Внутренние болезни животных

Этиология. Развитию панкреатита предшествуют воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, 12-перстной кишки и желудка. Известную роль играют неполноценное кормление, кормовые интоксикации, отравление химическими веществами (препаратами свинца, фосфора, мышьяка, кобальта и др.), аллергические состояния, местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи с травмами, спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникающими на почве тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе. Он может быть инфекционной этиологии (при колибактериозе сальмонеллезе, дизентерии) и инвазионной (при аскаридозе вследствие закупорки панкреатического протока).

У молодняка молозивного-молочно периода заболевание возникает на иммунной основе вследствие поступления с молозивом от больных матерей аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам поджелудочной железы.

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе панкреатита принадлежит самоактивации ферментов с последующим перевариванием собственной ткани. В железе на этой основе возникают отек, кровоизлияния и некрозы. Нарушается отток панкреатических ферментов в 12-перстную кишку, активизированные ферменты поступают в кровь и лимфу и в последующем повреждают другие органы. Под влиянием трипсина, липазы и других ферментов происходит активация кининовой системы, а в результате аутолиза высвобождается избыточное количество гистамина. Все это вместе с энзимной атакой обусловливает сосудистый коллапс, тяжелую интоксикацию и шоковое состояние. В результате высвобождения панкреатических антигенов возникает аутоиммунный процесс, который обусловливает вторичное повреждение поджелудочной железы.

Поступившие в организм молодняка молозивного периода аутоиммунные факторы после всасывания в кровь вызывают повреждение паренхимы поджелудочной железы, нарушение ее секреторной функции. Строма органа инфильтрируется макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Определенная роль в развитии панкреатита принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает в орган восходящим, гема тогенным и лимфогенным путями.

Патологоанатомические изменения. При остром воспалении поджелудочная железа увеличена, дряблая, серо-желтого цвета, нередко с кровоизлияниями, поверхность разреза сочная, дольчатое строение сглажено. При гистологическом исследовании отмечают выраженную дистрофию и очаги некроза по типу лизиса, междольковая ткань отечная, сосуды гиперемированы, вокруг некоторых из них имеются кровоизлияния и небольшие пролифераты (рис.38).

В случаях хронического течения воспаленная железа несколько уменьшена, серо-желтого цвета, поверхность разреза суховатая, дольчатость усилена. При микроскопии гистосрезов вокруг долек, реже внутри их наблюдается разрастание волокнистой соединительной ткани, дольки уменьшены, в паренхиме очаги дистрофии и некроза, сосуды слабо наполнены кровью, стенка их утолщена (рис.39).

Симптомы. Острый панкреатит характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области живота, плохо поддающимися действию болеутоляющих и наркотических средств. Может быть рвота, вздутие живота, иногда развивается паралитическая кишечная непроходимость и перитонит. Нарушается сердечная деятельность, дыхание, может возникнуть шок. У рогатого скота, как правило, отмечается гипотония преджелудков.

При хроническом панкреатите боли ослабевают, усиливаются диспептические явления, поносы, происходит исхудание животного, появляются признаки сахарного диабета. При копрологическом исследовании в кале обнаруживают повышенное содержание непереваренного корма.

При остром панкреатите в крови и моче повышено содержание амилазы соответственно свыше 33 г/ч.л и липазы до 110-200 ед/мл, появляются панкреатические антигены, которые легко обнаружить методом радиальной иммунодиффузии, особенно в моче (В. М. Щеглов, 1986). При хроническом течении в крови увеличивается количество иммуноглобулинов, появляются сенсибилизированные лимфоциты и аутоантитела к антигенам поджелудочной железы, которые можно выявить реакцией преципитации в геле и РСК. У большинства больных хроническим панкреатитом отмечается положительная внутрикожная аллергическая реакция.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических симптомов, биохимических и иммунологических исследований крови и мочи на амилолитическую и липолитическую активность, обнаружение панкреатических антигенов и аутоантител. Для диагностики хронического панкреатита показана внутри-кожная аллергическая проба. Во всех случаях необходимо исключить болезни желудка, 12-перстной кишки и печени.

Прогноз - осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Назначают голодную или полуголодную диету. В этот период вводят физиологический раствор с глюкозой. Затем рацион постепенно увеличивают, используют легкопереваримые и богатые углеводами корма. Исключают или ограничивают сокогонные и желчегонные корма. Недопустимо перекармливание животных.

Для снятия болей показана надплевральная и паранефральная новокаиновая блокада и применение ряда обезболивающих средств в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При обострении назначают антиферментные препараты (трасилол, контрикал и др.). При внешнесекреторной недостаточности железы, что бывает при хронических панкреатитах, назначают ферментные препараты (панкреатин, трипсин и др.), витамины А, С, B₂, B₆, B₁₂.

В тяжелых случаях применяют переливание плазмы и ее высокомолекулярных заменителей: полиглюкин, аминопептид, казеин, гемодез и др.). В комплексной терапии необходимо использовать противоаллергические средства и кортикотропные гормоны (глюкокортикоиды).

С учетом состояния животного назначают симптоматическое лечение.

Профилактика включает предупреждение кормовых интоксикаций, отравлении, а также своевременное лечение заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта.

Сахарный диабет - (Diabetes mellitus) - хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Сахарным диабетом болеют собаки, реже свиньи, лошади и другие животные с однокамерным желудком.

Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при поступлении веществ и токсинов, разрушающих -клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы. Кроме панкреатического диабета, может быть гипофизарный, который развивается при гиперфункции передней доли гипофиза при сильных стрессовых воздействиях и невротических состояниях, а также при обильном кормлении сахаром.

Патогенез. Этиологические факторы обуславливают нарушение функции поджелудочной железы, уменьшение образования гормона инсулина -клетками или увеличение выработки гормона глюкагона альфа-клетками островков Лангерганса. Сахарный диабет также возникает при повышенном синтезе адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов, которые ингибируют секрецию инсулина. Все это ведет к уменьшению образования гликогена из глюкозы, понижению проницаемости мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия и натрия. Вследствие этого у клеток возникает потребность в энергии. Через поступающие сигналы в центральную нервную и гипофизарно-надпочечниковую системы. В надпочечниках повышается синтез глюкокортикоидов, которые обуславливают образование глюкозы из неуглеводных продуктов (жиров, аминокислот и др.). Это приводит к накоплению в организме неокисленных продуктов, в том числе кетоновых тел. Одновременно в крови увеличивается содержание холестерина вследствие чего возникает наклонность к развитию артериосклероза.

В результате недостаточного образования или ингибирования инсулина возникает гипергликемия, а затем повышенное выделение глюкозы с мочой(глюкозурия). В дальнейшем при поражении сосудов клубочков почек и снижении кальциевой реабсорбции глюкозы еще более увеличивается выделение ее с мочой, развивается гипогликемическое состояние и нередко гипогликемическая кома.

При сахарном диабете вследствие нарушения обмена веществ развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови, из-за высокой концентрации глюкозы в крови и тканевой жидкости происходит обезвоживание клеток, возникает сухость кожи и слизистых оболочек, повышенные жажда и диурез.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в желудке, печени, поджелудочной железе и почках. Анатомо-морфологическая связь этих органов обуславливает однотипность патологических изменений. Отмечают воспаление желудка и тонкого кишечника, гепатоз и гепатит, панкреатоз и хронический панкреатит с атрофией островкового аппарата, нефроз и при хроническом течении - нефросклероз. При гистохимическом исследовании в печени и мышцах резко снижено содержание гликогена.

Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия.

В период клинически выраженных признаков аппетит сохранен или повышен, усиливается жажда, мочеиспускание становится более частым и обильным. Все это ведет к обезвоживанию организма (западение глазных яблок, сухость кожи и слизистых оболочек, сгущение крови) и развитию истощения.

В клиническую стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия), одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и инсулину. Плотность мочи возрастает, а рН снижается. В ней, наряду с глюкозой, нередко появляется белок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче. Учитывают также снижение уровня резервной щелочности и появление кетоновых тел в крови и моче.

Дифференцировать необходимо от алиментарной и почечной глюкозурии при нефрозе и нефрите, а также от несахарного диабета. При почечной глюкозурии содержание сахара в крови в пределах нормы или понижено, а в моче повышено. Решающее значение имеют исследования крови на содержание инсулина и уровня глюкозы в моче.

Несахарный диабет проявляется в двух формах: центральной (нейрогенной, гипоталамической), когда нарушен синтез вазопрессина в гипоталамусе и периферической, когда синтез вазопрессина не нарушен, но снижена или отсутствует чувствительность к вазопрессину рецепторов почечных канальцев или усилена его инактивация в печени, почках, плаценте. Недостаток вазопресина снижает реабсорбцию жидкости в канальцах почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, что ведет к обезвоживанию организма и повышенной жажде. При несахарном диабете нет глюкозурии, гипергликемии, кетонемии, кенонурии, моча низкой плотности (1,001-1,003), в крови отмечается малое содержание вазопресина.

Прогноз - осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных.

В рационе больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу, исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу, мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г.

В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Профилактика направлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное лечение животных при болезнях желудка, двенадцатиперстной кишки, печени и поджелудочной железы.

Профилактика болезней пищеварительной системы

Основную роль в профилактике болезней пищеварительной системы имеет полноценное кормление животных и соблюдение правил их эксплуатации. Рацион должен включать грубые, сочные, концентрированные корма, поваренную соль, кальций, фосфор и другие макро- и микроэлементы, витамины. Важно, чтобы животные пользовались систематическим моционом до 2--3 часов ежедневно, особенно при круглогодовом стойловом содержании.

Необходимо периодически исследовать компоненты кормового рациона на содержание в них белка, каротина, минеральных веществ; кровь--на белок, витамины, минеральные элементы; молоко и мочу--на кетоновые тела; силос--на кислоты. Это позволяет профилактировать болезни путем изменения состава кормового рациона.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Анатомо-физиологические особенности, синдромы и классификация

Мочевую систему образуют парные органы - почки и мочеточники, непарные - мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Главную роль в поддержании постоянства внутренней среды организма выполняют почки.

Почки расположены на внутренней поверхности брюшной стенки в области поясницы. У крупного рогатого скота они бороздчатые, многососочковые, у свиней гладкие, многососочковые, у лошадей, мелкого рогатого скота и собак - гладкие, однососочковые. Почки покрыты соединительно-тканной капсулой и серозным листком висцеральной брюшины. На разрезе их различают корковый и мозговой слои.

Основной структурно-функциональной единицей является нефрон, который участвует в многочисленных процессах мочеобразования. Нефрон состоит из сосудистого клубочка с капсулой и почечных канальцев. В сосудистых клубочках происходит образование (фильтрация) первичной мочи. Она по своему составу напоминает плазму крови, в которой отсутствуют белки, но может содержаться небольшое количество альбуминов. Фильтрация ее связана с высоким давлением в капиллярах приносящего сосуда (70-90 мм рт.ст.) и низким давлением в выносящем артериальном сосуде (20-40 мм рт.ст.). Такая разница в давлении капилляров приносящего и выносящего сосудов способствует фильтрации первичной мочи. Кроме того, фильтрация первичной мочи зависит от онкотического давления в плазме крови и полости капсулы клубочка. В определенной мере интенсивность фильтрации первичной мочи зависит от величины щелей между эндотелием клеток капилляров и от проницаемости базальной мембраны. В почечных канальцах происходит реабсорбция первичной мочи. В них всасывается большое количество воды и солей, глюкоза, белки и аминокислоты, частично мочевина, фосфаты и бикарбонаты и происходит концентрация мочи. Не всасываются креатинин, мочевина, мочевая кислота, аммиак и др. Обратное всасывание есть результат активной работы эпителия почечных канальцев, направленное против осмотического давления и сопровождается большими энергетическими затратами. Поэтому почки являются наибольшими потребителями кислорода в организме животных. Одновременно с фильтрацией в клубочках и обратным всасыванием в канальцах им свойственен и синтез. Так, в эпителии канальцев образуется из бензойной кислоты гипуровая кислота и гликоколь. Особенно много гипуровой кислоты в моче травоядных животных, так как растительные корма богаты бензойной кислотой. Таким образом, почки участвуют в регуляции водного обмена, ионного состава и осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия, в выделении продуктов азотистого обмена, избытка солей и чужеродных веществ. Кроме того, в почках в югстгломерулярном аппарате - клубочках расположенных на стыке между корковым и мозговым слоями, образуется биологически активный белок ренин, способный повышать артериальное давление, путем образования из альфа₂-глобулина ангиотензина. Последний оказывает ангиопрессорное действие непосредственно на сосуды и через стимуляцию секреции альдостерона. В почках синтезируются и эритропоэтины, которые определяют дифференцировку эритропоэтических клеток. Они же продуцируют и вещества тормозящие эритропоэз. Следовательно, почки в значительной мере ответственны за эритроцитарный гомеостаз.

Нарушение функции мочевой системы ведет к изменению белкового, углеводного, водного и солевого обменов, ухудшается выделение продуктов азотистого обмена, изменяется количество и качество мочи, появляются отеки, повышается кровяное давление, возникают признаки уремии и почечной недостаточности. Наиболее часто при заболеваниях почек отмечается мочевой, отечный, сердечно-сосудистый, уремический и болевой синдром.

Мочевой синдром проявляется изменением количества и качества мочи. Повышенное выделение мочи (полиурия) наиболее часто встречается при нефрозе и нефросклерозе, уменьшение выделения мочи наблюдается при нефрите. Анурия (прекращение мочеотделения) встречается при тяжелых формах нефрита и закупорки мочевыводящих путей. Наиболее часто наблюдают протеинурию при воспалительных и дистрофических процессах, особенно при нефрозах, глюкозоурию при поражении извитых канальцев, появление форменных элементов крови при воспалениях, десквамированного эпителия канальцев мочевыводящих путей при дистрофических и воспалительных процессах.

Отечный синдром возникает при нефрозах в связи с потерей большого количества белка и падением онкотического давления в крови, а при нефритах с сосудистой проницаемостью, осмотического давления и повышенной выработкой альдостерона. Стойкие отеки чаще всего отмечаются при нефрозах.

Сердечно-сосудистый синдром при заболеваниях почек связан с усилением образования ренина, повышающим кровяное давление, сопровождающийся гипертрофией левого желудочка, акцентированием второго тона на аорте и напряженным пульсом.

Уремический синдром является следствием накопления в крови продуктов азотистого обмена и ослабления выделительной функции почек. Он клинически проявляется угнетением, кожным зудом, воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта, появлением запаха мочи изо рта и кожи при потении животного.

Болевой синдром проявляется затруднением мочеиспускания, сильной болезненностью в области почек и появлением колик.

Кроме того, могут отмечаться признаки свойственные острой и хронической почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность развивается вследствие действия причин почечного и внепочечного характера: кровотечение, травмы, шоковых состояний, большой потери жидкости при поносе и рвоте, в этих случаях нарушается почечная фильтрация, в организме задерживаются продукты распада и идет накопление азотистых веществ в крови. Основные признаки - олигурия, анурия, появление отеков, нарушение работы сердца и органов дыхания.

При хронической почечной недостаточности поражаются различные части нефрона. Нарушается клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, секреция и концентрация. У больных отмечают полиурию, а в последующем олигоурию и анурию, появляется уремический синдром, который завершается уремической комой.

Нефрит - (Nephritis) -заболевание характеризуется воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.

Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных как на обычных фермах, так и на животноводческих комплексах.

Этиология. Главной причиной нефрита являются различные инфекции, аллергизирующий фактор, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению, особенно у молодняка. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Развитию болезни способствует переохлаждение животных, вызывающее нарушение кровообращения в почках и снижение естественной резистентности.

Патогенез. Кроме непосредственного действия на почки токсических и инфекционных раздражающих факторов, одно из ведущих мест в развитии воспаления в почках, особенно гломерулонефрита, принадлежит иммунному механизму. Он заключается в том, что в стенках капилляров клубочков откладываются иммунные комплексы (антиген+антитело+комплемент), которые и вызывают воспалительный процесс. При изменении антигенных свойств белков воспаление может возникать и на аутоиммунной основе. В процессе воспаления нарушается мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается синтез эритропоэтинов и увеличивается образование ренина, который обусловливает повышение кровяного давления.

Патологоанатомические изменения. При остром воспалении почки увеличены, упругие, полнокровные, местами покрасневшие, на разрезе сочные, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. При хроническом нефрите они уплотнены, серо-коричневого цвета, капсула снимается с трудом, граница между слоями нечеткая.

Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка, живота, конечностей, повышается кровяное давление с усилением второго тона на аорте. С развитием уремии усиливается жажда, сухость во рту, появляется рвота. При хроническом течении наблюдается быстрая утомляемость, снижается упитанность, усиливаются признаки сердечной недостаточности, уремии, прогрессируют отеки и развивается анемия.

Наиболее характерные изменения отмечаются в моче. Она повышенной плотности, мутная и нередко с хлопьями. В моче обнаруживаются форменные элементы крови, цилиндры, спущенный эпителий, белок, сахар и нередко микроорганизмы. В крови - лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи. Моча мутная, нередко с хлопьями, серо-желтого или буро-красного цвета, повышенной плотности, с высоким содержанием эритроцитов и лейкоцитов, почечного эпителия и белка.

Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышается, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев (свыше 3%).

Прогноз - осторожный.

Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал--соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кг, гексаметилентетрамин - внутрь и внутривенно по 0,01-0,04 г/кг.

Обязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).

Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.

Назначают также необходимое симптоматическое лечение.

Профилактика заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.

Нефроз - (Nephrosis) - заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев. По течению он может быть острым и хроническим, по величине поражений - очаговым и диффузным, по происхождению - первичным и вторичным.

Болеют животные всех видов, но часто молодняк, особенно поросята и телята. Вследствие потери с мочой большого количества белка, в том числе и иммуноглобулинов, задерживается рост и развитие животных, возникает высокая предрасположенность к инфекционным осложнениям.

Этиология. Причиной заболевания могут быть кормовые интоксикации, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. У молодняка сельскохозяйственных животных нефроз часто возникает на фоне переболевания диспепсией, гастроэнтеритами, алиментарной анемией и бронхопневмонией.

Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, Е и группы В.

Патогенез. Под влиянием вредных факторов, расстройства обмена веществ и нарушения кровообращения в эпителии извитых канальцев наиболее часто возникает зернистая, гидропическая и жировая дистрофии. Возможно также развитие гиалиново-капельной и амилоидной дистрофии. Поврежденный эпителий отторгается. При отравлении солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами (в том числе нитратами, нитритами, уксусной кислотой), хлорированными углеводородами (четыреххлористым углеводородом, дихлорэтаном) и гликолями довольно часто возникает коагуляционный некроз эпителия извитых канальцев. В результате дистрофии и некроза под воздействием высвобождающихся и измененных антигенов развиваются аутоиммунные реакции, которые обусловливают дальнейшие структурно-функциональные нарушения в почках. Это ведет к расстройству канальциевой резорбции, экскреции и секреции, а в конечном итоге к нарушению мочеобразовательной и выделительной функции почек.

Патологоанатомические изменения. Почки слегка увеличены в объеме, капсула напряжена, снимается легко, консистенция размягчена, а при амилоидной дистрофии - уплотнена, серого или серо-желтого цвета. Поверхность их разреза суховатая, при выраженной жировой дистрофии на лезвии ножа остается сальный налет, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. При гистологическом исследовании в зависимости от вида нефроза находят зернистую, гидропическую, жировую, гналиново-капельную и амилоидную дистрофии, в тяжелых случаях - некроз эпителия извитых канальцев почек. При длительном течении некроза происходит инфильтрация пораженных участков макрофагами, лимфоцитами и нередко эозинофилами с последующим разрастанием волокнистой соединительной ткани.

Симптомы. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, в начале болезни имеет место полиурия, которая в последующем сменяется олигурией. В области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. Кожа у больных становится сухой, волосы ломкими.

На фоне прогрессирующей почечной недостаточности нарастает уремия и вследствие возникающих осложнений может наступить смерть.

В моче содержится большое количество белка (3-5 %), преимущественно альбуминов, меньше крупномолекулярных белков, спущенный эпителий почечных канальцев, гиалиновые и зернистые цилиндры (рис.40,41). В крови снижено содержание альбуминов и иммуноглобулинов, повышено содержание альфа₂- и бета-глобулиновых фракций, холестерина, фосфолипидов и остаточного азота, закономерно снижается уровень кальция, калия и возрастает количество фосфора, а также повышается активность липазы и амилазы, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований мочи и крови.

Прежде всего необходимо дифференцировать нефроз от нефрита. При нефрите отмечается повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, выраженная олигурия и анурия, наличие в моче значительного количества лейкоцитов и эритроцитов и нередко микроорганизмов, а также нейтрофильный лейкоцитоз в крови и повышенная СОЭ. Для дифференциации различных видов нефроза наряду с лабораторным анализом проводят биопсию почек с последующим гистологическим исследованием.

Прогноз при зернистой, гидропической и жировой дистрофии почек благоприятный, при амилоидной и нефросклерозе - осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить этиологические факторы, вызвавшие болезнь, и организовать полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу молока, обрата, назначают клеверное и люцерновое сено, бобово-злаковые смеси, ограничивают дачу поваренной соли и воды. С целью усиления регенерации почечного эпителия используют витамин А и Е.

Для компенсации больших потерь белка и снятия интоксикации внутривенно вводят свежецитратную плазму, гидролизин, полиглюкин, гемодез, 40%-ный раствор глюкозы из расчета 0,5-1 мл/кг массы животного. Назначают также препараты кальция и калия: кальция хлорид, кальция глюконат, калия хлорид и калия оротат.

При сильных отеках применяют мочегонные препараты (см. «Лечение нефритов»).

Профилактика нефрозов основана на полноценном кормлении с учетом его возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами, ядохимикатами. Важное значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение незаразных, инфекционных и инвазионных болезней.

Нефросклероз (Nephrosclerosis) - заболевание почек, характеризующееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы, с нарушением ее основных функций.

Нефросклероз встречается у животных всех видов и возрастов. Нефросклероз чаще всего является исходом хронического интерстициального нефрита и нефроза.

Этиология. Причиной болезни являются хронический нефрит и нефроз незаразного и заразного происхождения. Из незаразных причин на первое место выступают нарушения обмена, хронические кормовые интоксикации, длительное применение лекарственных препаратов, оказывающих повреждающее действие и выделяющиеся через почки.

Он нередко возникает как осложнение инфекционных болезней. Поэтому чаще встречается у животных, переболевших бруцеллезом, лептоспирозом, рожей свиней, чумой свиней и собак и другими.

Патогенез. При хроническом течении воспаления и нефроза замещение поврежденной паренхимы происходит соединительной тканью, наиболее адаптированной к выживанию в неблагоприятных условиях. Разросшая волокнистая соединительная ткань в сосудистых клубочках и по ходу канальцев уплотняется и вызывает их атрофию. В пораженных нефронах нарушается или прекращается фильтрация первичной мочи в клубочках и ее реабсорбция в канальцах. В качестве компенсаторных механизмов усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается образование первичной мочи, однако вследствие поражения канальцев не происходит ее реабсорбция и концентрация, что ведет к развитию полиурии и низкой плотности мочи.

В результате нарушения кровообращения в почках усиливается образование ренина, который регулирует не только клубочковую фильтрацию, но соединяясь с альфа₂-глобулином образует ангиотензин (гипертензин), который суживает сосуды и повышает кровяное артериальное давление. Это приводит первоначально к гипертонии, в дальнейшем - к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточности с появлением отеков не почечного происхождения.

При обширных нефросклеротических поражениях полиурия может смениться олигурией и анурией, ацидозом и уремией.

Патологоанатомические изменения. почки уменьшены в объеме, бугристы, капсула снимается с трудом, она сращена с почечной тканью, консистенция плотная, пятнисто окрашена (чередование бело-серых и серо-коричневых участков), поверхность разреза суховатая, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. При разрезе почек нередко обнаруживаются кистозные полости, образовавшиеся в результате нарушения оттока мочи при сдавливании мочевых канальцев рубцовой тканью.

При гистологическом исследовании наряду с сохранившимися нефронами часто встречаются склерозированные сосудистые клубочки с резко утолщенной капсулой, а также атрофированные от сдавливания фиброзной тканью извитые и прямые канальцы почек.

Симптомы. Течение хроническое. Отмечается угнетение, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности, а также признаки общей анемии. Температура тела остается в пределах физиологической нормы.

Характерными признаками являются жажда и резко выраженная полиурия при низкой плотности мочи - 1,001-1,010.

При ректальном исследовании обнаруживают атрофию, уплотнение и бугристость почек.

При развитии уремии, особенно у плотоядных и всеядных, могут быть рвота, кожный зуд, экзема.

У большинства больных возникает синдром сердечно-сосудистой недостаточности: пуль учащен, тахикардия, одышка, артериальное давление повышено, сердечный толчок усилен, область сердечного притупления увеличена вследствие гипертрофии сердца. При аускультации прослушивается усиление второго тона с акцентом на аорте. В области гортани подгрудка и на конечносятх могут появляться отеки.

При смене полиурии олигоурией нередко наступает уремическая кома и смерть животного.

При лабораторном исследовании мочи, наряду со снижением ее плотности, наблюдается скудный осадок, состоящий с одиночных клеток почечного эпителия и лейкоцитов, иногда геолиновые и зернистые цилиндры и крайне мало белка.

В крови снижено количество гемоглобина, эритроцитов, общего белка, преимущественно за счет альбуминов и резервная щелочность, увеличено содержание глобулинов, остаточного азота и хлоридов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза, учитывают переболевание нефритом и нефрозом, характерные симптомы: полиурия с низкой плотностью мочи, гипертония, гипертрофия сердца, а также результатов ректального исследования почек (уменьшены в объеме, уплотнены, бугристы) и в случае падежа данных вскрытия.

Дифференцировать необходимо от сахарного и несахарного диабета. При сахарном диабете отмечается полиурия с выделением мочи высокой плотности, содержащей большое количество сахара. При несахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но при нем не бывает протеинурии, уремии, артериальной гипертонии и почечных отеков.

Прогноз - неблагоприятный.

Лечение экономически нецелесообразно. Больные животные подлежат выбраковке. Лечебную помощь только высокоценным племенным и декоративным животным. Лечение направлено на поддержание функции почек, устранение уремии, ацидоза, улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Больных животных ограничивают водопой обеспечивают диетическими кормами, содержащих большое количество углеводов, низкое - белков и хлоридов.

Профилактика направлена на раннюю диагностику и своевременное лечение больных животных нефритом и нефрозом, предупреждение обмена веществ, кормовых и других интоксикаций.

Пиелит - (Pyelitis) - болезнь характеризуется воспалением почечной лоханки с последующим воспалением почек и нижележащих мочевыводящих путей. Болеют все виды животных, но чаще всего крупный рогатый скот и собаки, особенно самки.

По происхождению он бывает первичный и вторичный, по характеру воспаления чаще всего катарально-гнойный, по течению острый и хронический.

Этиология. Наиболее часто причиной болезни является проникновение микроорганизмов в почечную лоханку при послеродовых осложнениях: вагините, эндометрите, задержании последа, патологических родах. Он возникает и при нарушении санитарных правил искусственного осеменения животных, а также по продолжению при нефрите и уроцистите. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения микрофлоры в почечную лоханку.

Немаловажное значение в развитии пиелита имеет прием больших доз раздражающих веществ и почечные камни.

Способствуют заболеванию переохлаждение и застой мочи в мочевыводящих путях, а также факторы снижающие общую и местную защиту организма.

Патогенез. На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности проникшая в почечную лоханку микрофлора нарушает местную защиту, вызывает альтеративные изменения в слизистой оболочке и сосудах, что в свою очередь обуславливает бурное развитие экссудативных процессов свойственных чаще всего для катарально-гнойного воспаления, реже серозного, фибринозного и геморрагического. Вследствие развития воспалительного отека слизистая оболочка набухает, отток мочи затрудняется. В лоханке скапливается большое количество экссудата, состоящего с серозной жидкости, слизи, слущенного эпителия и лейкоцитов, а также образуются кристаллы из мочекислого аммония и других солей. Моча приобретает мутный, желтоватый оттенок. Вследствие нарушения проходимости прилоханочной части мочеточника задерживается выделение мочи, смешанной с экссудатом, усиливается внутрилоханочное давление, происходит раздражение чувствительных нервных окончаний, появляются болезненность, а иногда и колики.

В результате скопления большого количества в почечной лоханке экссудата и мочи происходит атрофия прилежащей паренхимы и образование обширных полостей. Воспалительный процесс нередко распространяется на окружающую ткань почки, мочеточники и мочевой пузырь, возникает пиелонефрит, а нередко и уроцистит. При затяжном течении могут образовываться мочевые камни.

Патологоанатомические изменения. околопочечная клетчатка инфильтрировала серозно-гнойным экссудатом. Полость лоханки расширена заполнена мутной мочой с примесью слизи и реже фибрина. Содержимое лоханки при геморрагическом воспалении красноватый или ржавый оттенок. Слизистая оболочка при остром течении набухшая, покрасневшая, нередко с кровоизлияниями, а иногда с эрозиями. При хроническом течении она утолщена за счет разрастания волокнистой соединительной ткани, серого цвета. В просвете лоханки могут обнаруживаться почечные камни.

Нередко отмечаются изменения в почках, мочеточниках и мочевом пузыре. При хроническом течении бывает кистоз и гидронефроз почек.

Симптомы. При остром течении наблюдается сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры, у плотоядных и всеядных - рвота.

Характерными признаками являются болезненность при пальпации в области поясницы и при ректальном исследовании почек. Ректальное исследование позволяет обнаружить расширение и флюктуацию в области лоханок и утолщение мочеточников. Мочеиспускание частое, болезненное, незначительное. Моча мутная, иногда с хлопьями фибрина и кровянистым оттенком.

При хроническом течении отмечаются периоды обострения и затухания, моча становится густой с сероватым оттенком.

При лабораторном исследовании мочи постоянно обнаруживают лейкоциты, иногда эритроциты, слизь и фибрин, а также десквамированный эпителий почечной лоханки, белок и реже - сахар.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов: частое болезненное мочеиспускание, болезненность при наружной и внутренней (ректальной) пальпации, изменения качества мочи с наличием форменных элементов крови и десквамированного эпителия лоханки.

Дифференцировать необходимо от нефрита, уроцистита и мочекаменной болезни. Наряду с клиническими симптомами, решающее значение имеет лабораторное исследование мочи.

Прогноз - осторожный. Он зависит от ранней диагностики и своевременной обоснованной этиотропной и патогенетической терапии.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, назначают щадящую диету из легко усвояемых кормов, обеспечивают вволю питьевой водой. Для подавления патогенной микрофлоры проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами и другими препаратами с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, выделенными из осадка мочи.

В комплексной терапии назначают также мочегонные, дезинфицирующие, болеутоляющие и спазмолитики (антиспастические). В качестве мочегонных используют калия ацетат, темисал, листья толокнянки и пастушьей сумки, дезинфицирующих - гексаметилентетрамин (уротропин), обезболивающих и спазмолитических - салол, экстракт беладонны, но-шпу, а также в первые дни заболевания показана паранефральная новокаиновая блокада.

Профилактика пиелита у животных направлена на своевременное выявление и лечение больных нефритом, уроциститом и послеродовыми осложнениями, а также на соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации мочевого пузыря, искусственном осеменении, исследовании половых органов и оказании родовспоможения. Кроме того, надо представлять животным полноценное и качественное кормление, хорошие условия содержания и не допускать переохлаждения.

Уроцистит - (Urocystitis) - воспаление мочевого пузыря. Чаще всего бывает экссудативный (катаральный, гнойный, фибринозный и геморрагический), реже - язвенный и полипозный, по происхождению - первичный и вторичный, по течению - острый и хронический.

Заболевание регистрируется у животных всех видов. Встречается на обычных фермах и промышленных комплексах.

Этиология. Уроцистит развивается при попадании в мочевой пузырь гематогенным, лимфогенным и урогенным путем патогенной микрофлоры, наиболее часто кишечной палочки, стафилококков, стрептококков и протея. Причинами его также могут быть сильнодействующие вещества, применяемые для лечения и выделяющиеся через мочевыводящие пути, а также повышенная радиоактивность местности.

Патогенез. Этиологические причины вызывают повреждение и воспаление слизистой оболочки, снижают местную защиту. Поступающая моча сильно раздражает слизистую мочевого пузыря, что в свою очередь обусловливает резкий спазм его и сильную болезненность и приводит к расстройству диуреза и изменению качества мочи.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, гнойным экссудатом, фибрином или изъязвлена. При хроническом уроцистите слизистая оболочка утолщена за счет разрастания волокнистой соединительной ткани, может иметь полипозные разросты. Моча мутная, с хлопьями, имеет резкий запах.

Симптомы. При остром уроцистите наблюдается угнетение, понижение аппетита, иногда повышение температуры тела. Важнейшим клиническим признаком воспаления мочевого пузыря является частое и болезненное мочеиспускание. Моча выделяется небольшими порциями, мутная. В ней (особенно в последних порциях) находят эритроциты, лейкоциты, клетки слущенного эпителия слизистой оболочки, белок, слизь, кристаллы солей. Количество белка небольшое и зависит от распада форменных элементов крови и клеток слущенного эпителия. При глубокой пальпации в области лонного сращения и ректальном исследовании отмечается болезненность и утолщение стенок мочевого мочевого пузыря.

При хроническом уроцистите наблюдаются те же симптомы, но они слабее выражены. Отмечаются периоды затухания и обострения болезни.

При своевременном лечении острого уроцистита животные обычно выздоравливают. Возможны осложнения: образование мочевых камней, перитонит, пиелит, паралич пузыря. При хроническом течении прогноз осторожный, иногда неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических симптомов и результатов исследования мочи. В необходимых случаях проводят цистоскопию и ректальное исследование.

В дифференциальной диагностике исключают пиелонефрит и мочекаменную болезнь.

При пиелонефрите отмечается стойкое повышение температуры, сильная болезненность при пальпации в области почек, затрудненное мочеиспускание, наличие в моче наряду с форменными элементами крови клеток слизистой оболочки почечной лоханки. При мочекаменной болезни мочеиспускание болезненное, мочевые колики, мочевой пузырь увеличен в объеме. В моче обнаруживаются клетки эпителия лоханки и мочевого пузыря, лейкоциты и эритроциты. В необходимых случаях проводят ректальное и рентгенологическое исследование.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении - благоприятный.

Лечение. Дают легкопереваримые корма, воду не ограничивают. При кислой моче внутрь или внутривенно назначают гидрокарбонат натрия, гексаметилентатрамин в дозах 0,02-0,04 г/кг крупным и 2,0-5,0 г на голову мелким животным; при щелочной моче - внутрь фенилсалицилат (салол) в дозах 0,03-0,05 г/кг массы животного. Главное значение в лечении имеют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурагин) внутрь в дозах 0,001-0,003 г/кг, сульфаниламиды (уросульфан) в дозе 0,02-0,06 г/кг, а также антибиотики, которые выделяются через мочевыводящие пути. При тяжелом течении болезни мочевой пузырь промывают растворами антибиотиков, нитрофуранов, борной кислоты, калия перманганата, этакридина лактата. Проводят также лечение основного заболевания.

Профилактика основана на соблюдении асептики при исследовании влагалища, уретры, мочевого пузыря, своевременном лечении первичных заболеваний воспалительной природы (пуповины, кишечника, органов дыхания и суставов).

Мочекаменная болезнь (Urolithiasis)- заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях. Болеют животные всех видов, но чаще всего молодняк овец, рогатого скота и норок.

Массовое распространение болезнь нередко принимает среди бычков в специализированных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Больные животные трудно поддаются лечению и подлежат выбраковке.

Этиология. Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витампнно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола. Десквамированный эпителий при гипо- и авитаминозе А служит основой для кристаллизации в нем солей и образования камней. Это происходит при избыточном содержании в рационе фосфатов, недостатке кальция или солей магния и водном голодании животных. Указанные нарушения обычно отмечаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов.

Образование камней в мочевой системе может происходить при хронических воспалительных заболеваниях почек, лоханок и мочевого пузыря.

Патогенез. При недостатке витамина А, избытке в рационе минеральных веществ и воспалениях на слущенном эпителии и комках экссудата кристаллизуются соли и образуется основа мочевого камня. В последующем он покрывается слизью и десквамированным эпителием, которые снова адсорбируют и вызывают кристаллизацию солей. В результате многократного повторения такого процесса камни растут, раздражают слизистую оболочку и вызывают развитие или усиление воспаления.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в мочевых путях находят камни и песок. При наличии уремии от трупа исходит запах мочи.

Симптомы. Клинические признаки зависят от места локализации камней и их размеров. При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами.

В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок.

С развитием воспаления возникают симптомы пиелита, уроцистита, уретрита, в моче возрастает количество лейкоцитов.

Течение заболевания преимущественно хроническое. Прогноз обычно неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основан на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование.

Мочекаменную болезнь необходимо дифференцировать от нефрита, пиелита и цистита. При нефрите количество выделяемой мочи уменьшено, но мочеиспускание не учащено. При пиелите, наряду с учащением и затруднением мочеиспускания, отмечается сильная постоянная боль в области поясницы. При уроцистите - частое болезненное мочеиспускание. Кроме того, при остром течении воспаления отмечается повышение температуры тела и характерные изменения в моче. Вместе с тем следует помнить, что пиелит и уроцистит могут быть следствием мочекаменной болезни.

Прогноз - осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Мелкие камни и песок можно удалить с помощью различных мочегонных и спазмолитических средств. В ряде случаев выведению камней способствуют катетеризация и промывание мочевого пузыря и уретры. Крупные камни удаляют хирургическим путем. При осложнении мочекаменной болезни воспалительным процессом назначают лечение, как при пиелите и уроцистите. Во всех случаях для предупреждения повторного образования камней необходимо организовать полноценное кормление и обеспечить обильное поение.