Факторні хвороби сільськогосподарських тварин

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Некробактеріоз

некробактеріоз пастерельоз худоба інфекційний

Некробактеріоз (лат. Necrobacteriosis) - інфекційна хвороба, яка характеризується гнійно-некротичними ураженнями, що локалізуються переважно на нижніх частинах кінцівок, а в окремих випадках - в ротовій порожнині, на вимені, статевих органах, в печінці, легенях, м'язах та інших тканинах та органах.

Історична довідка. Про заразливість даної хвороби відомо з 1858 р. В 60-х рр. ХІХ ст. у Франції та Італії її вперше описали як “копитну хворобу” овець. У подальшому про неї повідомляли під іншими назвами, які характеризували клінічні ознаки хвороби (копитна гниль, панарицій, парша губ, гангренозний дерматит, копитка, некротичний і дифтероїдний стоматит тощо).

Збудника некробактеріозу вперше виділив і вивчав R. Koch (1881), а детально описав Лоффлер (1884). Однак протягом тривалого часу паличку некрозу вважали мікробом-супутником, який розвивався на фоні вже виниклого патологічного процесу в тканинах. З цих причин багато вчених розподіляли некробактеріоз за клінічними ознаками захворювання на ряд самостійних захворювань. Лише у 1932 році А.Г. Ревнивих детально вивчив “копитну хворобу” північних оленів і кінцево встановив етіологічне значення палички некрозу.

Економічні збитки. У спеціальній літературі описані випадки тяжкого перебігу некробактеріозу свиней в окремих регіонах Америки, де збитки від цієї хвороби були вищими, ніж при класичній чумі. Смертність поросят на окремих фермах становила 60-100%. В Угорщині мали місце ензоотії некробактеріозу свиней з ураженням половини поголів'я та загибеллю 50% тварин (Риженко В., 1998).

Збудник - Bacterium necrophorum-анаеробний, нерухомий, неспороутворюючий, безкапсульний, надзвичайно поліморфний мікроорганізм. В мазках його можна побачити у вигляді нитки, кулеподібних форм, довгих або коротких паличок, біполярних овоїдів, коків. Довжина ниток сягає 80-100 мкм і навіть 300 мкм, товщина - 0,75-1 мкм. Збудника некробактеріозу культивують в суворих анаеробних умовах, використовуючи середовище Кита-Тароці, бульйон Мартена, печінковий бульйон та напіврідкий агар, кров'яний агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальна температура росту 36-37,5оС і рН середовища 7,4-7,6. На сироватковому агарі виростають білуваті колонії, діаметром 2-3 мм, а на кров'яному агарі і глюкозо-агарі розвиваються плоскі, прозорі або світло-сірі колонії з рівними кінцями, іноді з волокнистими відростками. В печінковому бульйоні ріст з'являється на 2-4-у добу, а іноді і пізніше. Бактерії добре фарбуються карболфуксином, карболтионіном і за Гімзою.

Збудник некробактеріозу здатний утворювати гемотоксин, який лізує еритроцити багатьох видів свійських тварин, морської свинки і голубів. Отримана антигемолітична сироватка. Некротоксин виділити не вдалося, тому вважають, що некроз настає в результаті безпосереднього впливу живих бактерій на тканини.

Стійкість збудника незначна. Бактерії зберігають життєздатність в сечі до 15 діб, в гної - до 50, в молоці - до 35 діб, в грунті вологих пасовищ - до 3-х місяців (Bathke W., 1981). При висушуванні інфікованих об'єктів в приміщенні (18оС) бактерії гинуть через 1-2 доби. Нагрівання до 100оС вбиває паличку некрозу за 1 хв, сонячні промені - за 8-10 год, при 60-65оС вона гине за 15 хв. Розчини марганцевокислого калію (1:100), риванолу, лізолу, фенолу, формальдегіду, їдкого натрію, креоліну тощо в загальноприйнятих концентраціях викликають загибель палички некрозу протягом 5-30 хв.

Епізоотологічні відомості. Некробактеріозом уражуються свійські тварини всіх видів і більшість диких. Найбільш сприйнятливі до B. necrophorum: північні олені, дрібна і велика рогата худоба, свині, коні, кролі, з птахів - кури. Молодняк чутливіший за дорослих тварин. З лабораторних тварин до штучного зараження сприйнятливі кролі і білі миші. Хворіє і людина.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини і бактеріоносії. Встановлене постійне носійство збудника некробактеріозу після перехворювання у жуйних тварин. Бактерії місяцями зберігаються у рубці і в кишечнику великої і дрібної рогатої худоби, їх постійно виявляють в частинках корму при жуйці і менш регулярно - в фекаліях. Палички некрозу виділяються в довкілля зі слиною, фекаліями, виділеннями з вогнищ некрозу. Збудник некробактеріозу широко розповсюджений в довкіллі (тваринницькі приміщення, вигульні двори, гній, грунт, пасовища, непроточні водойми тощо).

Зараження тварин відбувається при потраплянні збудника на травмовані ділянки шкіри або слизові оболонки тварин. Тяжкості перехворювання і широті розповсюдження хвороби сприяють ослаблення захисних функцій організму тварин в результаті незадовільних умов утримання і неповноцінної годівлі, незбалансованого силосно-концентратного типу годівлі (неприродного для великої рогатої худоби), виснажливих і тривалих перегонів, антисанітарний стан ферм, пасовищ, скотопрогінних трас, джерел водопостачання, значне скупчення гною і сечі в місцях утримання худоби, випасання тварин на заболочених ділянках пасовищ. Спалах хвороби відбувається не стільки завдяки мікробу, скільки залежить від загального стану організму тварини, зумовленого умовами годівлі і утримання. Такі хвороби називають “факторними ”. Я.Р. Коваленко ще в 1954 р. переконливо довів, що збудник некробактеріозу міститься у фекальних масах як хворих, так і здорових тварин. Він акцентував увагу на тому, що патогенною мікрофлорою тварини оточені постійно, але зараження відбувається лише за певних умов. Доведено, що збудник некробактеріозу, як і інші хвороби з групи анаеробів, не розмножується ні в кров'яному руслі, ні в тканинах, які задовільно забезпечуються кров'ю. Провідну роль у виникненні захворювання відіграють мікроби, які перебувають у шлунково-кишковому тракті тварин і виділяються з екскрементами у довкілля, таким чином у забруднених приміщеннях перебуває значна кількість збудника. Останній попадає в організм із довкілля через так звані “ворота інфекції”, якими виступають ушкодження шкіри в ділянці ратиць (рани, подряпини, садна) або її мацерування, розм'якшення внаслідок утримання тварин у вологому середовищі. Однак, для розвитку інфекційного процесу необхідно, щоб мікроб потрапив в організм тварини з пониженою резистентністю і слабкими можливостями протистояти прояву патогенності мікроба. Встановлено, що у тварин в неблагополучних господарствах показники бактерицидної, лізоцимної і фагоцитарної активності є зниженими. Під час стійлового періоду резистентність організму знижується через незбалансований силосно-концентратний тип годівлі, неприродний для великої рогатої худоби. Тварин із зниженою резистентністю у популяції більшість, тому хворіють не окремі, а велика група. Спалах хвороби спричиняє не стільки мікроб, скільки стан організму тварини, зумовлений умовами годівлі і утримання, тобто некробактеріоз є типовою “факторною” хворобою (Лопатин С.В., Самоловов А.А., 1993, 1997; Донченко А., Самоловов А., 1998).

Розмножується збудник у травмованих тканинах. Механічне ушкодження тканин - досить сприятливий фактор для проникнення збудника і розвитку інфекційного процесу. Тривале утримання тварин у вологих приміщеннях або випасання на вологих пасовищах призводять до мацерації дистальних частин кінцівок, розм'якшення рогових ділянок, набрякання шкіри. Кровообіг у цих ділянках порушується, і при виникненні тріщин, відшаруванні рогу і пораненнях створюються сприятливі умови для проникнення і розмноження даного збудника. Виникненню некробактеріозу кінцівок сприяють також незадовільний догляд за копитами, що призводить до зміни форми копитного рогу, появи тріщин, обламування його, забитих місць м'якуша і вінчика. Травмування часто відбувається у корівниках з решітчастими металевими підлогами (ланками) і самопливним видаленням гною. Травмуванню кінцівок тварин сприяють невідремонтовані дерев'яні підлоги, наявність цвяхів у підлозі тощо. Інфікування збудником некробактеріозу може відбуватися при недотриманні правил асептики в момент кастрації тварин, обрізання вух і хвостів у собак, при акушерській допомозі, через пуповину у новонароджених тварин та іншими шляхами. У північних оленів хвороба, як правило, з'являється в період мінерального голодування тварин і масового нападу на них комах (гнусу). Часте травмування ротової порожнини тварин виникає при поїданні кормів, які містять сторонні предмети (дріт, цвяхи, скло), а також при випасанні на пасовищах з грубим, сухим травостоєм. В зонах відгінного ведення тваринництва і в оленярстві чітко виражений сезонний характер захворювання. Максимальний прояв некробактеріозу у них припадає на весну (низька резистентність у оленів).

Однак, і при всіх перерахованих умовах епізоотичне розповсюдження некробактеріозу відбувається не завжди. Звертає увагу на себе той факт, що до цієї інфекції чутливі тварини багатьох видів, але навіть за масового захворювання тварин одного виду і сумісному їхньому утриманні з тваринами інших видів, інфекція до них не передається (Джупина C., 1998).

Лабораторне виділення збудника некробактеріозу, поряд зі стафілококами, стрептококами, кишковою паличкою, мікробами з групи протей при захворюванні кінцівок, ще не говорить про епізоотичне розповсюдження хвороби від тварини до тварини (збудник убіквітарний). З цієї причини лабораторне підтвердження і виділення збудника некробактеріозу при травмах кінцівок не є діагностичним.

А.А. Самоловов (1993) довів, що епізоотичне розповсюдження некробактеріозу відбувається лише при зниженому рівні вітамінів (особливо вітаміну А) і мінеральних речовин (особливо кальцію та фосфору) в сироватці крові тварин. Невипадково цією інфекцією часто уражується молодняк великої рогатої худоби при його відгодівлі жомом. Такою ж мірою вражаються тварини, які утримуються на раціоні, бідному на вітаміни і мінеральні речовини. Як указує автор, в окремих господарствах Новосибірської області в 70-80-х рр. хворіло на некробактеріоз до 70% відгодівельного молодняку і ремонтних телиць. Аналіз сезонної динаміки захворюваності показав, що основна маса захворілих тварин припадала на зимово-стійловий період, з переведенням тварин на пасовища кількість випадків захворювання різко скорочувалась. При аналізі за десятиліття 1961-1970 і 1971-1980 рр. захворюваність збільшилась більш, ніж в 13 разів, що пояснювалось різким збільшенням поголів'я тварин, обмеженістю пасовищ у зв'язку з їх розорюванням і тенденцією переведення худоби на цілорічне стійлове утримання на фоні дефіциту в раціоні вітамінів і мінеральних речовин.

Вивчення епізоотології захворювання показує, що при некробактеріозі необхідна не просто взаємодія макро- і мікроорганізму, як це відбувається при класичних інфекціях, тут потрібне певне ослаблення тварин різного роду факторами довкілля. Показниками, які вказують на вплив таких факторів, виявилось зниження вмісту в крові кальцію і каротину. Але оскільки між некробактеріозом, цими показниками, вживанням тваринами грубого корму і вмістом вітаміну D є тісний кореляційний взаємозв'язок, то останні також можна розцінювати як фактори, які сприяють виникненню і епізоотичному розповсюдженню цієї хвороби.

Некробактеріоз у тварин, як правило, перебігає у вигляді незначних ензоотичних спалахів, його розповсюдження обмежується окремими господарствами, фермами, стадами. Хвороба може перебігати як вторинна інфекція після перехворювання тварин ящуром, віспою, контагіозною ектимою і різними стоматитами. Особливо відчутних збитків некробактеріоз завдає вівчарству і оленярству.

У більшості господарств України, неблагополучних щодо некробактеріозу великої рогатої худоби, виникнення цієї хвороби пов'язане з імпортом тварин, які, переважно, не пристосовані до наших умов утримання й годівлі. У таких господарствах хворіє до 30-40% ввезеного поголів'я (Риженко В., 1999).

Патогенез. Зараження тварин, переважно, відбувається через ранові (запалені) ділянки шкіри або слизових оболонок. Однак можливі і інші шляхи зараження. На місці проникнення збудника некробактеріозу може виникнути патологічний процес лише у тому випадку, якщо бактерія знайде найкращі умови для свого розвитку. Сприятливими умовами для розмноження збудника некробактеріозу є ушкодження тканин (механічне, травматичне, токсичне, фізичне, хімічне, біологічне), при якому припиняється надходження до них кисню, відбувається розрив кровоносних судин, утворення гематом, тромбів, флегмон, змертвіння тканин, тобто створюється добре живильне середовище для палички некрозу. Початково у вогнищі проникнення бактерій утворюється невеличка виразка, потім у запальний процес утягуються оточуючі тканини, руйнуються стінки судин, відкладаються великі маси фібрину, виходить значна кількість білку, з'являються тромби; внаслідок цього настає змертвіння м'язів, зв'язок, хрящів, фаланг кінцівок.

З первинного некротичного вогнища палички некрозу проростають в тромби, і відриваючись від них частками, можуть заноситись з током крові в різні внутрішні органи, де осідають в капілярах. З'являються метастатичні ураження в легенях, кишечнику, печінці, селезінці, головному мозку та інших органах. Залежно від місця локалізації патологічного процесу розвивається бронхопневмонія, плеврит, перитоніт, абсцеси, флегмони тощо. Перебіг захворювання часто ускладнюється розвитком змішаної інфекції - стафілококів, стрептококів, збудників газової гангрени, гноєподібних мікрококів тощо. Хвороба в таких випадках набуває злоякісного характеру. Описані випадки асоційованої інфекції некробактеріозу та сальмонельозу у свиней (Риженко В., 1998).

У разі благополучного закінчення хвороби, подальший розвиток патологічного процесу припиняється, первинне некротичне вогнище інкапсулюється і тварини одужують.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період становить 1-3 дні. Клінічний прояв залежить від форми перебігу хвороби, виду тварин, віку. У молодняку некробактеріоз нерідко перебігає гостро, у дорослих тварин - підгостро і хронічно. Розрізняють чотири провідних форми хвороби: шкірний некробактеріоз - з ураженням шкіри та глибоко розташованих тканин; некробактеріоз слизових оболонок і глибоко розміщених тканин; некробактеріоз внутрішніх органів; некробактеріозний остит і остеомієліт.

Шкірний некробактеріоз є найбільш розповсюдженою формою хвороби. Він перебігає з ураженням зовнішніх тканин і переважно локалізується на кінцівках тварин. У великої рогатої худоби і свиней зустрічаються ураження шиї, тулуба і вимені, у молодняку - пуповини, кінчиків вух і хвоста. Нерідко уражуються задні кінцівки: спочатку одна, потім інша. У овець некротичні вогнища можуть з'являтись одночасно на декількох кінцівках. Патологічний процес виникає на місці невеликих ран та подряпин. В таких місцях з'являються почервоніння і набряклість. Тварини смикають хворою кінцівкою, вони стають пригніченими, відмовляються від корму, у них спостерігається підвищення температури тіла до 40оС і вище, яке тримається протягом 1-2-х днів і поступово приходить до норми. З'являється кульгавість. Запальний процес з міжпальцевих поверхонь і м'якушів розповсюджується на вінчик. Тварини більше лежать. При злоякісному перебігу хвороби настає флегмонозне запалення, яке захоплює глибоко розташовані м'язи, зв'язки і сухожилки, утворюються виразки з гнійним вмістом неприємного запаху. Внаслідок утворення виразок і змертвіння тканин відбувається спадіння рогового чохла, можливе відторгнення фаланг. Хворі вівці малорухливі, спираються на путові або карпальні суглоби. У коней розвивається гангренозний дерматит з загальними септичними явищами.

Некробактеріоз слизових оболонок досить часто реєструють у молодняку в перші тижні життя у вигляді некротичного стоматиту і дещо рідше - у дорослих тварин. Уражуються слизові оболонки ротової порожнини, носа, статевих органів і кишечнику. Поранення слизових оболонок ясен, язика і щік у молодняку відбувається при прорізанні зубів, а зараження - через інфікований корм, підстилку і забруднені соски матерів. Хвороба перебігає гостро. Слизова оболонка ротової порожнини запалюється, набрякає, на ній утворюється дифтеритичне нашарування. В процес утягуються слизові оболонки гортані, трахеї і носа, а також сусідні тканини. З'являються некротичні виразки на щоках, яснах, піднебінні, губах та крилах носа. Тварини стоять з відкритим ротом, у них спостерігається задуха. З рота виділяється пінисто-тягуча слина з гнильним запахом. Розвивається періостит і періодонтит, спостерігається випадіння зубів. Уражений язик звисає з ротової порожнини. У зв'язку з розпадом тканин можуть виникати емболічні явища некрозу в легенях, печінці, мозку і перикарді. Хворі тварини гинуть на 7-10-у добу від виснаження, з явищами сепсису і серцевої недостатності.

При некробактеріозі внутрішніх органів хвороба проявляється високою температурою і сильним проносом (кал сіро-зеленого кольору). Відмічається болючість черевної стінки, особливо в ділянці печінки. Шерсть у тварин скуйовджена, живіт підтягнутий. Тварин з некротичним ентеритом, як правило, вбивають, тому що прогноз несприятливий.

При ураженні інших внутрішніх органів некробактеріоз перебігає без характерних ознак. Хворі тварини відстають від стада, пригнічені, погано поїдають корми, худнуть і втрачають продуктивність. За локалізації патологічного процесу в легенях, у хворих тварин розвиваються бронхопневмонія, плеврит, чутно хрипи, частий і глухий кашель. Некротичні вогнища в головному мозку викликають різні нервові розлади, а ураження серця супроводжується серцевою недостатністю. Встановити некробактеріоз вдається лише при вимушеному забої тварин за патолого-анатомічними змінами.

Некробактеріозний остит і остеомієліт спостерігається переважно у великої рогатої худоби у віці від шести місяців до трьох років. Досить рідко хворіють коні. Палички некрозу знаходять у великій кількості в кістковому мозку і губчастій речовині кісток. Некротичний процес розвивається в кістках кінцівок (стегнових, тазових, плечових, зап'ястних і п'ястних), а також може бути виявлений в хребті. При ураженні кінцівок з'являється кульгавість, прискорюється пульс, підвищується температура (до 41оС). Хвора кінцівка знаходиться в напруженому стані і її тяжко зігнути. Тварини намагаються стояти на кінцях копита. У подальшому спостерігається здуття кісток і атрофія м'язів кінцівок, тварини худнуть, кульгавість стає постійною, відмічається переміжна гарячка. У буйволів на уражених ділянках кінцівок часто виникають абсцеси з гнійним вмістом і змертвілими тканинами. При локалізації некротичного вогнища в хребті настає параліч тулуба і кінцівок. У коней, кіз, свиней хвороба може супроводжуватись здуттям лицьових кісток. Прогноз хвороби, як правило, несприятливий.