воспаления, глубины поражения и длительности течения. Острым воспалительным процессам свойственна гиперемия и кровоизлияния. При серозном воспалении слизистая отечна, покрасневшая, при катаральном, кроме того, покрыта слизью (рис.29), при геморрагическом - сильно покрасневшая и покрыта экссудатом красновато-шоколадного или темно-коричневого цвета связанного с образованием соляно-кислого гематина, при фибринозном - пленками или налетом фибрина. Если фибринозное воспаление поверхностное (крупозное), наложения фибрина легко снимаются и смываются, при глубоком (дифтеритическом) после удаления пленок остаются изъязвления.

С переходом гастроэнтерита в хроническое течение происходит разрастание соединительной ткани и атрофия железистого аппарата, что ведет к развитию гипоацидного гастрита. При специфическом воспалении - пролиферация определенных видов, лимфоидно-макрофагальных клеток.

Одновременно возникают воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах. В большинстве случаев в патологический процесс вовлекаются кишечник, печень, поджелудочная железа и почки.

Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных - диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Слизистая оболочка рта сухая, бледно-серого цвета, анемична иногда с желтушным оттенком. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте. В связи с тем, что хронический гастрит чаще всего бывает гипоацидным, перистальтика у больных усилена, дефекация частая. При непрекращающейся диареи быстро нарастают признаки обезвоживания и истощение.

При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления: при эрозивно-язвенном - примесь крови и обрывков ткани, при катаральном большое количество слизи, при гнойном - лейкоцитов, при фибринозном - пленки фибрина, при гиперацидном - повышенная кислотность, при гипоацидном - пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Прогноз. При серозном и катаральном воспалении - благоприятный; при эрозивно-язвенном, некротическом, геморрагическом, фибринозном и продуктивном - осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.) Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.

Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. С этой целью применяют папаверин: подкожно лошадям и коровам - 0,3-0,8 г, свиньям - 0,1-0,3, собакам - 0,03-0,1 г; но-шпу: крупным животным внутрь или внутримышечно - 0,2-0,5 г, свиньям - 0,01-,0,08, собакам - 0,003-0,01 г; анастезин: лошадям и коровам внутрь - 1,5-2,0 г, собакам - 0,03-0,1 г; анальгин: крупным животным внутрь и внутримышечно - 3-5 г, мелким - 0,03-0,3 г; экстракт красавки: внутрь лошадям и коровам - 1-5 г, свиньям - 0,1-05, собакам 0,02-0,2 г и др.

При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.

Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка.

В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ усиливающих секрецию желудочного сока.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью - гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и вико-овсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным - супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли. Из растительных средств возбуждающих желудочную секрецию применяют корневище аира, траву золототысячника в виде сбора с поваренной или искусственной карловарской солью 3-4 раза в день: лошадям - 10-30 г, свиньям - 2-4 г, собакам - 0,5-2 г. В форме сбора или отвара рекомендуется применять лист трилистника, травы полыни горькой, тысячелистника, крапивы двудомной: лошадям - 25-50 г, свиньям - 10-20 г. При сниженной кислотности в качестве заместительной терапии перед кормлением целесообразно задавать натуральный или искусственный желудочный сок, соляную кислоту, абомин, ацидопепсин, гастрин, горечи и др.

При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах которые чаще бывают при гиперацидных гастритах назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В.

При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В₁₂, С и фолиевую кислоту.

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают и симптоматическую терапию. При сердечной недостаточности применяют препараты кордиамина, камфоры, кофеина и др.

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В.

В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

В случаях возникновения инфекционных и инвазионных гастритов наряду с общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, проводят специфическую профилактику.

Язвенная болезнь желудка и кишечника (Ulcus ventriculus et intestinorum) является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся развитием дефекта слизистой оболочки с образованием трофических язв в желудке и тонком отделе кишечника. Кроме того могут быть симптомптоматические язвы, связанные с другими болезнями.

Регистрируются у всех видов животных.

По характеру возникающего дефекта слизистой оболочки и ткани желудка различают гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного и кардиального отделов и относят их к провентрикулярным язвам, а эрозии и язвы фундального отдела относят к фундальным язвам или язвенно-эрозивным гастритам. По течению они могут быть острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются у свиней при интенсивной технологии выращивания и откорма. В большинстве случаев поражение локализуется в начальном отделе нежелезистой части желудка у входа пищеводного отверстия.

Экономический ущерб складывается из преждевременной выбраковки отставании животных в росте и развитии, удлинении сроков откорма и увеличения расходов кормов.

Падеж от язвенной болезни обычно невелик. Летальность при остром течении может достигать 93%.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Язвенная болезнь обусловлена нарушением нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, двигательную функцию органов, кровообращение и трофику слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Симптоматические язвы могут быть стрессовыми, лекарственными, ишемическими, гормоногенными, сопутствующие болезням печени и других органов. Язвы сычуга у овец отмечаются при инвазии гельминтами, трихостронгилидозе, желудка у лошадей - при габронематозе, у свиней - при оллуланозе, у телят - плотным казеиновым сгустком.

В настоящее время имеется достаточно убедительных фактов, чтобы считать, что основными причинами в развитии язвенной болезни желудка свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, являются скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого корма с большим содержанием протеина, уменьшением клетчатки, влияние стрессовых состояний, вызванных условиями среды и способами выращивания, современные условия разведения, которые значительно отличаются от традиционных, содержание животных большими группами, ранний отъем поросят с пониженной секреторной функцией желез желудка, использование эструдированных кормов и содержание свиней на рационе, состоящем до 80-90% кукурузной и другой муки мелкого помола, повышенное количество соевой, сорговой муки, меди и магния сульфата, нарушение иммунного гомеостаза организма с ослаблением сопротивляемости слизистой оболочки повреждающим воздействиям. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что язва возникает только в том случае, если факторы агрессии преобладают над факторами защиты. Установлено, что у свиней мясного типа данное заболевание регистрирует относительно чаще, чем у сальных.

Патогенез. В возникновении и развития язвенной болезни участвуют сложные и многообразные патогенетические факторы, ведущими из которых являются нарушения нервных, гормональных и местных механизмов пищеварения.

Так под воздействием этиологических факторов экзогенной и эндогенной природы возникает нейрогормональная дисрегуляция функциональной деятельности желудка и кишечника с нарушением микроциркуляции слизистой, снижению мукопротеидов и фукогликопротеидов в желудочном соке, ослабление защитного слизистого барьера и недостаточности клеточной регенерации. В результате воздействия соляной кислоты и пепсина повреждаются эпителий и нижележащие ткани. Наступают гиперкератоз, омертвение погибших клеток поверхностного слоя, эрозирование и изъязвление слизистой оболочки, а в дальнейшем в процесс вовлекаются подслизистый и мышечный слой стенки. Вокруг такого дефекта образуется валик, дно покрывается струпом. Активно протекающий процесс осложняется желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа. В этих случаях возникает фибринозно-гнойный перитонит, который служит также причиной гибели животных. Поверхностные язвы и глубокие эрозии, как правило, быстро заживают. В условиях выпадения деятельности желудка происходит усиление полостного и пристеночного пищеварения и носит компенсаторный характер.

Патологоанатомические изменения. В пищеводной области желудка обнаруживается гиперкератоз клеток поверхностного слоя многослойного плоского эпителия, серо-бурого цвета с шероховатой поверхностью, острые поверхностные и глубокие эрозии, острые и хронические язвы зоны малой кривизны тела и дна желудка (рис.30). У взрослых животных и откормочников - послеязвенные рубцы линейной или звездчатой формы. В отличие от острых хронические язвы характеризуются наличием воспалительного процесса как на дне язвы, так и в окружающей ее слизистой оболочке. В периоды обострения хронической язвы, обнаружены глубокие дефекты слизистой и, как правило, больший размеров (1х2,5 - 5х9,3 см) и различной формы. Язва напоминает вид кратера. При глубоком повреждении стенки желудка и закрытой перфорации в процесс вовлекается сальник, селезенка, поджелудочная железа, петли кишечника. Эрозии варьируют по числу, величине, форме и локализации, вызывая скопление крови в полости желудка. В случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит.

Симптоматика. Течение болезни в большинстве случаев хроническое. У животных при переходе гиперкератоза в эрозии при острых поверхностных язвах и в периоды обострения хронической язвы характерными для клинического симптомокомплекса следует считать: значительное угнетение общего состояния, анемичность слизистых оболочек и кожи. Движения животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, лежат с подтянутыми под живот конечностями. Отмечаются симптомы гастритов со снижением аппетита, прогрессирующим исхуданием, сменой запоров и поносов. В большинстве случаев наблюдается анорексия и гематоз. У больных свиней в утренние часы перед раздачей корма появляется рвота и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы кислого запаха, желто-зеленого или светло-коричневого цвета.

При пальпации отмечается локальная болезненность левой грудной стенки. Тактильная и болевая чувствительность повышены (гиперестезия). При дефекации часто наблюдают кровавые испражнения от темно-коричневого до черного цвета, иногда дегтеобразный кал и запоры. Фекалии в виде плотных скибул темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах физиологической нормы. Частота пульса и число дыхательных движений в 1 минуту увеличены. При аускультации преобладает усиленное везикулярное дыхание, хронические язвы характеризуются нетипичностью основных симптомов и длительностью течения. В пользу язвенной болезни свидетельствуют преобладание болевого синдрома и периодичность болевых циклов, связанных со временами года и затуханием болезни. Смерть наступает при перфорации язвы, внутрижелудочном кровотечении, развитие перитонита и сепсиса.

Диагностика. Она проводится на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. В производственных условиях можно с высокой достоверностью диагностировать кровотечение не только из острых провентрикулярных и фундальных язв, но и из эрозий слизистой оболочки желудка, путем исследования фекалий на скрытую кровь.

При глубоких язвенных дефектах и острых поверхностных язвах у больных животных отмечается стойкое увеличение СОЭ и лейкоцитоз, при кровотечениях снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уровень общего белка в крови снижается, а в белковом спектре наблюдается гипоальбуминемия. При белковом спектре желудочного сока падает содержание пепсина с выпадением второй и увеличением четвертой мукопротеидной фракции, что связано с атрофией слизистой оболочки желудка и ее разрушением.

При гастроцитологических исследованиях при световой микроскопии в мазках полученных методом промывания или эксфолиации с внутренней поверхности слизистой оболочки желудка или содержимого в межпищеварительные и пищеварительные периоды, у больных животных в цитограмме отмечают большое количество клеток поверхностною эпителия слизистой желудка, эритроцитов, лейкоцитов, плазматических клеток и мышечных волокон.

Рентгенологические исследования позволяют установить при глубоких язвах рельеф ниши и конвергенцию (складчатость) слизистой оболочки. У свиней, собак более информативными является эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка и установить эффективность применения противоязвенных средств, используемых в ветеринарии. Извлекаемый желудочный сок через зонд у животных с однокамерным желудком или путем прокола у овец и откормочного молодняка крупного рогатого скота почти всегда имеет высокую величину рН, увеличение свободной соляной кислоты, кислотной продукции и пепсина, аминокислоты оксипролина.

Использование информативных показателей лабораторных и инструментальных методов исследования позволяет объективно оценить выявленные признаки язвенной болезни и проводить дифференциальную диагностику от других болезней желудка.

Лечение. Лечебные мероприятия в борьбе с язвенной болезнью желудка и кишечника должны складываться в первую очередь с устранения вероятных причин болезни. Больных и подозреваемых в заболевании выделяют отдельные санитарные станки или боксы, назначают диетическое кормление доброкачественными кормами с добавлением люцерновой муки.

Лечение язвенной болезни должно быть комплексным, при необходимости - индивидуальным и строится по патогенетическому принципу с изысканием возможности угнетения агрессии и повышения защитных свойств слизистой оболочки. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка с симптомами гастрита и гастроэнтерита у поросят, подсвинков и свиней в системе их выращивания и откорма следует применять метилметионинсульфония хлорид (витамин U) в дозе 5 мг/кг живой массы тела, который необходимо давать супоросным свиноматкам за неделю до опороса. В дальнейшем, начиная с 7-го дня после опороса необходимо давать его подсосным поросятам до 20-го дня, групповым методом вместе с подкормкой или индивидуально. Молодняку в раннем возрасте при спонтанной болезни вводить в смесь витамина U - 10 мг/кг, глюкозы и сухого молока - 0,4 г/кг на дистиллированной воде 2 раза в день с кормом до исчезновения клинических признаков, а также в группах специального доращивания. Витамин U в дозе 5 - 7 мг/кг живой массы с перерывами 15 - 20 дней особенно необходим поросятам отъемного возраста до постановки их на откорм. Хороший результат лечения при вспышке болезни получают от применения фармазина в дозе 5 мг/кг один раз в день в течение 5 суток с кормом, количество которого можно уменьшить в 2 - 3 раза в конце лечения.

Целесообразно применять стресспротективный и седативный препарат данидин, аминазин в сочетании с белковыми гидролизатами, антацидами (гидрокарбонат натрия, фосфат натрия и сульфат натрия), веществами противовоспалительными и успокаивающими процессы репарации слизистой оболочки (трихопол, масло зверобоя, отвар корня девясила и др.).

Препарат данидин вводят внутрь с кормом или подкожно в дозе 3,0 - 5,0 мг/кг один-два раза в день в течение 10 дней подряд.

Лекарственная смесь, состоящая из гидрокарбоната натрия, фосфата натрия по 10 г, сульфата натрия 5 г на 1 л дистиллированной воды по 20 мл, рекомендуется после отъема в утренние часы перед кормлением.

Трихопол для подсвинков цеха доращивания, свиней откорма применять по 0,15 - 0,25 г два-три раза в день внутрь с кормом в течение 15 - 20 дней, смесь витаминов в порошке внутрь с кормом: U - 5 мг/кг живой массы, В₁ - 6 мг, В₆ - 20 мг, В₁₂ - 200 мкг, С - 50 мг на 1 кг сухого корма до клинического выздоровления.

Эффективен фосфолипидный простогландин (ФЛПГ) при внутрижелудочных введениях в дозах 0,2 - 0,4 мг/кг. Положительный результат получен от внутримышечного введения даларгина (нейролептик, аналог опиоподобного гормона анкефалина) в дозе 0,5 мг один раз в день в течение 7 - 10 дней.

В настоящее время успешно применяется новый лекарственный препарат Бализ-В, который представляет собой комплекс углеводных кетокислот, положительно влияет на процессы пищеварения и подавляет лекарственно-устойчивую микрофлору, способствует быстрому очищению дна язв от некротизированной массы, ускоряет репаративные процессы в пораженном участке. С лечебной целью назначают внутрь 15 - 20 мл на 1 кг массы тела 2 раза в день до выздоровления.

Широко известен способ лечения язвенно-эрозивных гастритов у свиней, включающий скармливание больным животным препарата, содержащего витамин U, ксероформ, анастезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30 мг/кг 2 раза в сутки до выздоровления (В.А. Телепнев).

При кровотечениях вводить внутримышечно 1%-ный раствор викасола в дозе 1 - 2 мл 2 раза в день 5 дней подряд.

Профилактика. Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Полноценное кормление, а в период откорма в рацион добавлять овёс грубого помола с шелухой, люцерновую или травяную муку, витаминные добавки (ретинол, кальциферол, рибофлавин, цианкобаламин, токоферол, селенит натрия), уменьшить факторы стрессового воздействия на организм, следить за частотой кормления и не допускать использования загрязненных кормов, кукуруза в комбикорме по структуре рациона не должна превышать 40%. Кроме того, следует избегать скученного содержания, формировать однородные по массе группы молодняка.

Ветеринарная служба мясокомбинатов должна обращать внимание на состояние слизистой оболочки желудка и информировать хозяйства о частоте обнаружения язв, для проведения в последующем системы лечебно-профилактических мероприятий.

Энтероколит (Enterokolitis) Болезнь характеризуется воспалением тонких и толстых кишок, сопровождающимся нарушением различных аспектов их функционирования. Болеют животные всех видов и всех возрастных групп, но особенно откормочный молодняк свиней и крупного рогатого скота, а также плотоядные.

Поражается преимущественно слизистая оболочка. В патологический процесс нередко вовлекаются желудок и сычуг и тогда болезнь называется гастроэнтероколит. По происхождению бывает первичный и вторичный, по течению острый и хронический, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным.

Этиология. Наиболее частой причиной болезни - скармливание животным недоброкачественных, испорченных кормов - сена, соломы, зерна, корнеклубнеплодов, барды и др. у молодых животных воспаление кишок может быть следствием выпаивания им прокисшего молока, грязной воды, при переходе от кормления материнским молоком к дефинитивному (обычному) питанию, а также от одного вида корма к другому, недостаточности витамина А. нередко болезнь возникает от поедания животными ядовитых растений - куколя, молочая, гречки, клещевины и др., при поедании значительных количеств хлопчатникового жмыха, содержащего токсическое вещество - госсипол, при даче внутрь препаратов мышьяка, фосфора и др.

Как вторичный процесс воспаление кишечника может быть результатом застоя содержимого в нем, закупорки и заворота кишок, а также сопровождать чуму, паратиф и др. болезни.

Патогенез. Под действием приведенных, а также других причинных факторов, возникают функциональная (в основном ферментообразовательная функция и, как правило, в сторону ее снижения) и структурные нарушения в эпителии кишечника, сопровождающиеся его разрушением. В результате нарушаются все стадии пищеварения - начальные, промежуточные и заключительные, а также всасывательные процессы. При расстройствах желудочного пищеварения, сопровождающегося преимущественно понижением в нем продукции соляной кислоты, во всем желудочно-кишечном тракте возникают неблагоприятные условия для грамположительной микрофлоры, оптимальной средой для которой у здоровых животных является желудочная и благоприятные условия для грамнегативной микрофлоры, основным местом обитания которой в норме является толстая кишка. В толстой кишке у здоровых животных микрофлоры практически нет. Вследствие этого, грамнегативная микрофлора (в основном кишечная палочка и протей) заселяют весь желудочно-кишечный тракт - желудок, тонкую и толстую кишку. При создавшихся благоприятных условиях она уже в течение нескольких часов или суток может достигать уровня 1-1,5 млрд. микробных клеток в 1 мл содержимого желудочно-кишечного тракта, против 5 тыс. ее в тонкой кишке в норме. Таким образом, в желудочно-кишечном тракте больных животных возникает дисбактериоз, сопровождающийся образованием токсических продуктов, нарушением пищеварения и функционирования всего организма.

Патоморфологические изменения. При катаральном воспаление слизистая кишок набухшая, гиперемирована, возможны отдельные кровоизлияния, на ее поверхности катарально-серозный экссудат. При других формах энтероколита поражаются и другие слои стенки кишок - подслизистый, мышечный, иногда и серозный с наличием того или иного экссудата - фибринозного, гнойного, геморрагического. В таких случаях стенка кишок значительно утолщена с наличием кровоизлияний, язв и некротических процессов. Брыжеечные сосуды переполнены кровью, а лимфатические узлы инфильтрированы. Часто бывают кровоизлияния на серозных покровах, под эпикардом и в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животных, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, у большинства больных повышается общая температура тела на 1-1,5 появляется жажда, нередко бывают колики и фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок усилен, отмечается тахикардия.

Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шумами, нередко слышными на расстоянии от животного. Акт дефекации осуществляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и может быть с примесью крови, фибрина и некротических корок. В нем много не переваренных частей корма. Иногда болезнь может сопровождаться вздутием кишок, болезненностью при пальпации брюшной стенки и подтянутостью живота. Хроническое течение сопровождается исхуданием, животные отстают в росте, у многих больных могут быть поражения печени. При геморрагических, фибринозных, гнойных и язвенных энтероколитах обычно симптомы интоксикации, респираторной и сердечной недостаточности, что может стать причиной летального исхода или вынужденного убоя больных животных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамнеза, из которого узнают о характере кормления и содержания животных, их нарушениях, клинических симптомов, в основном расстройства пищеварения в кишках и акта дефекации, наличия в кале непереваренного корма, слизи, крови, некротических пленок и др. При гематологических исследованиях устанавливают повышение содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, билирубина, замедление СОЭ. Все это является свидетельством обезвоживания организма (альгидное состояние).

В дифференциально-диагностическом отношении по соответствующим признакам и методам исследований исключают инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся энтероколитом.

Прогноз. Острое крупозное , геморрагическое, дифтеритическое и гнойное воспаление кишок, особенно осложненные гастритом протекают обычно 3-4 дня и заканчиваются гибелью животных. При катаральном энтероколите после устранения причины болезни прогноз благоприятный. Течение и прогноз при вторичном воспаление кишок зависит от основного, вызвавшего его заболевания.

Лечение. Прежде всего, исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения. Больных животных в течение суток выдерживают на голодной диете, не ограничивая водопой. При легком течении болезни (обычно это катаральный энтероколит) через 3-4 дня выздоровление наступает и без медикаментозного лечения. В других случаях, с целью максимально быстрого удаления из кишечника токсических продуктов воспаления и распада пищи, внутрь назначают слабительные средства - касторовое масло крупным животным до 500 мл, подкожно апоморфин - собакам 0,001-0,005, свиньям - 0,01-0,02. Лошадям, свиньям и собакам показано промывание желудка физиологическим раствором натрия хлорида. После этого рекомендуется дача внутрь дезинфицирующих средств - ихтиол, салол, сульфамидных препаратов - этазол, сульгин, норсульфазол, энтеросептол, антибиотиков, а затем обволакивающих средств - отвары льняного семени, риса, овса. При продолжительных поносах применяют внутрь вяжущие препараты - танин, танальбин, отвар дубовой коры, настой травы зверобоя, настой травы тысячелистника, отвар травы кровохлебки. В тяжелых случаях проводят прогревание животных лампами соллюкс, делают теплые укутывания живота. Для снятия обезвоживания внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно вводят физиологический раствор, растворы Рингера, Рингера-Локка. При гастроэнтероколитах с симптомами отравления проводят промывание желудка 1% раствором гидрокарбоната натрия или раствором калия перманганата из расчета 1:5000 - 1:10000.

При сердечной недостаточности назначают камфорное масло подкожно крупным животным 10-15 мл в виде 10% раствора, кофеин бензоат натрия подкожно 10-15мл 20% раствора, другие сердечные препараты, применяемые в ветеринарной и медицинской практике.

Профилактика. Вытекает из этиологии и базируется преимущественно на недопущении скармливания испорченных кормов и кормов, содержащих ядовитые вещества. Соблюдать комплекс мер, направленных на получение и выращивание здорового молодняка.

Болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей

Колики определяются как комплекс болевых симптомов, являющийся следствием болезни какого-либо органа (Colica - боль).

Наиболее важными симптомами этого комплекса следующие: беспокойство животных, вследствие болей, проявляющееся оглядыванием на живот, переступанием ногами, рытьем земли, битьем задними конечностями по животу, частым паданием и катанием; вынужденные, неестественные положения - поза сидячей собаки (лошадь сидит на хвосте), стояние на запястьях, поза качающегося маятника (стояние в растяжку), положение наблюдателя; нарушение приема корма и воды или отказ от них; изменение объема живота; изменение перистальтических шумов; нарушение выделения кала, проявляется натуживанием, жилением, поносами, запорами, прекращением дефекации; нарушение структуры и свойств кала. Нередко возникают вторичные явления со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевой системы.

Колики включают более тридцати болезней. Страдают преимущественно лошади. Существует несколько классификаций болезней желудка и кишок у лошадей, сопровождающихся симптомокомплексом колик, однако наиболее признанными являются классификация по Г.В. Домрачеву, который положил в ее основу анатомический принцип, разделив колики на желудочные и кишечные и по А. В. Синеву, взявший за основу классификации функциональный принцип - скорость продвижения корма по желудочно-кишечному тракту.

По мнению большинства специалистов, классификация А. В. Синева более полно передает существо патологического процесса и его проявления.

Согласно этой классификации колики подразделяют на симптоматические, ложные и истинные.

Симптоматические или вторичные колики наблюдают при инфекционных, инвазионных, хирургических и некоторых других болезнях аналогичного характера. Диагностическое значение этой формы колик не велико. Они представляют ценность в этом плане лишь с прогностической стороны.

Ложные колики сопровождают болезни внутренних органов, кроме желудочно-кишечного тракта - печени, мочевых органов, болезней дыхательной системы и некоторых других. Они имеют значение для диагностики болезней лишь этих органов и систем и во многих случаях создают затруднения для распознавания других форм колик.

Истинными коликами считают большую группу болезней желудка и кишок. Они разнообразны по этиологии, патогенезу, патологоанатомическим характеристикам и терапевтическим основам. Характеристики первых двух групп колик даются при описании болезней соответствующих органов и систем по их принадлежности к тому или иному изучаемому предмету. Здесь же рассмотрим лишь группу истинных колик.

Со стороны желудочно-кишечного тракта колики могут сопровождать не только его морфологические изменения, но и в не меньшей , если не в большей степени функциональные расстройства.

Морфологические нарушения возникают при воспалениях кишок, скручиваниях, закупорках и некоторых других болезнях.

К функциональным расстройствам относятся сенсорные, двигательные, секреторные, а также нарушения проницаемости кишечной стенки и всасывания.

Сенсорные расстройства являются непосредственной причиной беспокойства животных и наиболее важным симптомом колик. Различают несколько форм болей, возникающих в желудочно-кишечном тракте животных.

Спастические боли. Возникают вследствие спазма гладкой мускулатуры желудка и кишок и характеризуются периодичностью. Они имеют большое клиническое значение, так как в большинстве случаев являются причиной беспокойства животных.

Дистенсионные боли. Их происхождение связано с растяжением желудка и кишок газами. В отличие от спастических болей для них характерна локализация, связанная с местом изменения, происшедшем в желудочно-кишечном тракте и отсутствием периодичности. Дистенсионные боли часто сочетаются со спастическими и тогда боли становятся постоянными.

Брыжеечные боли. Брыжейка характеризуется наличием мощного рецепторного аппарата, поэтому ее натяжения, сдавливания и различного рода смещения, вызывают болевую реакцию. Особенностью при этом является то, что боли носят постоянный характер и обычно комбинируются со спастическими и дистенсионными болями.

Перитонеальные боли. Они возникают вследствие диффузного перитонита и по своему характеру являются постоянными и часто принимают форму схваток. При болях этого происхождения животные стоят обычно со сгорбленной спиной и подобранными под живот ногами, избегают движений, часто стонут. При усилении болей лошади роют землю, оглядываются на живот, поднимают к животу заднюю конечность, предпринимают попытку лечь, но обычно этого не осуществляют. Живот подтянут, при пальпации его боли усиливаются.

Двигательные расстройства. Они сопровождаются усилением или ослаблением перистальтики кишок и связаны с сенсорными болями.

Локальное усиление перистальтики вызывается возникновением препятствий к продвижению содержимого по кишечнику и поэтому в участках кишок, находящихся впереди места препятствия перистальтика усиливается. На скорость перистальтики оказывает влияние состояние парасимпатической и симпатической нервной системы. При перевозбуждении парасимпатической (вагус) она усиливается и может сопровождаться спазмами кишок. Это может быть следствием переохлаждения брюшных стенок, массажа, усиленных движений. Перевозбуждение симпатических нервов, перистальтика тормозится. Непосредственной причиной этого могут быть токсические вещества, образовавшиеся в кишечнике или попавшие в него, рефлекторные влияния, состояние кормления и др. факторы.

Расстройства проницаемости и всасывания. В желудке и кишечнике они возникают на фоне воспалительных явлений, застоя в них содержимого, заворотах, закупорках и др.

Классификация болезней из группы «истинных колик»

Приводится классификация А.В. Синева . В основу ее положен функциональный - расстройства в прохождении содержимого по пищеварительному тракту. В связи с этим они подразделяются на :

- колики с ускоренным прохождением по нему кормовых масс.

- с замедленным прохождением по нему кормовых масс.

К первой группе относится лишь форма - катарально-воспалительные колики, которая ассоциируется с понятием гастроэнтероколита со всеми его атрибутами у лошадей и рассмотренного в разделе «Болезни желудка и кишок».

Замедление скорости прохождения корма по желудочно-кишечному тракту происходит вследствие возникновения препятствий, нарушающего проходимость в каком-либо отделе, или ослабление или прекращения его моторики (гипотония, атония). Состояние непроходимости определяется еще термином «илеус». В клиническом плане выделяют две формы непроходимости (илеуса) - динамическую и механическую.

Динамическая непроходимость. Характеризуется функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися замедлением прохождения, полной непроходимостью или периодичностью этих процессов, связанных с прохождением по нему кормовых масс.

В зависимости от характера функциональных нарушений выделяют две формы динамической непроходимости - спастическую и паралитическую.

Спастическая непроходимость характеризуется спастическими сокращениями отдельных участков желудочно-кишечного тракта. Считается, что они возникают вследствие перераздражения парасимпатических нервов, которые могут быть настолько сильными, что на какое-то время наступает полная непроходимость в нем. Она может исчезать и вновь возникать. К этой форме непроходимости относятся следующие конкретные болезни: острое расширение (метеоризм) желудка, энтералгия и метеоризм кишок (ветреные колики).

Паралитическая непроходимость. Сопровождается гипотонией или атонией желудка и кишок, в результате чего возникает застой содержимого в кишечнике и она переходит в состояние пареза или паралича. К этой форме непроходимости относятся застой содержимого в желудке (завал желудка), который встречается редко и завалы кишок - слепой и ободочной, засорение желудка и кишок песком (песочные колики), а также перитонит.

Механическая непроходимость. Возникает как следствие препятствий, суживающих или закрывающих просвет кишки. Это может быть в результате внутренней закупорки кишок (обтурационный илеус), вследствие смещений и перекручивания кишок (странгуляционный илеус), а также в результате нарушения (чаще прекращения) кровоснабжения какого-то участка кишки, вследствие чего он выключается из функционирования (парез, паралич), в нем возникает застой содержимого и таким образом непроходимость (гемостатический илеус).

Анатомо-топографические сведения о пищеварительном тракте у лошади. Особенностью для лошади является то, что пищевод впадает в желудок под углом и со стороны внутренней поверхности желудка (слизистой) место входа его прикрыто складкой. Считается, что это обстоятельство, является причиной невозможности осуществления у лошади рвоты и отхождения газов из желудка через пищевод.

Объем желудка у лошади составляет 6-15 л или примерно 8-10% от общего объема всего желудочно-кишечного тракта, достигающего 150-200л. Желудок находится в подвешенном состоянии и фиксирован лишь пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. Располагается он в куполе диафрагмы, ограничен грудной клеткой и поэтому не доступен для наружного исследования. Из желудка по правой стороне выходит двенадцатиперстная кишка, имеющая S- образный изгиб, с перепадами диаметра кишки по его ходу. Считается, что это обстоятельство является предрасполагающим фактором в возникновении в этом участке кишки застоя содержимого (химостаза).

Сразу за последними ребрами, двенадцатиперстная кишка резко переходит в левую область брюшной полости и в тощую кишку, которая концентрируется в районе левой голодной ямки. Это место является оптимальным и единственным для наружного ее исследования - аускультации и перкуссии.

Тощая кишка переходит в подвздошную кишку, которая петляя в подвздошной области в правой части брюшной полости впадает в головку слепой кишки. Головка этой кишки контактируется в области правой голодной ямки. Это место является оптимальным для исследования слепой кишки - перкуссией, аускультацией и пальпацией, а также прокола. Слепая кишка постепенно смещается вниз к сагиттальной линии и верхушкой достигает области мечевидного отростка грудной кости. Объем ее составляет 25-30л. В ней осуществляется расщепление клетчатки за счет симбионтной микрофлоры. При атонии кишечника в ней часто возникает застой содержимого (копростаз). Слепая кишка имеет три ряда тений и три ряда кармашков.