Внутренние болезни животных

Патогенез. Инфракрасные лучи солнца при воздействии на голову вызывают расширение внутричерепных сосудов, гиперемию головного мозга и его оболочек. Происходит перегревание коры головного мозга, ее отек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление. Чрезмерное перегревание головного мозга ведет к нарушению ее функций с возможным параличем сосудодвигательного и дыхательного центров и наступлением гибели животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию мозга и мозговых оболочек, переполнение кровью их сосудов, мелкие кровоизлияния, отек коры головного мозга, серого вещества, продолговатого мозга. Обнаруживают серозный выпот между мозговыми оболочками, их помутнение и утолщение.

Симптомы. Животное угнетено, область черепа горячая, появляются позывы на рвоту (собак, свиней), дыхание учащенное, поверхностное, мышечный тонус понижен, походка шаткая. Если солнечный удар поражает животное в спокойном состоянии, внутренняя температура тела остается нормальной, а если заболевание возникает во время тренинга или работы, температура тела повышается до 40^оС и выше. После устранения солнечного воздействия, температура тела приходит в норму. Если воздействие солнечных лучей продолжается длительное время у животного появляется возбуждение, раздражительность, взгляд становится испуганным, диким, глаза выпячиваются, видимые слизистые оболочки синеют, походка становится неуверенная, шаткая, спотыкающаяся. Появляется одышка с напряженным дыханием, возможно замедление дыхания (дыхание чайн-стоковское). Рефлексы могут быть утрачены, появляется сильная дрожь, больные падают на землю и в судорогах погибают. Иногда смерть наступает внезапно, без видимых клинических признаков. Смерть животного при солнечном ударе наступает от паралича сердца или дыхательного центра.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных признаков болезни. Затруднений. в этом не возникает. Следует исключить остропротекающие инфекционные болезни, интоксикацию ядами растительного и животного происхождения, химическими веществами, укусы змей и насекомых. Необходимо разграничить солнечный удар и тепловое перегревание, при котором повышение температуры тела носит более устойчивый характер. Тепловой удар может возникнуть не только днем, но и ночью (овцы, свиньи).

Прогноз. При устранении причин болезни и своевременном оказании лечебной помощи животные выздоравливают. При тяжелых мозговых явлениях прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прекращают тренинг или иную работу, животных ставят в прохладное место, обливают холодной водой. На затылок и грудь кладут ткань смоченную холодной водой, по мере испарения воды ее снова смачивают водой. Для поддержания работы сердца вводят кофеин, кордиамин, коргликол, строфантин. При угрозе остановки дыхания, его затруднении назначают внутримышечно или внутривенно лобелина гидрохлорид в ориентировочных дозах (мг): лошадям 50-100, крупному рогатому скоту 25-70, овцам и козам 5-15, собакам 1-5. В течение суток введение повторяют. При угрозе отека мозга назначают фуросемид (лазекс) в ориентировочных дозах внутрь 0,5 мг/кг массы тела. Внутривенно, капельно или медленно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 0,5% раствор новокаина, 1%-ный раствор димедрола. При появлении признаков отека легких (пенистые водянистые истечения из носа, хриплы и др.) делают кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела с последующим внутривенным введением 10%-ного раствора хлорида кальция.

Профилактика. Соблюдают режим пастьбы. В жаркие летние дни пастьбу скота проводят в два этапа. При лагерном содержании скота сооружают навесы от дождя и солнца, животных обеспечивают в полной потребности питьевой водой. Емкости с водой содержат в чистоте, воду систематически меняют.

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperemia cerebri et meningum). Различают активную, артериальную гиперемию, вследствие усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную венозную гиперемию, в результате нарушения оттока крови из сосудов мозга. По течению заболевание бывает острое и хроническое. Активная гиперемия развивается как первичный процесс, пассивная - как вторичный в связи с каким-либо первичным заболеванием.

Этиология. Причинами активной гиперемии мозга и его оболочек являются тяжелая работа в жаркое время дня, быстрая езда, скачки, неумелая дрессировка, сильное возбуждение, страх, испуг, транспортировка животных железнодорожным, водным или автомобильным транспортом. Причинами пассивной (застойной) гиперемии могут быть кардиомиопатия, миокардиодистрофия, декомпенсированные пороки сердца и другие болезни сопровождаемые сердечной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Застойная гиперемия мозга может быть вызвана сдавливанием яремных вен тесными хомутом или шлейкой, опухолью, ее появление не исключено при острых инфекционных болезнях, кетозе у коров.

Патогенез. В основе патогенеза болезни лежат сосудистые расстройства, сопровождаемые накоплением крови в капиллярах мозга и его оболочек, выходом транссудата в межклеточное пространство. При этом нарушаются трофика мозговой ткани и основные функции мозговых центров. При венозном застое наступают нарушения метаболизма, повышается венозное и внутричерпное давление, развивается отек мозга.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают пятнисто-полос-чатое или разлитое покраснение мозговых оболочек. Желтое окрашивание мозгового вещества, точечные кровоизлияния вдоль сосудов. Серое вещество мозга окрашено в светло-серый или красно-серый цвет, белое - светло-красный или красный цвет. На поверхности разреза обильно выступают капли крови. При пассивной гиперемии на первый план выступает отечность мозга, серозная инфильтрация ткани.

Симптомы. Для активной гиперемии характерно быстрое нарастание признаков возбуждения, сменявшихся затем угнетением. Возбуждение проявляется в беспокойстве и раздражительности: движение вперед или назад, мотание головой, скрежет зубами, удары конечностями, нанесение себе или другим животным травм. Пальпацией черепа устанавливают повышение местной температуры. Слизистые оболочки сильно гиперемированы; дыхание и сердцебиение учащены. Температура тела нормальная или несколько повышена. Животные неадекватно реагируют на внешние раздражители, пугливы, принимают неестественные позы. У крупного рогатого скота возбуждение сопровождается ревом, лизанием кожи около плеч (гиперестезия кожи), кусанием кормушек, дрожанием мышц. Овцы стремятся двигаться прямо или по кругу, держат косо голову, мотаются и падают. Собаки лают, визжат, стремятся убежать, укусить, хватают зубами воздух, возможны позывы к рвоте .

Признаки венозной гиперемии развиваются медленно. Преобладают угнетение, аппатия, сонливость, ослабление рефлексов, отмечается понижение реакции на болевые, звуковые, световые раздражители. Больные безучастны, стоят понуро с опушенной головой, аппетит понижен. Температура тела нормальная. Цианотичность губ, ушей, носа, слизистых оболочек рта. Возможно коматозное состояние.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании тщательно собранного анамнеза и результатов клинического обследования и наблюдения. При дефференцировании диагноза имеют ввиду гипертермию, солнечный удар, бешенство, инфекционный энцефаломиелит, злокачественную катаральную горячку, ценуроз церебральный, отравления семенами клещевины.

Прогноз. Артериальная гиперемия протекает от нескольких минут до нескольких часов и дней. При устранении причин и назначении лечения наступает выздоровление. Течение венозной гиперемии зависит от основного заболевания. Чаше она имеет затяжной характер и может вызвать водянку мозга, тромбоз вен мозга, кровоизлияние с неблагоприятным исходом.

Лечение. Животное ставят в прохладное, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают подстилкой, хорошо усвояемыми кормами, достаточным водопоем. При активной гиперемии на голову кладут холодные примочки, делают обильное кровопускание, назначают успокаивающие средства (аминозин, хлозепид, бромиды). При венозной гиперемии лечение направлено на поддержание работы сердца. С этой целью назначают сердечные гликозиды, кордиамин, коразол. Применяют дегидратируюшие средства (гипотиозид, маннит, диакарб и др.) Диякарб назначают внутрь в дозах на 1 кг массы тела (мг) лошадям и коровам 8; свиньям, овцам - 20; мелким животным - 30.

С целью улучшения микроцеркуляции и уменьшения выхода из сосудов форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика. Проводят своевременное лечение гипертермии и солнечного удара, сердечно-сосудистых заболеваний. Не допускают нарушений правил эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, служебных собак. Правильно, по размеру подбирают хомуты и другую упряжь.

Анемия головного мозга (Anemia cerebri) - недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Острое обильное кровотечение. Атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью, тесными хомутом или шлейкой. Причинами могут быть болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Патогенез. Центральным звеном патогенеза является нарушение трофики ткани мозга из-за уменьшения его кровоснабжения. В мозговой ткани отмечается кислородное голодание, снижение окислительно-восстановительных процессов, накопления недоокисленных продуктов обмена веществ. Это сопровождается нарушением функций ЦНС и вегетативной инервации внутренних органов. Длительная гипоксия мозга, нарушение трофики приводит к дистрофическим изменениям, к расстройству функций важнейших органов и систем к гибели нервных клеток.

Патологоанатомические изменения. Зависят от причин, вызвавших заболевание. Вещество мозга и его оболочки бледные, кровеносные сосуды сокращенные, уплотненные, содержат мало крови. Ткань мозга сухая и плотная. При гистологическом исследовании на стенках кровеносных сосудов нередко находят изменения, свойственные атеросклерозу или артериосклерозу.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное прерывистое. Мышечная дрожь, возможны конвульсии. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы при острой и хронической анемии мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Прогноз - зависит от этиологических факторов и возможности их устранения. При острой анемии мозга исчезновение обморочного состояния, нормализация частоты пульса и дыхания, реагирование зрачков на свет - признаки благоприятного прогноза. Хроническая форма анемии протекает длительно, прогноз осторожный.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудисто-мозговой недостаточности назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах. Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скоту 10-20 мл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хронической сосудисто-мозговой недостаточности для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиты, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях когда причиной болезни является опухоль показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает прежде всего раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудисто-мозговой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Водянка желудочков мозга (Hydrocefalus internus) - хроническая болезнь (оглум) характеризующаяся скоплением большого количества церебральной жидкости в желудочках мозга. Заболевание возможно у лошадей, собак, реже у других животных.

Этиология. Болезнь преимущественно вторичного происхождения. Причинами ее могут быть воспаления головного мозга и его оболочек, гиперемия мозга, опухоли головного мозга, ценуроз, эхинококкоз мозга. Возможна врожденная водянка у собак, ягнят, телят.

Патогенез. При скоплении цереброспинальной жидкости боковые желудочки мозга сильно расширены. Скопившаяся жидкость давит на вещество мозга, нарушается чувствительная и двигательная функции коры мозга, вегетативной нервной системы. Понижается чувствительность кожи, извращаются рефлексы, ослабляется слух, зрение, обоняние, вкус, наступает гиперфункция двигательной сферы. Нарушение функции вегетативной нервной системы проявляется в брадикардии, изменении дыхания, снижении перистальтики кишечника, расширении зрачков.

Патологоанатомические изменения. В желудочках мозга обнаруживают большое количество бесцветной серозной жидкости, зрительные бугры, полосатые тела, аммониевые рога сплюснуты, обонятельные луковицы расширены, сильвиев водопровод сдавлен. Вещество мозга в пограничной с желудочками области анемичное, бледное, сухое и жесткое. Мозговые извилины сплюснутые, кора мозга сухая и анемичная.

Симптомы. Животное угнетено, безучастно к окружающему, глаза полузакрыты, голова опушена (ступор). Лошадь или собака плохо повинуется, становится трудно управляемая, не исполняет команды (собаки), не реагирует на зов, на сильные звуковые раздражители, При движении животное наталкивается на препятствия, при ходьбе высоко поднимает конечности. Лошадь подолгу стоит перед кормушкой с овсом или сеном, не прикасаясь к корму, часто принимает неестественное положение (перекрещивание конечностей, широкая постановка конечностей и др.). Прием корма и воды нарушен: захват корма зубами, задержка его часами во рту. Возможно безудержанное стремление вперед, приступ буйства.

Прогноз- Течение хроническое. Ухудшение состояния животного наблюдается летом в жаркую погоду. Прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании длительного наблюдения за животным, учитывают анамнестические данные, клинические признаки.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду опухоли мозга, при которых не отмечается чередований улучшения и ухудшения состояния животного, а болезненные явления непрерывно нарастают. При опухолях мозга наблюдаются очаговые признаки, преимущественно на одной стороне тела.

Лечение. Хорошо поедаемые, легкопереваримые корма. Ограниченная эксплуатация животного. Для нормализации пищеварения дают карловарскую соль, магния сульфат, натрия сульфат в малых и средних дозах. Возможно применение диуретических средств.

Профилактика. Предупреждение первичных заболеваний головного мозга и его оболочек.

Воспалительные болезни головного и спинного мозга и их оболочек

К группе воспалительных болезней головного и спинного мозга и их оболочек относятся менингит, энцефалит, миелит, менингоэнцефаломиелит, менингомиелит.

Менингит (Meningitis) - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой, арахноидит - паутинной мозговой оболк и пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки. По характеру воспаления выделяют гнойный и серозный менингит, по локализации процесса - генерализованный и ограниченный, по течению - острый и хронический менингит, по этиологическому фактору - бактериальный, вирусный, грибковый, протозойный менингит. В результате раздражения мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления появляется гиперестезия, регидность шейных мышц, расширение зрачков, атоксия, возможны косоглазия, парезы и параличи конечностей.

Энцефалит (Encefalitis) - воспаление вещества головного мозга. Может быть инфекционного, инфекционно-аллергического и токсического происхождения, вирусного, микробного, риккетcиозного, протозойного, токсического. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, гнойными и негнойными. Наряду с веществом головного мозга могут поражаться некоторые отделы спинного мозга, т.е. развиваться энцефаломиолит. Для энцефалита наиболее характерными признаками служат продромальный период, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, вялость, сонливость, коматозное состояние, возможны парезы конечностей.

Миелит (Myelitis) - воспаление спинного мозга с поражением белого и серого вещества. По происхождению может быть инфекционный, интоксикационный, травматический миелит.

Этиология. Причинами миелита могут быть бешенство, чума плотоядных, фузариотоксикоз, аспергиллятоксикоз, стахиботриотоксикоз, ушибы и ранения позвоночника и другие. Воспаление спинного мозга может развиться по продолжению вследствие перехода процесса с его оболочек или с вещества головного мозга.

Симптоы миелита проявляются обычно на фоне общеинфекционных признаков: повышение температуры тела, парестезия в нижних конечностях и других участках тела. При миелите поясничной части мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей (рис.58), отсутствие сухожильных рефлексов, недержание мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникает спастический паралич конечностей, с выпадением брюшных рефлексов, задержка мочи и кала, переходящие в недержание. Миелит в верхней шейной части спинного мозга характеризуется поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Миелит, кроме того, сопровождается расстройством чувствительности в виде гиперестезии или анестезии, которая носит проводниковый характер всегда с верхней границы, соответствующей уровню пораженного сегмента.

В связи с трудностями дифференциальной диагностики болезней головного и спинного мозга и их оболочек, ветеринарные клиницисты сочли целесообразным описывать два сочетанных заболевания - менингонецефалит и менингомиелит.

Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis) - воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующиеся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Заболевание протекает в острой и хронической форме. Воспалительный процесс начинается или с мозговых оболочек, переходя на вещество мозга или возникает в самом веществе мозга, с последующим восполнением его оболочек. Возможно одновременное поражение оболочек и вещества мозга.

Этиология. Непосредственными причинами менингоэнцефалита являются вирусы бешенства, чумы плотоядных, гепатита, болезни Ауески, инфекционного энцефаломиелита лошадей, гриппа и других вирусных заболеваний. Возможно проникновение в оболочки мозга и его вещество листерел, минингококков, стафилококков, стрептококков, микобактерии туберкулеза, риккетсий, токсоплазм. Условия для проникновения в головной мозг и его оболочки инфекции создаются при черепно-мозговых травмах, переломах роговых отростков лобной кости (рогов) у крупного рогатого скота, овец и коз. Менингоэнцефалит может возникнуть при осложнении после хирургической операции по поводу удаления ценурозного пузыря, воспалении придаточных полостей носа, лобной пазухи, среднего уха и др. Причиной может быть цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга.

Патогенез. Инфицирование оболочек и вещества мозга происходит гематогенным, лимфогенным путем, пареневрально, контактно, капельно. Кокковая и другая микрофлора проникает в ткани мозга и его оболочки со слизистых оболочек носоглотки, гортани, пораженных участков черепа, придаточных полостей носа и других органов и тканей. При попадании бактериальной микрофлоры развивается типичная воспалительная реакция: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, гибели нервных клеток. При гнойном воспалении дегенеративные и сосудистые изменения сопровождаются наличием в оболочках, коре и полушариях мозга очагов размягчения, множественных микроабсцессов.

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервным клеткам, что обеспечивается специфическими рецепторами строения вируса. При проникновении вируса в оболочки и головной мозг происходит непосредственное разрушение нейтронов, поражение сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека. Во всех случаях происходит нарушение движения ликвора и крови, повышение внутричерепного давления, появления токсикоза. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, разрушения нервных клеток появляются различные расстройства высшей нервной деятельности.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия оболочек головного мозга с увеличением количества прозрачной цереброспинальной жидкости. Вещество мозга серозно инфильтрировано, на разрезе видны мелкие кровоизлияния. В желудочках мозга находят мутную, желтоватую жидкость. При гнойном воспалении мозговых оболочек сосуды расширены, по ходу вен скопление гноя, в веществе мозга обнаруживают множественные абсцессы. Субарахноидальное пространство заполнено зеленовато-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать и головной мозг. Характерен отек оболочек и вещества мозга. Микроскопически в мягкой мозговой оболочке выявляется воспалительная инфильтрация с лимфацитами и плазматическими клетками. При вирусном менингоэнцефалите наблюдается отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств, наличие геморрагий, пролифераций микроглий, дегенерация нейронов и нервных волокон, диффузная инфильтрация нервной ткани мононуклеарами, плазматическими клетками.

Симптомы. Общими признаками менингоэнцефалита является резкое угнетение, сменяющееся возбуждением, непослушание, извращение реакций на внешние раздражения, различные отклонения от нормы в поведении животных. Походка шаткая, спотыкающаяся. Лошади часто стоят, уткнувшись в стену головой. Собаки беспокоятся не узнают хозяина, пугливы. При бешенстве проявляют агрессивность, стремятся покусать. Другие животные в период возбуждения принимают неестественные позы, дико озираются, стремятся вперед, натыкаются на препятствия, падают. Овцы блеют, коровы мычат, свиньи визжат. Из общеинфекционных признаков отмечают повышение температуры тела, изменения частоты пульса и дыхания. При менингоэнцефалите бактериальной этиологии отмечают лейкоцитоз, повышение СОЭ. Менингальный синдром проявляется в обшей гиперестезии, регидности шейных мышц, затруднении глотании, парезах и параличах конечностей, снижении или повышении сухожильных рефлексов. При исследовании глазного дна обнаруживают гиперемию и отек диска зрительного нерва. К признакам церебрального происхождения относятся рвота, светобоязнь, эпилептические припадки, психическое возбуждение, буйство, кома.

При молниеносной форме менингоэнцефалита больные быстро впадают в коматозное состояние из которого их трудно вывести.

Прогноз. При продолжительности приступа припадка в течение 2-3 дней прогноз неблагоприятный. Смерть животного может наступить в течение 12 часов от начала появления признаков болезни. В иных случаях заболевание принимает затяжной характер. Прогноз при этом осторожный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков. В ликворе обнаруживают большое количество лимфоцитов (плеоцитоз). микробные тела.

Исключают остропротекающие инфекционные болезни (бешенство, чуму плотоядных и др.), микотоксикозы, отравления, острую форму кетоза у коров и овцематок, послеродовую гипокальциемию, гипомагниемию, солнечный и тепловой удар, гиперемию головного мозга. При каждой из этих болезней имеются характерные признаки. Например, для злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота характерно повышение температуры тела до 42^оС, поражение глаз, отек и покраснение конъюнктивы, слипание век. Характерным ранним признаком кетоза является кетонурия; послеродового пареза -значительная гипокальциемия; гипомагниемия - снижение в крови магния.

Лечение. Животное изолируют в затемненное помещение с обильной подстилкой. Принимают меры, исключающие передачу инфекции, травмирование животного и ухаживающего персонала. В случаях менингозцефалита бактериальной этиологии эффективен пенициллин в дозе не менее 300000 ЕД на 1 кг массы тела. в сутки, вводить в 4-5 приемов внутримышечно, курсом 7-10 дн. При запоздалом лечении, коматозном состоянии доза пенициллина увеличивается до 500000-800000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Кроме пенициллина применяют полимиксин-М, левомицитина-сукцинат, левомицетин, ампициллин (300 мг/кг в сутки при шестикратном внутримышечном введении), цефалоспорин, цефалоридин, олеандомицин. При тяжелых формах болезни пенициллин вводят внутримышечно и внутривенно. Определенный лечебный эффект оказывают сульфаниламиды пролонгирующего действия (сульфамонометоксин, сульфапиридозин, сульфадимитоксин). При болезнях вирусной этиологии назначают дезоксирибонуклеазы, биостимуляторы. Во всех случаях показаны десинсибилизирующие средства (димедрол, пипальфен, супрастин, хлорид кальция), дегидротирующие, жаропонижадощие препараты, глюкокортикоиды (преднизолон собакам 40-60 мг в сутки). Применяют йодид калия, лидазу, церебролизин. Для уменьшения внутричерепного давления показаны мочегонные средства (маннитол, фурасемид, диакарб и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор бикарбоната натрия крупным животным 400-800 мл. С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин. Для купирования судорог, успокоения животных показаны аминазин, хлоралгидрат, седуксен, промидол.

Профилактика. Эффективная борьба с вирусными и другими инфекциями, инвазионными болезнями, своевременная вакцинация животных, недопущение травматизма, соблюдение правил асептики при хирургических операциях.

Менингомиелит (Meningomyelitis) - воспаление оболочек спинного мозга и его вещества. Встречается у собак, лошадей и животных других видов.

Этиология. Многие причины для менингоэнцефалита и менинго-миелита одинаковые: возбудители вирусных болезней, менингококки, стрептококки, стафилококки и др. Менингомиелит может возникать как осложнение пневмонии, какого либо гнойного очага в организме, в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга и его оболочек, при сепсисе, проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез. Попавшая в спинной мозг и его оболочки микрофлора вызывает воспалительную реакцию. Продукты воспаления раздражают нервные клетки в оболочках спинного мозга и спинальных корешках. Скапливающийся экссудат и разрастающая соединительная ткань сдавливают спинной мозг, нарушается его кровоснабжение. Сдавливание спинного мозга и корешков нервов приводит к прекращению проводимости нервных импульсов. При затяжном течении болезни вследствие разрастания соединительной ткани происходит сращение спинномозговых оболочек, спинальных корешков и спинного мозга, с возможной последующей гибелью нервных элементов. Сдавливание корешков спинномозговых нервов, вещества мозга приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация невроглиальной ткани, гибель нервных клеток.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек переполнены кровью, имеются мелкие кровоизлияния. Подпаутинное пространство наполнено мутной жидкостью с хлопьями фибрина или гнойным экссудатом. Вещество мозга инфильтрировано, нередко размягчено или отечно, на разрезе рисунок "бабочки" сглажен. Микроскопически обнаруживают распад миелина.

Симптомы. В начальный период болезни отмечают повышение местной чувствительности (гиперестезия), подергивание и тонические судороги мышц, оцепенение затылка и других участков тела. Устанавливают болезненность позвоночника. Походка животного напряженная, осторожная. В дальнейшем в результате дистрофических изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи конечностей, атрофия мышц, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. При поражении спинного мозга в шейной его части развиваются спастическая параплегия, поражение диафрагмального нерва с расстройством дыхания. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. При воспалении поясничной части спинного мозга и его оболочек наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей (рис. 59) с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, недержанием мочи и кала. Для поражения грудной части спинного мозга характерны спастический паралич конечностей с гиперрефлексией, выпадением брюшных рефлексов, задержкой мочи и кала, переходящие в недержание.

Гнойный менингомиелит протекает с повышением температуры тела и плеоцитозом.

Прогноз. Гибель животного может наступить в течение 7-14 дней при явлении параличей. Ограниченное воспаление спинного мозга и его оболочек длится месяцами. В связи с трудностями постановки диагноза, запоздалым лечением прогноз осторожный или неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков: острое начало, общеинфекционные, обшемозговые менингальные симптомы. Исследуют цереброспинальную жидкость: количество белка в ней увеличивается до 2-8%, в осадке находят полинуклеары и много лимфоцитов.

Острое воспаление головного мозга отличается от менингомиелита расстройством сознания и параличами черепных нервов. При столбняке бывает тризм и длительные судороги лицевых мышц. Исключают бешенство, переломы и травмы позвоночника.

Лечение. По возможности устраняют причины, при необходимости удаляют хирургическим путем близлежащие гнойные очаги. Для уменьшения внутричерепного давления применяют гипертонические растворы поваренной соли, глюкозы, кальция хлорида, маннитола, кортикостероиды (в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела). Применяют меры по предупреждению пролежней. Так же как и при менингоэнцефалите показано применение антибиотиков в максимальных дозах, сульфаниламидных препаратов. при переходе процесса в подострую и хроническую стадию (2-4 нед.) область поражения спинного мозга обогревают грелками или лампами Соллюкс, применяют индуктотермию, дарсонвализацию, электрофорез калия или натрия йодида, УВЧ, электростимуляцию и массаж мышц конечностей. Внутримышечно вводят витамины В₁, В₁₂. При высокой температуре тела показаны ацетилсалициловая кислота внутрь: лошадям и крупному рогатому скоту 25-75 г; овцам и козам -3-10 г, свиньям - 3-5 г; собакам - 0,2-2 г. Амидопирин внутрь в дозах: крупным животным 30-50 г; свиньям 2-10, собакам 0,3-2 г. Применяют прозерин, дибазол, биостимуляторы, рассасывающие препараты. Проводят курс стрехниновой терапии: собакам стрихнин подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1% раствора на 10-15 кг массы тела 10-14 дн. подряд.

Профилактика. Не допускают появление вирусных и других инфекционных заболеваний, травм позвоночника, ушибов. Предохраняют животных от микотоксикозов, других видов отравления.

Функциональные нервные болези

К функциональным нервным болезням отнесены неврозы, эпилепсия, экламсия, синдром стресса.

Неврозы (Neuroses) - обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами, т.е. сильными раздражителями. Встречаются преимущественны у спортивных лошадей и собак, цирковых животных, продуцентов иммунных сывороток и желудочного сока на биофабриках.

Этиология. Сильные, часто повторяющиеся стрессы: грубые нарушения правил дрессировки, объездки, битье, смена владельца, частые взятия крови, экспериментальные вмешательства. Заболевание возникает когда верховую спортивную лошадь пытаются использовать как упряжную, охотничью собаку - как караульную. Особенно часто невроз возникает при объездке молодых лошадей, животных табунного содержания, когда на них первый раз надевают хомут, запрягают. Невроз у собак возникает при потере хозяина, длительное его отсутствие во время командировки или отпуска.

Патогенез. Патогенез невроза у животных не изучен. Под действием сильных непривычных или часто повторявшихся раздражителей происходит срыв функциональной реактивности нервных клеток, что приводит к возникновению патологических нервных процессов. Нарушаются функции коры головного мозга, подкорковых и вегетативных центров, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма.

Симптомы. Признаки невроза разнообразные, они зависят от этиологического фактора, интенсивности его воздействия. При неумелой объездке лошадей они приходят в сильное возбуждение, непослушание, стремятся освободиться от сбруи или седока, неудержимо стремятся убежать, рвут упряж, разбивают телегу и т.д. Животное дрожит, покрывается обильным потом, взгляд испуганный, зрачки расширены. В такой момент лошадь может нанести тяжелые травмы человеку. У собак наступает стойкая анорексия, вслед за возбуждением появляется угнетение, пугливость, стремление спрятаться. При неврозе отмечают усиление безусловных и извращение условных рефлексов, учащение пульса, аритмию, частые позывы к мочеиспусканию (поллакурия), повышенную раздражительность или, наоборот, сопорозное состояние.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза не вызывает трудности. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерной симптоматики. Учитывают тип высшей нервной деятельности животного. Наиболее подвержены неврозам животные с неуравновешенной нервной системой. Исключают эпилепсию, острые отравления, менингоэнцефалит.

Лечение. Устраняют причины болезни. Лошадь освобождают от сбруи, ставят в затемненное помещение. Прекращают тренинг и обучение животного до полного исчезновения признаков невроза. С больными животными обращаются внимательно и ласково. В большинстве случаев устранение причин приводит к исчезновению признаков невроза. В качестве средств профилактической терапии назначают внутрь собакам: барбамил 0,1-0,2 г; барбитал 0,3-0,5 г; фенобарбитал 0,05-0,2 г. Из седативных средств показаны натрия бромид внутрь лошадям 10-40 г, собакам 0,5-2 г два-три раза в день; настойка валерианы лошадям 25-50 мл, собакам 1-5 мл; валокордин (корвалол), валидол, капли Зеленина (мелким животным). Курс лечения успокаивающими средствами 10-15 дн. и более. В эти сроки целесообразно назначить внутрь тиомина бромид лошадям 0,2-0,5 г, собакам - 0,001-0,01 г; рибофлавин собакам 1-10 мг. При назначении лечебных средств следует избегать парентерального способа их введения чтобы не вызывать травмирования и возбуждения животных.

Профилактика. Не допускают грубого обращения с животными, соблюдают правила тренинга и дрессировки, постепенно терпеливо приучают молодых лошадей к седловке, выездке, работе в упряже.

Эпилепсия (Epilepsia) - хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания (рефлексов). Болеют собаки культурных пород, кошки, реже пушные звери и животные других видов. По происхождению эпилепсию разделяют на истинную, самостоятельную (генную) и вторичную (симптоматическую) эпилепсию, возникающую при каком-либо первичном заболевании.

Этиология. Причины и механизм развития заболевания изучены недостаточно. Основной причиной истинной, генной эпилепсии считают наследственность. Этиологическими факторами симптоматической эпилепсии считают ушибы, сотрясения головного мозга, наличие ушного клеща, гельминтов. Возможными причинами являются интоксикации (гипокальциемия, гипонатриемия, гипернатонемия, гипомагниемия и др.). Среди многочисленных причин симптоматической эпилепсии основное место занимают опухоли и абсцессы головного мозга, воспаление головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

Патогенез. В основе болезни лежат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах, изменения нейронной активности. В результате чего появляются тонико-клонические судороги. Нарушения вегетативной иннервации сопровождаются расстройством сердечно-сосудистой и других функций организма. В процессе болезни возникают высоковольтные вспышки в группе нейронов. Эти "эпилептические нейроны" образуют эпилептический очаг, генерирующий гиперсинхронный разряд. При электрических нарушениях повышается нейрональная возбудимость, что сопровождается судорожными припадками. Острый менингит, энцефалит, интоксикации, опухоли головного мозга л другие причины так же приводят к появлению дополнительных очагов возбуждения в головном мозге и возникновению эпилепсии.

Патологоанатомические изменения. При истинной эпилепсии в головном мозге и прилежащих к нему тканей выраженных патолого-морфологических изменений не находят, за исключением дистрофии ганглиозных клеток, гиперплязии глии. При симптоматической эпилепсии наблюдают изменения, свойственные очагу поражения мозга (опухоль, абсцесс и др.).

Симптомы. Наиболее характерным признаком эпилепсии является судорожный припадок, который чаше начинается внезапно, без предвестников. Реже припадку может предшествовать беспокойство, пугливость, бесцельное блуждание. Больное животное падает на землю, сразу же появляются тонические судороги мышц конечностей, спины, шеи, челюстей, голова запрокидывается, дыхание задерживается, сознание (рефлексы) теряются. Зрачки расширены, глаза принимают неестественное положение, уши конвульсионно двигаются. Рот судорожно открывается и закрывается со скрежетом зубов, слюнотечение обильное пенистое. Конечности вытягиваются. Тоническая фаза припадка длится несколько секунд. Затем появляются клинические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Она продолжается до 2-3 мин. Дыхание хриплое шумное из-за скопления слюны и западения языка. Непроизвольное выделение мочи и кала. Слизистые оболочки цианотичные. После приступа больное животное какое-то время находится в сопорозном состоянии, затем его жизненные функции восстанавливаются. Степень припадка может быть слабо выражена (малый приступ) когда у животного отмечают судороги жевательных мышц небольшим слюнотечением. Однако животное способно передвигаться.

Прогноз. При генной эпилепсии прогноз неблагоприятный. Эпилепсия остается на всю жизнь. При вторичной эпилепсии прогноз осторожный он зависит от характера и тяжести основной болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных и клинических признаков. Для эпилепсии характерны внезапность и кратковременность приступов, что отличает ее от других болезней. Судороги при острых болезнях мозга и его оболочек иного происхождения длятся дольше и повторяются чаше. Припадки при инфекционных болезнях (чума собак и др.) сопровождаются лихорадкой. Трудно отличить эпилептические припадки при истинной и симптоматической эпилепсии. При симптоматической эпилепсии они более продолжительны, после их исчезновения у животного могут выявляться симптомы основного заболевания. Необходимо иметь в виду, что у собак возможны хорея, гидроцефалия, идиопатическая энцефалопатия, которые протекают с определенными нервными расстройствами. Хорея сопровождается беспорядочными клоническими судорогами мышц конечностей, шеи, туловища, лицевых мышц. При врожденной гидроцефалии отмечают признаки водянки желудочков мозга, при идиопатической энцефалопатии наблюдают атаксию, слепоту, глухоту, параличи, агрессивность.

Лечение. Лечению подлежат высокоценные животные. Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и успокаивающие средства. С этой целью в течение 20-30 дней внутрь 1-2 раза в сутки дают с кормом из расчета на собаку массой тела 10 кг: фенобарбитал 0,05 г; барбамил - 0,1; барбитал - 0,1; гексобарбитал - 0,05, бензонал - 0,08, гексамедин - 0,1; триметин - 0,05; дефинин - 0,05.

При эпелептическом статусе собакам внутривенно вводят 2-5 мг сибазона (седуксена) в 2-5 мл 40% раствора глюкозы. Повторное введение допускается не ранее чем через 10-15 мин. Чтобы во время припадка в гортань и трахею не попала слюна с кормовыми массами, в ротовую полость между коренными зубами вставляют деревянный брусок и голове придают боковое положение. При вторичных эпилепсиях лечение проводят основного заболевания. Если заболевание вирусного происхождения рекомендуется внутривенно вводить гексаметилентетрамин, глюкозу. Во всех случаях полезны витамины группы В, кальция глюконат, комплексные препараты, применяемые в медицине: порошки Серейского, таблетки Кармановой, микстура Бродского, смесь Воробьева (для собак).

Профилактика. Следует оберегать животных от тяжелых физических нагрузок, стрессов, своевременно проводить лечение основных болезней, приводящих к эпилепсии. Не допускать скрещивания животных с генетической предрасположенностью к эпилепсии.

Эклампсия (Eclampsia) - заболевание, характеризующееся тонико-клоническими судорогами. Название заболевания не бесспорно. Отмечают у собак, пушных зверей, свиней, реже у животных других видов. У беременных животных тоникоклонические судороги наблюдаются в предродовой и послеродовой периоды, у щенят и поросят в раннем молочном возрасте.

Этиология. Конкретные причины болезни не изучены. Отмечено, что способствуют возникновению болезни недостаточность в организме кальция, витамина Д, интоксикации, хронические инфекции, пониженная функция паращитовидных желез. Это дает основание предполагать, что так называемая эклампсия ничто иное как гипокальциемия. У беременных самок это заболевание сходно с послеродовой гипокальциемией у коров. У молодняка это очевидно проявление тяжелой формы рахита, с резким понижением кальция в крови (тетания поросят).

Патогенез. Недостаточно выяснен, не изучен. Нам представляется, что в основе тетанических судорог лежит гипокальциемия. При понижении концентрации в крови и тканях кальция нарушается процесс нервно-мышечного возбуждения, наступают тетанические судороги и парез мышц. Ионы кальция активируют холинэстеразу, которая расщепляет ацетилхолин - медиатор нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздражение нервных рецепторов, появляются судороги и парез мышц. С участием ионов кальция осуществляется процесс соединения и диссоциации миозина и актина, т.е. сокращение и расслабление мышц. Однако эта научная гипотеза требует экспериментального подтверждения.

Симптомы. Вначале отмечается фибрилярное подергивание мышц конечностей, затем появляются клонические судороги конечностей, жевательных и других мышц. Припадки судорог следуют через 10-30 мин, нередко они продолжаются беспрерывно, ослабевая к моменту выздоровления. В отличие от болезней, вызываемых поражением головного мозга и его оболочек, при эклампсии рефлексы сохранены. Температура тела в пределах нормы.

Прогноз. При тяжелом течении возможна аспирационная пневмония и гибель животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических симптомов и анализа рациона за предшествующее время. Необходимо определение содержания кальция в сыворотке крови. Содержание общего кальция в крови около 7 мг/100 (1,75 ммоль/л) и ниже свидетельствует о развитии послеродовой или рахитической гипокальциемии. Так называемую эклампсию необходимо отличить от эпилепсии, менинго-энцефалита и других болезней нервной системы, которые имеют характерные признаки.

Лечение. Рацион балансируют по кальцию, фосфору, магнию, микроэлементам и витаминам. В рацион вводят костную, мясокостную муку, кормовые фосфаты, препараты витамина Д. Внутривенно назначают кальция хлорид, магния сульфат, глюкал. Вместо кальция хлорида можно внутримышечно ввести кальция глюконат собакам 0,5-2 г в форме 5-10% раствора. Вместо внутривенного введения магния сульфата можно внутримышечно ввести 25% раствор магния сульфата. Внутрь назначают препараты витамина Д курсом 10-15 дн. и более. Для ослабления судорог некоторые авторы рекомендуют хлоралгидрат, бромиды, барбитал, фенобарбитал, мединал, бензонал и др.

Профилактика. Балансирование рационов по основным элементам питания, минеральным веществам и витаминам. Проводить дозированное облучение животных солнечными лучами или искусственными источниками УФ-лучей. При недостатке в рационах беременных животных кальция и фосфора включать мясокостную, костную, рыбную муку, кормовые фосфаты.

Синдром стресса (от английского Stress - напряжение) - состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей и проявляющееся адаптационным ответом со стороны организма. Понятие "стресс" ввел в 1936 г. канадский ученый Г.Селье. Он доказал, что в общем адаптационном синдроме ключевое значение имеет гипофизарно-надпочечниковая система.

Синдром стресса отмечается у животных всех видов - лошадей, крупного рогатого скота, собак, пушных зверей, овец, коз и др. Его часто наблюдают у птиц на птицефабриках, цирковых животных. Стрессу наиболее подвержены молодые, племенные животные со слабым типом высшей нервной деятельности.

Этиология. По этиологическому принципу выделяют транспортный, технологический, эмоционально-болевой стресс, стресс-синдром у свиней и др. Причинами транспортного стресса являются перевозка железнодорожным, водным, автомобильным, воздушным транспортом без соблюдения правил перевозки и предварительной подготовки. Это формирование животных из различных ферм, хозяйств, гуртов, транспортировка в одном вагоне разновозрастных групп животных, перевозка животных в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха, недостаток питьевой воды, резкая смена рациона, скученность, тряска. Грубое обращение с животными во время их погрузки в транспортные средства, отсутствие надлежащих трапов или иных приспособлений. Причиной стресса у овец является загон их в вагоны или автомашины по крутому трапу с углом наклона более 25-30^о.

В этиологии технологического стресса важную роль имеют шумы, создаваемые работающими механизмами. Частые перегруппировки скота, перемещения, взвешивания; ранний отъем поросят, одиночное размещение отнятых от маток щенят пушных зверей и т.д. Причинами стресса у птицы является частая смена кормов и режима кормления, высокая плотность посадки, размещения в одном птичнике разновозрастной птицы, перемещение ее из одного птичника в другой, большая освещенность, ограничение фронта кормления и поения, нехватка гнезд, появление в птичнике лиц в белых халатах (страх) и т.д.

Причинами эмоционально болевого стресса служат частые вакцинации, взятия крови, перентеральные введения витаминных препаратов, биостимуляторов, кастрация, удаление хвоста, рогов и другие ветеринарные манипуляции. К стрессу приводит смена хозяина (владельца), жокея, наездника, ездового, проводника служебной собаки, запрещенные приемы тренинга, объездки.

Патогенез. Под воздействием на организм экстремальных стрессовых факторов, называемых И.П.Павловым раздражителями, а Г.Селье стрессорами в организме развивается общий адаптационный синдром (ОАС). В настоящее время в общем адаптационном синдроме условно выделяют три фазы, или стадии: 1) стадию тревоги; 2) стадию адаптации, или резистентности; 3) стадию истощения. В начальную стадию (тревога) мобилизуются защитно-приспособительные механизмы быстрого действия: происходит усиленная продукция адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников, повышается кровяное давление и скорость кровотока, учащается дыхание и сердцебиение. Наблюдается повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, глюкозы; усиливается энергия мышц и быстрота ответных реакций. В стадии тревоги еще не наступает адоптация организма к воздействию стрессора и восстановление до нормы физиологических функций.

Вторая стадия ОАС - стадия адаптации наступает при длительном воздействии стресс-факторов вслед за стадией тревоги. В эту стадию под влиянием усиленного выделения АКТГ гипофизом увеличивается продукция гормонов коры надпочечников: глюкокортикоидов, минералокортикоидов, кортикостероидов. Это приводит к повышению окислительно-восстановительных процессов, активизации клеточного и гуморального иммунитета. Если интенсивность стрессоров позволяет организму справляться с ними, то наступает нормализация физиологических процессов и биохимических реакций, физиолого-клинические показатели приходят в норму, общее состояние животного становится удовлетворительным. Если же стрессоры чрезмерные и длительно действуют, то фаза резистентности переходит в фазу истощения. В фазу истощения или пониженной устойчивости нарастают расстройства высшей нервной деятельности, признаки сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, появляются нарушения функций печени, почек, эндокринных и других органов, снижается кровяное давление, наступает гипоксия, возможен коллапс.