Этиология. Это прежде всего длительное скармливание кормов, содержащих много белка: клевер, люцерна, эспарцет и др. А также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%.

Патогенез. При таких условиях в рубце возникают гнилостные процессы, белки не усваиваются, а превращаются в протеиногенные амины. Богатый белком корм приводит к усиленному образованию ионов аммония в рубце. В результате создаются благоприятные условия для грам-отрицательной (грам-негативной) микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея. Больше чем в норме образуется аммиака, который всасывается в кровь и вызывает сдвиг щелочно-кислотного баланса в щелочную сторону. рН в рубце повышается и может достигать 8,0-9,0. В этих условиях в рубце симбионты погибают или их функционирование угнетается. Это ведет к нарушению рубцового пищеварения и обмена веществ в организме.

Патоморфологические изменения. Не характерны.

Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20 мг % сопровождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидом (мочевиной), могут быть у животных беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации движений и др. При обычном белковом перекорме клинические симптомы менее выражены. Наблюдается отказ от корма, гипотония и атония рубца, изо рта неприятный запах, могут быть тимпания рубца и жидкий кал.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнез дает представление о характере кормления животных, а соответствующие клинические симптомы и определение рН в рубце со всей вероятностью дадут основания на подтверждение диагноза. Исключают гипотонию и атонию преджелудков, когда они сопровождаются повышением рН рубцового содержимого. В этом случае нарушение двигательной функции преджелудков будет первичным.

Прогноз. В легких случаях после устранения причины - благоприятный. При передозировке мочевины - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую болезнь. Рубец промывают 2% раствором уксусной кислоты и затем вводят слабые растворы кислот - уксусной, соляной, молочной ( 0,5-1%) 2-3 л крупному рогатому скоту с последующей дачей внутрь 1-2 л содержимого рубца, полученное от здорового животного. Хорошие результаты получают также при даче внутрь 0,5-1 кг сахара, растворенного в 1-2 л воды и 3-4 кислого молока. Для овец дозы в пять раз меньше.

Профилактика. Вытекает из этиологии болезни и состоит из балансирования рациона для животных по сахаропротеиновому отношению (1:1 или 1,5:1). При использовании в кормление мочевины, необходимо ее вводить в кормление дозировано и постоянно, согласно наставлению по ее применению.

Паракератоз рубца (Parakeratosis ruminis) Характеризуется расстройством, уплотнением и кератинизацией сосочков рубца и сопровождающиеся изменением структуры его слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Этиология. Преимущественное кормление концентрированными кормами и отсутствие или ограничение в приеме грубых кормов, а также недостаточное содержание в рационе цинка и каротина. Болеют в основном телята до 6-месячного возраста.

Патогенез. Молотые корма, величиной меньше 0,5 мм и особенно мука в гранулированной форме, концентрируется толстым слоем на сосочках слизистой оболочки рубца, вызывает их слипание, длительное раздражение и гипертрофию. В результате, в этих местах изменяется микробный фон за счет увеличения грам-положительной, преимущественно молочнокислой микрофлоры, сопровождающийся накоплением, в основном, уксусной и молочной кислот и снижением рН до 4-5. В результате возникает воспаление, изъязвления и некроз слизистой оболочки рубца, вызывающей нарушение в нем пищеварения.

Патоморфологические изменения. На слизистой оболочке рубца, преимущественно переднего вентрального мешка и своде дорсального обнаруживают слои тестоватой консистенции измельченного мучнистого корма. Сосочки слизистой рубца утолщены, плотные, часто сросшиеся между собой плотные узлы, представляющие собой паракератозные образования (паракератоз) (рис.26). Могут быть очаги воспаления, изъязвления и некроза слизистой оболочки рубца.

Симптомы. У больных животных снижается аппетит, жвачка редко или отсутствует, отмечается скрежет зубами, может быть слюнотечение (признаки интоксикации организма), сокращение рубца слабые. Болезнь может сопровождаться диареей, дегидратацией, тахикардией, слабостью, рН среды в рубце снижается и обычно стабильно удерживается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза клинических симптомов, общих и специальных методах исследования. Характерными являются наличие в рубце кислой среды (рН 4-5), увеличение уровня гистамина в крови и рубце, а также результатов патологоанатомических исследований.

В дифференциально-диагностическом плане следует иметь ввиду гипотонию и атонию преджелудков, ацидоз рубца, которые исключаются данными анамнеза, возрастных аспектов, патологоанатомическими и другими признаками.

Прогноз. При устранение причин болезни - благоприятный , в других случаях - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего, балансирование по грубым и концентрированным (особенно молотым) кормам и ощелачивающая терапия. В частности, дача внутрь 3-4% раствора гидрокарбоната натрия в количестве 2-4л, окиси магния (жженая магнезия) 25-30г на 1л воды внутрь 2-3 раза в день, в течение 3-4 дней, задают содержимое рубца от здоровых животных 2-3л, пивные дрожжи 500,0г в литр воды.

Профилактика. Балансирование рациона по грубым, сочным и концентрированным кормам, а также сахаропротеиновому отношению.

Переполнение рубца, парез рубца (Dilatatio ruminis ab ingestis) Болезнь называют еще завалом рубца. Она характеризуется переполнением рубца плотными кормовыми массами, сопровождающемся растяжением его, болями, парезом и расстройством моторики преджелудков. Бывает, в основном, у крупного рогатого скота.

Этиология. Поедание животными больших количеств комбикорма, муки, зерна пшеницы, ячменя, кукурузы, барды, мелясы, длительное скармливание соломы, камыша, осоки и др. кормов в неподготовленном виде, которые связывают в значительных количествах воду и набухают. Болезнь может также вызвать резкий переход животных на пастбище с хорошим травостоем. Сам по себе парез рубца в не связи с его переполнением попадание в рубец с кормом или другим способом различного рода химических веществ, таких как удобрение, гербициды, ядохимикаты, некоторые лекарства и другие.

Патогенез. Принятый в большом количестве корм, количество которого может быть более 100 кг, сам по себе и, особенно при его набухании давит на стенку рубца и вызывает ее растяжение. В результате, первоначально вызывают спазмы, сопровождающиеся болями, а затем по мере усиления давления на стенку рубца сокращения его прекращаются и возникает парез. В других случаях при действии химических веществ, рубец также выключается из функционирования, симбионты погибают, содержимое уплотняется, затвердевают вплоть до высыхания.

В результате могут возникать воспаления рубца и интоксикация организма. Обычно это сопровождается нарушением пищеварения и в других отделах желудочно-кишечного тракта, что усиливает тяжесть болезни. Кроме того, сдавливаются легкие и сердце, затрудняется их функционирование с соответствующими последствиями.

Патоморфологические изменения. При вскрытии в рубце в большом количестве кормовая масса, обычно плотная. При длительном течении болезни, а также под действием химических веществ, могут быть поражения слизистой оболочки рубца в форме воспаления и некроза.

Симптомы. У больных животных наблюдается отказ от корма, постепенно нарастающее беспокойство, мычание, прекращение отрыжки и жвачки, слюнотечение. Содержимое рубца плотной или тестоватой консистенции при надавливании на его стенку в области левой голодной ямки, образуется вмятина, медленно выравнивающаяся. Вначале болезни сокращения рубца частые, отрывистые, а по мере набухания корма становятся редкими, слабыми и затем исчезают. Дыхание и сердечная деятельность учащаются. При парезе рубца, вызванном попаданием в него химических веществ, сокращение его отсутствуют, объем не увеличен, при пальпации в нем обнаруживается твердая масса. Сокращение книжки, сычуга и кишок ослабевают, дефекация становится редкой.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить острую тимпанию рубца. При ней также имеет место увеличение рубца в объеме, но она отличается более быстрым течением, нарастанием одышки, переполнением рубца газами, резко меняющими конфигурацию живота. Атония преджелудков и гастроэнтерит исключаются на основании анамнестических данных.

Прогноз. В легких случаях болезни животные выздоравливают. При резко выраженном переполнении рубца, особенно когда оно осложняется газообразованием (тимпанией), а также когда болезнь затягивается до 10 и более дней и могут возникать воспалительные явления в преджелудках и гастроэнтерит - осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным на 1-2 дня назначают голодную диету. Пытаются освободить рубец от кормовых масс путем вымывания их с помощью зонда Черкасова или резинового шланга с диаметром 3-4см и вводят через них внутрь 10-15 л теплой воды. Показаны массаж рубца 3-4 раза в сутки в течение 20-30 минут, подкожное или внутривенное введение настойки белой чемерицы в дозе крупному рогатому скоту 1-2 мл и 0,1-0,2 мл, внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида 200-300мл. При ослабление сердечной деятельности подкожно вводят 10-15 мл 20% раствора кофеин-бензоата натрия.

После улучшения состояния животных им дают легкопереваримые корма - силос, мягкое сено, морковь, вначале в малых количествах, а затем постепенно в течение нескольких дней увеличивают их до нормы.

В случаях, когда появляются признаки, угрожающие жизни животного от удушья, проводят прокол рубца троакаром или руменотомию с целью освобождения его от газов и удаления содержимого.

Профилактика. Состоит в рациональном кормлении животных. Не следует допускать перекармливания их особенно зерновыми кормами, а грубые корма подвергать обработке.

Тимпания рубца (Timpania ruminis) Болезнь характеризуется увеличением рубца в объеме в результате интенсивного газообразования в нем, а также прекращением отхождения из него газов. Подразделяется на газовую (простую) и пенистую (смешанную), а также первичную и вторичную, острую и хроническую. Болеют преимущественно крупный рогатый скот, овцы и козы, реже верблюды. Нередко она принимает массовый характер. Материальные потери складываются из потери продуктивности (удоя, привеса), вынужденного убоя и гибели животных.

Этиология. Тимпания рубца возникает обычно в результате поедания животными больших количеств легкобродящих кормов, таких как мокрая зеленая молодая трава, люцерна, клевер, эспарцет, листья капусты и свеклы, скошенная не высохшая трава, мука, комбикорм, прокисшие и заплесневелые корма, с последующим во всех случаях обильным поением. Предрасполагающими к болезням факторами являются ослабление моторной функции преджелудков, истощение и др. Как вторичное явление тимпания рубца возникает при полной закупорке пищевода и при некоторых отравлениях, сопровождающихся парезом преджелудков.

Патогенез. Поступивший в рубец корм подвергается процессам размягчения, аутоферментации и брожения при участии симбионтов. В результате образуются различные газы, но особенно углекислота, составляющая -60- 70%, метан 20-30%, азот и водород 5-10% и сероводород до 1%. Они образуются в основном в первые часы после кормления и особенно при поедании легкобродящих кормов. Для осуществления этого процесса необходимо наличие животными приема больших количеств воды сразу же или вскоре после приема таких кормов. Интенсивность газообразования в рубце при этом высокая и может достигать 25-30 л за 30 мин.

При хорошо функционирующем рефлексе отрыжки, основная часть образующихся газов отходит через кардиальный сфинктер и пищевод наружу, а интенсивность этого процесса составляет до 5 л в 1 мин и при этом вздутие не возникает. В связи с таким обстоятельством следует заключить, что основным лимитирующем фактором возникновения тимпании рубца является не столько поедание больших количеств легкобродящих кормов и повышенное при этом газообразование, сколько возникающее на этом фоне подавления процесса их отхождения из рубца, вследствие спазмов пилорического, а затем рефлекторно и кардиального сфинктеров. Считается, что это может быть следствием понижения возбудимости рефлексогенной зоны преддверия рубца, где располагается кардиальный сфинктер, обусловленное свойством кормовой массы, а также чрезмерным повышением давления в системе преджелудков, вызванное большим количеством корма, воды и газов.

Пенистая тимпания возникает преимущественно на фоне поедания животными больших количеств концентрированных кормов. В этом случае основное значение в развитии болезни придают бурному развитию в рубце микроорганизмов, которые используют в качестве питательной среды цитоплазму зерновых кормов и содержащиеся в них вещества типа сапонинов, количество которых при размоле зерна возрастает в 10-15 раз. Затем микрофлора выделяет эти вещества в виде слизи, которая смешивается с водой и газами, образует пенистую массу. Обильное образование пены в кормовой массе рубца и сетки приводит к частичному или полному блокированию механизма отрыгивания.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов рубец сильно растянут, стенки его напряжены. В нем содержится кашицеобразная кормовая масса и большое количество газов. Брюшные органы сдавлены, малокровны. Имеет место прилив крови к кишкам и легким. Правая половина сердца, вены и подкожные вены переполнены кровью.

Симптомы. Наиболее ранними признаками болезни являются прекращение приема корма, слюнотечение, увеличение объема живота и нарастающее беспокойство животных. Они мычат, оглядываются на живот, бьют ногами. Температура тела остается в пределах нормы, дыхание учащается до 80-100 в мин., становится поверхностным и грудного типа, появляются синюшность слизистых оболочек, похолодание периферических частей тела - ушей, конечностей. По мере накопления газов в рубце происходит значительное выпячивание области левой голодной ямки и возникает асимметрия туловища (рис.27). Сокращение рубца в начале болезни усиливаются и учащаются, затем постепенно ослабевают, а с развитием его пареза исчезают. Перкуссия брюшной стенки дает коробочный с металлическим оттенком при газовой тимпании и атимпаничекий - при пенистой, пальпация - повышенную напряженность ее.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить легко. Этиология, клинические симптомы и быстрота их развития для тимпании рубца очень характерны. При дифференциации болезни следует учитывать как вторичное явление тимпанию, возникающую при полной закупорке пищевода. Дифференциация в этом случае базируется на данных анамнеза и обнаружение в пищеводе инородного тела. Переполнение рубца кормовыми массами исключаются на основании анамнеза, времени развития болезни и результатах клинических исследований.

Важно осуществить дифференциацию газовой и пенистой тимпании, так как лечебные подходы при них во многом различные. Для этого предложены следующие 4 метода.

Пальпация в области левой голодной ямки. При газовой тимпании будет обнаруживаться лишь напряжение брюшной стенки, тогда как при пенистой еще и крепитация, вследствие лопания пузырьков в пенистой массе рубца при надавливании на него.

Перкуссия. При газовой тимпании будет коробочный звук с металлическим оттенком, при пенистой - атимпанический.

Прокол рубца в области левой голодной ямки кровопускательной иглой или троакаром. При газовой тимпании через иглу или гильзу троакара свободно выходит газ, в то время как при пенистой - просвет их почти сразу закрывается пенистой массой и отхождение ее прекращается.

Зондирование рубца. При газовой тимпании результаты будут положительными, при пенистой - обычно отрицательные, так как пенистая масса с трудом проходит или не проходит через зонд.

Прогноз. При своевременном оказании лечебной помощи - благоприятный. Опасность болезни состоит в том, что она может развиваться очень быстро (в течение 1-3 часа) и одновременно у большого числа животных, что затрудняет оказание им лечебной помощи. В этих условиях возможна гибель животных.

Лечение. Прежде всего, пытаются освободить рубец от газов и ограничить их образование. Для этого рекомендуется поставить животное так, чтобы передняя часть туловища была выше задней. Для удаления газов в рубец вводят зонд Черкасова или резиновый шланг с диаметром 3-4см. Овцам и козам можно придать вертикальное положение, поставив их на задние конечности. Отрыжку у животных можно вызвать путем ритмичного вытягивания языка и взнуздывания веревкой, палкой или соломенным жгутом, смазанным дегтем, ихтиолом или другими раздражающими средствами - мазями или эмульсиями.

Уменьшить количество газов в рубце можно путем назначения адсорбирующих препаратов. К ним относятся свежее молоко, которое задается внутрь в количестве крупным животным 2-3 л, порошок растительного или животного угля 40-50 мл. Хорошо связывает газ жженая магнезия, назначаемая внутрь в виде водной взвеси в дозе 20-30 гр. и водный раствор аммиака в дозе 10-20 мл в 500 мл воды. Для снижения брожения рубце в него вливают 500-1000 мл 2% раствора ихтиола или 1 мл 4% раствора формалина.

При пенистой тимпании приведенные способы лечения положительных результатов обычно не дают. При ней показано назначение внутрь пеноразрушители, в частности, сикадена крупным животным по 50 мл в 2-3л воды, тимпанола 150-200 мл в 2-3 л воды, 1 л 3% водной эмульсии скипидара, до 1л растительных масел.

В случае быстрого развития болезни и неэффективности или невозможности указанных методов лечения, животным делают прокол рубца троакаром в центре левой голодной ямки (рис.28). Для уменьшения газообразования через гильзу троакара можно вводить вышеперечисленные дезинфицирующие вещества. После прокола гильзу оставляют обычно на 10-12 часов.

После окончания лечения, животным на 12-24 часа назначают голодную диету, а затем дают корм мелкими порциями 5-6 раз в сутки, постепенно увеличивая их количество.

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих тимпанию. Следует избегать выпасание животных на пастбищах с легко бродящими кормами - клевером, люцерной и др., покрытыми росой, после дождя или поение их сразу же после пастьбы, не допускать перекорма концентрированными кормами. Одним из элементов профилактики является скармливание животным перед выходом на пастбище некоторых количеств грубых кормов, силоса и др.

Травматический ретикулит и ретикулоперитонит (Reticulitis traumatica, reticuloperitonitis) - повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще всего это заболевание встречается у крупного рогатого скота и значительно реже у овец в коз.

Этиология. Непосредственной причиной травматических заболеваний внутренних органов у животных служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом, вызывая кормовой травматизм. Проглатыванию животными инородных тел способствует жадный прием корма, недостаточное его пережевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки. Травматизация внутренних органов при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и функции преджелудков животных с возможностью наиболее частой задержки и скопления инородных тел в их сетке при малом се объеме, ячеистом строении слизистой оболочки, смежности расположения жизненно важных органов. Наблюдения показывают, что травматические болезни внутренних органов животных чаще бывают у высокопродуктивных животных, а также у всех животных при недокорме, неравномерности кормления, неполноценности рационов, особенно по витаминно-минеральному составу. В частности, при минеральном голодании (недостаток в кормах фосфора, кальция, кобальта, магния, меди, йода и других элементов) у животных развивается «лизуха» с извращением аппетита, склонностью поглощать различные несъедобные предметы, глину, известь, камни, стекло и пр. Как правило, эти заболевания возрастают во второй половине стойлового периода, а также после перенесенных засух, когда в наибольшей степени выявляются последствия недостаточного, неполноценного кормления.

Причиной травматического ретикулита и ретикулоперитонита являются засорение кормов и мест пребывания животных инородными телами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при использовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи металла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывания партий кормов.

Распространению травматических болезней преджелудков способствует и слабо поставленная на местах организационно-хозяйственная и ветеринарно-профилактическая работа.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба животного зависит от того, насколько металлические тела остры, какое положение они займут в сетке. В одних случаях они фиксируются в ее ячейках, не причиняя большого вреда животному. В других, при ее сокращении внедряется в слизистую оболочку и, нередко, перфорируют всю стенку. В зависимости от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, сердце, печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, а иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора, которая и обуславливает развитие гнойно-фибринозного или гнойно-некротического воспаления. Всё это вызывает болезненное состояние, снижение продуктивности и нередко смерть.

Симптоматика. Клиническому проявлению травматических болезней преджелудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инородные тела, проглоченные с кормом в большей степени попадают и задерживаются в сетке, меньше в рубце. В случае накопления в сетке большого количества тупых инородных тел или металлических предметов, имеющих форму, которая затрудняет травматизацию сетки возникает и принимает хроническое течение гипотония преджелудков. Острые же инородные тела при сокращении сетки, брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в слизистую оболочку (пристеночный ретикулит), в листочки ячеек (листочковый ретикулит) или прободает всю толщу стенки (перфоративный ретикулит). В последнем случае заболевание может носить острый характер с резким снижением продуктивности. Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, нарушением функции органов или соответсвующие другие осложнения в виде ретикулофренита (воспаление сетки и диафрагмы), ретикулоперикардита, ретикулоомазита, ротикулостернита и гепатита. Каждое из этих заболеваний сопровождается комплексом различных и часто малоспецифических клинических признаков, характер и степень проявления которых во многом зависит от давности и силы поражения, степени вовлечения в патологический процесс того или иного органа. Скрытое носительство инородных тел часто может переходить в клиническое проявление болезни при резких нарушениях режима кормления и содержания, транспортировке скота на большие расстояния, в последние месяцы стельности, при затрудненных родах или тот час после родов. Поэтому важное значение имеет своевременное выявление рстикулометаллоносительства и его устранение.

Наиболее характерными признаками для всех клинических форм травматических заболевании сетки и прилегающих к ней органов являются: уменьшение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков. периодическая тимпания и отсутствие жвачки. Больные животные бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, ноги поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища (по-конски). Появляется фибриллярная дрожь анканеусов, мышц бедра. В этот период более выражена температурная и болевая реакции. Пульс и дыхание учащаются. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

С развитием гнойно-гнилостного процесса повышается содержание в крови глобулинов, уменьшается белковый коэффициент. В моче появляется белок, индикан, повышается ее плотность. Отмечается синюшность слизистых оболочек, переполнение яремных вен, отёки на подгрудке, в межчелюстном пространстве и т.д. Часты случаи смерти.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на использовании комплекса методов:

а) клиническом исследовании (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития заболевания;

б)фармакологических проб (применение внутрь соляной кислоты, слабительных или внутривенное введение настойки белой чемерицы и других средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражении и выявления болевых реакций животного;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

Достоверность большинства из вышеуказанных проб и методов может быть далеко неодинаковой, а некоторые из них имеют вспомогательное значение. Чаще их применение возможно для уточнения клинических форм заболевания и к тому же они довольно трудоёмки. В производственных условиях более технологичен и заслуживает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектор МД-05 (конструкции А.В. Коробова и А.И.Пронина) с направленною магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветврачей о диагностике (и одновременно лечении и профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов.

Лечение. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение процесса и в дальнейшем добиться восстановления утраченных функций.

С этой целью рекомендуется полный покой, содержание на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче концентратных, овсяной и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны внутривенные инъекций глюкозы в количество до 400,0, а при плохом аппетите хлористый кобальт по 40,0 в день или 25% алкоголя до 350,0.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения внутрибрюшинное введение смеси пенициллина и стрептомицина по 3 млн. ЕД в 1-% -3% растворе новокаина (10мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 5% раствора норсульфазола в количестве 500 мл или фталазола 20,0 на один приём в 2% водном растворе по 1 - 2 раза в день. Медикаментозное лечение более перспективно в сочетании с применением магнитного зондирования больных коров и введением в сетку магнитного кольца, ловушек.

В нашей стране с начала 60-х годов в ветеринарной практике для лечения жвачных стал использоваться магнитный зонд С.Г. Меликсетяна. В последние годы предложены новые варианты магнитных зондов. Зонд магнитный усовершенствованный (3МУ-1) авт. Коробова А.В. и др. позволяет за более короткое врем эффективнее очистить сетку от феррамагнитных предметов, а в ряде случаев извлечь их непосредственно из стенок сетки, а также магнитного зонда И.А. Телятникова (с полным фигурным штоком, с совком при цепочной фиксации магнитной головки).

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка животных на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, выдержка магнитной головки зонда в сетке (до часа времени и более), иногда повторные зондирования.

Руменотомия с удалением инородных тел из сетки является радикальным методом лечения животных, особенно когда другими методами не представляется возможным извлечь вонзившийся предмет или купировать осложнение.

Профилактика. Профилактика кормового травматизма должна быть комплексной и направлена, прежде всего, не на улавливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на не допущение их попадания туда. Oнa должна носить плановый характер. В каждом хозяйстве необходимо осуществлять конкретные меры по своевременному обнаружению и устранению кормов инородными предметами в процессе их заготовки, перевозки, переработки и хранения, приготовления и раздачи животным. Следует проводить регулярную очистку от них кормовых площадок, силосных ям, складов, кормушек, помещений и территорий ферм, полей, пастбищ и других мест пребывания животных. Разъяснять обслуживающему и техническому персоналу значимость принимаемых мер, недопустимость разброса различных металлических предметов. Заготовленные корма вблизи автотрасс, аэродромов, промышленных и строительных объектов тщательно осматривать, подвергать перетряхиванию и пропускать через электромагнитную установку.

Необходимо предоставлять животным активный моцион во все периоды года, запрещать их выгон на пастбища и другие места, засоренные металлическими предметами, регулярно и своевременно обеспечивать их достаточно разнообразным и полноценным кормлением, сбалансированным по всем элементам питания, в т.ч. по витаминам, макро- микроэлементам, что предупреждает нарушение обмена веществ, жадный прием корма, развитие у животных извращения аппетита, возможность заглатывания инородных тел.

Необходимо более настойчиво вводить в технологические линии изготовления концентрированных кормов, травяной муки и других сыпучих кормов, а также в линии их раздачи (грубых и сочных кормов) соответствующие магнитные уловители. Для выявления и удаления металлических тел из кормушек и из небольших количеств сыпучих кормов целесообразно применение и специальных магнитных щупов.

Наконец, в случаях каких-либо отступлений от вышеуказанных требований и возможности проявления металлоносительства у животных и их заболеваемости следует принимать ряд специальных лечебно-профилактических мер, в частности, использовать магнитные зонды, кольца, или ловушки.

В хозяйствах, неблагополучных по кормовому травматизму крупного рогатого скота предварительно проверять всех животных на степень ретикулометаллоносительство и при наличии сильной, средней степени пораженности и больных подвергать магнитному зондированию с целью удаления инородных тел. Затем всему поголовью вводить магнитные кольца или ловушки из феррита-бария (по 1 на каждое животное).

Такая форма организации работ позволит более успешно вести борьбу с кормовым травматизмом крупного рогатого окота.

Завал (засорение) книжки (Dilatatio s. Obstructio omasi) Болезнь представляет собой переполнение межлистковых пространств (нишей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы, реже козы. Распространена повсеместно, но особенно широко в южных регионах, где пастбища преимущественно с сухим травостоем и недостаточный водопой.

Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, дача больших количество комбикорма, овсяной, ячменной и хлопчатниковой шелухи, отсутствие или недостаточное содержание в рационах сочных и жидких кормов, выпасание животных на пастбищах с сухим травостоем недостаточным водопоем , наличие гипотонии и атонии преджелудков.

Патогенез. Выше отмечалось, что функция книжки состоит в подсушивании кормовой массы и ее перетирании. 60-70% воды, попавшей в книжку, в ней всасывается. При переходе этой массы в сычуг, на нее изливается примерно столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке. Это обстоятельство имеет важное физиологическое значение, так как при этом происходит более глубокое расщепление корма. Значительно обезвожена в книжке кормовая масса у здоровых животных при нормально функционирующих преджелудках, в целом активно переходит в сычуг. На фоне же указанных этиологических факторов, вызывающих гипотонию и атонию преджелудков, эвакуация содержимого из книжки замедляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще какое то время продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В результате в книжке происходит практически полное высыхание содержащейся в ней кормовой массы, которая сдавливает листки книжка с последующим их некрозом, расстройством пищеварения и интоксикации организма.

Патологоанатомические изменения. Книжка плотная или даже твердая. Межлисточковые пространства заполнены высохшей кормовой массой, в которой могут быть примеси, песка, земли, инородные предметы. Слизистая оболочка листков книжки часто некротизирована и отторгнута от листков, и обычно плотно связана с высохшим кормом, который имеет форму пластинок толщиной 0,5-1,5см. В подслизистом слое листков и стенки книжки могут быть геморрагии.

Симптомы. Угнетение животных, снижение или отсутствие аппетита, отрыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшается их число, а не редко возникает и атония. Шумы в книжке становятся слабыми, а затем исчезают. Перкуссией области книжки можно установить увеличение ее объема. Моторика сычуга и кишок вначале болезни усиливается, а затем резко ослабляется. При возникновение осложнений, сопровождающихся некрозом листков книжки, отмеченные клинические признаки становятся еще более выраженными, животные стонут.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он один из самых трудных. При его постановке учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. при перкуссии можно обнаружить увеличение объема книжки, аускультацией установить отсутствие шумов в книжке, которые в норме напоминают шуршание сухого сена или листков бумаги. Пункцию книжки проводят иглой длинной 10см и более в 8 или 9 межреберных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плечевого сустава. У здоровых животных игла в книжку вводится без особого сопротивления, причем при проколе ее листков ощущается хруст, напоминающий прокол иглой листка бумаги. При завале книжки, игла в нее вводится с трудом, или ее ввести невозможно.

Дифференцировать болезнь следует от гипотонии и атонии преджелудков, травматического ретикулита, болезни сычуга и кишок. Делается это на основании специфических, для каждой из болезни, анамнеза, клинических симптомов, общих и специальных методов исследования.

Прогноз. Вначале болезни, после устранения причин и оказания лечебной помощи животным, они обычно выздоравливают. Если болезнь затягивается на 8-10 дней и более, то она может закончится летальным исходом.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую завал книжки, а затем назначают внутрь крупному рогатому скоту 10-15л 3-4% раствора натрия сульфата (лучше через зонд), до 5л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1-1,5 л растительного масла. Одновременно вводят препараты, усиливающие моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, настойку белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту в дозе 5-7мл , овцам 1-2мл, внутривенно 10% раствор натрия хлорида в дозе крупным животным 150-200мл, овцам 40-50 мл. Рекомендуется одновременно вводить 10-15% растворы натрия хлорида, натрия сульфата и растительные масла непосредственно в книжку в количестве 500-1000мл в 8-9 межреберных промежутках на 2-3см ниже горизонтальной линии лопатко-плечевого сустава. Однако, это может быть эффективно лишь в начальной стадии болезни.

Профилактика. Вводить в рацион животным достаточное количество сочных кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального голодания, что предупредит поедание животными земли, песка, др. инородных предметов.

Болезни сычуга

Выделяют следующие основные болезни сычуга: воспаление сычуга, смещение сычуга, заворот сычуга, язва сычуга. Однако, чаще встречаются воспаление и смещение сычуга.

Воспаление сычуга (Abomasitis ) Болезнь характеризуется воспалением стенки сычуга. Бывает поверхностным, когда поражается только слизистая оболочка (катар) и глубоким, если воспалительный процесс распространяется на другие или все слои стенки сычуга. Болеют преимущественно молодые животные - телята и ягнята.

Этиология. Воспаление сычуга бывает чаще у молодняка, полученного от животных, в рационе которых имело место дефицит белка, витаминов и минеральных веществ. Причинами его у взрослых животных являются скармливание недоброкачественных кормов (заплесневелых, промерзших, прокисших и т.д.), одностороннее кормление с преобладанием жидких и малопитательных кормов (барда, дробина, жом), концентратов, быстрый переход с одного вида корма на другой, изменение режима кормления.

Вторичные абомазиты сопровождают инфекционные (ящур, злокачественная катаральная горячка, брадзот и др.) паразитарные (гемонхоз, остартигиоз и др.) болезни, а также могут быть следствием отравлений химических и другими вредными веществами, травм, болезней преджелудков и т.п. В специализированных хозяйствах по откорму телят и выращиванию нетелей болезнь может принимать массовый характер в случаях, когда нарушаются правила перевода их с выпойки цельным молоком на заменители (ЗМЦ) или нестандартные заменители. У взрослых животных абомазит развивается преимущественно вторично при болезнях преджелудков, гастроэнтеритах, некоторых инфекционных, инвазионных и других болезнях, вызывающих его у молодняка.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами абомазита являются нарушения его секреторной (кислотообразовательной и ферментосинтетической) функции. Они могут сопровождаться в разной степени усилением или ослаблением этих процессов, в зависимости от чего и будут возникать те или иные нарушения. Так, повышение кислотности сычужного сока сопровождаются замедлением моторики желудочно-кишечного тракта и запорами. При снижении ее, прохождение корма по кишечнику ускоряется, что проявляется разжижением кала или поносами, а также дисбактериозом в желудочно-кишечном тракте, сопровождающемся возрастанием в нем грамнегативной микрофлоры (в основном кишечная палочка и протей) и усилением таким образом гнилостных процессов.

Патоморфологические изменения. В полости сычуга много слизи, пленок или казеиновых сгустков. Могут быть частицы некротизированных тканей. При катаральном абомазите поражается только слизистая оболочка. Она набухшая, покрыта слизью, местами может быть гиперемия, складчатость и поэтому становится более выраженной. При других формах болезни воспалительный процесс может распространяться на другие слои или на всю толщу стенки сычуга, а воспаление может быть геморрагическим, гнойным, флегмонозным и смешанным в зависимости от чего будут выражены степень поражения сычуга и характер экссудата.

Симптомы. Они в значительном числе своем не характерны. Отмечаются общие угнетения, вялость, снижение и извращения аппетита, усиление жажды. Кал чаще жидкий с примесями слизи и не переваренных частиц корма. При пальпации и перкуссии в области сычуга может быть болезненность. Хроническая форма абомазита сопровождается исхуданием животных, отставанием в росте, могут быть анемии и понижения эластичности кожи.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни только предположительный с учетом анамнеза, клинических симптомов, результатов исследований кала. В крови может быть лейкопения, повышается СОЭ, снижается уровень гемоглобина. В моче обнаруживают белок, уробилин, индикан. Окончательный диагноз уточняется при патологоанатомическом вскрытие павших или убитых животных.

При проведении дифференциальной диагностики на основании характерных клинических симптомов и соответствующих методов исследований исключают болезни преджелудков и кишок.

Прогноз. Катаральные абомазиты. Возникшие на фоне алиментарных (кормовых ) факторов при устранение причин заканчиваются выздоровлением животных. При более глубоких поражениях стенки сычуга - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины. В частности из рациона постоянно или временно исключают заменители цельного молока и выпаивают свежевыдоенное молоко, слизистые отвары, дают мягкое сено, зеленую траву, хороший силос, свеклу, морковь. Показаны тонко размолотые концентраты. Желудочно-кишечный тракт освобождают от содержимого назначением слабительных препаратов. При тяжелом течение болезни промывают рубец теплой водой, 2-3% раствором гидракарбоната натрия или перманганата калия из расчета 1г на 10 л воды.

Для стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта показана настойка белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту 3-4 мл, карбохолин или пилокарпин в соответствующих дозах, внутривенно вводят 100-200 мл 10% хлорида натрия. При интоксикации и дигидратации организма внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно вводят изотонический (4%) раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида или их смесь в равных количествах, раствор Рингера, Рингера-Локка, регидральтан, другие жидкости аналогичного действия. Показаны антимикробные препараты.

Для нормализации среды и секреции в сычуге телят полезной будет дача им натурального или искусственного желудочного сока. При осложнении болезни другим патологиями, животным назначают соответствующее лечение.

Профилактика. Следят за качеством кормов, особенно молока и его заменителей. Вводят в рацион молочнокислые продукты, проводят другие профилактические мероприятия, вытекающие из этиологии.

Смещение сычуга (Dislocatio s.ectopia abomasi) Болезнь встречается редко. Она может сопровождаться смещением сычуга обычно в левую половину брюшной полости под рубец и заворотом (скручиванием). Регистрируется преимущественно у коров. Провоцирующим болезнь обстоятельством считается беременность и родовой процесс.

Этиология. Сычуг смещается обычно в результате его расширения газами или кормовыми массами вследствие нарушения в нем эвакуаторной функции, пилороспазма, некоторых болезней преджелудков и непроходимости в начальном участке тонкой кишки.

Патогенез. Эвакуация содержимого из сычуга замедляется, а чаще прекращается. Это способствует усилению его секреторной функции и сопровождается снижением кислотности в нем. В этих условиях ингибируется (тормозится) расщепление белковых компонентов корма и в желудочно-кишечном тракте возникает дисбактериоз с преимущественным накоплением в нем грамнегативной микрофлоры. В результате этого, создаются благоприятные условия для образования и накопления в сычуге продуктов гниения, вызывающие интоксикацию и структурные изменения в желудочно-кишечном тракте и других органах. Одновременно возникает застой крови в сосудах сычуга, что ведет к набуханию, воспалению, инфильтрации и отеку его стенки. На этом фоне развиваются гипотония и атония преджелудков со всеми характерными для них симптомами и последствиями. Процесс может сопровождаться кетонемией.

Патоморфологические изменения. При вскрытии павшего или вынужденно убитого животного, обнаруживают изменения местонахождения сычуга (чаще слева под рубцом) и изменения на нем. При смещении органа видны места непроходимости (это обычно пилорическая область и начальная часть тонкой кишки). Сычуг обычно наполнен кормовой массой и газами и увеличен в объеме. Слизистая оболочка его набухшая и гиперемирована, стенка отечная, складки рельефно увеличены.

Симптомы. Анатомические особенности топографии сычуга с локализацией в правом подреберье, отсутствие специальных методов исследования, невозможность получения у взрослых животных из него содержимого, затрудняют выделить какие либо характерные именно для этой болезни симптомы. Большинство из них такие же, как при болезнях преджелудков и кишок, сопровождающиеся желудочно-кишечными синдромами. Вместе с тем, отдельные проявления болезни могут характеризовать ее.

Так, при левостороннем смещении сычуга может быть выпячивание в области левого подреберья на расстояние последних 3 ребер при запавшей левой голодной ямке. Аускультацией в этом месте иногда можно обнаружить звук падающей капли. Пробы в области мечевидного отростка обычно положительные. Скручивание сычуга сопровождается сильными приступами колик. Объем живота увеличен, пульс достигает 100 и более в минуту. Кал черного цвета, иногда с примесью слизи и крови.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни животных может быть лишь предположительный. А в целом базируется на данных анамнеза, основных симптомов и исключением других болезней. К ним относятся болезни преджелудков и кишок со своими характерными клиническими проявлениями.

Прогноз. Благоприятный лишь после удачного оперативного вмешательства.

Лечение. Оперативное и симптоматическое.

Профилактика. Не разработана. Частично вытекает из этиологии.

Болезни желудка и кишок

Проглоченный животным корм поступает в полый орган - желудок, где происходит накопление (депонирование) корма, а также дальнейшая механическая и химическая его обработка. В желудке корм набухает, разжижается, составные компоненты его растворяются и частично расщепляются ферментами слюны и желудочного сока, в основном, амилазой и пепсином.

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН-0,5-1,5) за счет наличия в нем от 0,1 до 0,5 % соляной кислоты. Она является хорошим дезинфектором и за счет нее осуществляется ритмичная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку, а также стимуляция отделения желчи и сока поджелудочной железы.

Не умоляя важного значения желудка в общих процессах пищеварения, следует вместе с тем отметить, что роль его в собственно пищеварительных аспектах, сопровождающихся образованием продуктов способных к резорбции (всасыванию), т.е. мономеров - не велика. В частности относительно белковой пищи образование аминокислот не превышает 10%.

Основным местом, где на 90-95% протекают и завершаются гидролитические и транспортные процессы, является тонкая кишка. В ней они осуществляются под действием ферментов поджелудочной железы и ферментов самой кишки, причем промежуточные и заключительные стадии их протекают за счет мембранного пищеварения.

Толстые кишки выполняют, в основном, функцию обратного всасывания воды (воды поступившей в кишечник в составе пищеварительных соков), а также тех продуктов гидролиза корма, которые не успели всосаться в тонкой кишке. Содержание в толстых кишках сгущается, в нем размножается разнообразная симбионтная микрофлора, но в основном кишечная палочка и протей. Она разлагает поступившие из тонкой кишки остатки не гидролизованных пищевых веществ, в результате чего образуется индол, скатол, органические кислоты, сероводород, аммиак и др., выделяются в основном с калом и отходящими газами.

У травоядных животных, в частности у лошадей, в толстых кишках (особенно в слепой) под действием указанной микрофлоры совершается та стадия переваривания клетчатки, которая у жвачных происходит в рубце.

Движение кишок различают перистальтические и ритмические (месящие). Время прохождения корма по желудочно-кишечному тракту составляет: у лошади и крупного рогатого скота 40-60часов, у свиней 30-36 часов, у овец 35-40 часов, у собак 12-18 часов.

Консистенция кала зависит от характера корма и вида животных. Жидкий кал бывает когда он содержит вещества, связывающие воду (например соли) или вследствие патологического состояния слизистой оболочки. Число испражнений в сутки в среднем: у лошади 8, у крупного рогатого скота 12, у свиней 4 , у овец 6, у собак 3.

Болезни желудка и кишок у животных в клиническом отношении представляют значительные трудности, как в частности патогенеза, так и в постановке диагноза и лечения. Это связано с тем обстоятельством, что не всегда можно строго ограничить различного рода, в частности функциональные и органические, так как клиницист при постановке прижизненного диагноза не может базироваться на патологоанатомических данных.

В настоящее время существует следующая классификация болезней желудка и кишок. Они подразделяются на функциональные и органические. Под функциональными понимают расстройство секретной и моторной (двигательной) функции желудка и кишок, без существенных или сколько-нибудь значительных морфологических изменений со стороны их стенок. Они могут сопровождаться усилением этих функций или ослаблением их.

Органические расстройства сопровождаются функциональными, а также морфологическими изменениями со стороны стенки желудка и кишок. В зависимости от степени морфологических нарушений они подразделяются на катары и воспаления. Под катарами понимают воспаление только слизистой оболочки желудка и кишок, без вовлечения в патологический процесс более глубоких слоев стенок этих органов.