Факторні хвороби сільськогосподарських тварин

Сальмонельозу властива стаціонарність, яка зумовлена надзвичайно тривалим сальмонелоносійством серед тварин і зберіганням збудника в довкіллі.

Патогенез. С.Г. Пак и соавт. (1988) вказують на наявність кількох етапів розвитку інфекційного процесу при сальмонельозі: колонізація (заселення) збудником хвороби ділянки тіла в місці проникнення; інвазія його в сприйнятливий організм з наступним розмноженням; загибель збудника і звільнення ендотоксину.

На першому етапі інфекційного процесу при сальмонельозі спостерігається взаємодія двох клітин (мікробної та ентероциту), яка починається з біологічного розпізнавання, що за сучасною уявою є основним принципом функціонування всіх біологічних систем. Попадання сальмонел в ентероцити забезпечується системою біологічного розпізнавання ліганд-рецепторів. Ліганди - це особливі структури бактеріальної клітини, які забезпечують специфічну взаємодію з клітинами макроорганізму. Лігандно-рецепторне розпізнавання забезпечує існування на поверхні клітини особливих рецепторів, здатних сприймати сигнал, що надходить, трансформувати його в певну дію клітини. Крім лігандрецепторної взаємодії мікробної клітини та ентероциту, цей феномен можуть доповнювати вадер-ваальсові сили, сили електростатичної взаємодії, вуглецеві зв'язки і гідрофобні сили. При цьому ліганд-рецепторний контакт разом з гідрофобними взаємодіями направлений на подолання електростатичного відштовхування між мікробом та ентероцитом. В бактеріальній клітині функцію розпізнавання і адгезії забезпечують особливі компоненти стінки - адгезини.

Та частина рецептору ентероциту, яка розпізнає, знаходиться на зовнішньому боці мембрани клітини, а ефекторна може розміщуватись поза мембраною, в мембрані або її частині, направленій до цитоплазми.

Адгезини взаємодіють з рецепторами ентероциту за типом групи речовин рослинного походження, названої лектинами. Підґрунтям цього процесу є принцип вуглеводно-білкового розпізнавання, що стало підставою для визначення адгезинів, як бактеріальних лектинів.

Попадаючи в шар слизової оболонки тонкого кишечнику, сальмонели інтенсивно руйнуються імунокомпетентними клітинами. Процес руйнування сальмонел супроводжується звільненням ендотоксину.

Безпосередньо в стінці кишечнику сальмонели попадають в Пейєрові бляшки і солітарні фолікули. В них збудник розмножується і викликає патоморфологічні зміни. Пейєрові бляшки і солітарні фолікули збільшуються в розмірах, окреслено виступають над слизовою оболонкою, утворюючи горбики, які нагадують за своєю формою гребні, що тягнуться вздовж кишечнику (Пейєрові бляшки) або наполовину округлі утворення (солітарні фолікули).

В кишечнику роль бар'єру на шляху інфекційних агентів виконують також стінки капілярів, де особливу роль відіграють ендотеліальні клітини з їхнім мукополісахаридним шаром (Хазенсон Л.Б. и соавт., 1987). Внаслідок антигенного впливу ендотеліальні клітини потовщуються, збільшується їхня цитоплазма, ендо- і екзоцитозні везикули, потовщується базальний шар.

Подальша доля сальмонел, які попадають в слизову оболонку кишечнику, визначається рівнем імунних реакцій: розвивається місцевий захисний процес або відбувається прорив кишкового і лімфатичного бар'єрів і виникає бактеріємія.

В організмі тварин при слабкій вірулентності сальмонел відбувається імунологічна перебудова, яка гальмує розвиток інфекційного процесу. У такому випадку інформацію про антиген макрофаги передають Т- і В-лімфоцитам, що переважно трансформуються відповідно в імунні Т-лімфоцити (кілери), яким властива цитотоксична дія, і плазматичні клітини, які синтезують імуноглобуліни (антитіла), а також частково в Т- і В-лімфоцити імунної пам'яті. Вторинний антигенний вплив сальмонел на організм призводить до утворення плазматичних клітин і імунних Т-лімфоцитів (кілерів), переважно, із лімфоцитів пам'яті, зумовлюючи стадію фагоцитозу макрофагами (Жаков М.С., Прудніков В.С., 1992).

При низькому рівні імунного захисту організму тварин і високій вірулентності сальмонел імунні реакції виражені слабо. В цьому випадку імунний бар'єр шару слизової оболонки кишечнику може бути прорваний, сальмонели з власне шару слизової оболонки кишечнику потрапляють в мезентеріальні лімфатичні вузли і печінку.

За повідомленнями С.Г. Пака и соавт. (1988), саме з печінки (основне місце накопичення сальмонел) і мезентеріальних лімфатичних вузлів відбувається вторинна дисемінація збудника.

З моменту надходження сальмонел в кров починає розвиватись продромальний період, а потім проявляються клінічні ознаки хвороби. З кров'ю збудник проникає в інші органи.

В патогенезі сальмонельозу значну роль відіграють екзо- і ендотоксинни. При цьому вважається, що найбільш характерні для сальмонельозу клінічні і патолого-анатомічні ознаки розвиваються під впливом сальмонельозного ендотоксину.

Руйнування сальмонел імунокомпетентними клітинами і звільнення ендотоксину відбувається вже на початку інфекційного процесу - у власне шарі слизової оболонки тонкого кишечнику. В процесі бактеріємії і наступної фіксації мікробів в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів сальмонели також руйнуються і вивільнюються нові порції ендотоксину.

За сучасними даними (Ушкалов В., 1998), сальмонели у фагоцитах не розмножуються, а, навпаки, піддаються швидкій деструкції. Однак масово розмножуються за межами клітин у перитонеальному ексудаті. Автор дійшов висновку, що патогенність сальмонел пов'язана з їхньою здатністю до розмноження в тканинах макроорганізму, що зумовлено антифагоцитарною активністю збудника.

Проникнення сальмонел в епітелій не є безпосередньою причиною симптомів діареї і токсикозу, які зумовлюються дією бактеріальних токсинів. Так, при тестуванні штамів S. typhimurium щодо утворення ентеротоксинів було встановлено, що 87% досліджених культур утворювали термолабільний ентеротоксин, 59% культур - термостабільний ентеротоксин і лише у 10% бактерій не було виявлено токсиноутворення.

Накопичені певні факти про роль фімбрій у розвитку сальмонельозної інфекції в процесі інвазії збудником епітелію та поширенні в тканинах господаря. Експериментально доведено, що сальмонели, які синтезували фімбрії, при оральному введенні дослідним тваринам, інтенсивно колонізували кишечник, обсіменяли лімфатичні вузли, печінку, селезінку. А штами сальмонел, позбавлені цих органел, при оральному введенні мишам, не були спроможні колонізувати слизову кишечнику, відбувалася лише транзисторна їх колонізація. З паренхіматозних органів в цьому випадку ізолювати бактерії не вдалося. Тобто, наявність фімбрій дає можливість збуднику адгезуватися з мукоїдною поверхнею кишкового тракту. Крім того, було показано, що сальмонели ізольовані від хворих людей з діагнозом “токсикоінфекція”, мали адгезивні фімбрії різних типів.

Загибель сальмонел і звільнення ендотоксину відбувається переважно у лімфатичних вузлах і крові, внаслідок фагоцитозу і під дією протисальмонельозних антитіл.

Дія ендотоксинового комплексу на організм визначається ліпосахаридом, який входить до його складу (Пак С.Г. и соавт., 1988).

За повідомленнями Н.И. Лебедева (1980), ендотоксин разом із живими сальмонелами ймовірно діє, передусім, на судинно-нервовий апарат кишечнику і викликає параліч вазомоторів, внаслідок чого падає тонус судин, порушується теплорегуляція, з'являється пронос тощо.

А.Ф. Блюгер и соавт. (1975) також вказують, що розлад водно-сольової рівноваги і гемодинаміки, порушення діяльності серцево-судинної системи і апарату її нервової регуляції, порушення гормональної регуляції, патологія найбільш важливих функцій нирок та інші порушення, які відіграють провідну роль в патогенезі сальмонельозу, всі ці наслідки значною мірою визначаються саме дією ендотоксину.

Аналіз вищезазначеного показує, що нині, на думку більшості дослідників, відповідальними за розвиток інфекційного процесу є наявність фімбрій і ендотоксинового комплексу.

Вважаючи вище наведені чинники провідними, більшість дослідників недооцінюють ролі адаптаційно-пристосувальних механізмів макроорганізму в патогенезі цього захворювання. С.Г. Пак и соавт. (1988) сформулювали нову концепцію синдрому інтоксикації при сальмонельозі, яка пояснює роль активації біосинтезу простагландинів в розвитку патофізіологічних і клінічних проявів даного захворювання. В дослідах на кролях, а потім і на людях, автори довели, що введення їм на фоні сальмонельозної інтоксикації ендотоксином сальмонел, інгібітора біосинтезу простагландинів (індометацину) попереджає розвиток як клінічних проявів сальмонельозної інтоксикації, так і порушень в системі гомеостазу. На думку авторів, генез цих порушень пов'язаний з посиленням синтезу простагландинів під впливом ендотоксину.

При тривалому перебігу інфекційного процесу може наставати виснаження факторів імунокомпетентності лімфоцитів і фагоцитарної активності мікро- і макрофагів. В цьому випадку інфекційний процес також може набути септичного характеру. Якщо не відбувається швидкої загибелі тварин, то в подальшому починають розвиватись дистрофічні процеси в слизовій оболонці кишечнику, в печінці, селезінці, нирках, що призводить до появи некрозів. В патологічний процес можуть утягуватись легені, суглоби, головний мозок, у супоросних свиноматок - матка і плід. Як результат запалення слизової оболонки кишечнику, розвивається провідний симптом захворювання - діарея, яка призводить до порушення всмоктувальної здатності кишечнику і зневоднення організму, розвитку набутого імунодефіциту, а посилене розмноження сальмонел в ньому - до звільнення великої кількості ендотоксину, і як наслідок - до інтоксикації. Загибель тварин настає внаслідок зневоднення організму та інтоксикації.

Клінічні ознаки й перебіг. За повідомленнями В.Г. Іванова (1978), поросята до 4-місячного віку (особливо до 2-місячного) найбільш сприйнятливі до сальмонельозу і інкубаційний період у них триває від 2 до 7-ми днів. У більш дорослих тварин інкубаційний період може становити 15 днів. При природному зараженні тварин в господарствах, неблагополучних щодо сальмонельозу, майже неможливо з'ясувати тривалість інкубаційного періоду.

Й.С. Загаевский и О.П. Жорницкий (1977) вважають, що інкубаційний період у поросят в середньому дорівнює 4-5 дням.

На думку Б.Ю. Шустера (1981), інкубаційний період при сальмонельозі у поросят триває 12 днів.

Тривалість інкубаційного періоду може коливатись у значних межах і залежить від багатьох причин: вірулентності і дози сальмонел при зараженні, віку тварини, способу зараження, факторів довкілля, рівнів колострального імунітету, імунного захисту організму тощо.

Сальмонельоз у свиней перебігає гостро, підгостро і хронічно, а у дорослих тварин - латентно (Симонович В., Пермяков В., 1996).

Захворюваність поросят при сальмонельозі становить 20-60 %, летальність при гострому перебігу -50-80%, при підгострому і хронічному -40-50%.

Гострий перебіг характеризується підйомом температури до 41оС, пригніченням, відсутністю апетиту. На шкірі черева і внутрішніх боків стегон з'являються фіолетові цятки або смуги. Кінчики вух (а іноді все вухо) червоніють а потім синіють. Через 2-3 дні з'являються ознаки ентериту (часта дефекація, фекалії світло-жовтого кольору, рідше кров'янисті). Для підгострого перебігу сальмонельозу характерна невисока температура і симптоми ентериту. Пронос змінюється запором або періодами нормального функціонування системи травлення. У окремих поросят спостерігають кашель, задишку і прискорене дихання.

При хронічному перебігу сальмонельозу спостерігаються тривалі ентерити і нерідко бронхопневмонія (Потоцький М., 1998).

Інкубаційний період при сальмонельозі телят триває від декількох годин до 5-8-ми днів, що залежить від вірулентності збудника, а також резистентності організму. Залежно від тривалості і прояву патологічного процесу у телят розрізняють гострий, підгострий, хронічний і абортивний перебіги.

Гострий перебіг захворювання у телят характеризується підвищенням температури тіла до 40-41оС і більше. Апетит погіршується, з'являється слабкість. Телята часто лежать або стоять, вигнувши спину догори. Одночасно з підвищенням температури тіла спостерігається порушення серцевої діяльності, частота пульсу досягає 110-150 поштовхів за 1 хв, серцевий поштовх розлитий, часто виявляють аритмію. Хворі телята не реагують на зовнішні подразники, тяжко піднімаються, при рухові хитаються, широко розставляють передні кінцівки. Іноді спостерігають фібрилярне скорочення м'язів в ділянці стегон і лопаток.

У перші два дні захворювання характеризується запором, який на 2-3-й день змінюється проносом. Фекалії рідкі, сірувато-жовтого кольору з домішкою слизу, іноді крові і пухирців газу. Значно рідше спостерігається профузний пронос, який супроводжується тенезмами. Дихання прискорене, черевного типу й сягає 60-90 дихальних рухів за хвилину. Очі у телят напівзакриті, спостерігається сльозотеча, кон'юнктивіт. При тяжкому перебігу спостерігаються ознаки ураження нирок, часте і болісне сечовиділення, зменшення кількості сечі. В ній з'являється білок, епітеліальні клітини, еритроцити, гіалінові циліндри, сеча стає мутною. На 4-5-й день хворі тварини гинуть.

При легкому перебігу захворювання і своєчасному лікуванні хворих телят пронос припиняється, температура тіла поступово знижується до норми і тварини одужують. При несвоєчасно розпочатому або неєфективному лікуванні захворювання переходить в підгостру і хронічну форму.

При хронічному перебігу сальмонельозу телят поступово припиняються патологічні процеси в травному каналі, з'являється апетит, однак в процес поступово утягується легенева тканина. Ураження органів дихання супроводжується сухим, а пізніше вологим болісним кашлем, з носової порожнини виділяються слизові або слизово-гнійні витоки. У хворої тварини легко спричинити кашель, надавивши на трахеальні кільця в ділянці переходу трахеї в грудну клітку або примусивши її пробігти. При аускультації прослуховується жорстке везикулярне дихання з сухими хрипами. З розвитком пневмонії з'являється пригнічення, погіршується апетит, витоки з носової порожнини стають гнійними, кашель глухим і болючим. Поряд з цим температура тіла підвищується до 40-41,5оС, тварина більше лежить з витягнутою головою. Іноді спостерігають припухання зап'ясткових, колінних і скакальних суглобів. Вони потовщуються, стають гарячими й болючими. Телята поступово худнуть і, якщо не надається лікувальна допомога - гинуть. Тривалість хронічного перебігу сальмонельозу до 1,5-2 міс.

Нечасто виникає абортивна форма сальмонельозу, яка характеризується пригніченням, погіршенням апетиту, незначним підвищенням температури тіла (не більше 40оС) з легкими розладами травлення. В цих випадках хвороба триває кілька днів і закінчується одужанням.

А.В. Синев (1962), А.И. Протасов и А.С. Панферов (1949) описали екламптичну форму сальмонельозу телят, яка розвивалась на фоні А-гіповітамінозу. Характерними ознаками був рух хворих телят по колу, наштовхування на перепони, голова закинута на спину, очі широко розкриті, зіниці розширені, з рота виділяється піна, з'являються загальні клонічні судоми.

В.В. Шимко и соавт. (1998) описали нозопаразитичну форму сальмонельозу - це змішаний, асоціативний автоімунний процес, при якому сальмонельоз розвивається у тварин, хворих на інші інфекційні захворювання. Дослідження авторів виявили деякі особливості цієї форми сальмонельозу у молодняку великої рогатої худоби. Захворювання зустрічається часто, так при дослідженні матеріалів із 161 господарства в 97 (60,2%) виділяли сальмонели в асоціації з пастерелами. Хвороба виникала, переважно, в господарствах з порушенням зоогігієнічних умов утримання телят. Основним захворюванням в обстежених господарствах автори вважали пастерельоз, що був спричинений P. multocida (серотипи А і D) і P. haemolitica. У новонароджених телят переважав синдром ураження шлунково-кишкового тракту. У телят старших 14 днів - ознаки ураження органів дихання, гіпертермія. При розтині виявлялись ознаки крупозної пневмонії, збільшення середостінних і бронхіальних лімфатичних вузлів, розширення правого шлуночка серця, атрофія його стінки, іноді точкові крововиливи під епікардом.

У корів спорадично реєструють аборти й ендометрити.

У суягних вівцематок і кіз сальмонельозні аборти проявляються на 4-му місяці вагітності. Попередньо спостерігають набряклість статевих органів і слизові витоки з піхви. Аборт здебільшого супроводжується затримкою посліду, розвитком піометриту, ендометриту й нерідко-загибеллю тварини через 4-10 днів. У ягнят при гострому перебігу температура тіла підвищується до 41-42оС, пульс і дихання прискорені, з'являється пронос. Ягнята перестають ссати, більше лежать і на 2-5-й день гинуть. Сальмонельоз у молодняку старше 1-місячного віку перебігає менш гостро, з розвитком пневмонії й артритів.

Інкубаційний період у жеребих кобил становить 2-3 тижні. Аборту передує неспокій тварини, підвищення температури тіла і виділення слизу з піхви. Кобили абортують на 4-8-му міс. вагітності. Хвороба може ускладнюватись метритами, артритами і бурситами. Лошата заражаються внутрішньоутробно і сальмонельоз у них проявляється гостро, температура тіла підвищується до 40-41оС, з'являється пронос, фекалії водянисті з наявністю слизу й неперетравлених згустків молока. Тварини переважно лежать, не в змозі рухатись, і на 2-5-й день гинуть. У лошат, старших 1-місячного віку, хвороба перебігає довше і з розвитком артритів. Вони поступово худнуть і відстають у розвитку й рості (Литвин В.П. и соавт., 1992).

Патолого-анатомічні зміни. Патолого-анатомічні зміни при гострому перебігу, який характерний для телят до 2-місячного віку, головним чином, локалізуються в черевній порожнині. У тварин молодшого віку сальмонельоз викликає зміни, властиві бактеріємії. Внаслідок інтоксикації в шлунку і тонкому відділі кишечнику спостерігається гостре катаральне запалення, гіперплазія солітарних фолікулів, лімфатичних вузлів, селезінки й дегенеративні зміни в паренхіматозних органах. У молодняку старшого віку процес розвивається менш гостро (розвивається переважно хронічна форма сальмонельозу) і характеризується запально-некротичними змінами в печінці, легенях, лімфатичних вузлах, суглобах і стінках судин (ендофлебіти). В клубовій кишці і частково в товстому відділку кишечнику спостерігається крупозно-дифтеритичне запалення.