Особое внимание следует уделять газовому составу воздуха (содержанию аммиака, сероводорода, углекислого газа), относительной влажности помещений, их микробной загрязненности, скорости движения воздуха, содержанию в нём отрицательных аэроионов.

В качестве средств, повышающих естественную резистентность организма, следует широко использовать физиопрофилактические процедуры, как ультрафиолетовое облучение, отрицательную аэроионизацию, обработку животных профилактическими аэрозолями лекарственных и стимулирующих веществ. С этой же целью широкий спектр средств неспецифической стимулирующей терапии.

В основу ветеринарно-санитарных мероприятий должна быть положена плановая диспансеризация стад сельскохозяйственных животных.

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы

Пищеварение - совокупность процессов, обеспечивающих расщепление сложных пищевых веществ на простые соединения, способные быть ассимилированы организмом.

Оно происходит в системе органов пищеварения или пищеварительном тракте, который условно разделяют на три отдела: передний (ротовая полость с вспомогательными органами, глотка и пищевод), средний (желудок и тонкий кишечник) и задний (толстый кишечник). Пищеварительный тракт включает также застенные пищеварительные железы - слюнные, поджелудочную и печень, секреты которых изливаются в полость этого тракта.

Передний отдел служит для захватывания, пережевывая и проглатывания корма, средний - является основным местом расщепления и всасывания корма, а в заднем происходит гидролиз непереваренных остатков корма, всасывание воды и формирование кала.

Особо важное значение в патологии кишечника имеет нарушение мембранного пищеварения. В конце шестидесятых годов в гастроэнтерологии произошло важное событие, положившее начало новому направлению в ее развитии, приведшее к пересмотру многих существующих положений и являющееся в настоящее время определяющим в этой области науки и практики. Речь идет о крупном открытии академиком А. М. Уголевым (1960) в тонкой кишке пристеночного, контактного или мембранного пищеварения. Весомый вклад в изучение мембранного пищеварения в норме и при желудочно-кишечных заболеваниях у молодняка сельскохозяйственных животных внес Г.Г.Щербаков. Установлено, что за счет него осуществляется промежуточные и заключительные стадии расщепления (гидролиза) пищевых веществ при контакте их с ферментами, структурно связанными с наружной поверхностью мембран эпителиальных клеток тонкой кишки (энтероцитов) и интегрирующего (объединяющего) процессы гидролиза и транспорта, образующихся продуктов, способных к всасыванию (мономеров). Ферменты, находящиеся на мембране энтероцитов, имеют двоякое происхождение - адсорбированные из полости кишки (ферменты поджелудочной железы и кишечного сока) и ферменты синтезированные в цитоплазме энтероцитов и транслоцированные (вышедшие) на наружную поверхность энтероцитов (собственно кишечные ферменты).

С открытием мембранного пищеварения, гастроэнтерологи стали выделять три типа пищеварения: полостное, внутриклеточное и мембранное.

Полостное пищеварение протекает за счет ферментов слюны, поджелудочной железы и тонкой кишки. Оно осуществляет начальные и промежуточные стадии расщепления пищи, в частности, крупных молекулярных ассоциаций.

Внутриклеточное пищеварение осуществляет гидролиз пищевых веществ, проникающих внутрь клеток. Оно представлено, в основном, у примитивных одноклеточных организмов. У высших животных внутриклеточное пищеварение имеет место обычно в тонкой кишке на ранних стадиях постнатальной жизни в возрасте 1-2 суток и проявляется в форме пиноцитоза и фагоцитоза.

Установлено, что на наружной поверхности эпителиальных клеток тонкой кишки (энтероцитов или эпителиоцитов) осуществляются ферментативные процессы по своей мощности не только не уступающие, но и превосходящие гидролиз в полости. Показано также, что за счет мембранного пищеварения расщепляется до 80% связей пищевых молекул. В функциональном плане (в основном ферментативные аспекты) и структурном отношении (преимущественно состояние мембраны энтероцитов) мембранное пищеварение является высокочувствительной системой клеточно-молекулярного уровня к различного рода неблагоприятным пищевым факторам. На основании этого стали считать, что существует патология мембранного пищеварения. Открытие мембранного пищеварения дало возможность понять патогенез многих желудочно-кишечных болезней (рис. 19,20).

Болезни органов пищеварения у животных составляют примерно 45% от общего числа незаразных болезней и занимают первое место.

Наиболее частыми причинами этих болезней бывают различного рода нарушения в кормлении, содержании и эксплуатации животных, в частности, резкий переход от одного корма к другому, неправильная подготовка кормов, плохие и испорченные корма, загрязненные землей и песком, горячие или очень холодные, а также отравления грибами и их токсинами, растительными и минеральными ядами. Болезни органов пищеварения могут возникать вторично при ряде инфекционных паразитарных болезней, при патологии сердца, почек, легких и других органов.

Экономический ущерб, причиняемый ими состоит из гибели животных, которая в ряде случаев может быть значительной, снижения продуктивности, потери племенных качеств, выбраковки, затрат на лечебные и профилактические мероприятия.

Болезни органов пищеварения подразделяют на следующие основные группы: 1 - болезни органов рта (стоматит), глотки (фарингит) и пищевода (чаще встречаются воспаление, сужение, расширение, закупорка); 2 - болезни желудка жвачных (гипотония и атония, переполнение и парез рубца, травматический ретикулит, закупорка (засорение) книжки, болезни сычуга); 3 - болезни желудка и кишок (гастрит, язвенная болезнь, энтерит, колит); 4 - болезни желудка и кишок с явлениями колик у лошадей (расширение желудка, энтералгия, метеоризм кишок, застой содержимого в кишках, засорение желудка и кишок песком (песочные колики), странгуляционный илеус (скручивание и ущемление кишок), обтурационный илеус (внутренняя закупорка кишок), гемостатический илеус (непроходимость в кишках вследствие нарушения в них гемостаза); 5 - болезни брюшины (перитонит и асцит); 6 - болезни печени (воспаление - гепатит, дистрофия - гепатоз, цирроз); болезни желчевыводящих путей (холецистит, холангит, желчекаменная болезнь).

Болезни рта, глотки, пищевода

Стоматит (Stomatitis). Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки рта. Болеют все виды домашних животных, но чаще крупный рогатый скот и лошади. Стоматит бывает по происхождению первичный, обычно на почве травм и алиментарных (пищевых) факторов и вторичный, как следствие других болезней обычно инфекционных или их осложнений, по течению - острый и хронический, а по характеру экссудата и патоморфологическим изменениям слизистой - катаральный, везикулезный, пустулезный, афтозный, дифтеретический, язвенный (рис.21), гангренозный и флегмонозный, но чаще всего катаральный.

Материальный ущерб, причиняемый стоматитом, выражается в снижении продуктивности и затратах на лечение больных животных.

Этиология. Стоматиты первичного происхождения возникают вследствие механического повреждения, в частности, при поедании очень грубого корма, ячменной соломы, ковыльного сена, в результате ранений слизистой рта острыми предметами, острыми краями зубов при неправильном их стирании, термических влияний на слизистую оболочку рта, например при поедании животными горячих или очень холодных кормов, при воздействии разного рода химических веществ и лекарств. Причиной может быть и условно-патогенная микрофлора, а также грибы, постоянно имеющиеся на слизистой оболочке рта, действие которых особенно проявляется после нарушения ее целостности или снижения иммунного статуса.

Вторичные стоматиты сопровождают ряд инфекционных и паразитарных болезней, в частности ящур, чуму, злокачественную катаральную горячку крупного рогатого скота, актиномикоз, дифтерит кур и другие. Они могут возникать также при поражениях глотки и болезнях желудка.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов возникает гиперемия и набухание слизистой оболочки. Нарастает экссудация, сопровождающаяся образованием серого налета на спинке языка. При значительных поражениях могут появляться везикулы, афты, язвы, дифтеритические наложения. При разложении экссудата, образования и всасывания токсических продуктов могут быть гнилостный запах изо рта, угнетение, слабость, потеря упитанности. Болезненный прием или отсутствие приема корма, при обычно сохраняющемся аппетите, увеличение слюноотделения. Стоматиты инфекционной этиологии сопровождаются обычно повышением общей температуры тела.

Патоморфологически стоматит проявляется катаром, образованием везикул, пустул, язв, дифтеритическими и крупозными наложениями, инфильтрацией подслизистой ткани.

Симптомы. Могут быть весьма разнообразными в зависимости от степени воспаления. При первичных стоматитах общее состояние животных существенно не изменяется, а при вторичных - зависит от тяжести течения основной болезни и может сопровождаться ухудшением общего состояния животных, повышением температуры тела.

Вместе с тем, для всех стоматитов характерны нарушения акта жевания и слюнотечение (рис.22). При действии на слизистую рта химических веществ слюна обычно обильная, жидкая, пенистая. В других случаях она вязкая, тягучая. Корм животные принимают осторожно, жуют медленно и часто выбрасывают его изо рта. Воду пьют охотно, особенно холодную. Слизистая оболочка рта покрасневшая, отечная верхнее небо может свисать в ротовую полость, язык часто опухший, на спинке его обычно имеется серый налет, изо рта может быть гнилостный или зловонный запах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и осмотра слизистой рта. В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить фарингит, закупорку пищевода, отравления, интоксикации.

Прогноз. Первичные стоматиты после устранения вызвавшей их причины обычно в течение восьми - десяти дней проходят. При хроническом течении выздоровление может затягиваться, а нарушения слизистой оболочки рта могут стать необратимыми. Течение и прогноз при вторичных стоматитах зависят от основной болезни.

Лечение. Прежде всего, устраняют причины, вызвавшие стоматит. Животным назначают жидкие корма и обеспечивают свежей водой. Ротовую полость промывают 1-2% раствором хлорида натрия, 2-3% раствором гидрокарбоната натрия, раствором риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, 3% раствором борной кислоты и др., а также обрабатывают слизистую оболочку рта и языка йод-глицерином, 10% синтомициновым линиментом. Обеспечивают тщательный уход.

Профилактика. Вытекает из причин болезни и состоит в недопущении скармливания очень грубых и засоренных острыми предметами кормов, в предупреждении болезней, вызывающих стоматит.

Фарингит (Pharyngytis). Глотка (Pharyngs) - перекрестный путь для пищеварительного и дыхательного аппаратов, сообщающийся со ртом через зев, с носом - через хоаны, со средним ухом - через евстахиеву трубу, с воздухоносным мешком у лошади - через щелевидное отверстие, а с гортанью - через вход в гортань. Стенки глотки снабжены большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов. Вокруг глотки много латеральных и миндальных заглоточных лимфатических узлов, собранных в фолликулы.

Под фарингитом понимают воспаление слизистой оболочки глотки, мягкого неба, лимфатических фолликулов, заглоточных лимфатических фолликулов, заглоточных лимфатических узлов и небных миндалин. Воспаление миндалин и слизистой оболочки глоточного кольца называется ангиной.

Различают фарингит первичный и вторичный, острый и хронический, а по характеру экссудата и патоморфологическим изменениям слизистой - катаральный, крупозный, дифтеретический, язвенный и флегмонозный. Регистрируется чаще среди лошадей, собак и крупного рогатого скота.

Материальный ущерб складывается из снижения упитанности и других форм продуктивности животных, работоспособности, затрат на лечение животных, а иногда и гибели больных.

Этиология. Способствующими и вызывающими фарингит факторами являются в основном те же, какие вызывают стоматит (см. стоматит). Вместе с тем, значительное болезнетворное влияние оказывает переохлаждение животных и непосредственно слизистой оболочки глотки, в результате чего условно патогенная микрофлора, постоянно имеющаяся на ней, обуславливает воспаление.

Как вторичное заболевание фарингит сопровождает многие заразные болезни. Он может быть также результатом осложнений стоматита и ринита.

Патогенез. В силу особенностей структуры слизистой оболочки глотки, близкой к губчатой, в ней могут задерживаться мелкие частицы корма, секреты и микрофлора. При снижении под действием отмеченных этиологических факторов иммунного статуса ее, происходит усиление развития микрофлоры и повышение ее вирулентности, сопровождающиеся воспалением слизистой. Инфильтрация тканей глотки вызывает раздражение ее чувствительных рецепторов, что приводит к нарушению акта глотания или делают его невозможным. Может расстраиваться дыхание и возникать аспирация корма. Токсические продукты микрофлоры и разрушающихся тканей через поврежденные сосуды в кровь, вызывает интоксикацию организма, а при отдельных формах болезни и повышение общей температуры тела.

Патоморфологические изменения. При распространении воспалительного процесса лишь на поверхностный слой слизистых (катар), она бывает сплошь, или пятнисто покрасневшая, припухшая и покрыта серозным экссудатом, содержащим лейкоциты, отторгнувший эпителий и белок.

В случае сильного поражения глотки с вовлечением в болезненный процесс подслизистого слоя и других слоев (воспаление), ткани подвергаются серозной или гнойной инфильтрации с образованием студенистого, пронизанного кровоизлияниями слоя.

При хроническом фарингите может быть соединительнотканное разращение на слизистой оболочке и в толще глотки.

Симптомы. Наиболее характерным и ранним признаком болезни является расстройство акта глотания, вытягивание головы и шеи (рис.23). Нарушение аппетита у животных может и не быть, однако при тяжело протекающем фарингите животные корм не проглатывают и он ими выбрасывается, в том числе и через носоглотку.

Общее состояние животных слегка угнетенное, иногда может повышаться температура тела. Пальпацией глотки устанавливают болезненность и припухание, осмотром глотки обнаруживают покраснение и отечность ее слизистой оболочки. Болезнь нередко сопровождается кашлем, особенно в момент проглатывания корма или надавливания на глотку. Крупозный, флегмонозный и дифтеритический фарингит всегда сопровождается высокой температурой тела и общим угнетением животных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, осмотра и пальпации области глотки. В дифференциальном диагнозе исключают стоматит, закупорку пищевода, ларингит, отравления, интоксикации. Дифференцируют вторичные фарингиты, сопровождающие инфекционные болезни, опухолевые поражения, параличи глотки.

Прогноз. Первичные фарингиты, после устранения вызвавшей их причины, обычно через 8-12 дней завершаются выздоровлением животных. При сильно выраженной форме болезни процесс затягивается до 3-4-х недель, а прогноз может быть сомнительным.

Лечение. Создают оптимальные условия содержания и кормления больных животных. Им дают жидкий теплый корм (болтушку из отрубей, муки, молоко и молочные продукты). Тяжело больным назначают питательные клизмы (растворы глюкозы, отвары), внутривенно и внутрибрюшинно вводят физиологический раствор натрия хлорида (4% - 500-1000 мл). Мелким домашним животным (собаки, кошки) осуществляют постановку капельниц и подкожные инъекции этих же растворов в области шеи по 50-100мл.

С целью ускорения развития и разрешения воспалительного процесса проводят теплые укутывания, согревающие компрессы и прогревания области глотки лампами соллюкс, Минина, УВЧ, втирают раздражающие мази, накладывают горчичники. При появлении абсцессов их вскрывают. Полезны орошения слизистой оболочки глотки растворами перманганата калия и риванола 1:1000, смазывание ее йод-глицерином в соотношении 1:4 или 3%-ным раствором буры. Можно присыпать слизистую глотки порошками стрептоцида, сульфадимезина, норсульфазола, пенициллина и другими сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.

При фарингитах, сопровождающихся повышением температуры тела, внутримышечно вводят пенициллин в дозе 5-6 тыс. ЕД на 1 кг массы животного, бициллин - 3 в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг массы в виде водных растворов 1 раз в 3-4 дня, другие антибиотики, применяемые в медицинской практике внутривенно вводят 10% раствор норсульфазола натрия крупным животным 150-200мл. При сердечной недостаточности подкожно применяют 20% раствор кофеина бензоата натрия крупным животным 10-15мл, другие сердечные препараты согласно наставлений по их применению в зависимости от вида животных и возраста.

При вторичных фарингитах, обусловленных чаще всего инфекционными болезнями, лечат также и от этих болезней.

Профилактика. Состоит в устранении причин болезни и недопущении скармливания неадекватных кормов и инфекционных болезней.

Воспаление пищевода (Oesophagitis) Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки пищевода, которое может быть локальным (ограниченным) и диффузным (разлитым), а также первичным и вторичным. Болеют чаще лошади, крупный рогатый скот и свиньи.

Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности животных в результате уменьшения или прекращения приема корма, снижении работоспособности и выбраковки животных вследствие нередко возникающих сужений пищевода, а также затрат на лечение больных.

Этиология. Воспаление пищевода возникает чаще всего вследствие травм слизистой оболочки его острыми, попавшими в него предметами, очень грубым кормом (ковыльное сено, осока, веточный корм), при неумелом грубом введении желудочных зондов, в результате закупорки инородными предметами, при скармливании горячих кормов, даче раздражающих лекарств и т.д. Вторично болезнь возникает при переходе воспалительного процесса с глотки, желудка, а также при заразных болезнях.

Патогенез. При воспалении пищевода возникают затруднения с прохождением по нему корма, вследствие возникающих при этом болезненности, спазмов и на этом фоне его закупорки. Животные худеют, обезвоживаются, у них возникает нарушение обмена веществ и функционирование различных органов и систем.

Патоморфологические изменения. При поверхностном воспалении слизистой пищевода, она темно-красного цвета, иногда с кровоизлияниями, эпителий некротизирован и слущен, подслизистый слой набухший. При тяжелой форме болезни подслизистый и мышечный слои пищевода студенистые или гнойно инфильтрированные, местами некротизированы. При хроническом течении болезни бывают разращения в виде папиллом.

Симптомы. Наиболее характерными являются болезненное и затрудненное глотание, слюнотечение, рвотные движения при приеме корма, исхудание животных. При сильных крупозных и флегмонозных воспалениях пищевода наблюдаются истечения изо рта и ноздрей слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови и пленок фибрина.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Учитываются наличие слюнотечения, болезненного и затрудненного глотания, рвотных движений, исхудания животных, болезненности при пальпации пищевода.

Прогноз. Катаральное воспаление пищевода после устранения причин заканчивается обычно выздоровлением через 10-12 дней, крупозное и флегмонозное имеют более продолжительное течение и нередко завершаются сужением пищевода с неблагоприятным относительно продуктивности прогнозом.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь и назначают диетические корма - запаренное сено, измельченный силос, болтушки из муки, каши, слизистые отвары из семян льна, геркулеса, супы, холодное молоко. Внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно и в виде клизм показаны физиологический раствор (0,9%-ный) натрия хлорида и изотонический (4%-ный) раствор глюкозы в соотношении 1:1 три-четыре раза в день в дозе в зависимости от вида и возраста животных. При возникновении спазмов пищевода рекомендуется вводить подкожно раствор атропина сульфата в дозе крупным животным 0,02 г, мелким 0,0025 г, внутривенно 0,25 или 0,5%-ные растворы новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного. Полезны введения в пищевод 1-2% раствора ихтиола, 0,1% раствора перманганата калия, рыбьего жира с антибиотиками. Если болезнь сопровождается повышением температуры тела, то назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты (см. Фарингит).

Профилактика. Не следует скармливать слишком грубые, колючие корма и засоренные острыми предметами, соблюдать технику зондирования желудка.

Сужение пищевода (Stenosis oesophagi) Болезнь характеризуется уменьшением просвета пищевода и сопровождается нарушением его функционирования. Чаще встречается у крупного рогатого скота и старых лошадей.

Этиология. Оно может возникать по разным причинам, но обычно:

В результате нарушения функций пищевода по причине его спазма (функциональный стеноз);

Вследствие образования в нем рубца (рубцовый стеноз).

По причине уменьшения просвета пищевода от опухолей, абсцессов, образовавшихся на внутренней поверхности пищевода, нахождение в пищеводе инородных предметов (обтурирующий стеноз).

В результате сдавливания пищевода извне увеличенными лимфатическими узлами, новообразованиями в соседних органах и др. (компрессионный стеноз)

Патогенез. Сужение пищевода приводит к нарушению приема животными корма и их исхуданию. У больных могут возникать различного рода осложнения, в частности аспирационная бронхопневмония, гастроэнтерит и др.

Патоморфологические изменения. При функциональном стенозе не выражены. На фоне других форм болезни обнаруживают рубцовые изменения стенки пищевода, опухоли, абсцессы, инородные предметы, увеличение лимфатических узлов и наличие новообразований в смежных с пищеводом органах и тканях.

Симптомы. Анамнез может свидетельствовать о постоянно развивающемся у животного в течение продолжительного времени затруднении в проглатывании корма (у крупного рогатого скота, кроме того, о частом вздутии рубца), исхудании животных, снижении продуктивности и работоспособности.

После приема корма осмотром и пальпацией выше сужения пищевода устанавливают, что в этом месте он обычно растянут и наполнен кормовыми массами, вследствие чего животное беспокоится, вытягивает шею, стонет. В некоторых случаях застрявший ком проходит место сужения пищевода или выбрасывается антиперистальтическими его сокращениями. После этого состояния животного улучшается и оно может продолжать принимать корм. Жидкие корма и вода, как правило, проходят свободно.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Данные анамнеза, хроническое течение заболевания, наличие признаков расстройства приема корма, рвота, результаты зондирования и рентгеноскопии в большинстве случаев дают основания на правильно поставленный диагноз. Установить причину стеноза не всегда представляется возможным. У крупного рогатого скота наличие хронической тимпании рубца при сохранении аппетита, жвачки и дефекации, свидетельствует о компрессивной форме стеноза.

В дифференциально диагностическом отношении следует исключить стоматит, фарингит, эзофагит и дивертикул пищевода.

Прогноз. Для жизни - благоприятный, а в смысле продуктивности и эксплуатации - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Спазмы пищевода, вызывающие функциональный стеноз, снимают внутривенным введением 0,25 или 0,5% растворов новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, подкожными инъекциями растворов атропина сульфата крупным животным в дозе 0,02. Показаны теплые укутывания, физиотерапевтические процедуры.

При других формах стеноза пищевода положительные результаты удается получить от неоднократных зондирований пищевода. В случаях отрицательных результатов лечения животных при этой патологии их выбраковывают.

Профилактика состоит в недопущении травматизации пищевода.

Расширение пищевода (Dilatatio oesophagi) Болезнь характеризуется увеличением его просвета и сопровождается нарушением функционирования. Бывает равномерное по ходу его увеличение или в каком-нибудь направлении в форме дивертикула (выпячивания). Оно может быть также веретенообразным и цилиндрическим. Встречается редко, преимущественно у лошадей и обычно в нижней части пищевода.

Этиология. Равномерное расширение пищевода (эктазия) развивается чаще у старых животных на фоне общего падения тонуса мускулатуры или как вторичное явление при стенозе и длительной преимущественно не полной закупорке пищевода. Дивертикулы могут возникать по этим же причинам, а также вследствие одностороннего сдавливания пищевода из вне опухолями, увеличенными лимфатическими узлами, одностороннего слипчивого контакта стенки пищевода с другими тканями.

Патогенез. Расширение пищевода всегда сопровождается нарушением его функционирования, вследствие расстройства перистальтики. Оно возникает обычно на фоне уже имеющегося сужения пищевода, в результате чего кормовые массы застаиваются и вызывают растяжение стенки пищевода выше места его сужения. Возникновение дивертикулов обусловлено и длительным оттягиванием стенки пищевода при образовании спаек ее окружающими тканями. Дивертикул может быть также следствием разрыва или расслоения мышечных волокон пищевода и когда слизистая оболочка его выпячивается в форме грыжи.

Патоморфологические изменения. Четко выражены. Обнаруживаются участки равномерно расширенного пищевода или дивертикулы с истонченной стенкой и наличием застоявшихся кормовых масс (рис. 24). При дивертикулах могут иметь место сращения серозной оболочки пищевода с прилегающими тканями.

Симптомы. В начале болезни обычно такие же клинические признаки, как и при сужении пищевода. В случаях расширения шейной части пищевода в области яремного желоба с левой стороны находят выпячивание в форме цилиндрической или круглой припухлости, которая при приеме корма животными увеличивается, становится плотной, а при разминании уменьшается в размере. Могут иметь место антиперистальтические движения пищевода, сопровождающиеся выделением изо рта и ноздрей слизи с примесями кормовых масс и часто с гнилостным запахом. В этом случае возможна аспирация в легкие, что может осложниться бронхопневмонией. После приема корма у животных могут быть пустые глотательные движения и судороги шейных мышц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются нарушения акта глотания, наличие на шее в области яремного желоба припухлости, а также возникающее антиперистальтические сокращения пищевода. Ценные сведения дают зондирование пищевода и рентгеноскопия с применением контрастной массы.

При проведение дифференциации расширения пищевода следует исключить стоматит, фарингит и другие болезни пищевода, по соответствующим для них клиническими проявлениями.

Прогноз. Чаще неблагоприятный.

Лечение. Показана операция. Однако она приводит, как правило, к образованию рубцов на пищеводе и его стенозу с неблагоприятными последствиями. Считается целесообразной своевременная выбраковка больных животных с целью недопущения осложнения болезни и их истощения.

Профилактика. Такая же, как и при сужении пищевода.

Закупорка пищевода (Obturatio, S. Obturatio oesophagi ) Болезнь состоит в закрытие просвета пищевода инородными телами или кормовыми массами. Она может быть полной и неполной. Чаще встречается у крупного рогатого скота, редко у других видов животных. Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности животных, вынужденного убоя, выбраковки, затрат на лечение больных.

Этиология. У крупного рогатого скота она возникает обычно при поедании неизмельченных свеклы, картофеля, турнепса, моркови, реже другими предметами. У собак, кошек и других плотоядных пищевод закупоривается костями, сухожилиями, мелкими игрушечными предметами. Предрасполагает к закупорке стрессовая для животного ситуации, возникающая в момент прохождения указанных предметов по пищеводу, например, испуг, а также спазм, сужение и паралич пищевода.

Патогенез. При полной закупорке пищевода как ответная реакция сразу же возникает спазм стенки пищевода и обтурирующее тело ущемляется. Это вызывает появление непрерывных глотательных движений, что причиняет животному сильную боль и вызывает у него беспокойство. Сила спазма зависит от места закупорки. Закрытие кардиальной части вызывает наиболее сильные спазмы и боли. В шейной части пищевода спазм бывает реже, короче по продолжительности и причиняет меньше беспокойства. Болезнь сопровождается нарушением функции желудочно-кишечного тракта и при полной закупорке пищевода, в частности, развитием острой тимпании рубца, вследствие того, что перекрывается основной путь отхождения газов, постоянно образующихся в рубце в значительном объеме. В результате повышается внутрибрюшное давление, затрудняется функционирование легких и сердца. На месте обтурации по причине сдавливания кровеносных и нервно-мышечных образований пищевода могут возникать воспаления, отек и некроз его стенки.

Патоморфологические изменения. На месте обтурации стенка пищевода отечна, могут иметь место некроз и разрыв ее (рис. 25).

Симптомы. Наиболее характерный признак болезни - внезапное ее появление. Животные прекращают прием корма, беспокоятся, совершают частые глотательные движения, мотают головой, изо рта постоянно выделяется слюна. При полной закупорке вскоре после возникновения болезни, у жвачных быстро нарастает вздутие рубца, возникает одышка, учащение сердцебиения, синюшность слизистых оболочек. У собак закупорка пищевода сопровождается рвотными движениями. При обтурации шейной части пищевода место обтурации можно определить осмотром и пальпацией левого яремного желоба, который будет в форме плотной выпуклости.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и общих методов исследования. Из анамнеза устанавливают наличие внезапности возникновения болезни, характер кормления животных и др. Постоянное слюнотечение, особенно обильное при полной закупорке пищевода, когда слюна выделяется не только через рот, но через нос беспокойство животных, обнаружение осмотром и пальпацией инородного предмета в пищеводе, непроходимость воды и зонда по пищеводу, а также рентгеноскопия со всей вероятностью дадут основания поставить диагноз на эту болезнь.

Дифференциально-диагностическом отношении следует исключить спазм пищевода, что достигается зондированием, а также сужение и расширение пищевода, который отличается от закупорки своим течением. Стоматит и фарингит исключаются осмотром рта и глотки.

Прогноз. Болезнь протекает остро. При устранении причины животные быстро выздоравливают. В случае длительного (1-2 суток) нахождения инородного тела в пищеводе, на месте ущемления могут возникнуть воспаления, отек и некроз стенки пищевода. При таких осложнениях, а также развитии острой тимпании рубца прогноз неблагоприятный.

Лечение. Лечебные мероприятия при закупорке пищевода должны быть неотложными. У крупного рогатого скота застрявшие в шейной части пищевода инородные предметы можно удалить рукой. С этой целью обведенными вокруг шеи и положенными в области яремного желоба руками продвигают тело в полость глотки, откуда оно может быть выброшено животным или удалено рукой. Перед удалением руку обматывают полотенцем. В полевых условиях надежное раскрытие ротовой полости животного можно обеспечить путем вытягивания и фиксации языка по беззубому краю. Гладкие инородные тела можно удалить зондом Хохлова с проволочной петлей, который вводят в пищевод под контролем руки или проволочной петлей. Тело застрявшее в нижней шейной или грудной части пищевода проталкивают в рубец упругими зондами (А.Л.Хохлова, В.А.Черкасова и др.). Для более успешного удаления инороднего тела в пищевод вводят 100-200 вазелинового, растительного масла или слизистого отвара, а также применяют подкожно спазмолитические средства (крупным животным атропин в дозе 0,02-0,06 и платифилин в дозе 0,01-0,07 в 0,2% растворе). Расслабление мускулатуры пищевода достигается также путем обкалывания места закупорки 0,5% раствором новокаина или введением 5% раствора новокаина в пищевод. Удалить инородное тело из пищевода у крупного рогатого скота можно также путем введения настойки чемерицы внутривенно в дозе 2-3 мл и подкожно 3-5 мл, а у свиней и собак путем применения рвотных средств - апоморфин (0,05-0,01 г) и вератрин (0,02-0,3 г).

У крупного рогатого скота при быстром развитии тимпании делают руминоцентез для удаления газов.

У мелких животных инородные тела, застрявшие в верхней части пищевода удаляют корцангом, а кости и металические предметы из низших частей пищевода - оперативным путем.

Иногда, после устранения стрессового влияния на животное, обусловившего закупорку пищевода, спазм мускулатуры самопроизвольно снимается и инородное тело проходит в желудок без вмешательства из вне. После удаления из пищевода предмета, животных в течение 3-4 дней кормят слизистыми отварами и дают внутрь антимикробные препараты. В крайних случаях проводят операцию, либо животных подвергают убою.

Профилактика. Следует скармливать животным измельченные корнеклубнеплоды. Перед выгоном на поля после уборки картофеля, капусты, турнепса и др. животных надо частично накормить.

Болезни преджелудков и сычуга

Желудок жвачных - многокамерный. Он состоит из четырех отделов: преджелудков (рубец, сетка, книжка) и собственного желудка (сычуга). Рубец самый большой из отделов. Так, у взрослого крупного рогатого скота вместимость его составляет 100-200 л, у овец 4-10 л и составляет приблизительно 80% от общего объема всего желудка. Он почти полностью занимает всю левую половину брюшной полости и поэтому его легко можно исследовать пальпацией, перкуссией и аускультацией в области левого бока. Слизистая оболочка рубца состоит из плоского многослойного эпителия, покрыта ороговевшими сосочками, желез не имеет. Рубец выполняет депонирующую для корма функцию, а за счет симбионтной микрофлоры и микрофауны, имеющегося в нем, также пищеварительную.

Сетка - самый малый отдел желудка жвачных. Вместимость ее составляет примерно 5% от общего его объема. Она расположена в нижней передней части брюшной полости и на уровне 6 - 7 ребер прилегает к диафрагме на средней линии. Задняя ее часть находится непосредственно над мечевидным хрящом. Она выполняет регулирующую функцию в осуществлении отрыжки и эвакуации корма в книжку.

Книжка. Объем ее составляет 8% от общей вместимости желудка. Она расположена почти полностью с правой стороны от средней линии живота. Ее правая поверхность от восьмого до седьмого ребра на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плечевого сустава контактирует с брюшной стенкой. Внутри она заполнена большими, средними, малыми и очень малыми продольными складками слизистой (листками), покрытыми многослойным плоским ороговевшим эпителием. Количественно они составляют 90-130. За счет них в книжке на 60-70% происходит обезвоживание корма и его перетирание.

Сычуг (железистый или истинный желудок). По объему составляет 7% от всего объема желудка. Его большая кривизна лежит на брюшной стенки справа от мечевидного хряща до уровня последнего ребра. Правая поверхность располагается на брюшной стенке от нижнего конца седьмого ребра до уровня 11-12 ребра. Слизистая оболочка сычуга выстлана однослойным цилиндрическим эпителием, собрана в складки и имеет многочисленные железы. В ней происходит синтез сычужного сока, содержащего соляную кислоту и ряд ферментов, преимущественно пепсин, за счет чего осуществляются пищеварительные и некоторые другие функции. Показано, что в сычуге, на поступившую из книжки кормовую массу, изливается примерно столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке.

Болезни преджелудков сопровождаются расстройством (дистонией) преимущественно моторной (двигательной) функции, приводящих к нарушениям функционирования всей пищеварительной и в разной степени других систем организма.

Гипотония и атония преджелудков (Hypotinia et atonia ruminis, reticuli et omasi). Болезнь характеризуется нарушением двигательной (моторной) функцией рубца, сетки, книжки и сопровождается расстройствами пищеварения. По течению различают острую и хроническую, по происхождению первичную и вторичную.

Этиология. Гипотония и атония первичного происхождения возникают, в основном, в результате нарушения всякого рода алиментарных (кормовых) факторов и содержания животных. В частности, при длительном кормлении грубыми, труднопереваримыми, такими как солома, сено из перестоявших трав, преимущественно концентратами (отруби, мука, комбикорм) или наоборот при продолжительном скармливании водянистых кормов (барда, жом и др.) особенно подвергшихся порчи, а также кормов с примесями песка, земли, при поении грязной водой.

Гипотония и атония вторичного происхождения возникают на фоне травм сетки, книжки и других органов брюшной полости, при общих интоксикациях, отравлениях, ряде инфекционных и паразитарных болезней.

Патогенез. Когда говорят о пищеварении в преджелудках, то имеют в виду, прежде всего рубец. Это связано не только с его большим объемом, но и условиями благоприятными для осуществления пищеварения. В нем оно происходит за счет ферментов синтезируемых симбионтной микрофлорой и микрофауной, в частности, бактериями, количество которых в 1 мл содержимого рубца составляет примерно 10 млрд., инфузориями соответственно - 0,5 - 1 млн. и представленных более чем 160 видами, простейшими грибками и их одноклеточными представителями - дрожжами.

В результате гидролиза углеводов и белка корма образуется уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная, муравьиная и некоторые другие органические кислоты, а также спирт, аммиак, углекислый газ, сероводород, метан, азот и другие газы. Большинство этих продуктов являются источником питания симбионтов, из которых они способны создавать протеины и превращать непротеиновый азот в протеиновый. Установлено также, что симбионты рубца осуществляют синтез большинства витаминов, особенно группы В входящих в состав ферментов. Они же превращают сахар в растительный крахмал и гликоген, которые также как и белок накапливают в своем теле.

В силу сокращения преджелудков, симбионты вместе с кормовой массой поступают в сычуг, где под действием кислой среды (рН - 0,5-1,5) погибают, денатурируются, расщепляются, частично в нем же, а в основном в тонкой кишке и форме аминокислот и глюкозы всасываются. Показано, что за счет симбионтов жвачные животные полностью удовлетворяют свои потребности в белке и в значительной степени в углеводах.

Жизнедеятельность и функционирование симбионтов в рубце поддерживается за счет относительно постоянной и оптимальной для них среды рН, которая составляет в среднем 6,8. Она поддерживается за счет названных выше кислот, образующихся в рубце, а также постоянного поступления в рубец слюны, количество которой, в частности, у взрослого крупного рогатого скота может достигать в сутки 70-100 литров. Реакция слюны щелочная (рН - 8,0-9,0), за счет наличия в ней бикарбоната натрия (пищевая сода) количество которого в отмеченном суточном объеме слюны составляет 300-400 г. Постоянно образующиеся в рубце кислые продукты, частично всасываются в рубце, а другие нейтрализуются постоянно поступающей в него слюной.

Хотя жвачные животные относятся к категории животных с постоянной саливацией, вне зависимости от того принимают они корм или нет, вместе с тем количество и качество принимаемого корма существенно влияют на ее уровень. Считается, что при уменьшении приема корма или прекращения, уровень саливации снижается в 3-4 раза, таким образом, и поступление ее в рубец. Вместе с тем, гидролитические процессы в рубце и образования вышеуказанных кислых продуктов продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В связи с этим, происходит закисление содержимого рубца, сопровождающееся снижением рН в нем до 4-6. Такой характер изменений среды в рубце возникает в случаях кормления животных преимущественно углеводными и кислыми кормами и развитие в рубце в основном грамположительной микрофлоры, для которой кислая среда является оптимальной, и которая в процессе своей жизнедеятельности выделяет кислые продукты. На фоне кормления преимущественно белковыми (азотистыми) кормами в рубце образуется в большем, чем обычно объеме аммиак, водный раствор которого создает щелочную среду с рН до 8-9, благоприятную для грамотрицательной микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея.

В обоих случаях, как при снижении рН в рубце, так и при повышении его, жизнедеятельность симбионтов нарушается или они погибают, вследствие чего образуются токсичные продукты, вызывающие у животных состояние токсикоза и нарушение функционирования всего организма.

Патоморфологические изменения. Преджелудки обычно растянуты. Книжка содержит плотную массу часто с высохшим кормом, имеющем гнилостный запах. При длительном течение болезни слизистая оболочка преджелудков бывает воспалена и усеяна кровоизлияниями. Возможна отслойка ороговевшей слизистой, которая плотно облегает кормовые массы. При легком течении болезни патологоанатомические изменения не выражены.

Симптомы. Животные отказываются от корма или принимают его неохотно и малыми порциями. Может быть извращение аппетита. Отрыжка корма и жвачка отсутствуют, но газовая отрыжка сохраняется. Рубец наполнен плотной или полужидкой консистенцией, сокращения его слабые, редкие или отсутствуют. При продолжительном течение болезни могут быть запоры, иногда сменяющиеся поносами. Вследствие гибели в нем симбионтов (бактерии, инфузории, грибы) образуются токсические продукты, которые всасываются и вызывают интоксикацию. В результате наступают угнетение, учащение сердцебиения, падение продуктивности, в частности молочной.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на основе анамнестических данных, характерных клинических симптомов, данных моторной деятельности рубца и руменографии. Этого обычно бывает достаточно для прижизненной диагностики этой болезни. С целью окончательной диагностики исключают травматический ретикулит, всегда сопровождающийся гипотонией или атонией преджелудков, закупорку книжки, другие болезни пищеварительной системы.

Прогноз. При благоприятном течение болезни, после устранения вызванных ее причин и своевременно лечебной помощи, животное обычно через 3-5 дней выздоравливает. В других случаях болезнь протекает тяжело и затягивается на 2-3 недели. Исход вторичных гипотонии и атонии преджелудков зависит от основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь и принимают меры для восстановления двигательной функции преджелудков и биохимических процессов в рубце. Для этого назначают препараты, усиливающие их функцию. В практике наиболее часто применяют настойку белой чемерицы внутрь крупному рогатому скоту 15-20 мл разбавленную в 500 мл воды. Подкожно вводят в дозе 5-7 мл, внутривенно 1-1,5 мл. Мелкому рогатому скоту дозы в 4-5 раз соответственно меньше.

Хорошим руминаторным эффектом обладают гипертонические растворы натрия хлорида (поваренной соли) 5-10% концентрации из расчета 0,05 - 0,1 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Часто для этого применяют и раствор карбохолина подкожно в дозах крупному рогатому скоту 0,001-0,003, мелким жвачным 0,0002-0,0003. Для овец рекомендуется инстиляция 50% раствора карбохолина на конъюнктиву в количестве 3-5 капель в оба глаза.

С целью стимуляции обмена веществ и повышения тонуса мускулатуры, в том числе и преджелудков, вводят подкожно 100-200 ЕД инсулина, внутривенно 200-300 мл 4% раствора глюкозы, подкожно 10-20 мл 20% раствора кофеина натрия бензоата.

Для восстановления нормальной среды в рубце, его промывают 10-20-30 л 1-2% раствора натрия сульфата (глауберова соль) и в зависимости от рН среды в рубце при кислой 2-3% раствором гидрокарбоната натрия (пищевая сода) или 0,5-1% раствором уксусной кислоты. Для этого используют крупные зонды (диаметр 3-4см) Черкасова, Коробова, Доценко или соответствующего диаметра резиновые шланги.

Важное значение при лечение животных, больных гипотонией и атонией преджелудков имеет диета. В первые 1-2 дня назначают голодную диету, а затем в рацион вводят свеклу, морковь, хороший силос, мягкие дрожжированные корма. Для возбуждения моторики преджелудков, улучшения аппетита, отрыжки и жвачки используют горечи, в частности, полынь 20,0-30,0 2 раза в день, 30-40% алкоголь внутрь в дозе 100-200 мл крупному рогатому скоту 5,0-10,0 и 30-40мл мелкому рогатому скоту.

Для скорейшего заселения рубца симбионтами и восстановления биохимических процессов в нем, в него вводят содержимое рубца, полученное от здоровых животных и процеженное в количестве 500-1000 мл с помощью бутылки или через зонд, а также до 500 г сахара, 50-100г пекарских или пищевых дрожжей.

Положительное влияние оказывает массаж рубца в области левого подвздоха, которое осуществляют снизу вверх круговыми движениями против часовой стрелки 2-3 раза в день по 10-15 мин, облучение лампами соллюкс по 30-40 мин, ртутно-кварцевый 10-15 мин, показаны проводки больных животных.

Профилактика. Состоит в соблюдении норм кормления, ухода и содержания животных, которые приводят к развитию гипотонии и атонии преджелудков.

Для профилактики болезни у жвачных животных, получающих преимущественно концентрированные корма, жидкие, силос и другие. За рубежом (США) используется скармливание синтетических заменителей грубых кормов, представляющие собой синтетические полимеры с определенными физическими свойствами. После их скармливания жвачным, они образуют в рубце синтетическую волокнистую массу, которая способствует срыгиванию и жвачке. Увеличение продолжительности приводит к улучшению поедаемости натуральных кормов и увеличению продуктивности животных.

Ацидоз рубца (Acidosis ruminis) Болезнь характеризуется сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторону. Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в летние и осенние периоды года.

Этиология. Ацидоз рубца развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых углеводов - кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яблоки, зеленая трава и др. Заболевание может иметь массовый характер при пастьбе на полях после уборки урожая и на фоне недостатка в рационе белковых кормов.

Патогенез. Он близок к тому, какой имеет место в рубце при гипотонии и атонии преджелудков, когда процесс сопровождается закислением содержимого рубца. Это возникает при преимущественном размножении в рубце грам-положительной, в частности, молочно-кислой микрофлоры, для которой легко растворимы углеводы являются хорошей питательной средой. Под действием ферментов бактерий, происходит гидролиз (расщепление) углеводов, содержащихся в перечисленных кормах и образуются в больших количествах летучие жирные кислоты - уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная и др.. В результате рН в рубце снижается до 4-6 и сопровождается общим ацидозом в организме. Вследствие этого, нарушается обмен веществ, происходит падение тонуса мускулатуры, в том числе и желудочно-кишечного тракта. Содержимое в рубце застаивается, количество симбионтов, вследствие их угнетения и гибели, уменьшается, что приводит к нарушению в рубце биохимических процессов и структуры слизистой оболочки рубца.

Патоморфологические изменения. Эпителий рубца поражен, набухший, часто с наличием геморрагий и даже некрозов.

Симптомы. Болезнь сопровождается уменьшением или прекращением приема корма, гипотонией или атонией рубца, общей слабостью мышечной дрожью, саливацией. В тяжелых случаях больные лежат, пульс и дыхание учащаются.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из анамнеза узнают о характере кормления животных. Окончательный диагноз подтверждается по результатам исследований рН содержимого рубца, которое будет иметь его ниже 6, а чаще 4-6 и по результатам исключения гипотонии и атонии преджелудков, когда она сопровождается закислением содержимого рубца. В этом случае нарушение моторики преджелудков будет первичным.

Прогноз. После устранения причин - благоприятный. В других случаях, особенно при затяжном течение - сомнительный.

Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и нейтрализации кислых продуктов, его промывают 1% раствором хлорида натрия, 2% раствором гидракарбоната натрия или осуществляют дачу внутрь 3-4% раствора его, в количестве 0,5-1 л, а также антибиотиков 5-10 млн. ЕД. После этого, рекомендуется дача внутрь до 200 г дрожжей, 1-2л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных с целью заселения его симбионтами.

Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаропротеиновому отношению, которое должно быть 1,0-1,5:1,0. Следить, чтобы животным постоянно скармливались грубые корма,

Алкалоз рубца (Alkalosis ruminis) Болезнь характеризуется нарушением рубцового пищеварения, сопровождающемся смещением рН в щелочную сторону, гипотонией и атонией рубца.