Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvularum semilunarium aorte). При этом пороке деформированные клапаны не закрывают полностью отверстия аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. В результате этого к началу систолы желудочек становится излишне наполненным, давление в нем возрастает. Компенсация порока хорошая и происходит за счёт миогенной дилатации полости левого желудочка и гипертрофии его мускулатуры. В период компенсации при исследовании сердечно-сосудистой системы устанавливают большой скачущий артериальный пульс, повышение максимального и снижение минимального АКД, ослабление обоих тонов сердца, усиление сердечного толчка, увеличение границ сердечного притупления, ундуляцию яремных вен.

Диагностируют порок по наличию эндокардиального шума в период диастолы на месте проекции клапанов аорты у лошадей, собак и жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.

При декомпенсации отмечаются застойные явления в малом кругу кровообращения.

В связи с хорошей компенсацией порока в стадию компенсации животных можно использовать для племенных целей и лёгкой работы.

Сужение аортального отверстия (Stenosis ostii aortae). Нарушение кровообращения при этом пороке обусловлено тем, что деформированные клапаны значительно суживают просвет аортального отверстия, затрудняя тем самым прохождение крови во время систолы левого желудочка в аорту. Компенсация порока происходит за счёт гипертрофии мускулатуры левого желудочка и является относительно надежной. В стадию компенсации клинически отмечают усиление сердечного толчка, увеличение границ сердца, малый и слабый артериальный пульс. При декомпенсации отмечается нарушение кровоснабжения головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью животного, атаксией, обмороками.

Диагностируют порок по эндокардиальному систолическому шуму в области клапанов аорты у лошадей, собак, жвачных слева в 4-ом межреберье, у свиней - в 3-ем.

В лёгких случаях этот порок долгое время может протекает бессимптомно.

Недостаточность клапанов легочной артерии (Insufficientia valvularum arteria pulmonalis) обусловлена деформацией клапанов легочной артерии, в результате которой во время диастолы кровь частично возвращается из легочной артерии обратно в правый желудочек. Компенсация порока происходит за счет гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадежной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка и 1-го тона на 3-х створчатом клапане, 2-ой тон ослаблен. Основным симптомом порока является диастолический эндокардиальный шум на месте проекции клапанов легочной артерии у лошадей, собак, жвачных слева в 3-ем межреберье, у свиней - во 2-ом, почти на линии соединения грудных хрящей с рёбрами. Декомпенсация протекает по типу правожелудочковой сердечной недостаточности с развитием отёков и других застойных явлений в большом кругу кровообращения.

Сужение отверстия легочной артерии (Stenosis ostii arteria pulmonalis) обусловлено утолщением или малой подвижностью её клапанов, вследствие чего затрудняется прохождение крови в легочную артерию. Компенсация происходит за счёт гипертрофии мускулатуры правого желудочка и является ненадёжной. При исследовании сердца отмечают усиление сердечного толчка справа и 1-го тона на трехстворчатом клапане. Основной симптом - это эндокардиальный систолический шум на месте проекции клапанов легочной артерии, слева у лошадей, собак, жвачных в 3-ем межреберье, у свиней во втором. При декомпенсации отмечаются застойные явления в большом кругу кровообращения, а из-за недостаточности кровоснабжения лёгких возникают цианоз слизистых и кожи, одышка.

Диагноз. При диагностике пороков наиболее ценные диагностические указания дает аускультация, учитываются местные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать локализацию сердечных пороков, их характерные симптомы. Самые частые пороки - это недостаточность двух- и трехстворчатых клапанов, при этом у лошадей и собак чаще встречается недостаточность двухстворки, а у крупного рогатого скота - трехстворки. При постановке диагноза отмечают акцентирование тонов, изменение частоты и качества пульса, сердечного толчка. При определении сердечных шумов следует обращать внимание на место наилучшей слышимости их. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду эндокардиты и функциональные эндокардиальные шумы; которые имеют нестойкий характер и прослушиваются чаще во время систолы.

Прогноз. Только незначительные поражения клапанов могут, в виде редкого исключения, с течением времени исчезнуть. В большинстве случаев они стойки и неустранимы. При полной компенсации больные, пользующиеся надлежащим кормлением и уходом, могут жить и выполнять лёгкую работу. При нарушениях режима содержания, заболеваниях, ослабляющих организм, легко развивается декомпенсация. Смерть может быстро наступить от отёка легких, кровоизлияния в мозг, паралича сердца и других опасных осложнений.

Лечение. Животным создают оптимальные условия кормления и содержания. Медикаментозную терапию животным с компенсированным пороком сердца назначать не следует, так как дача им сердечных средств ускоряет наступление декомпенсации. При декомпенсации назначают сердечные, как кордиамин, кофеин в малых дозах, препараты строфанта, наперстянки, внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от заболевания эндокардитом, своевременно и полно лечить животных, при развившемся воспалении эндокарда. Больных с пороками сердца в стадию компенсации используют только на легких работах, создают им оптимальные условия содержания.

Болезни сосудов

Артериосклероз (Arteriosclerosis) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология. Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Патогенез. Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Симптомы. Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз. Основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).

Прогноз. Обычно неблагоприятный.

Лечение. Малоэффективно. Ценным животным назначают йодистые препараты, сердечные, назначают общеукрепляющую терапию.

Профилактика. Неспецифическая. Она включает в себя полноценное кормление и рациональную эксплуатацию. Плановая диспансеризация позволяет предупредить возникновение заболевания.

Тромбоз сосудов (Thrombosis) - прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда, обуславливающая частичную или полную его закупорку.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при повреждении стенок сосудов в результате травмы, инфекций, реакций антиген-антитело. Кроме того возможно так называемое функциональное повреждение в результате снижения антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышения содержания в крови адреналина, норадреналина, кортизола, при стрессах, активации перекисного окисления липидов при повышенной радиации, ожогах, атеросклерозе.

Предрасполагают к возникновению тромбоза переболевание эндокардитом, артериосклерозом, ослаблением сердечной деятельности.

Патогенез. В развитии тромбоза существенное значение имеет нарушение кровотока и спазм сосудов. У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий, что связанно с более медленным кровотоком в них.

В генезе тромбообразования определённое значение имеет характер движения крови. Так, турбулентное её течение в участках с патологически измененной стенкой (аневризмы, атеросклероз, стеноз просвета и др.) приводит к нарушению питания эндотелия сосудов, создает условия для оседания и прилипания к стенке сосудов тромбоцитов, задержке фибрина и тромбина.

Полное или частичное закрытие мелких сосудов приводит к нарушению питания тканей, а крупных - к быстрой гибели животных.

Патологоанатомические изменения. В сосудах могут обнаруживаться белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из фибрина, агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается пристеночно. Красный тромб обычно локализуется в венах и обычно является обтурирующим. Он состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов.

Смешанный тромб состоит из элементов белого и красного тромба, локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий. Макроскопически в нем различают головку, имеющую строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они состоят из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Симптомы. Клиническое проявление тромбоза зависит от величины сосуда и места локализации тромба. Так, при тромбозе мозговых сосудов он обуславливает развитие ишемического инсульта, коронарных сосудов - инфаркта миокарда и т.д. Из общих клинико-гематологических симптомов отмечается болезненность, особенно при тромбозе вен, может отмечаться повышение температуры тела, СОЭ укорочена, нейтрофильный лейкоцитоз.

При тромбозе сосудов конечностей отмечаются боли в местах тромбоза, животные плохо передвигаются. В дистальных участках области поражения появляется умеренный отёк, который имеет тенденцию к увеличению, кожа цианотична, чувствительность понижена.

У собак и свиней наиболее часто отмечается тромбоз легочной артерии. У животных отмечается болевая реакция при пальпации грудной клетки, одышка, общая слабость, потливость. В последующем развивается острая артериальная гипотензия, сопровождающаяся снижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать анамнестические данные, клиническое проявление заболевания, данные лабораторных исследований.

Прогноз. При тромбозе крупных сосудов неблагоприятный.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой мазью. При тромбозе, связанном с инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из средств физиотерапии показано использование диадинамических токов, магнитотерапии, гальванизации.

Профилактика. Специфические меры предупреждения заболевания отсутствуют. Неспецифическая профилактика должна проводится с учётом потенциального этиологического фактора.

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы многопланова и строится с учетом этиологии тех или других патологий этой системы. Большое значение имеет плановая диспансеризация стад, дающая возможность установить характер патологии и истоки её появления. Важным условием профилактики является соблюдение условий кормления и содержания животных. В этом отношении особое значение имеет соответствие уровня кормления физиологическим потребностям организма, качество компонентов рациона, обеспеченность последнего витаминами, макро- и микроэлементами. Существенное значение в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний имеет организация дозированного, активного моциона, предупреждение стрессовых ситуаций.

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы тесно связана с профилактикой или эффективным лечением инфекционных, инвазионных заболеваний, отравлений, патологии обмена веществ.

Болезни дыхательной системы

Анатомо-физиологические особенности, классификация и основные синдромы

Заболевания дыхательной системы у животных, их течение и исход находятся в тесной связи с анатомическим строением и функциональными её отправлениями. Аппарат дыхания в течение всей жизни животного непосредственно соприкасается с внешней средой. Кроме того, болезненное состояние других систем часто ослабляет аппарат дыхания, делает его неустойчивым при неблагоприятных внешних воздействиях, как колебание температуры воздуха, загрязнение его пылью, раздражающими газами, спорами плесени, микроорганизмами и т.д. Поэтому дыхательная система имеет сложную систему механических, гуморальных и клеточных факторов защиты. На различных участках дыхательного тракта значимость этих факторов не равнозначна, а между всеми ими существует тесная взаимосвязь.

Механическая защита имеет наибольшее значение для верхних дыхательных путей, где экскреторная транспортная система обеспечивает движение слизи в её краниальном направлении. Этому способствует аэродинамика дыхательных путей, турбулентное движение воздуха при ветвлении бронхов и уменьшении их калибра, кашлевые толчки воздуха. Кроме того в верхних дыхательных путях имеется обильная сеть кровеносных сосудов, способствующих согреванию воздуха, они высланы мерцательным эпителием непосредственно обеспечивающего трахеобронхиальный клиренс. Дыхательные пути снабжены множеством лимфатических образований, где происходит нейтрализация микроорганизмов.

Значение механических факторов защиты сохраняется в определенной степени и на уровне мелких бронхов и бронхиол, где очищение происходит за счет транспортной системы альвеол и лимфотогенного дренажа. Однако на этом участке дыхательного тракта значительно повышается защитная роль клеточных, биохимических и иммунологических механизмов. Биохимические аспекты защиты обусловлены особенностями состава бронхиального секрета. Основным назначением последнего является обеспечение трахеобронхиального клиренса (удаления) ингалированных частиц и противоинфекционная защита. В своем составе бронхиальный секрет содержит лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, альвеолярные макрофаги и нейтрофилы, осуществляющие вместе с иммунологическими механизмами защиту против инфекционных агентов. В этом аспекте большое значение в верхних отделах бронхиального дерева имеют гуморальные факторы иммунитета, особенно секреторный иммуноглобулин А. Значение клеточных факторов иммунитета возрастает в нижних отделах дыхательной системы, куда легко проникают вирусы. Здесь особая роль принадлежит клеточно-опосредованным иммунологическим факторам.

Существенную роль в защите дыхательной системы имеет сурфактантная система лёгких. В состав сурфактанта входят фосфолипиды, триглицериды, холестерин, сывороточные и неспецифические несывороточные белки, углеводы. Расположен сурфактант в альвеолах на границе раздела фаз воздух-жидкость. Его основными физиологическими функциями являются регулирование поверхностного натяжения при изменении объема легких для поддержания стабильности их альвеолярной структуры, участие в обмене газов и жидкости через аэрогенный барьер, удаление инородных частиц с поверхности альвеол, защита элементов стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей.

Все болезни дыхательной системы в зависимости от патологического процесса подразделяют на 3 группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, фронтиты, аэроциститы, ларингиты, трахеиты, бронхиты); болезни легких (гиперемия и отек лёгкого, эмфиземы легких, бронхопневмония, крупозная пневмония, гангрена лёгких); болезни плевры (плевриты, гидроторакс и пневмоторакс).

Наиболее тяжелым симптомом поражения дыхательной системы является проявление дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение обмена газов между организмом и окружающей средой. Дыхательную недостаточность разделяют на первичную, связанную непосредственно с поражением органов дыхания и вторичную, в основе которой лежит патология других систем. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. По её выраженности дыхательную недостаточность разделяют на 4 степени: 1-ая степень - одышка при необычных нагрузках, ранее хорошо переносимых; 2-ая степень - одышка при обычных нагрузках, обусловленных содержанием животного; 3-я степень - одышка при малых нагрузках (легкая нагрузка, моцион); 4-ая степень - одышка в покое.

Из других симптомов поражения дыхательной системы, которые используют при диагностике её патологий являются цианоз слизистых оболочек, носовые истечения, кашель, наличие хрипов и появление патологических шумов при аускультации, изменение границ лёгкого и характера перкуторного звука при перкуссии.

Болезни дыхательных путей

Ринит (Rhinitis) - воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя носа, а в тяжелых случаях и поражение сальных желез и лимфатических фолликулов вокруг носа. В зависимости от происхождения риниты бывают первичными и вторичными, от течения - острыми и хроническими, от характера воспалительного процесса - катаральными, гнойными, крупозными и фолликулярными. Болеют все виды животных.

Этиология. Наиболее частой причиной первичного ринита являются механические повреждения, вдыхание пыли, горячего воздуха, раздражающих газов (аммиак, хлор, сернокислый газ и др.), воздействие аллергенов (микозных, микробных, лекарственных), патогенные микроорганизмы.

Вторичные риниты отмечаются при сапе, мыте, заразном катаре верхних дыхательных путей, фарингитах, аэроциститах и др.

Предрасполагают к заболеванию ринитом нарушение микроклимата помещений, гиповитаминоз А.

Патогенез. При ринитах отмечается уменьшение просвета носовых ходов, как результат отёчности тканей и накопления экссудата. Это ведет к затруднению дыхания и развитию дыхательной недостаточности. Возможна интоксикация организма продуктами воспаления.

При фолликулярном рините у лошадей патогенный стрептококк внедряется в слизистую оболочку и распространяется по лимфатическим сосудам кругом носа.

Симптомы. Клиническое проявление ринитов зависит от характера проявления воспалительного процесса.

Острый катаральный ринит обычно протекает при нормальной температуре тела. Отмечается серозное, а через 3 - 4 дня серозно-гнойное истечение из носовых полостей. Животные фыркают, а мелкие животные чешут нос о землю. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, что затрудняет дыхание. Возможна реакция подчелюстных, а иногда и заглоточных лимфатических узлов. При хроническом катаральном рините носовое истечение постоянное, скудное. Заболевание протекает длительно с периодами улучшения и ухудшения.

Фолликулярный ринит регистрируется преимущественно у лошадей. Заболевание протекает при повышенной температуре тела (39,5⁰С), с симптомами конъюнктивита. Устанавливают увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носовой перегородке обнаруживают воспаленные слизистые железы, выступающие в виде узелков, сама слизистая гиперемирована, отёчная.

Крупозный ринит протекает при повышенной температуре тела. В носовом истечении примеси фибрина и крови. Слизистая носа гиперемирована, иногда на ней обнаруживают небольшие язвы. Выражена инспираторная одышка. Отмечается увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании характерных клинических симптомов. Однако учитывая, что ринит часто является симптомом инфекционных заболеваний, следует провести анализ эпизоотической обстановки. При дифференциации фолликулярного ринита следует исключить сап и мыт, а крупозного - у лошадей инфекционный пустулезный стоматит, а у крупного рогатого скота - чуму и ЗКГ.

Прогноз. Острый катаральный ринит обычно оканчивается выздоровлением в течение 1 - 1,5 недели. Прогноз при хроническом рините зависит от эффективности лечения, при неудовлетворительных условиях содержания и лечения он может длиться месяцами.

Фолликулярный ринит при правильно организованном лечении оканчивается выздоровлением через 1,5 - 2 недели, а крупозный 2 - 3 недели.

Лечение. В первую очередь устраняют причины заболевания. В помещениях должны отсутствовать сквозняки, в пределах допустимых норм содержаться раздражающие газы. Исключают пыльные корма.

С целью уменьшения интенсивности воспалительного процесса носовую полость в начале заболевания орошают 0,25 - 1 % раствором новокаина, смазывают ментоловой или тимоловой мазью 1 - 2 % концентрации.

В последующем носовую полость орошают дезинфицирующими и вяжущими растворами, как 3 % борная кислота, 1 - 2 % цинк сернокислый, 0,5 % танин, 0,1 % калия перманганат.

При катаральном и крупозном рините обязательно в курсовое лечение включают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Предупреждение заболевания включает в себя, правильное содержание, кормление и эксплуатацию животных. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений.

Гайморит (Higmoritis) - серозное, катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи со скоплением в ней экссудата. Чаще встречается у лошадей и собак. Различают острые и хронические гаймориты, по происхождению - первичные и вторичные.

Этиология. Причиной первичного гайморита являются травмы в области верхнечелюстной пазухи, сопровождающиеся трещинами или переломами костей.

Вторичные гаймориты могут осложнять течение ринитов, мыта и сапа у лошадей, ЗКГ и актиномикоза у крупного рогатого скота, кариеса зубов.

У молодняка животных гайморит может явиться следствием рахита, атрофического ринита и др.

Патогенез. Скопление в гайморовой полости экссудата влечет за собой интоксикацию организма, нарушается также функция дыхания.

Симптомы. Заболевание протекает при нормальной или слегка повышенной температуре тела. Наблюдается одностороннее носовое истечение, вначале слизистое, затем слизисто-гнойное, гнойное, гнойно-ихорозное, усиливающееся при наклонении головы и во время движения. При пальпации в области пазухи отмечают болезненность и тупой перкуторный звук. При хроническом течении возможно изменение конфигурации костей в области поражённой пазухи. Почти всегда отмечается увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Диагноз. Для диагностики используют клинические, лабораторные и рентгенографические исследования. При рентгеноскопии наблюдают затенение в области пораженной пазухи, при исследовании крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При необходимости прибегают к трепанации пазухи.

Течение. Хронический гайморит может длиться месяцами.

Лечение. При лечении животных с острым гайморитом, наряду с устранением причины заболевания, применяют антибактериальные препараты, ингаляции ментола, согревающие компрессы, обогревание лампами Минина, Соллюкс.

При хроническом течении после трепанации гайморовой полости промывают её дезинфицирующими, вяжущими растворами (0,1 % калия перманганат, 0,02 % фурацилина и др.), а затем в полость вводят растворы антибиотиков.

Профилактика. Неспецифическая, заключается в предупреждении воздействие на животных этиологических факторов.

Фронтит (Frontis) - хронический катар лобной пазухи. Заболевание регистрируется чаще у крупного и мелкого рогатого скота, реже - у лошадей и собак.

Этиология. Наиболее частой причиной заболевания у крупного рогатого скота являются переломы рога, костной стенки лобной пазухи, нарушение техники обезроживания. Как вторичный процесс фронтит может возникнуть как осложнение при ринитах, гайморитах, ЗКГ, при туберкулезном поражении костей черепа, ценурозе и эстрозе овец.

Патогенез. Скопившийся в лобном синусе слизисто-гнойный экссудат затрудняет дыхание и обуславливает симптомы общей интоксикации организма.

Симптомы. По своему клиническому проявлению фронтит аналогичен гаймориту. Отмечается одностороннее неприятного запаха носовое истечение, усиливающееся при наклоне головы, кашле, пофыркивании. Основание рога, кости лба болезненны при пальпации и перкуссии, иногда отмечается деформация костей в области лобной пазухи. При развившимся заболевании перкуссия лобной пазухи даёт тупой звук.

При тяжелом течении могут отмечаться приступы судорог вследствие вдавливания внутренней костной пластинки в полость черепа.

Диагноз. Комплексный с учетом анамнеза, характерной клинической картины. Следует дифференцировать от заболеваний, имеющих в своём клиническом проявлении симптомы ринита.

Лучение. В начале заболевания применяют антибактериальную терапию (антибиотики, сульфаниламиды), а также СВЧ и УВЧ-терапию.

В последующем прибегают к хирургическому вмешательству - трепанации лобного синуса, удалению экссудата и промыванию полости дезинфицирующими растворами (см. Гайморит).

Воспаление воздухоносного мешка (Aerocystitis) - острое или хроническое воспаление воздухоносного мешка со скоплением в последнем экссудата. В зависимости от характера воспаления различают катаральный, катарально-гнойный или гнойно-гнилостный аэроцистит. Болеют лошади.

Этиология. Как самостоятельное заболевание аэроцистит встречается редко при проникающих ранениях в области воздухоностного мешка, а также при раздражении слизистой частицами корма, проникшими из глотки.

Как вторичный процесс аэроцистит может явиться продолжением фронтита или попаданием экссудата через отверстие евстахиевой трубы во время глотания. Он может осложнять течение гнойных лимфаденитов, паротитов.

Патогенез. В результате накопления в воздухоносном мешке экссудата он увеличивается в размере, оказывает давление на рядом лежащие органы пищеварения и дыхания. В результате этого часто возникает стеноз гортани, как результат смещения черпаловидного хряща и надгортанника в полость гортани или расстройство глотания в виду сдавливания глотки. Отмечают общую интоксикацию организма.

Патологоанатомические изменения. На слизистой оболочке воздухоносного мешка обнаруживают гнойное содержимое. Лимфатические узлы в его области воспалены. Иногда устанавливают метеоризм или водянку мешка.

Симптомы. При осмотре устанавливают увеличение пораженной стороны воздухоносного мешка, при этом голова животного повёрнута на здоровую сторону. Температура тела может незначительно повышаться. Наблюдается носовое истечение слизистого или гнойного характера, усиливающееся при движении, опускании головы. При пальпации обнаруживают болезненную припухлость, при перкуссии - звук тупой, а при скоплении газов - тимпанический. Иногда наблюдают выпячивание околоушной слюнной железы, чаще одностороннее.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов. Аэроцистит следует дифференцировать от фарингита, катара верхнечелюстной пазухи, а у жеребят от метеоризма воздухоносного мешка. Однако при последнем отсутствуют симптомы воспаления и удаление газов из полости мешка устраняет все симптомы заболевания.

Прогноз. Должен быть осторожным, так как заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией, параличом глотки. Иногда наблюдается гибель животного от потери крови после её истечения через евстахиеву трубу в хоаны и далее в носовую полость.

Лечение. Наряду с антибиотикотерапией следует проводить массаж в области мешка для ускорения удаления экссудата. Поение и кормление больной лошади проводят только с пола. В тяжелых случаях рекомендуется проводить аэроцистомию с последующим промыванием дезинфицирующими растворами.

Профилактика. Следует проводить работу по профилактике травматизма у лошадей, обеспечивать выздоровление животных от заболеваний, осложняющихся аэроциститом.

Ларингит (Laryngitis) - воспаление гортани. По характеру воспаления бывают катаральные и крупозные ларингиты, по течению острые и хронические. Острый катаральный ларингит представляет собой поверхностное воспаление слизистой гортани, тогда как при хроническом отмечаются значительные морфологические изменения её. При крупе гортани на слизистой оболочке происходит отложение фибринозного экссудата.

Катаральный ларингит регистрируют у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, крупозное воспаление отмечается у крупного рогатого скота и овец, реже у лошадей, свиней и плотоядных.

Этиология. Чаще всего возникновение ларингита обусловлено термическими факторами, в частности, охлаждением при усиленном вдыхании холодного воздуха, особенно при быстрых аллюрах, при перевозке тяжестей, при поении очень холодной водой разгорячённых животных. Резкое колебание температуры воздуха в холодную, ветряную, дождливую погоду, холодный корм и питьё также могут быть причиной ларингита. Этиологическое значение имеет вдыхание пыльного воздуха, раздражающих газов (аммиака, хлора и др.), горячего воздуха при пожарах; дача кормов, заряженных плесневыми грибками.

Острый катаральный ларингит может возникнуть и вследствие грубых, неумелых манипуляций при извлечении из пищевода инородных тел, при даче болюсов, при зондировании. Предрасполагают к заболеванию изнеженность животных, пониженная резистентность, гиповитаминоз А.

Вторичные ларингиты развиваются при распространении воспаления с соседних органов при ринитах, бронхитах, а также при ряде инфекционных заболеваний: мыте, сапе, ЗКГ, чуме собак, оспе овец, актиномикозе.

Патогенез. Вследствие воспалительной гиперемии и экссудации слизистая оболочка припухает, что вызывает раздражение её нервных окончаний и рефлекторный кашель. Воспалительная отёчность слизистой оболочки голосовых связок, воспалительный отёк мышц, напрягающих голосовые связки, нарушают нормальную функцию последних, из-за чего кашель и звуки, издаваемые больным животным, становятся сиплыми и хриплыми.

При крупозном ларингите развивается интенсивный воспалительный процесс, сопровождающийся резкой гиперемией и значительным выделением фибринозного экссудата. Экссудат скапливается по мере выпотевания на слизистой оболочке вначале в виде рыхлых, мягких наложений, которые в дальнейшем становятся плотными и сухими. Сильная отёчность слизистой и подслизистой оболочек, фибринозные наложения на слизистой, а иногда и в полости гортани суживают её просвет, расстраивая акт дыхания и являясь причиной резкой одышки, вплоть до асфиксии. Крупозный ларингит сопровождается сильной интоксикацией организма.

Патологоанатомические изменения. Зависят от формы ларингита. При катаральном воспалении слизистая оболочка гортани, надгортанного и черпаловидного хрящей, голосовых связок гиперемирована, отёчна, а в более поздний период заболевания покрыта слизисто-гнойным экссудатом, местами эрозии и кровоизлияния.

При крупозном ларингите характерным является фибринозные наложения на отдельных местах слизистой оболочки гортани. Слизистая оболочка под напластованиями сильно гиперемирована, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. Подслизистая - гнойно-геморрагически инфильтрирована.

Симптомы. Постоянным симптомом острого катарального ларингита является кашель. Вначале заболевания кашель бывает сухим, резким, отрывистым и очень болезненным. В дальнейшем он становится влажным, протяжным, уменьшается болезненность. При пальпации гортани отмечается болевая реакция, сопровождающаяся кашлем, а иногда его приступами. При аускультации прослушивают хрипы и шумы стеноза гортани. Наблюдается инспираторная одышка. Температура тела обычно не повышается. Симптомы хронического катара гортани те же, что и при острой форме, но выражены они слабее.

При крупе гортани общее состояние резко угнетенное, температура тела повышена. Дыхание учащено и затруднено, особенно на вдохе. Вдох совершается с большим напряжением, при участии вспомогательных мышц, вследствие чего выражен запальный желоб. При тяжелом течении животное стоит с расставленными ногами, взгляд испуганный, зрачки расширены, вены переполняются кровью, слизистые оболочки цианотичны, сильно снижается АКД, пульс учащается и становится мягким, слабым, нитевидным.

Пальпация при крупе гортани обнаруживает её отечность и резкое повышение чувствительности. При аускультации прослушиваются хрипы, особенно при вдохе. На 3-ий - 5-ый день при кашле начинают вместе с гнойными массами экссудата выбрасываться гнойные пленки, после чего отмечается улучшение в состоянии животного.

Диагноз. Кашель, повышенная чувствительность в области гортани, ларингиальные хрипы, при отсутствии патологических симптомов со стороны трахеи, бронхов и лёгких, дают основание для постановки диагноза на катар гортани.

Обнаружение фибринозных наложений на слизистой непосредственно или с помощью эндоскопа, резко угнетенное состояние, выбрасывание при кашле пленок фибрина указывает на круп гортани.

Прогноз. Правильно организованное содержание и лечение обеспечивает полное выздоровление при остром катаральном ларингите.

При крупозном ларингите, прогноз сомнительный, в виду скоротечности процесса и возможности асфиксии.

Лечение. Больным животным предоставляют чистое, хорошо вентилируемое помещение, полноценный рацион, поение тёплой водой. На область гортани накладывают тёпловлажные укутывания, согревающие компрессы. Применяют ингаляции водяных паров, а также 1 - 2% раствора поваренной соли, натрия гидрокарбоната, а также танина, квасцов, скипидара. Для возбуждения деятельности мерцательного эпителия и разжижения экссудата применяют семена аниса, тмина, укропа, ягоды можжевельника.

При хроническом катаре гортани в кожу в её области втирают раздражающие мази, слизистую оболочку смазывают 0,2 % раствором азотнокислого серебра или 0,5 % раствором протаргола.

При крупозном ларингите для размягчения и удаления фибринозных плёнок применяют ингаляции из скипидара, ихтиола, распылённых щелочей и водяных паров с дегтем, ментолом, тимолом. Обязательным компонентом лечения являются антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из симптоматических средств применяют сердечные, улучшающие пищеварение препараты. При опасности асфиксии прибегают к трахеотомии.

Профилактика. Необходимо строго соблюдать режим содержания и кормления, следить за качеством кормов.

Бронхит (Bronchitis) - воспаление слизистой оболочки и подслизистой ткани бронхов. По течению различают острый и хронический бронхиты, в зависимости от локализации патологического процесса в бронхах того или иного калибра различают макробронхиты, когда воспалительный процесс локализован в крупных бронхах; микробронхиты, когда поражаются мелкие бронхи и диффузный бронхит, когда воспалительный процесс распространяется по всему бронхиальному дереву. В зависимости от характера воспалительного экссудата бронхиты могут быть катаральными, фибринозными, гнойными, гнилостными и геморрагическими, по происхождению - первичными и вторичными. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Наиболее частой причиной бронхитов в условиях обычных ферм являются переохлаждение и простуда, которым животные могут подвергаться во время холодной и сырой погоды, особенно ранней весной и поздней осенью. Причинами заболевания часто являются неудовлетворительный микроклимат (повышенная влажность воздуха, высокое содержание в воздухе помещений аммиака, сероводорода, углекислого газа, микроорганизмов, пылевых частиц, неблагоприятный аэроионизационный режим воздуха), недостаток в кормах витамина А. Бронхиты могут вызываться вдыханием пыли во время перегона скота, отравляющих веществ, попадание в дыхательные пути лекарственных препаратов при неумелой даче их внутрь. Аспирационные бронхиты вызываются кроме того, вдыханием частичек корма и воды при фарингите, параличе глотки и др. патологиях, когда нарушается акт глотания. Причинами хронического бронхита могут быть те же, что и острого, если они действуют более продолжительно или при не эффективности лечения острого бронхита.

Воздействие вышеперечисленных факторов обуславливает снижение естественной резистентности организма, на фоне которой проявляет свое действие условно-патогенная микрофлора дыхательных путей, играющая важную роль в развитии бронхитов.

Вторичные бронхиты могут быть симптомами таких заболеваний, как ЗК ВДП, ЗКГ, туберкулёз, сальмонеллёз, чума плотоядных, диктиокаулёз, метастронгилёз свиней и др.

Способствуют возникновению заболеваний неудовлетворительный микроклимат, гиповитаминозы, отсутствие моционов, ультрафиолетовое голодание и др.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов создаются условия для патологических сосудистых рефлексов, обменных и трофических нарушений в бронхиальных стенках. В бронхах развивается активная гиперемия слизистой оболочки с последующим венозным застоем, увеличивается секреция слизистых желез бронхов. Снижение барьерной и дренажной функции бронхов по отношению к населяющим ее микроорганизмам способствует развитию аутоинфекционного процесса. Раздражение слизистой оболочки бронхов, повышение её чувствительности обуславливает появление кашля, а её отёчность и наличие экссудата - смешанной одышки и хрипов. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию организма, проявляющуюся повышением температуры, изменением состава крови. При значительном скоплении экссудата может произойти закупорка бронхов с образованием ателектазов, а в дальнейшем бронхопневмонических фокусов.

При хроническом бронхите патологический процесс нередко поражает не только слизистую оболочку, а захватывает всю бронхиальную стенку (мезобронхит) и даже перибронхиальную ткань (перибронхит). Наиболее тяжелой формой хронического бронхита является деструктивный, при котором все слои стенки бронха и перибронхиальная ткань диффузно инфильтрируются гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. При этом в отдельных участках бронхов клеточная инфильтрация переходит в соединительную ткань, разрастающуюся в стенке бронхов. В результате развивающихся инфильтративно-продуктивных процессов происходит уменьшение сократимости и стойкости стенок бронхов (бронхоэктазии) или их сужение (бронхостеноз). Затруднение выхода воздуха из альвеол, вследствие сужения бронхов, длительный кашель способствуют возникновению альвеолярной эмфиземы.

Патологоанатомические изменения Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отёчна, покрыта слоем слизи и экссудата. В мелких бронхах находят слизистые пробки.

При хроническом бронхите заметно разрастание соединительной ткани в глубоких слоях бронхов. Реснитчатый эпителий в отдельных участках замещен плоским, многослойным.

Симптомы. Клиническое проявление бронхита зависит от степени охвата воспалительным процессом бронхов и течения заболевания.

При макробронхите животное слегка угнетено, температура повышается незначительно. Кашель, являющийся основным признаком при бронхите, вначале короткий, сухой и болезненный, с развитием экссудации становится более влажным, свободным и протяжным. Из носовых полостей катаральное или катарально-гнойное истечение. При перкуссии грудной клетки не устанавливается каких-либо отклонений от нормы, а при аускультации в первые дни болезни слышно резкое, жёсткое везикулярное дыхание. На 2-ой - 3-ий день болезни прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.

При микробронхитах состояние животных более тяжелое. Температура тела повышена на 1 - 2 ⁰, пульс и дыхание учащены. Наблюдается смешанная одышка. Кашель болезненный слабый. Слизистые оболочки цианотичны. При перкуссии обычно изменений не устанавливают, однако иногда отмечается викарная эмфизема со сдвигом задней границы лёгких на 1 - 2 ребра назад и наличием по краям лёгких коробочного звука. При аускультации в пораженных участках слышатся мелкопузырчатые хрипы, а в остальных участках - везикулярное дыхание, местами ослабленное.

Хронический бронхит может длиться месяцами. Основными клиническими симптомами его является кашель, истечения из носа, одышка и хрипы. Кашель сухой, мучительный, нередко приступами. Он усиливается при движении при выводе животного из помещения, при поении и кормлении. Одышка смешанного типа, особенно выражена при бронхитах, осложненных ателектазом, эмфиземой, а также при бронхостенозах и бронхоэктазии. Перкуссия грудной клетки при не осложненных бронхитах не обнаруживает отклонений от нормы. При аускультации прослушивается жёсткое везикулярное дыхание и сухие хрипы. Носовые истечения незначительные. Хронический бронхит протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться при обострениях. Наиболее частым осложнениями хронического бронхита являются эмфизема лёгких, ателектаз, бронхостенозы и бронхоэктазии.

При гематологическом исследовании в случае острого течения заболевания устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, а также повышение СОЭ, при хроническом бронхите наблюдается лейкоцитоз, а в лейкограмме - эозинофилия и моноцитоз.

Диагноз При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, комплекс клинических признаков (кашель, хрипы, смешанная одышка), результаты лабораторных исследований. Бронхиты инфекционного и паразитарного происхождения исключают бактериологическими, вирусологическими, серологическими и другими лабораторными исследованиями.

Прогноз. При остром бронхите правильно организованное лечение и режим содержания обеспечивают выздоровление через 1,5 - 2 недели. Однако при нарушении этих условий заболевание может осложняться бронхопневмонией.

Прогноз при хроническом бронхите часто неблагоприятный, из-за развивающихся структурных изменений в бронхах, а также часто возникающих тяжелых осложнений.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных помещают в сухие, хорошо вентилируемые помещения.

В рацион больных включают легкопереваримые, питательные корма, поят чистой тёплой водой.

В начале заболевания для облегчения болезненного кашля применяют промедол, кодеин, дионин. Промедол применять жвачным животным и свиньям не рекомендуется, лошадям и собакам его вводят подкожно, в дозах соответственно 0,3 - 0,4 г и 0,02 - 0,06 г. Кодеин применяют внутрь лошадям и крупному рогатому скоту 0,5 - 0,3 г, овцам и свиньям - 0,1 - 0,5 г, собакам - 0,01 - 0,03 г. Дионин дают внутрь лошадям 0,1 - 0,3 г, свиньям - 0,05 - 0,1 г, собакам - 0,01 - 0,03 г. Для удаления из бронхов воспалительного экссудата применяют ингаляции со скипидаром, ментолом, креолином. С этой же целью эффективно применение аммония хлорида в дозах 0,02 - 0,03 г на кг. живой массы, натрия гидрокарбонат - 0,1 - 0,2 г/кг живой массы. Хорошо сочетать эти препараты с дачей настоя мать-и-мачехи, плодов аниса, укропа, тмина.

В комплексном лечении животных, больных бронхитом, используют антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Препараты применяют после установления чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей, ежедневно по 2 -3 введения, до полного выздоровления. При массовом заболевании антибактериальные препараты рационально назначать в виде аэрозолей.

При хроническом бронхите для расширения просвета бронхов применяют эфедрин и эуфиллин.

Из средств стимулирующей терапии применят гидролизин, аминопептид, поли- и гамма-глобулины, цитрированную кровь, витамины А, В₁₂, С, Е. Целесообразно использовать ультрафиолетовое облучение, отрицательную аэроионизацию.

Из симптоматических средств применяют сердечные и улучшающие пищеварение препараты.

Профилактика. Включает комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Обращают постоянное внимание на температурный режим помещения, относительную влажность и скорость движения воздуха, содержания в нём вредных газов.

Болезни лёгких

Гиперемия и отёк лёгкого (Hyheraemia et oedema pulmonum) - заболевание, характеризующееся повышенным содержанием крови в легочных капиллярах и выпотеванием жидкой её части в альвеолы. Различают активную гиперемию, когда переполнение легочных капилляров вызывается усиленным притоком крови при ненарушенном оттоке и пассивную - при замедленном оттоке крови и нормальном её притоке. При длительной гиперемии плазма крови выходит в просвет альвеол, инфильтрирует интерстициальную ткань и развивается отёк лёгких. Гиперемия и отёк лёгких отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных во время перевозки животных летом в вагонах, усиленная работа, особенно в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, горячего воздуха при пожарах, сильном возбуждении. Активная гиперемия развивается также при солнечном и тепловом ударах. Коллатеральная активная гиперемия возникает при быстро возрастающем препятствии для движения крови в одной части лёгких, что может отмечаться при пневмотораксе и тромбозе легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии лёгких чаще всего является слабость левой половины сердца на почве перикардита, миокардита, пороков левого предсердия и желудочков в стадию их декомпенсации, при продолжительном лежании крупных животных на одном боку, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отёк лёгких чаще является следствием их гиперемии, когда она протекает очень интенсивно или длительное время. Кроме того он может быть обусловлен отравлениями некоторыми ядами, интоксикацией.

Патогенез. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваясь в объеме уменьшают просвет альвеол и бронхиол, вызывают затруднение дыхания. Уменьшается подвижность лёгких и способность их расширяться. При развитии застойной гиперемии наблюдается также перенасыщение углекислотой большого круга кровообращения.

Развитие отёка лёгкого связано с повышением давления крови в легочных сосудах и повышением их проницаемости в силу интоксикационных процессов, нарушения нейро-эндокринной регуляции, поддерживающей водно-электролитный гомеостаз животного организма.

Развитие отёка лёгкого имеет некоторые особенности в зависимости от вида животного. Это, по мнению М.Ш. Шакурова и Р.З. Курбанова (1989), связанно с содержанием фибриногена в плазме крови. Наиболее высокое оно у крупного рогатого скота, наименьшее у собак и лошадей. Поэтому у собак и лошадей отёк лёгкого сопровождается выделением обильной пенистой жидкости из носовых отверстий и рта. У крупного рогатого скота в результате выделения в альвеолы большого количества слизисто-фибринозной жидкости затрудняется обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом и животные быстро погибают от асфиксии.

Патологоанатомические изменения. Лёгкие тестоватой консистенции, увеличены в объёме, тёмно-красного цвета. В бронхах и трахее находят красноватую пенистую жидкость. Альвеолы заполнены транссудатом. Кусочки легких в воде тяжело плавают.

Симптомы. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей и головой, ноги расставлены, дыхание ускорено, напряжено, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый, ускоренный. Слизистые оболочки цианотичны, временами появляется кашель. При перкуссии слышен нормальный, либо притуплённый звук. При аускультации иногда слышатся хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Рано появляется одышка. Из носа, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отёк лёгкого сопровождается сильно выраженной одышкой, кашлем, выделениями из носовых отверстий пенистого, розового цвета. При перкуссии звук притуплённый. При аускультации прослушивается везикулярное дыхание, местами ослабленное, а также хрипы в трахее и лёгких.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию, интоксикации.