Прогноз. При острой гиперемии должен быть осторожным, при пассивной гиперемии прогноз зависит от развития основного заболевания. При остром отёке лёгких животное может погибнуть от асфиксии уже в первые часы его развития, однако своевременная и правильная лечебная помощь может купировать процесс.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направленной на предотвращения развития отёка лёгкого. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 1 % от веса животного), которое улучшает вентилирование лёгких, благодаря уменьшению нагрузки на сердце и снижению кровяного давления. Для уменьшения проницаемости кровеносных сосудов внутривенно вводится 5-10% раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорожного сокращения бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Показано подкожное введение кислорода. Эффективно проведение 2-х сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и пограничных симпатических стволов по М.Ш. Шакурову. Применяют сердечные средства.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Эмфизема лёгких (Emphysema pulmonum) - патологическое расширение и увеличение объёма лёгких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скопление воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение лёгких происходит за счёт увеличенного содержания воздуха в альвеолах и интерстициальную, когда воздух проникает в междольчатую (интерстициальную) ткань. Альвеолярные эмфиземы по течению бывают острые (без изменения структуры легочной ткани) и хронические (с частичной атрофией межальвеолярных и межинфундибулярных перегородок). По распространению эмфизема может быть локальной и диффузной. Альвеолярная эмфизема лёгких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема лёгких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха при тяжёлой напряженной работе, быстрых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном перенапряжении на охоте. Заболевание может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей и кашлем (бронхиты, пневмонии, плевриты и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Интерстициальная эмфизема возникает вследствие разрыва стенок альвеол и бронхиол при сильном кашле, особенно при наличии хронической альвеолярной эмфиземы, при потугах во время родов, рвоте, напряжённом мычании, резком падении, вследствие ударов по грудной клетке, при повреждении легочной ткани паразитами и инородными телами.

Патогенез. Усиление акта вдоха и выдоха вызывает сильное растяжение стенок альвеол (у лошади они растягиваются в 5 - 15 раз), что сказывается на их эластичности. Если при нормальных условиях для удаления воздуха из альвеол достаточно одной лишь упругости легочной ткани, то при нарушении эластичности требуется значительное участие выдыхательной мускулатуры, оказывающей при этом давление на бронхиолы, способствуя тем самым ещё большему их сужению. Всё это обуславливает ещё большое затруднение выдоха воздуха из альвеол и их расширение. Процесс усугубляет кашель, при котором после глубокого вдоха закрывается голосовая щель, после чего следует выдох, во время которого в альвеолах создается большое давление.

При длительном процессе в альвеолах из-за повышенного внутриальвеолярного давления, запустевают кровеносные капилляры, что приводит к нарушению питания и уменьшению дыхательной поверхности лёгких. Это приводит к атрофии межальвеолярных и межинфундибулярных перегородок, что является особенностью хронической формы заболевания. Атрофические процессы ведут к слиянию пораженных альвеол в большие полости. Облитерация кровеносных капилляров поражённой части лёгкого приводит к уменьшению общего кровеносного русла в лёгких и повышению кровяного давления в малом кругу кровообращения. Всё это усиливает нагрузку на правый желудочек сердца, что в начале ведёт к его гипертрофии, а в дальнейшем - к расширению и явлениям венозного застоя крови. Развивается хроническая гипоксемия, недостаточность внешнего дыхания.

При интерстициальной эмфиземе после разрыва альвеол воздух просачивается из них в интерстициальные пространства. Далее, направляясь по корню лёгкого, он проникает в средостенье, а затем вдоль сосудистых стволов проникает в подкожную клетчатку. В результате проникновения воздуха в интерстиций лёгких и давления его на легочную ткань, происходит спадение этой части лёгких и, соответственно уменьшение дыхательной их поверхности и прогрессирование дыхательной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. При острой альвеолярной эмфиземе находят эмфизематозно измененные доли в виде бледных вздутий, выступающих на общей поверхностью лёгких.

Изменения при хронической альвеолярной эмфиземе характеризуются увеличением их в объёме, бледным окрашиванием, снижением их эластичности. Иногда на их поверхности замечают вдавления от ребер. Отмечается гипертрофия или расширение правой половины сердца. При гистоисследовании отмечают расширение альвеол, атрофию и разрыв межальвеолярных перегородок (рис. 16).

При интерстициальной эмфиземе на поверхности лёгкого видны воздушные пузыри, различной величины, распространяющиеся вглубь лёгкого. Лёгкое увеличено в размере.

Симптомы. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией лёгких устанавливают смещение их каудальной границы на 1 - 2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации в зависимости от причины, вызвавшей эмфизему, можно обнаружить или ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах хрипы. Наблюдается сильно выраженная одышка.

Клиническое проявление хронической альвеолярной эмфиземы можно условно подразделить на три периода: начальный, период легочной недостаточности и период сердечно-легочной недостаточности. В начале заболевания наблюдается несколько затрудненное дыхание, одышка. По мере развития процесса одышка усиливается, проявляясь удлинением фазы выдоха и усиленной работой мышц брюшного пресса, что сопровождается постоянным втягиванием межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов. В результате этого кожа вдоль и позади реберной дуги западает и образуется «запальный желоб», анус выпячивается. Грудная клетка расширена, бочкообразной формы. Фаза выдоха нередко осуществляется в два приёма. Результаты перкуссии и аускультации те же, что и при острой форме заболевания. Устанавливается гипертрофия стенок правого желудочка, которую можно распознать по усилению 2-го тона сердца с акцентом на легочной артерии. По мере развития сердечной недостаточности усиливается цианоз слизистых оболочек, периферические вены рельефно наполнены.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности, слизистые сильно цианотичны, вены переполнены кровью, пульс учащен. При перкуссии устанавливают громкий коробочный или тимпанический звук. При аускультации устанавливают ослабленное везикулярное дыхание и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища хорошо ощущается шум крепитации.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов и тщательно собранного анамнеза. С диагностической целью можно проводить прогонку животного, после которой, по данным некоторых исследователей у них повышается температура тела, возвращающаяся к норме лишь через 2 часа. Атропин и содержащие его растения (беладонна, дурман, белена чёрная) после инъекции или скармливания на 2 - 3 часа снимают явления одышки.

Диагностика интерстициальной эмфиземы базируется также на типичных клинических симптомах.

Прогноз. Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин заболевания и правильно организованном лечении исчезают через несколько дней. Прогноз при хронической эмфиземе всегда отрицательный, так как патологический процесс обратному развитию не подвергается, хотя при хороших условиях содержания и лечения может отмечаться улучшение состояния животного.

При интерстициальной эмфиземе исход заболевания зависит от величины дефекта в лёгких. Болезнь может закончится смертью через несколько часов, может затянуться на несколько дней, а при закрытии дефекта в лёгких наступает выздоровление.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, обеспечивают хорошим кормлением.

Из медикаментозных средств применяют препараты йода. Для уменьшения одышки можно использовать хлоралгидрат (30,0 - 40,0 г лошади) со слизистым отваром в виде клизм, бромистые препараты внутрь, крупным животным 10,0-30,0 г по 3 раза в день. Иногда хорошие результаты дает блокада звёздчатого узла или внутривенное введение новокаина в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл., мелким 10 - 20 мл 2-3 инъекции через день. Общепризнанна эффективность бронхолитических средств. С этой целью на протяжении курса лечения вводят 0,1% раствор атропина или 5% раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам с этой целью применяют эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные средства (кофеин, кордиамин, строфантин и др.).

Лечение животных больных интерстициальной эмфиземой, направлено на предотвращение увеличения дефектов в лёгких и создание оптимальных условий для прекращения их развития. С этой целью применяют успокаивающие средства, противокашлевые, улучшающие деятельность сердца. Также как и при альвеолярной эмфиземе можно использовать бронхолитические средства.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных. Полное излечение больных бронхитом животных.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia) - заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. В зависимости от течения различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонию, от происхождения первичную и вторичную. Заболевание носит сезонный характер, отмечаясь главным образом ранней весной и поздней осенью. Бронхопневмония относится к лобулярным (дольковым) пневмониям, болеют ею все виды сельскохозяйственных животных. У взрослых животных отмечаются спорадические случаи заболевания, чаще регистрируется у молодняка (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония - заболевание полиэтиологической природы. Все этиологические факторы можно подразделить на 2 группы: а) снижающие естественную резистентность и б) условнопатогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность относят нарушение режима содержания и кормления животных: переохлаждение, перегревание, сквозняки, повышенная влажность в помещении, повышенная концентрация в воздухе помещений вредных газов, недостаточное содержание в рационах питательных веществ, макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А.

На фоне сниженной резистентности начинают проявлять свое действие условнопатогенные микроорганизмы, вирусы, микоплазмы. Общее количество их видов может достигать по данным разных авторов свыше 60. При снижении резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макро- и микроорганизмом и последние проявляют свои патогенные свойства.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗК ВДП, гастроэнтеритов у лошадей; болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулёза у крупного рогатого скота; диктиокаулёза и некробактериоза у овец; чумы, метастронгилёза, авитаминозов у свиней. Существует ряд заболеваний, при которых бронхопневмония является симптомом определённых инфекционных и инвазионных заболеваний молодняка (см. Болезни молодняка).

Патогенез. Развитие бронхопневмонии сопровождается поражением не только лёгких, а всего организма с преимущественным поражением дыхательной системы. Заболевание начинается с нарушением микроциркуляции в лёгких, возникающей под влиянием этиологических факторов. В крови снижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается концентрация крупнодисперсных коллоидов, что ещё больше усиливает застойную гиперемию лёгких, обуславливая отёчность слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Понижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, барьерная функция эпителия. Происходящие в лёгких изменения приводят прежде всего к нарушению газообмена в организме, что проявляется гипоксемией и гипоксией. Нарушаются окислитель-восстановительные процессы, возникает ацидоз. Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры и недоокисленные и кислые продукты обмена веществ обуславливают нарушение функций сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем организма.

Патологоанатомические изменения. Поражаются чаще верхушечные и сердечные доли. В начале болезни пораженные дольки сине-красного цвета, плотные, в дальнейшем они становятся серо-красными и серыми. Бронхи заполнены слизью и катарально-гнойным экссудатом. Кусочки легких из пораженных участков тонут в воде. При подостром и хроническом течении можно обнаружить бронхоэктазы, бронхостенозы, облитерацию бронхов, ателектазированные участки, карнификацию лёгких, викарную эмфизему, иногда обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с костальной.

Симптомы. Заболевание начинается общим угнетением животного. В начале болезни температура тела повышается на 1 - 1,5^оС, а в дальнейшем может понижаться до нормы, лихорадка ремиттирующего типа. Слизистые оболочки цианотичны, иногда отмечается увеличение предлопаточных лимфоузлов. Дыхание учащенное, поверхностное, проявляется одышкой смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком, устанавливают очаги тимпанического, переходящего затем в притуплённый и тупой. При аускультации в очагах поражения выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, везикулярное дыхание здесь не прослушивается, а может устанавливаться бронхиальное. В здоровых участках везикулярное дыхание часто бывает усиленным. Рентгеноскопией устанавливают усиление бронхиального рисунка и участки затенения в лёгких. С самого начала болезни отмечается тахикардия, усиление сердечного толчка и тонов сердца, в дальнейшем происходит ослабление первого тона по отношению ко второму. Первый тон становится более глухим и продолжительным, второй тон раздвоен с акцентом на легочной артерии. Довольно часто бронхопневмония сопровождается атониями желудочно-кишечного тракта, метеоризмом кишечника.

Подострая и хроническая форма заболевания протекают с такими же симптомами, что и острая, однако они несколько менее выражены, часто с периодами обострений.

Нарушается водно-солевой обмен, моча часто приобретает кислую реакцию и содержит белок. Гематологические показатели изменяются в зависимости от формы течения. При острой и подострой формах в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Всегда отмечается лейкоцитоз. В лейкограмме характерна нейтрофилия. При хроническом течении в результате сгущения крови отмечается относительное увеличение эритроцитов и гемоглобина, а в лейкограмме - лейкоцитоз. При всех формах течения болезни отмечается снижение щелочного резерва крови, ускорение СОЭ. Степень насыщения гемоглобина кислородом понижается.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинического проявления и рентгеноскопии. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду крупозную пневмонию и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Прогноз. При острой форме бронхопневмонии прогноз будет благоприятным при правильно организованном содержании и лечении; при подострой форме прогноз осторожный, а при хронической - неблагоприятный, так как в легочной ткани могут отмечаться необратимые деструктивные изменения.

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создание оптимальных условий содержания и кормления. Лечение должно быть комплексное.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Сочетанное их применение расширяет диапазон бактериостатического действия. Антибиотики применяются только после подтитровки к выделяющейся микрофлоре. Антибактериальные препараты следует применять курсом, до полного излечения животных. Из этих средств, наряду с давно апробированными препаратами, как пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфадимезин, сульфомоно- и сульфодиметаксин, эффективно применение импортных препаратов (метоприм, амоксициллина тригидрат, триметосульф, тенил-форте, линко-спектин и др.). При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании - аэрозольным методом (см. Бронхопневмония молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах оказывает новокаиновая блокада звёздчатого или нижних шейных симпатических узлов. Обязательно применение отхаркивающих и противокашлевых средств (см. Бронхиты).

В комплексном лечении животных, больных бронхопневмонией используют также средства отвлекающей и раздражающей терапии (банки, горчичники, компрессы, укутывания), физиотерапии (инфракрасное и ультрафиолетовое облучение, аэроионизация). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы используют кофеин, камфору, кордиамин и др.

Для повышение естественной устойчивости организма применяют гемотерапию, гидролизин, аминопептид, витамины А, С группы В.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмония молодняка).

Гангрена лёгких (Gangrena pulmonum) - заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у овец и других видов животных. Заболевание протекает по типу лобарных пневмоний.

Этиология. Причиной возникновения гангрены лёгких является попадание в дыхательные пути лекарственных веществ при неумелой их дачи, аспирация корма или содержимого желудка при рвоте или расстройствах акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулёза, эхинококкоза. Гангрена лёгких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов с последующим развитием метастазов в лёгких при гнойно-некротических процессах в других органах.

Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в лёгких развиваются очаговые воспалительные процессы, приводящие к некрозу тканей, вследствие внедрения в нее гнилостной микрофлоры. В очаге воспаления происходит расплавление ткани, а образующиеся продукты гнойно-гнилостного распада, всасываясь в кровь, вызывают общую тяжёлую интоксикацию, развитие септицемии и пиемии. Распавшаяся и омертвевшая ткань частично удаляется при кашле через бронхи, после чего на месте поражения образуются каверны. Редко при благоприятном и длительном течении процесса, вокруг гангренозного фокуса развивается соединительная ткань, происходит инкапсуляция его и может наступить выздоровление.

Патологоанатомические изменения. В лёгких находят единичные или множественные каверны, наполненные кашицеобразной массой серого или жёлто-зелёного цвета с гнилостным запахом. При длительном течении стенки каверны прорастают соединительной тканью, отделяясь от здоровой ткани капсулой.

Симптомы. Типичными признаками в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двухстороннее серовато-зелёное или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Животное сильно угнетено, температура в пределах до 42⁰С, лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Кашель влажный, часто болезненный. При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн - тимпанический или «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ. В истечениях из носа обнаруживают обрывки расплавленных тканей, гибнущие лейкоциты и различные микроорганизмы.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. Для этого истечения кипятят в 10 % растворе едкого натрия или калия, центрифугируют и микроскопируют осадок. При гангрене в осадке находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани, иногда эритроциты.

Прогноз от неблагоприятного до осторожного. Обычно летальный исход наступает в течение 2 - 8 дней вследствие сепсиса, плеврита или гемоторакса. Очень редко процесс заканчивается инкапсулированием пораженного очага.

Лечение. Больных обеспечивают хорошим кормлением, уходом и содержанием. Для остановки гнилостного распада лёгких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 33⁰ спирт, 40 % раствор глюкозы. Обязательным компонентом комплексного лечения является применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов. При этом применять их рекомендуется в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное или аэрозольное введение этих средств.

Из симптоматических средств обязательно использование сердечных препаратов.

Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах и тканях.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) - заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли лёгкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагносцируют преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. В настоящее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию, как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т.д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается от воздействия факторов не антигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия).

Патогенез. Воспалительный процесс при крупозной пневмонии охватывает целую долю лёгкого, т.е. развивается по типу лобарных пневмоний. Чаще поражаются диафрагмальные доли. Его развитие происходит очень быстро, типично, в четыре стадии.

Первая стадия - активной гиперемии или прилива характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в поражённом участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.

Вторая стадия - красной гепатизации продолжается 2 - 3-ое суток. В эту стадию продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свёртывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы поражённого участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, слущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.

В третью стадию - стадию серой гепатизации начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2 - 3 суток.

Четвёртая стадия - стадия разрешения характеризуется тем, что с увеличение количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частью всасывается, частью удаляется с мокротой при кашле. Большая часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии от 2-х до 5-ти дней.

Патологоанатомические изменения. В стадию прилива лёгкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. В стадию красной гепатизации поражённая часть лёгкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того, что альвеолы наполнены свернувшимся экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. В стадию серой гепатизации лёгкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает жёлтоватый цвет (рис. 17).

Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов.

Симптомы. Клиническое проявление крупозной пневмонии также характеризуется стадийностью. Однако клинически выделяют 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляется одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41 - 42 ⁰С и держится на этой высоте в течение 6 - 8 дней с незначительными суточными колебаниями, т.е. тип лихорадки постоянный. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6 - 8 дней), а затем либо в течение 12 - 36 часов падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3 - 6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-жёлтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.

При перкуссии в первую стадию в поражённой доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразна выгнута к верху (18). В стадию разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани, он делается ясным, атимпаническим.

При аускультации в стадию гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышится крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. В стадию разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся всё более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-жёлтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.

Опредёленные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечно-сосудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3 - 4⁰С, а пульс учащается на 10 - 15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-ой тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывает на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.

Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, а в лейкограмме значительно увеличивается содержание нейтрофилов за счёт палочкоядерных и юных форм. Анэозинофилопения. Количество эритроцитов уменьшено, СОЭ укорочена. Падает содержание общего белка, а из белковых фракций увеличивается содержание глобулинов и уменьшается - альбуминов. В истечениях из носа обнаруживают обрывки эластических волокон, гибнущие лейкоциты и большое количество микроорганизмов.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и результатов клинического исследования. В первые сутки заболевания, когда основные признаки болезни еще не развились, правильная диагностика несколько затруднительна. В дальнейшем отмечается стадийность в развитии процесса при постоянном типе лихорадки, четко выраженные результаты перкуссии и аускультации, характерные для каждой стадии заболевания, появление шафранно-жёлтого истечения из носовой полости, что даёт основание для правильной постановки диагноза.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду бронхопневмонию, плевриты, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллёз у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.).

Прогноз. У молодых крепких животных благоприятный. У старых животных, а также у истощённых и страдающих той или иной хронической болезнью часто осторожный и даже неблагоприятный.

Лечение. Больное животное следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Ему предоставляют полный покой. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъёмных. С этой целью в рацион включают луговое сено или свежую траву из лугового разнотравья, морковь, пшеничные отруби в смоченном виде, осоложенную муку. Для лошадей также овёс в плющеном или дроблёном виде, можно осоложенный или проросший. Кормление должно быть многократным, малыми порциями. Поение должно проводиться чистой водой комнатной температуры. Для восстановления аппетита показано промывать ротовую полость солёной водой. Чистку животного следует проводить ежедневно, что облегчает кожное дыхание и потоотделение.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учётом конкретной стадии. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей от 2-х до 3-х литров). С целью уменьшения порозности сосудов в эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 100 - 200 мл. Обязательно применение противоаллергических препаратов. С этой целью используют внутривенное введение 10 - 20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200 -300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1 - 0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3 - 0,6 г, собакам 0,02 - 0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,5 - 3 мг на кг массы или внутримышечно - 0,25 - 1 мг/кг. массы.

Применяют также горчичники и банки на 45 - 60 минут с последующим тёплым укутыванием грудной клетки. В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дёгтя, скипидара эффективна ингаляция или подкожное введение кислорода (лошадям 10 - 12 литров).

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Перед их применением следует определить чувствительность к ним микрофлоры. Антибактериальные препараты рекомендуется применять в максимально допустимых дозировках, обязательно курсом, с соблюдением такой кратности введения, чтобы была обеспечена их постоянная терапевтическая концентрация в крови.

С целью регулирования нервнотрофических функций в организме проводят новокаиновую блокаду звёздчатых или нижних шейных симпатических стволов по Шакурову. Новокаин можно также вводить внутривенно в виде 1 % раствора до 300 мл крупным животным.

Улучшает течение процесса и повышает защитные силы организма применение средств неспецифической стимулирующей терапии (гемотерапия, гистолизаты и др.). Во всех стадиях показана спиртотерапия (100 - 200 мл 33 % спирта внутривенно крупным животным).

Для поддержания деятельности сердца рекомендуется применение камфорного масла в дозе 30 - 50 мл крупным животным в область подгрудка, мелкому рогатому скоту и свиньям 3 - 10 мл, собакам 1 - 2 мл 2 - 3 раза в сутки. Целесообразно чередовать применение камфоры с кофеином. Для более быстрого действия при слабости сердца лошадям можно использовать внутривенное введение строфанта (25 - 35 капель в 100 мл воды).

В стадию разрешения назначают отхаркивающие (натрия гидрокарбонат, аммоний хлористый). Их назначают с семенами аниса, плодами укропа, мать-мачехой и др. растительными препаратами, в эту стадию используют и мочегонные средства.

При необходимости используют препараты, улучшающие деятельность пищеварительного тракта.

Из методов физиотерапии апробировано применение диетотерапии, инфракрасного облучения, аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации, отдыха и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Болезни плевры

Плеврит (Pleuritis) - воспаление плевры. По течению плевриты бывают острые и хронические, по локализации - ограниченные и диффузные, по характеру экссудата - влажные (экссудативные) и сухие. По свойствам экссудата влажные плевриты бывают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные и гнойно-гнилостные; сухие плевриты могут быть грануляционными (обильное разрастание грануляционной ткани при хронических плевритах), фиброзные (разрастание фиброзной ткани на воспалённой стенке плевры), слипчивые (сращение стенок плевры).

Плевриты отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но наиболее часто у лошадей и собак.

Этиология. Плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием. Он может сопутствовать бронхитам, пневмониям, травматическому перикардиту, кариесу и некрозу ребер. Плеврит развивается при ранениях плевры, ушибах грудной клетки, а также может осложнить течение нефритов и гепатитов. Термические, механические и химические факторы могут быть также причинами плевритов. Они понижают резистентность тканей и этим подготавливают почву для внедрения и развития микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречаются биполярная палочка, стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка и др.

Плевриты являются симптомами таких инфекционных заболеваний, как контагиозная плевропневмония лошадей, плевропневмония крупного рогатого скота, гемофилёзная плевропневмония свиней; они могут осложнять течение туберкулёза, пастереллёза, рожи свиней и др.

Патогенез. В развитии плеврита различают 3 стадии: гиперемии, экссудации и разрешения, а если разрешения не происходит, то организации экссудата.

Микрофлора, попав на плевру гематогенным, лимфогенным путём или по продолжению обуславливает развитие воспалительного процесса, который, начавшись гиперемией, сопровождается в дальнейшем выпотеванием фибринозного экссудата. Если резистентность организма высокая, то вокруг воспалённого участка образуется защитный барьер и процесс дальше не распространяется. Экссудат по мере течения заболевания будет становиться более густым вследствие значительного всасывания его жидкой части здоровыми участками плевры. Такой процесс называют очаговым фибринозным плевритом. Это самая лёгкая его форма.

Если воспалительный процесс развивается интенсивно, экссудат выпотевает в большем количестве и здоровые участки плевры не в состоянии его всосать, развивается серозный, а чаще серозно-фибринозный плеврит. При значительном увеличении в экссудате лейкоцитов он приобретает серозно-гнойный характер. При проникновении в плевральную полость гнойных и гнилостных бактерий экссудат становится гнойным и гнилостным.

Эндотоксины микробов и продукты белкового распада, всасываясь в кровь, вызывают общую интоксикацию, расстраивают центр теплорегуляции.

Воспалённая плевра очень чувствительна и при взаимном трении воспаленных ее листков, возникает сильная боль, обуславливающая частое и поверхностное дыхание. Раздражение нервных окончаний плевры предопределяет появление кашля. После появления обильного жидкого экссудата воспалённые листки плевры разъединяются, их взаимное трение при дыхании прекращается, вследствие чего боли ослабевают, а частота дыхания уменьшается.

Скопившийся в плевральной полости экссудат оказывает давление на лёгкие, сердце, уменьшается внутригрудное отрицательное давление, прижимаются полые вены. Это сопровождается падением артериального и повышением венозного кровяного давления, учащением работы сердца.

Патологоанатомические изменения. При очаговом фибринозном плеврите находят очаговое покраснение плевры, она лишена нормального блеска, имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибрина, в виде рыхлых легко снимающихся наложений.

При серозно-фибринозном плеврите плевра покрыта фибринозными плёнками различной толщины, формы и степени организации. Между измененными листками плевры и в промежутках между фибринозными наложениями обнаруживают значительное количество жидкого экссудата: у лошадей и крупного рогатого скота в пределах 15 - 20 литров, у свиней 2 - 10 литров, собак 0,5 - 5 литров. Цвет его, желтовато-белый или красно-жёлтый. При гнойном и гнилостном плевритах экссудат ихорозно-гнойный.

Симптомы. При осмотре больного животного обращает на себя внимание угнетенное общее состояние, отсутствие аппетита. Шерстный покров тусклый, взъерошен. Температура тела повышается на 1 - 1,5⁰С. пульс малый, частый, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, учащенное, абдоминального типа, в дальнейшем при скоплении экссудата становится менее частым и более глубоким. Нередко при вдохе появляется запальный желоб. Кашель из-за болезненности грудной клетки - слабый. Крупные животные предпочитают стоячее положение, а если ложатся, то на здоровый бок, т.к. пораженная половина болезненна. После скопления экссудата болезненность значительно уменьшается, однако и выдыхательная способность сдавленного экссудатом лёгкого уменьшается. Животное ложится теперь на больной бок, т.к. ничем не сдавленное лёгкое здоровой стороны усиленно функционирует. Пальпация межрёберных промежутков пораженной половины грудной клетки вызывает у животного сильную боль.

При аускультации в начале заболевания, а при сухом фибринозном плеврите на всём его протяжении, слышен прерывистый шум трения плевры. Этот шум связан с фазами дыхания и особенно хорошо прослушивается во время инспирации. При экссудативном плеврите на пораженной половине дыхательные шумы ослаблены или вообще отсутствуют, в то время как на здоровой слышно усиленное везикулярное дыхание.

Перкуссией в начальных стадиях заболевания изменений можно не обнаружить или устанавливают несколько измененный перкуторный звук. С накоплением жидкого экссудата слышен тупой перкуторный звук, заканчивающийся вверху горизонтальной линией притупления.

При выпотном плеврите сердечный толчок и тоны сердца ослаблены, глухие. Нередко развивается сердечная недостаточность. Вначале заболевания и во время выпотевания жидкого экссудата отмечается олигурия, которая после начала всасывания экссудата сменяется полиурией.

Клиническая картина хронического плеврита имеет мало характерных симптомов. Почти общим признаком для всех форм этого плеврита является напряженное и затрудненное дыхание. При аускультации можно установить ослабление везикулярного дыхания, а иногда локализованные шумы трения. В период обострения имеются и общие признаки болезни. Обычно животные с хроническим плевритом постепенно худеют, одышка все время нарастает и они погибают при явлениях сердечной недостаточности.

Диагноз. Ставят с учётом анамнеза и характерных клинических симптомов. Диагностика сухого плеврита при болезненности и прерывистом шуме трения плевры, связанном с фазами дыхания, не представляет затруднений. Экссудативный плеврит диагностируют при установления притупления с верхней горизонтальной границей его. Для определения характера экссудата прибегают к плевроцентезу у лошади в пространстве от 5 до 8 ребра, у крупного рогатого скота - от 6-го до 9-го, у собак - от 5-го до 8-го.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду грудную водянку, перикардит, крупозную пневмонию, а также инфекционные болезни, имеющие в клиническом проявлении, симптомы плеврита.

Прогноз должен быть осторожным. При сухих и ограниченных серозно-фибринозных плевритах возможно полное выздоровление. При диффузных плевритах болезнь нередко оканчивается смертью. При гнойных и ихорозных плевритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больному животному улучшают условия кормления и содержания. Кормят часто, малыми порциями, водопой ограничивают.

В начальных стадиях болезни лечение направляют на купирование процесса. С этой целью применяют согревающие компрессы, втирание раздражающих мазей, горчичники, банки. Для уменьшения порозности сосудов внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида, а мелким животным внутрь применяют кальция глюконат.

На всём протяжении курса лечения применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии используют облучение лампой соллюкс, диатермию, УВЧ и СВЧ-терапию.

Применяют также сердечные, мочегонные и улучшающие пищеварение препараты.

При гнойных и гнилостных плевритах прибегают к промыванию грудной полости. Первоначально осторожно и медленно извлекают экссудат, а затем промывают грудную полость антисептиками. С этой целью применяют 0,1 % растворы риванола или калия перманганата, новокаин-фурацилиновую смесь (раствор фурацилина 1: 5000 и 1 - 2 % раствор новокаина поровну), растворы антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Профилактика. Неспецифическая. Предупреждение животных от воздействия этиологических факторов.

Грудная водянка (Hydrothorax) - это не самостоятельная болезнь, а симптомокомплекс ряда заболеваний, сопровождающийся накоплением транссудата в грудной полости. Она часто сопутствует отёкам подкожной клетчатки, асцитам, гидроперикарду. Гидроторакс обычно бывает двухсторонним, но при локальном расстройстве кровообращения может развиться и односторонняя водянка.

Этиология. Грудная водянка чаще всего является следствием хронической сердечной недостаточности. Кроме того, она может возникнуть при хронической эмфиземе, болезнях печени, почек, при тяжёлых анемиях и гидремиях, кахексии, эхинококкозе, некоторых гельминтозах и других заболеваниях, при которых отмечаются явления общего застоя крови. Односторонняя грудная водянка бывает реже и развивается вследствие локального расстройства крово- и лимфообращения.

После кровотечения в грудную полость говорят о гемотораксе.

Патологоанатомические изменения. Находят изменения, свойственные для основного заболевания. В грудной полости транссудат светло-жёлтого или, красновато-жёлтого цвета, низкого удельного веса и с низким содержанием белка. При скоплении лимфы выпот помутневший белого цвета.

Симптомы. Симптомокомплекс болезни состоит из признаков основного заболевания и явлений, свойственных водянке. При скоплении большого количества транссудата обнаруживается двустороннее горизонтально ограниченное притупление, меняющее свои границы с изменением положения тела, однако всегда остающееся горизонтальным. Нарастают явления одышки. Болезненность грудной клетки отсутствует.

Заболевание протекает хронически, без повышения температуры.

Диагноз ставится на основании клинических признаков. В дифференциальном отношении исключают экссудативный плеврит, пневмоторакс.

Прогноз зависит от основного заболевания, а так как последние трудноизлечимы, то часто прогноз неблагоприятный.

Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. Иногда улучшение состояния больного отмечается после применения сердечных и мочегонных препаратов. При скоплении большого количества жидкости делают торакоцентез и удаляют транссудат (см. Плеврит).

Профилактика заключается в предохранении животных от заболеваний сердца, печени, почек, устранении других факторов, способствующих возникновению водянки.

Пневмоторакс (Pneumotorax) - скопление воздуха или газов в плевральной полости. Встречается у всех видов животных, но преимущественно у лошадей. Различают полный и частичный пневмоторакс, одно- и двухсторонний, закрытый, открытый и клапанный. У лошадей бывает только двусторонний пневмоторакс.

Этиология. Наиболее частыми причинами пневмоторакса является проникновение воздуха в грудную полость через лёгкие и бронхи при их разрыве, при перфорации грудной части пищевода, при ретикулофрените, а также гнилостном разложении плевритического экссудата. Кроме того, воздух может попасть при проникающем ранении грудной клетки.

Патогенез. Развитие пневмоторакса зависит от состояния перфорационного отверстия. Если перфорационное отверстие остаётся открытым, воздух при каждом вдохе входит в плевральную полость, сдавливает лёгкое. Не сдавленные доли начинают усиленно функционировать. Присасывающая способность грудной полости, в силу повышения давления в одной её половине, тоже нарушается, а это обуславливает нарушение кровообращения, усиливает дыхательную недостаточность.

Если перфорационное отверстие закрывается, то налицо - закрытый пневмоторакс. Воздух, попавший в грудную полость, быстро рассасывается.

При проникновении воздуха при каждом вдохе и отсутствии возможности выхода его обратно развивается клапанный пневмоторакс. Это наиболее опасная форма, вследствие прогрессирующего сдавливания лёгких и сердца.

Патологоанатомические изменения. При осмотре грудной клетки и лёгкого находят перфорационное отверстие. Лёгкое спавшееся.

Симптомы. Наиболее резко выраженная одышка, увеличение объёма грудной клетки, явления гипоксемии. При перкуссии устанавливают откат границ лёгкого назад, перкуторный звук громкий с металлическим оттенком.

При аускультации резко ослабленное везикулярное дыхание, часто с оттенком амфорического. Сердечный толчок ослаблен, тоны с металлическим оттенком.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов.

В дифференциальном отношении следует исключить плеврит и гидроторакс.

Прогноз осторожный, а при клапанном обширном пневмотораксе - неблагоприятный.

Лечение. Животному предоставляют полный покой и принимают меры для закрытия перфорационного отверстия хирургическими методами (шов на рану, наложение коллоидной повязки и др.). При необходимости воздух из плевральной полости откачивают аппаратом Сайковича, Деляфуа или с помощью шприца Жане через иглу большого диаметра. После откачивания воздуха в плевральную полость вводят антисептические растворы.

Применяют сердечные и общеукрепляющие средства.

Профилактика. Неспецифическая. Состоит в предупреждении действия этиологических факторов.

Профилактика заболеваний дыхательной системы

В комплекс профилактических мероприятий, направленных на предупреждение респираторных болезней животных, входят организационно-хозяйственные и специальные мероприятия. Их целью является обеспечение животным оптимальных условий кормления и содержания и применение превентивных мер, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма.

Организационно-хозяйственные мероприятия предусматривают обеспечение животных полноценным кормлением, сбалансированным по всем основным питательным веществам. Особое значение в профилактике респираторных болезней имеет А-витаминная обеспеченность рациона, он должен содержать необходимые микро- и макроэлементы, витаминные добавки. Следует соблюдать технологию скармливания сыпучих кормов, перед употреблением они должны увлажняться. Важное значение в организационно-хозяйственных мероприятиях имеет полноценный режим содержания животных. Он предусматривает обязательные активные, дозированные моционы, полноценную подготовку животноводческих помещений, предупреждение возникновения в помещениях аэростазов и сквозняков. Животные в период стойлового содержания должны быть обеспечены полноценным подстилочным материалом. Цементные полы должны покрываться деревянными настилами.

Для уменьшения возможности попадания в дыхательные пути пыли следует проводить озеленение территории ферм, а также вести борьбу с запыленностью помещений.

Ветеринарно-санитарные мероприятия профилактики респираторных заболеваний предусматривают постоянный контроль за микроклиматом животноводческих помещений, применением мер по устранению его нарушений, использованием средств, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности животных.