Внутренние болезни животных

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Аллергия по своей сущности - явление противоположное иммунитету, так как после контакта с антигеном (аллергеном) происходит специфическая сенсибилизация организма с резко повышенной чувствительностью к повторному воздействию антигена.

Различают две группы аллергических воздействий обусловленных, гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ). Реакции немедленного типа появляются через несколько минут после повторного поступления антигена сенсибилизированному организму; замедленного типа через несколько часов (16-48) после повторной встречи с аллергеном.

Заболевания, вызываемые аллергенами, имеют широкое распространение. В настоящее время известен широкий круг аллергических болезней, протекающих нередко с летальным исходом. Аллергия по своему назначению выступает как явление, противоположное иммунитету, так как после введения антигена происходит не иммунизация животного, а наступает специфическая сенсибилизация с резко повышенной чувствительностью к повторному введению антигена.

Сенсибилизирующими антигенами (аллергенами) в первую очередь являются чужеродные белки, а также высокомолекулярные соединения небелковой природы. Чаще всего аллергенами выступает пыльца растений, бытовая пыль, а для животных химические и лекарственные вещества, микробы и их токсины, продукты корма, а также собственные измененные белки. Многие аллергены - слабые антигены или гаптены. Они могут быть экзогенного и эндогенного происхождения.

Развитию аллергических реакций предшествует встреча животного с аллергеном, которая ведет к сенсибилизации организма: появлению антител, активно сенсибилизированных лимфоцитов и пассивно сенсибилизированных цитофильными антигенами макрофагов и гранулоцитов. При повторной встрече с этим аллергеном возникает разрешающая аллергическая реакция.

В развитии аллергических заболеваний участвует пять типов иммунных реакций. Первые три относятся к реакциям немедленного типа, четвертый - к реакциям замедленного типа и пятый наблюдается при большинстве аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Немедленные реакции I типа являются анафилактическими и атопическими. Ведущее значение в их развитии принадлежит антителам класса IgE и в меньшей степени IgG, связывающимися с тучными клетками и другими лейкоцитами, вызывая их пассивную сенсибилизацию. При поступлении в организм аллергена на поверхности этих клеток образуется комплекс антиген-антитело, который вызывает выделение из клеток биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов и других факторов, вызывающих патологоанатомические изменения в тканях. Эти медиаторы обуславливают повышение проницаемости, изменение тонуса сосудов, сокращение гладких мышц, что ведет к развитию отека, зуда, падению артериального давления, сокращению гладкой мускулатуры бронхов и других органов.

Аллергические цитотоксические немедленные реакции II типа развиваются при взаимодействии антител и комплемента с антигеном (гаптеном), прочно связанным с поверхностью клетки или являющимся составной ее частью. Это можно наблюдать при некоторых формах лекарственной аллергии, когда молекулы медикамента адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого может быть гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Примером реакций с антигеном собственной клетки являются осложнения при переливании несовместимой крови, когда изоантитела соединяются с изоантигеном эритроцитов, а также гемолитические анемии, связанные с адсорбированием аутоантител на эритроцитах.

Следовательно, цитотоксические реакции немедленного типа участвуют в патогенезе лекарственной аллергии, гемотрансфузий и аутоиммунных заболеваний. Непосредственное повреждающее действие в них оказывает активизирующийся комплемент, а также антителозависимые клетки-киллеры.

Аллергические иммунокомплексные реакции III типа обуславливают повреждение отложением иммунных комплексов антиген-антитело. Биологические свойства иммунных комплексов обусловлены во многом соотношением антиген-антитело. Иммунные комплексы, образовавшиеся при избытке антигена, имеют малые и средние размеры и нередко обладают токсическим действием. В то же время крупные иммунные комплексы, образующиеся на основе эквивалентности, не оказывают патологического действия, быстро фагоцитируются и удаляются из организма.

В образовании иммунных комплексов принимают участие иммуноглобулины Ig M и Ig G, которые связывают комплемент. В местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение биологически активных веществ, которые, повышая проницаемость сосудов и привлекая лейкоциты и тромбоциты, ведут к развитию воспаления и повреждению тканей.

Чаще всего иммунные комплексы в виде микропреципитинов откладываются под базальные мембраны и эндотелий капилляров. Если иммунные комплексы образуются в кровотоке, развивается васкулит, при образовании в тканях развивается реакция Артюса. Этот тип реакции имеет отношения к возникновению хронического полиартрита, аллергического альвеолита, иммунного гломерулонефрита и др.

Аллергические реакции IV типа принимают участие в развитии гиперчувствительности замедленного типа. Запускаются они после взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов, со специфическим антигеном, в результате чего выделяются различные медиаторы: митогенные, хемотоксические, лимфотоксические и другие. Они привлекают и активизируют другие лейкоциты и вместе с ними формируют клеточный инфильтрат. Этот тип реакции отмечается при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, эхинококкозе и других инфекционных и паразитарных болезнях, аллергических процессах, при развитии трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Смешанные аллергические реакции (V тип) включают различные варианты немедленных и замедленных процессов, которые наблюдаются при многих аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В отличии от специфических иммунноаллергических реакций бывают псевдоаллергические, т.е. неиммунологические реакции. Они возникают при первичном контакте с этиологическим фактором, без предшествующей сенсибилизации. Эти реакции сопровождаются образованием медиаторов, обуславливающих развитие патологических процессов. Известны следующие пути образования медиаторов при неспецифических аллергических реакциях: в высвобождении медиаторов тучными клетками, активизация комплемента и нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. Выделение медиаторов тучными клетками может происходить под влиянием физических и химических факторов: высокой и низкой температур, ультрафиолетового и ионизирующего излучения и ряда химических веществ. Эти вещества получили название либераторов гистамина.

Из экзогенных аллергических заболеваний у сельскохозяйственных животных, особенно молодняка, встречается кормовая аллергия, обусловленная резким переходом от одного типа кормления к другому; сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта и других органов; лекарственная аллергия, проявляющаяся поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, системы крови; анафилактический шок и сывороточная болезнь, которые связанны с введением вакцин, сывороток, укусами насекомых, физическими и другими факторами, сопровождается поражением сердечно-сосудистой системы и других органов, слизистых оболочек и кожи; крапивница и дерматиты, обусловленные химическими и лекарственными веществами, физическими и бытовыми факторами; аллергические заболевания бронхов и легких, вызываемые бактериями, грибами, вирусами, химическими веществами и бытовыми факторами.

Кормовая аллергия - широко распространенное заболевание особенно молодняка сельскохозяйственных животных. Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка, но наиболее часто у поросят после отъема.

Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами.

К предрасполагающим факторам в развитии кормовой аллергии относятся недостаточная ферментативная и барьерная функция желудочно-кишечного тракта, нерациональное применение антибиотиков, приводящее к нарушению пищеварения и изменению состава микрофлоры кишечника.

Патогенез. В нормальных физиологических условиях в процессе онтогенеза у молодняка вырабатывается толерантность к принимаемому корму. Важнейшая роль в ее образовании принадлежит ферментативным системам органов пищеварения и местной иммунной системы пищеварительного тракта. Последняя осуществляет разнообразные реакции, нейтрализующие вредное влияние продуктов неполного распада корма, токсинов и патогенных микроорганизмов. Непосредственную защиту энтероцитов от воздействий осуществляет специальная слизь и локализованные в ней в непосредственной близости от мембран Ig А и бифидобактерии, а также бактериальные (лизоцим, лактоферрин, -лизины) и противовирусные субстанции (интерферон). Они же препятствуют проникновению через слизистую кишечника кормовых антигенов и микроорганизмов. Основная роль в удалении антигенов, адсорбированных из кишечника, принадлежит и сывороточному Ig А. Он обычно связывается с этими антигенами и затем комплекс IgА+антигены удаляется из крови через желчевыводящую систему печени.

При необычной антигенной кормовой нагрузке, когда животные не адаптированы к новому корму, происходит быстрое истощение механизмов местной защиты, что проявляется резким уменьшением содержания в слизи Ig А, макрофагов, эпителиолимфоцитов, бифидо- и лактобактерий. При этих обстоятельствах происходит абсорбция антигенов из кишечника в кровь. В результате контакта их с иммунокомпетентными клетками развивается иммунный ответ и происходит сенсибилизация организма. В крови увеличивается уровень лимфоцитов, эозинофилов и особенно Ig Е. В повреждении тканей кишечника участвуют иммунные механизмы, первоначально опосредованные реагинами (Ig Е), а с развитием аутоаллергии цитотоксическими антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лейкоцитами.

С развитием лимфоцитарной реакции большинство больных животных дают положительную внутрикожную пробу с антигенами используемых кормов и, особенно с антигенами слизистой оболочки кишечника. Выраженная кожная аллергическая реакция появляется через 18-24 ч после введения антигена.

В брыжеечных лимфатических узлах больных животных увеличивается количество эозинофилов, происходит дегрануляция тучных клеток, усиливается лимфоцитоз синусов и на 3-5-й день с момента возникновения болезни в значительном количестве появляются плазматические клетки. Во многих из них выявляются антитела к антигенам корма и энтероцитов. Все это ведет к нарушению секреторной, ферментативной, всасывающей функций кишечника, развитию дисбактериоза и расстройству обмена веществ.

Патологоанатомические изменения зависят от того генерализованное или местное поражение. Наиболее часто изменения отмечают в желудочно-кишечном тракте, на слизистой ротовой полости и коже. Они проявляются на слизистых оболочках пищеварительного тракта развитием серозного воспаления с резко выраженным отеком, гиперемией и кровоизлияниями. На коже изменения могут быть в виде отека, экземы, крапивницы и дерматита.

Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи. При желудочно-кишечной форме у больных животных внезапно появляются абдоминальные боли, тошнота, рвота. Вследствие нарушения моторной и всасывательной функций развиваются поносы и запоры. Нередко появляется налет на языке. При кожной форме появляются отеки и сыпи и очаговое эритемное воспаление кожи. Эритемные очаги бывают различной величины и формы, располагаются на разных участках тела, у поросят чаще на спине и брюшной стенке (рис. 56). Кроме того, может отмечаться и смешенное течение, проявляющееся симптомами гастроэнтерита и поражения кожи. В крови больных увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов, а также иммуноглобулинов особенно Ig Е.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Тщательно собирают анамнез. Особое внимание обращают на состав рациона, наличие в кормах химических веществ, пораженность грибами, обсемененность микроорганизмами, режим кормления, резкие переходы на новый тип кормления. Учитывают внезапность появления желудочно-кишечного синдрома, повышенное содержание в крови эозинофилов и Ig Е. Большое значение в диагностике имеет назначение рациона, исключающего предполагаемые аллергены. Кроме того, с кормовыми аллергенами ставят кожные, провокационные внутрикожные пробы и тест дегрануляции базофилов, которые позволяют дифференцировать различных виды кормовой аллергии.

Прогноз. В связи с трудностью своевременного определения кормового аллергена вызвавшего сенсибилизацию - осторожный.

Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипальфен) 2-3 мг/кг в виде 2,5%-ного раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-ном растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также кальция хлорид и глюконат в принятых дозах.

Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамин А, Е, С и группы В.

С целью устранения дисбактериоза применяют противомикробные препараты с учетом их подтитровки к энтеропатогенным микроорганизмам. После завершения курса противомикробной терапии в течение 3 дней внутрь дают АБК - 2-3 мл, ПАБК - 40-50 мкг, лактобактерин - 0,3-0,5 мл и энтеробифидин и бактрил - 3-4 мл/кг массы животного.

В зависимости от показаний включают и другие виды терапии.

Профилактика кормовых аллергий основана на соблюдении режима кормления, постепенном переходе из одного типа рациона к другому, недопущении скармливания недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма, а телят - к заменителям цельного молока, особенно если основу их составляет соя. Впервые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема (особенно поросят) следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

Лекарственная аллергия. Аллергические реакции на лекарственные вещества довольно частое, но слабо изученное явление у животных. Они возникают вследствие взаимодействия лекарственного препарата с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами после предшествующего периода сенсибилизации. У молодняка сельскохозяйственных животных аллергия нередко отмечается после повторных курсов обработок одними и теми же препаратами.

В последние годы аллергические реакции на лекарственные препараты становятся все более частым явлением, увеличивается их разнообразие и усиливается тяжесть течения.

Этиология. В качестве аллергенов могут выступать как белковые, так и небелковые лекарственные препараты. Аллергические реакции нередко возникают при повторных курсах назначения одних и тех же препаратов сывороток, иммуноглобулинов, ферментов, тканевых препаратов, витаминов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, производных фенотиазина, йода, транквилизаторов, плазмозамещающих, антигистаминных и других лекарственных средств.

Патогенез. Большинство лекарственных препаратов (за исключением сывороток, иммуноглобулинов, вакцин, ферментов и тканевых препаратов) небелковой природы могут являться лишь неполноценными антигенами-гаптенами. Для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полные антигены. Это осуществляется путем образования прочной химической связи с белковым веществом. А для этого необходимо превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может соединяться с белком организма или другой крупной молекулой-носителем, в результате чего образуется полный чужеродный антиген и последующее развитие иммунных реакций на него.

В результате сенсибилизации организма образуются антитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Иммунный ответ на аллергены может иметь различные уровни специфичности:

Специфичность связана с определенной химической структурой лекарственного препарата. В таких случаях аллергические реакции на другие препараты, имеющие аналогичные химические структуры, будут давать перекрестные реакции.

Специфичность, определяемая конфигурацией молекулы препарата в целом. В данном случае аллергическая реакция строго специфична.

Специфичность, определяемая белковой частью коньюгата. В таких случаях аллергическая реакция на гаптен будет отрицательная, так как иммунный ответ направлен против белковой части коньюгата и характеризуется аутоагрессивными свойствами. По мнению Л.Йегера (1990), это следует учитывать при аллергиях клеточного типа, при которых течение аллергической реакции не всегда может быть связано с патогенным фактором. По-видимому, с таким механизмом иммунных реакций связаны многие виды гранулематозного воспаления.

В развитии аллергических заболеваний различают реакции немедленного и замедленного типов, обусловленные сенсибилизацией гуморального и клеточного типов.

Механизм лекарственной аллергии заключается во взаимодействии антител и сенсибилизированных лимфоцитов с лекарственными препаратами.

Патологоанатомические изменения при аллергии типа анафилактического шока проявляются переполнением сосудов кровью, повышением проницаемости сосудистой стенки, развитием отеков в пораженных органах. Как осложнения могут развиваться инфаркт миокарда, серозные бронхопневмонии, гепатиты, гастроэнтериты. В пораженных органах наиболее выраженные изменения отмечают в сосудистой системе. В ней возникают изменения, свойственные острому иммунному воспалению. Наблюдается перераспределение форменных элементов и активизация лейкоцитов у стенок сосудов, мукоидное и реже фибриноидное набухание соединительно-тканной основы стенок, активизация и высвобождение эндотелия, появление отеков. Одновременно возникают дистрофические процессы в паренхиме органа, чаще всего в виде зернистой и водяночной дистрофии.

При сывороточной болезни наряду с указанными изменениями усиливаются клеточные иммунологические реакции, особенно в эндокарде, реже миокарде, почках и печени. Вокруг сосудов образуются пролифераты из макрофагов, лимфоцитов и реже гранулоцитов, напоминающих узелковый периартрит. Одновременно наблюдаются пролиферативные изменения со стороны внутренней оболочки сосудов с участием тромбоцитов. Развиваются выраженные пролиферативные изменения в лимфоузлах к месту введения антигена и пораженным органам.

Кроме того, могут наблюдаться изменения, свойственные феномену Артюса. Они обычно отмечаются на месте повторного введения препарата. Морфологически феномен Артюса проявляется воспалительной гиперемией, выходом жидкого экссудата и лейкоцитов, а также активизацией мезенхимных элементов и образованием пролифератов.

При аллергии, связанной с фотосенсибилизацией животных, обусловленной превращением под влиянием световых лучей длиной волны 300-500 нм в высокореактивное состояние пигмента гречихи филоэритрима, гологеновых салициланилидов, фенотиазина, султьфаниламидов, сульфанилмочевины, тиазидов, гризиофульвина, дихлортетрациклина и других, возникает эритема непигментированных участков кожи, сердечно-сосудистые расстройства, гиперемия и отек легких, головного мозга.

Симптомы. Признаки аллергии разнообразны. Они зависят от типа аллергических реакций. Особенно опасны аллергические болезни с коротким скрытым периодом.

Общие реакции наиболее часто проявляются в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Анафилактический шок представляет самую острую и опасную реакцию при лекарственной аллергии. Основным признаком является сердечно-сосудистые расстройства, реже изменения в коже и органах дыхания. При сывороточной болезни (на введение белков или лекарств, комплексирующих с белком) признаки заболевания могут проявляться через несколько часов или дней. Они характеризуются повышением температуры, реакцией кожи, болями в суставах и увеличением лимфатических узлов, особенно регионарных к месту введения антигена.

Поражения отдельных органов при лекарственной аллергии проявляются в виде воспалительной реакции на месте повторного введения препарата, эритемы, экзантемы, крапивницы, дерматита, зуда, бронхиальной астмы, отека легких, хронического фиброза легких, миокардита, расстройства пищеварения, лекарственной желтухи, гломеруло- и интерстициального нефрита, развитием поствакцинального энцефалита и неврита, особенно после вакцинации против бешенства, поражением суставов после повторного введения белковых препаратов, поражением мышц после применения антибиотиков и противопротозойных препаратов.

При исследовании крови наблюдают лейкопению, агранулоцитоз и тромбоцитопеению, реже анемию. Общее уменьшение количества всех форменных элементов отмечается при повторном применении препаратов ацетилсалициловой кислоты, аминазина, дефинина, сульфаниламидов, стрептомицина, тяжелых металлов и др. При ряде аллергических болезней, обусловленных ауто- и паразитарной сенсибилизацией, отмечается эозинофилия.

У большинства больных животных в крови, наряду с увеличением эозинофилов, достоверно возрастает уровень Ig Е и отмечается дегрануляция базофилов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При подозрении на лекарственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.

В условиях производства важное диагностике и дифференциальной диагностике значение имеют накожные, внутрикожные и подкожные аллергические пробы с предполагаемыми лекарствами, обусловившими развитие аллергии.

Прогноз - осторожный.

Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболевание не позволяет отменить назначенное лечение, необходимо сделать замену подозреваемого препарата. Одновременно применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и гормональные препараты. Из антигистаминных наиболее широко используют димедрол, фенкарол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, гистоглобин согласно наставлениям. Заслуживает внимания применение препаратов кальция, витаминов С и К.

В качестве симптоматической терапии применяют лекарственные препараты, улучшающие работу сердца, снимающие спазм гладкой мускулатуры, укрепляющие стенку сосудов и снижающие зуд.

Профилактика. Основой ее является медикаментозное обоснование назначенной терапии. Не обдуманная без учета этиологии и патогенеза терапия приводит к развитию осложнений, нередко опасных для жизни животного. При этом следует учитывать. Что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, наиболее выраженные аллергические реакции - при местном, смертность - при внутривенном введении.

Избыточно активные иммунные состояния и пролиферативные заболевания иммунной системы

характеризуется неограниченным размножением клеток кроветворной и иммунной систем. Классификация этих заболеваний представляет определенные трудности. В основу ее положен клинико-морфологический критерий и иммунологические особенности лимфо-пролиферативных болезней. Среди них выделяют гиперлейкоцитозы, гипериммуноглобулинэмии, лимфогрануломатоз, хронический лимфолейкоз, множественную миелому (плазмоцитому), макроглобулинемию и болезнь тяжелых цепей. пищевод глотка кроветворение имунный

Этиология этих болезней слабо изучена. Считают, что основными причинами являются необычное воздействие на организм физических факторов (радиации), химических канцерогенов и биологических факторов (чаще вирусов).

Патогенез. В основе указанных патологических состояний и болезней лежит потеря специфических функций клеток кроветворной и иммунной систем и неограниченная их пролиферация.

Патологоанатомические изменения зависят от вида иммунопатологического состояния и пролиферативных болезней. При гиперлейкоцитозах отмечают изменения чаще всего свойственные гнойному воспалению. При гипериммуноглобулинемии наблюдается развитие воспаления на иммунной основе, связанное с отложением комплексов антиген-антитело. Наиболее часто воспалительные изменения происходят в клубочках почек. Для лимфогрануломатоза характерно увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, обнаружение в пораженных органах клеток Ходжкина и многоядерных гигантских клеток Штернберга. Хронический лимфолейкоз характеризуется увеличением лимфатических узлов, селезенки, появлением обширных лимфоидных разрастаний в печени, почках, сычуге, коже и других органах. Множественная миелома патоморфологически проявляется моноклональной пролиферацией плазматических клеток, а также поражением костных тканей. Болезни тяжелых цепей являются особой формой плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкой не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.

Симптомы. Клиника зависит от вида иммуноактивного состояния и пролиферативных болезней. Гиперлейкоцитозы сопровождаются резким и длительным увеличением лейкоцитов в крови у большинства животных за счет нейтрофилов, а у крупного рогатого скота за счет лимфоцитов. Кроме того, несмотря на высокое содержание лейкоцитов, отмечаются частые рецидивирующие инфекции. Гипериммуноглобулинемии свойственны стойкое увеличение иммунологобулинов, вследствии образования и отложения комплексов антиген-антитело развивается иммунное воспаление чаще всего в клубочках почек (смотри гломерулонефрит). Лимфогрануломатоз проявляется недостаточностью клеточного иммунитета. Наблюдается злокачественное перерождение Т-лимфоцитов и неопластическая трансформация ретикулярных клеток. Одновременно в крови уменьшается содержание иммуноглобулинов. На фоне клеточной и слабее выраженной гуморальной иммунной недостаточности у животных часто возникают заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами проявляющиеся желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическими синдромами. Лимфолейкоз характеризуется постепенным накоплением преимущественно малых, долгоживущих лимфоцитов в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и других тканях. Хронический лимфолейкоз связан с неконтролируемым размножением В-лимфоцитов, на поверхности, которых находятся моноклональные иммуноглобулины М и D. Реже бывает острый Т-клеточный лейкоз. Множественная миелома (плазмоцитома) клинически проявляется парапротеинемией, связанной с бурным размножением плазматических клеток, а также поражениями костной ткани плазматическими клетками и как следствие этого изменение скелета (остеопороз, спонтанные переломы). Макроглобулинемия характеризуется моноклональным синтезом иммуноглобулина М и является разновидностью плазмоцитомы. При макроглобулинемии иммуноглобулин М обнаруживается на поверхности мембран и в цитоплазме плазматических клеток. Для болезни тяжелых цепей характерен повышенный синтез фрагментов Н-цепей иммуноглобулинов. Это особая форма плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкой не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике пролиферативных заболеваний и связанных с ними иммунопатологических состояний имеют цитологические, иммунобиохимические исследования крови и пунктатов кроветворно-лимфоидных органов, а также патоморфологические исследования в случае падежа или убоя животных.

Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение малоэффективно и экономически не целесообразно. С целью регуляции иммунного ответа и пролиферативных процессов, особо ценным животным, применяют иммунномодуляторы и иммунодепрессоры с учетом диагноза и наставлений по их применению.

Профилактика. Основой предупреждения иммунопролиферативных болезней и иммунопатологических состояний лежит четкое соблюдение правил кормления, содержания, эксплуатации и поддержание постоянства микрофлоры тела. Важное значение имеет научно-обоснованное применение лекарственных, биологических препаратов и физических средств.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В учебной дисциплине "Внутренние болезни животных" изучаются болезни центральной нервной системы не связанные с травматизмом. Болезни периферической нервной системы, сотрясение мозга, ушибы мозга, травмы спинного мозга, периферических нервов, парезы и параличи отдельных нервов изучаются в курсе "Общая ветеринарная хирургия". Что касается вегетативной нервной системы, то ее болезни в ветеринарии мало изучены и не выделяются отдельным разделом, как это сделано в медицине.

В связи с повышением внешних раздражающих факторов частота нервных заболеваний в последние годы заметно возросла, главным образом за счет синдрома стресса. Изучение нервных болезней особенно необходимо для врача ветеринарной медицины широкого профиля, не говоря уже о враче - интернисте. Известно, что патология нервной системы вызывает многообразные расстройства функций организма, нередко определяя исход болезни.

Классификация болезней ЦНС. Болезни центральной нервной системы, изучаемые- в дисциплине "Внутренние болезни животных", условно разделяют на заболевания органического и функционального характера. К болезням органического характера, при которых отмечаются морфологические изменения в головном и спинном мозге и их оболочках, относят болезни с преобладанием сосудистых изменений и заболевания воспалительного происхождения. К сосудистым заболеваниям относятся: перегревание, солнечный удар, анемия и гиперемия головного мозга и др. К органическим болезням воспалительного происхождения относятся воспаление головного мозга и его оболочек, воспаление спинного мозга и его оболочек. В группу функциональных болезней включены: неврозы, эпилепсия, эклампсия, синдром стресса. Отдельной группой состоят синдром опухоли головного мозга и другие болезни.

Синдромы болезней нервной системы. В связи с тем, что головной и спинной мозг являются труднодоступными структурами организма для исследования, основными методами распознавания болезней нервной системы являются наблюдения за поведением животных и физикальные исследования. В медицине применяют функциональные методы диагностики с использованием приборов электроэнцефалографии, радиотелеметрии, компьютерной томографии, радионуклеидной диагностики, исследование цереброспинальной жидкости. В ветеринарии методы функциональной инструментальной диагностики малоприемлимы.

При болезнях нервной системы отмечают расстройства поведения и движения животных, изменения рефлексов чувствительности, слуха, зрения, обоняния. К расстройствам поведения относятся синдромы возбуждения и синдром угнетения, к расстройствам движения - вынужденное движение, атаксии, судороги, параличи и парезы; к изменениям рефлексов - понижение, повышение рефлексов; к изменениям чувствительности - потеря или повышение чувствительности.

Синдром возбуждения. Под возбуждением, или эксцитацией (excitatio, лат. возбуждение) понимают усиление двигательных и психических функций, проявлявшихся иногда в форме буйства. Возбуждение обусловлено повышенной возбудимостью коры головного мозга при воспалениях, повышении внутричерепного давления, действия токсических веществ экзогенного или эндогенного происхождения. Синдром возбуждения проявляется различными признаками, из которых наиболее часто отмечают агрессивность, безудержанное стремление вперед (рис.57), а у собак при бешенстве - стремление к покусам. Возбуждение обычно сменяется угнетением.

Синдром угнетения. Угнетение - как форма расстройства поведения, характеризуется снижением или отсутствием двигательной активности, психических функций, реакций на внешние раздражители. Угнетение обусловлено патологическими процессами диффузного характера в коре головного мозга или вследствие повышения внутричерепного давления. Синдром угнетения включает такие признаки как вялость, сонливость, оцепенение, коматозное состояние. Вялость - легкая степени угнетения проявляющаяся малоподвижностью, снижением реакции на внешние раздражителя. Легкое угнетение проявляется при большинстве болезней и обусловлено воздействием промежуточных продуктов нарушенного обмена веществ и биологических агентов на головной мозг.

Сонливость (ступор Stupor - лат. оцепенение, неподвижность, оглушение) - симптом расстройства центральной нервной системы, проявляющийся в угнетении, понижении возбудимости, ослаблении ответных реакций на раздражения. Животное больше лежит или стоит с опушенной головой и полузакрытыми глазами, едва передвигается, падает. Однако рефлексы сохранены. Сонливость обусловлена действием на ЦНС ядов растительного, животного, минерального происхождения, продуктов обмена веществ ( кетоз и др.), недостатки кислорода и т.д. Сонливость является средней степенью угнетения.

Сопорозное состояние (сопор, Sopor лат.) - расстройство функций ЦНС, проявлявшееся в виде непрерывного глубокого сна, из которого животное трудно вывести. В отличии от комы при сопорозном состоянии сохранены корнеальный, глотательный, анальный, болевой рефлексы.

Коматозное состояние - кома (Сoma - греч. глубокий сон) -патологическое состояние организма, вызванное подавлением функций ЦНС, проявляющееся утратой реакции на внешние раздражители, нарушением дыхания, кровообращения и др. При коме наступает полная утрата сознания, исчезновение рефлексов, резкое замедление и ослабление вегетативных функций. Причины коматозного состояния разнообразные, но потеря сознания связана с нарушением деятельности коры больших полушарий мозга. Наиболее частыми причинами коматозного состояния являются нарушение кровообращения в головном мозге, аноксия (гипоксия), отек мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, влияние на ткань мозга токсических веществ. Кома может быть апоплексическая (кровоизлияние в головной мозг), гипогликемическая, гипергликемическая, печеночная, уремическая, эпилептическая и др.

Синдром расстройства движения. Этот синдром обусловлен главным образом очаговым поражением головного или спинного мозга. Он включает следующие симптомы или патологические состояния. Вынужденные движения: по кругу, вперед, назад, вокруг одной конечности и т.д. (ценуроз овец).

Атаксия (ataxia) - расстройство порядка гармонии движения. Различают статистическую и динамическую атаксию.

Судороги (гр. Spasmus - спазм, spasma - судорога) - непроизвольные сокращения мышц при крайнем их напряжении. Они проявляются быстрой сменой сокращения и расслабления (клонические судороги) или длительным напряжением - тонические судороги. Возникают при менингите, опухолях головного мозга, уремии, отравлении, послеродовой гипокальциемии, гипомагниемии.

Припадки обшей эпилепсии - периодически наступающие приступы тонических, затем клонических судорог с потерей сознания.

Параличи. Параличем называют полную утрату двигательной функции, вследствие прерывания связи между двигательными центрами и данной мышцей или группой мышц.

В зависимости от того, где происходит поражение двигательных нейронов параличи бывают центральные и периферические. Поражение центральных двигательных нейронов на любом уровне корково-спинномозгового пути обусловливает возникновение центрального, или спастического паралича. Для центрального паралича характерно спастическое повышение тонуса (гипертонус) мышц, поражение конечности преимущественно на противоположной стороне с распространием судорог на другие участки тела той же стороны. При поражении прецентральной части головного мозга появляются эпилептические припадки в виде клонических судорог и центральный парез (или паралич) одной конечности на противоположной стороне. Если пирамидный путь поврежден ниже перекрестка, возникает гемиплегия. Двустороннее поражение головного или верхних шейных сегментов спинного мозга вызывает тетраплегию (поражение четырех конечностей).

Периферический паралич возникает когда поражается двигательный нейрон в области передних рогов, нервных сплетений или периферических нервов. Вследствие этого в инервируемых мышцах не проходит произвольной или непроизвольной (рефлекторной) активности, они парализованы, гипотоничные, а при затяжном течении атрофированные. При периферическом параличе независимо от места поражения нейрона отмечают миопатию или атрофию мышц, снижение или повышение рефлексов. Поражение передних рогов или передних корешков спинного мозга сопровождается сегментарным параличем мышц передней части туловища (конечностей и др.) Поражение нервного сплетения характеризуется периферическим параличем одной конечности в сочетании с болями и анестазией. Поражение нескольких периферических нервов сопровождается нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций, чаше всего двустороннего характера, преимущественно в дистальных сегментных конечностей.

Парез (Paresis - ослабление, расслабление, неполный паралич) - ослабление или полная потеря двигательной функции мышц или какого-либо органа вследствие нарушения инервации или биохимических процессов (недостаток кальция, накопление ацетилхолина, неспособность соединения и диссоциации актина и миозина). Из других признаков поражения нервной системы отмечают изменения картины дна глаза, нарушения рефлексов, кожной чувствительности. Гиперемия сосочка глаза свидетельствует о заболевании мозга или оболочек; застойный сосок или неврит зрительного нерва наблюдается при опухолях, водянках мозга, менингите. Повышение сухожильных рефлексов наблюдается при хронических болезнях мозга; понижение сухожильных и кожных рефлексов - при острых его заболеваниях.

Расстройство рефлексов кожи часто бывает при поражении спинного мозга, вегетативной и периферической нервной системы. Чувствительность нарушается вследствие поражения чувствительного центра или пути, идущего к коре мозга и проявляется понижением чувствительности (гипостезия), полной потерей чувствительности (анастезия) или повышением ее (гиперестезия). Расстройство зрения возникает вследствие разрушения зрительного нерва; слуха, вкуса и обоняния - при поражении соответствующих участков мозга, контролирующих эти органы.

Менингальный синдром. Обусловлен раздражением мозговых оболочек, вследствие их воспаления.

При менингальном синдроме отмечают тошноту и рвоту, гиперестезию кожных покровов, повышенную чувствительность к зрительным, слуховым и другим раздражителям, регидность затылочных мышц. Регидность затылка вызывается резким повышением мышц-разгибателей головы.

При диагностике нервных болезней учитывают признаки, полученные при исследовании психики, двигательной сферы, чувствительности рефлекторного аппарата и вегетативных функций. Болезни спинного мозга имеют сегментарный характер, т.е. признаки той или иной патологии соответствуют определенному сегменту мозга. Сегментарный характер более полно проявляется при поражении корешков и серого вещества мозга. Поражение шейного отдела спинного мозга обусловливает паралич передних конечностей, анестезию туловища. Если в патологический процесс вовлечено серое вещество спинного мозга, то может наступить атрофия мышц. Поражение грудной части спинного мозга обусловливает паралич и анастезию участков тела каудальнее от места заболевания. Поражение поясничного участка спинного мозга вызывает паралич и анестезию задних конечностей, мочевого пузыря, стойкое расстройство сфинкторов. При поражении центральной нервной системы появляются признаки, указывающие на нарушение функций желез внутренней секреции, желудка и кишечника, сердечно-сосудистой системы, органов мочевыделения и др.

ОРГАНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

Сосудистые заболевания головного мозга. К сосудистым заболеваниям головного мозга относятся тепловые перегревания, солнечный удар, гиперемия головного мозга, анемия головного мозга.

Тепловое перегревание, гипертермия (Hyperthermia) - заболевание характеризующееся расстройством функций центральной нервной системы и других органов вследствие общего перегревания организма. Это заболевание отнесено в группу болезней нервной системы по основному патогенетическому признаку - поражению головного мозга, хотя при гипертермии происходит нарушение функций всех органов и систем. Перегревание встречается у животных всех видов, но наиболее подвержены заболеванию свиньи, лошади, пушные звери при клеточном их содержании. Часто это заболевание встречается в регионах с жарким климатом. При проведении выборочных исследований коров в жаркие месяцы года в Крыму признаки гипертермии мы отмечали почти у всех коров. Что касается медицинской практики, то гипертермия является очень распространенным заболеванием, от которого страдают много лошадей и даже со смертельным исходом. Проблема перегревания становится более актуальной в связи с потеплением на планете, частыми катаклизмами. Согласно международной классификации болезней к группе тепловых поражений относят: тепловые удары, тепловые обмороки, тепловые судороги, тепловые истощения вследствие обезвоживания или потери солей, тепловые утомления, тепловой отек конечностей.

Этиология. Тепловое перегревание вызывается высокой температурой внешней среды, близкой к температуре тела животного. При этом во влажном жарком воздухе перегревание наступает быстрее, чем в сухом такой же температуры. Болезнь чаше возникает при жаркой безветренной погоде в сырых местностях, где воздух насыщен водяными парами, так как в этих случаях уменьшается теплоотдача. Гипертемия большей частью проявляется после полудня, иногда ночью в теплых влажных помещениях. Непосредственными причинами перегревания являются нахождение животных длительное время в душных, влажных, плоховентилируемых помещениях, трюмах, закрытых кузовах автомашин, на пастбищах или загонах без теневых навесов. Перегревание животных наступает в тех случаях, когда их весь световой день в летнее жаркое время содержат на пастбище, когда на птицефабриках и промышленных животноводческих комплексах бывает неисправна вентиляция. Предрасполагающими факторами служат недостаток или отсутствие питьевой воды, ожирение, хронические сердечно-сосудистые и легочные заболевания.

Патогенез. В основе патогенеза лежит дисбаланс между образованием энергии в организме, включая поступавшую извне, и ее расходом. Тепла в организме образуется больше, чем выделяется, т.е. теплоотдачи не обеспечивает теплообразование. В результате нарушения процесса теплообмена повышается общая температура тела, возникает венозный застой крови, отек головного мозга и легких. Желудочки мозга переполняются ликвором, нарушаются функции ЦНС, включая нейроэндокринную регуляцию, учащается дыхание и сердцебиение, расширяются кожные сосуды, усиливается потоотделение, т.е. включаются компенсаторные механизмы зашиты организма.

При гипертермии наступают глубокие нарушения обмена веществ. Перегревание организма сопровождается изменением структуры и функции белков в различных тканях, в том числе в мозговой ткани, в белках меняется содержание амидных, аминных и сульфгидрильных групп, нарушается структура и функция нуклеиновых кислот. Установлены изменения содержания РНК в тканях мозга, печени и сердечной мышце; содержания ДНК в печени и других органах. Изменяется физико-химическое состояние и функция липидов, особенно это проявляется в мембранах клеток. Повышение температуры тела ведет к увеличению текучести липидов в мембранах клеток, заметно усиливается процесс перекисного окисления липидов, накопление активных форм кислорода, свободных радикалов и перекисных соединений. При перегревании происходит падение интенсивности потребления кислорода. Активность одних ферментов понижается (моноаминооксидазн, липаза и др.), других - повышается (амилаза, гексокиназа, фосфорилаза). Важнейшим звеном патогенеза перегревания является тепловая одышка. Частота дыхания резко возрастает, ее трудно становится подсчитать. Это приводит к большой потере организмом углекислого газа, наступает метаболический алкалоз, повышение рН крови на 0,02-0,2. Развивается гипокония (снижение СО₂ в крови до 12% вместо 20% в норме). Гипоконния сопровождается падением артериального и венозного давления, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В начальной стадии перегревания потоотделение усилено, затем уменьшено. Усиленное потоотделение приводит к нарушению электролитного баланса, выделению водорастворимых витаминов, увеличению вязкости крови. В крови уменьшается содержание хлоридов, нарушается транспорт ионов К⁺ и Nа⁺ а через мембраны, увеличивается выделение калия из организма, наступает нарушение водно-солевого обмена. При перегревании тормозится глюкокортикоидная функция надпочечников. Снижается функциональная активность яичников и фетоплацентарной системы (А.Г.Нежданов, К.Г.Дашукаева, 1995). Важным фактором в патогенезе гипертермии является накопление в организме токсических продуктов обмена веществ. Свидетельством тому является реакция здорового животного на введение ему крови перегретого животного - наступает кома и даже гибель.

При гипертермии поражаются жизненно важные нервные центры, нарушается функция сердечно-сосудистой системы как конечного звена в патогенезе болезни. При небольшом перегревании влияние на ЦНС в основном заключается в изменении процессов возбуждения и торможения в различных отделах головного мозга. При более значительном перегревании развивается парабиотическое состояние, и в более тяжелых случаях необратимые изменения.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия и отек мозга его оболочек, множественные кровоизлияния. Легкие переполнены кровью, пенистой жидкостью. При гистологическом исследовании наблюдаются периваскулярный отек оболочек и вещества мозга, гидропические изменения нервных клеток.

Симптомы. Течение может быть легкое, средней тяжести и тяжелое. При легком течении болезни температура тела, как наиболее характерный признак, повышается на 1-2^оС, при тяжелом - достигает 42-44^оС. В начале болезни животное проявляет беспокойство, которое вскоре сменяется угнетением. Появляется слабость, учащенное дыхание и сердцебиение, бледность и цианотичность слизистых оболочек. У собак и свиней возможна рвота. Вначале болезни сильное потоотделение, затем оно прекращается. Кожный покров покрыт липким потом. Зрачки расширены или сужены. Тяжелая форма гипертермии развивается быстро, животное теряет способность к активному движению, ложится, с трудом встает, появляются признаки отека легких, наступает коматозное состояние и возможно внезапная гибель животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и характерных клинических признаков. Из анамнеза получают данные о причинах болезни, первых ее признаках. Критерием при постановке диагноза служит высокая температура тела, усиленное потоотделение, сильное угнетение животного. При постановке диагноза необходимо иметь в виду сибирскую язву и другие инфекционные заболевания, протекавшие с высокой температурой тела. Следует учитывать возможность солнечного удара, исключение которого не всегда возможно, так как тепловой и солнечный удар нередко развиваются одновременно.

Прогноз. В легких случаях благоприятный, при гипертермии средней тяжести - осторожный, при тяжелой форме болезни - неблагоприятный.

Лечение. Животных переводят в прохладное место, под навес, в помещение с хорошей вентиляцией, В птичниках и свинарниках включают вентиляцию, т.е. принимают меры к созданию прохлады и хорошего воздухообмена. Животных обливают холодной водой, на затылок и грудную клетки накладывают холодные примочки, делают клизмы. Кожу растирают раствором спирта, что улучшает теплоотдачу. Для пополнения жидкости в организме внутривенно вводят большие количества изотонического раствора натрия хлорида или жидкости Рингера-Локка. Некоторые авторы рекомендуют внутрь алкоголь. При слабости сердца назначают кофеин, кордиамин, строфантин, сульфакамфокоин. В случаях остановки дыхания внутривенно вводят 1% раствор лобелина (лошадям 20-30 мл, повторно). При сильном возбуждении внутримышечно вводят аминозин в дозе 0,5-2 мг/кг массы тела. При гиперемии и отеке легких прибегают к обильному кровопусканию. Внутривенно показано введение 10%-ного раствора хлорида натрия, внутримышечно токоферола-ацетат, витамины В₁, В₂, В₆.

Профилактика. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliplegia) -заболевание, характеризующиеся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей. Солнечный удар представляет острое поражение головного мозга и важнейших нервных центров в продолговатом мозге, сопровождающееся гиперемией мозга и его оболочек и сильными нервными расстройствами. Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто в степных местностях с жарким климатом.

Этиология. Нахождение животных длительное время под палящими лучами солнца, усиленный тренинг в солнечную жаркую погоду, перегон скота в летние месяцы в середине дня, когда солнечный свет богат инфракрасными (тепловыми) лучами.