Факторні хвороби сільськогосподарських тварин

У хворих коней відзначають депресію, анорексію, підвищення температури тіла, спрагу, розлади координації рухів, прискорене і утруднене дихання, дрижання м'язів, іноді короткочасні судоми. Відмічають також колікоподібні явища, сильне потіння, часте сечовиділення і дефекацію, витоки з носа і сльозотечу.

У овець гострий перебіг хвороби з властивими їй загальними клінічними ознаками септицемії відмічають досить рідко. Гарячковий стан і виражене пригнічення, як правило, супроводжується розвитком набряків підшкірної клітковини передньої частини тулуба і фібринозною плевропневмонією. Тварини, як правило, гинуть на 2-5-у добу. Для підгострого і хронічного перебігу хвороби властиві симптоми затяжної фібринозної плевропневмонії, кератиту, слизово-гнійного риніту, артритів і прогресуюче виснаження. Пастерельоз, спричинений P. haemolytica, здебільшого проявляється пневмоніями і рідше-маститами.

У ягнят пастерельоз перебігає у вигляді септицемії і плевропневмонії, а у дорослих овець - у вигляді гострої пневмонії з падежем до 20%.

У свиней хвороба перебігає у вигляді гострої септицемії (надгострий та гострий перебіг). Інкубаційний період триває 5-14 днів, потім з'являються пригнічення, гарячка (41оС і вище) і спрага. Іноді відмічають набряк підшкірної клітковини, особливо шиї і міжщелепного простору, задишку, сильний болючий кашель, спочатку сухий, потім вологий, виділення з носа. Дихання у свиней утруднене, тому вони приймають позу сидячої собаки з характерною постановкою передніх кінцівок, голова опущена, з розкритим ротом, спостерігається поза сидячої собаки та червоні плями на шкірі. Захворювання триває від декількох годин до 5-ти днів, на 5-8-й день тварини гинуть від асфіксії. Крім того, у свиней спостерігають менінгоенцефаліти, у супоросних свиноматок - аборти.

У поросят при введенні культури P. multocida внутрішньом'язово можна викликати клінічні ознаки поліартриту, полісерозиту або перикардиту, а при інтраназальному зараженні - гострий риніт. Тривале пастерелоносійство у свиней призводить до атрофії тканин носа.

У птиці надгострий перебіг пастерельозу відзначають на початку епізоотії. Птахи раптово падають і махнувши кілька разів крилами, гинуть без будь-яких симптомів хвороби. Здебільшого хвороба перебігає гостро. Птахи стають пригніченими, сидять з опущеними крилами, пір'я скуйовджене, голова нерідко підвернута під крило або закинута назад. Температура тіла підвищується до 44оС і вище, розвивається анорексія і спрага. З носових отворів і дзьоба виділяється пінистий слиз. Потім з'являється профузний пронос, інколи кривавий. Гребінь та борідка набувають ціанотичного забарвлення. Дихання напружене, вологе, хрипке. Птахи гинуть з явищами судом або сонливості. При підгострому і хронічному перебігу поступово розвивається недокрів'я, виснаження, запалення суглобів з наступним їх абсцедуванням. У деяких птахів сережки припухають і стають щільними, а в подальшому утворюються абсцеси і некроз. При ураженні сережок загальний стан здоров'я птахів не погіршується (хвороба борідок). Хронічний пастерельоз іноді проявляється лише ознаками риніту, синуситу і скупченням в'язкого ексудату навколо носових отворів і на кон'юнктиві.

У кролів гострий перебіг хвороби характеризується гіпертермією, пригніченням, анорексією та симптомами ураження верхніх дихальних шляхів (нежить, чхання). Іноді розвивається пронос. Тварини слабнуть і через 1-2 дні гинуть. В стаціонарно-неблагополучних господарствах пастерельоз перебігає хронічно, з ознаками риніту і кон'юнктивіту. Часто реєструють пронос, фібринозно-гнійну пневмонію та підшкірні абсцеси.

У хутрових звірів (соболі, лисиці, норки, бобри) при гострому перебігу захворювання відзначають різке пригнічення, анорексію, повільну та хитку ходу, підвищення температури до 42оС і вище. Як правило, розвивається симптомокомплекс геморагічного гастроентериту, особливо у сріблястих лисиць. У норок з'являються набряки підшкірної клітковини в ділянці голови, парези і паралічі задніх кінцівок. Тривалість хвороби від 12 годин до 2-3-х діб (Конопаткин А.А. и соавт., 1984).

У 80% випадків при вивченні видового складу збудників, яких виділяли від нутрій при пневмонії, відзначали поєднання пастерел, пневмококів і стрептококів. При високих розведеннях мокроти 105-107 lg виявляли лише пастерели. P. multocida самостійно (31,8%) і в асоціації з пневмококами і стрептококами (50%) може викликати пневмонію у нутрій (Кадимов Р.А. и соавт., 1998). При цьому захворювання, викликане пастерелами у поєднанні з пневмококами, перебігало, як правило, тяжко, з яскраво вираженими клінічними ознаками і сепсисом.

Патолого-анатомічні зміни залежать від тривалості і форми перебігу хвороби. При гострому і надгострому перебігу у загиблих тварин виявляють геморагічний діатез (в більшості органів, на слизових і серозних оболонках чисельні крововиливи і запальна гіперемія), печінка і нирки перероджені, селезінка злегка набрякла, лімфатичні вузли припухлі, темно-червоного кольору. В підшкірній клітковині, особливо при набряковій формі хвороби, виражені в різних частинах тіла розлиті серозно-фібринозні інфільтрати.

Легені набряклі, із змінами, властивими початковим стадіям крупозної пневмонії.

При кишковій формі яскраво виражене фібринозно-геморагічне запалення шлунку і всього кишечнику.

Трупи тварин, які загинули при підгострому і хронічному пастерельозі, сильно виснажені і анемічні. На серозних оболонках грудної і черевної порожнин можуть бути щільні фібринозні нашарування. Перибронхіальні лімфатичні вузли збільшені, гіперемійовані, з численними крововиливами. В легенях знаходять різні стадії червоної і сірої гепатизації, в окремих ділянках вогнища некрозу; при ускладненнях - гнійно-фібринозні фокуси. Селезінка незначно збільшена, в печінці та нирках відзначають дрібні вогнища некрозу.

При набряковій формі виявляють великі запальні набряки в підшкірній клітковині, міжм'язовій тканині, в ділянці глотки, міжщелепного простору, шиї, підгруддя. На серозних і слизових оболонках (особливо в грудній порожнині), паренхіматозних органах і шкірі - численні крововиливи. Лімфатичні вузли голови, шиї і грудної порожнини-з ознаками серозного або геморагічного запалення. Селезінка не змінена. Легені застійно повнокровні і набряклі, у паренхіматозних органах - зерниста дистрофія. Шлунок (сичуг) і тонкий кишечник в стані гострого катарального або геморагічного запалення. В природних порожнинах організму велика кількість серозної рідини з домішкою фібрину. Набрякову форму можна вважати ознакою стаціонарності захворювання в неблагополучному вогнищі.

Для грудної форми властиві лобарна (головним чином уражуються діафрагмальні долі) крупозна пневмонія з більш або менш інтенсивно вираженими гемораргіями та схильністю до некрозів, серозно-фібринозний або фібринозний плеврит (рідше ще й перикардит) і серозний або геморагічний лімфаденіт (особливо бронхіальних та середостінних лімфатичних вузлів). На серозних покривах грудної порожнини, слизових оболонках дихальних шляхів і рідше в інших органах відзначають крововиливи, в паренхіматозних органах - зернисту дистрофію. В печінці молодняку іноді знаходять вогнищеві некрози, в шлунково-кишковому тракті - гостре катаральне (рідше геморагічне) запалення.

Гістологічним дослідженням в легенях встановлюють зміни, які властиві різним стадіям крупозної пневмонії і некрози запаленої тканини. В печінці, окрім зернистої дистрофії, можливі некрози.

Патогномонічними, як вказують В.А. Салимов и А.В. Жаров (2000), при пастерельозі, спричиненому P. multocida, що перебігав в ентеритній, легеневій, менінгітній і набряковій формах, є взаємні переходи форм за наявності вогнищевої дистонії кровоносних судин серозних оболонок, притаманні всім формам захворювання.

За хронічного перебігу хвороби в легенях виявляють секвестри, оточені капсулою, спайки і зрощення між долями легень і серозними оболонками.

Надгостра форма пастерельозу у птиці характеризується раптовою загибеллю останньої без виражених змін, іноді виявляють лише точкові крововиливи на епікарді і скупчення в серцевій сорочці серозного ексудату.

Гостра форма характеризується інтенсивними крововиливами в шкірі, підшкірній клітковині, на серозних покривах органів дихання, травлення, на серці, в жировій клітковині, черевній порожнині. Слизова оболонка тонкого відділу кишечнику геморагічно запалена. Печінка в стані зернистої дистрофії, під капсулою і в паренхімі виявляють некроз завбільшки з головку булавки або макової насінини. У серцевій сорочці підвищена кількість серозно-фібринозного ексудату, серцевий м'яз кровонаповнений, ніздрюватий, кольору вареного м'яса. В легенях розвивається крупозна пневмонія, фібринозний плеврит, аеросакуліт. Селезінка здебільшого не збільшена (Конопаткин А.А. и соавт., 1984; Jones J.F. et al., 1998; Борисевич Б.В., Лісова В.В., 2001).

При гострому пастерельозі у качок виявляють крововиливи на серозі кишечнику, на очеревині, брижах.

Хронічна форма пастерельозу у птахів супроводжується розвитком у печінці, легенях, селезінці жовто-сірих (казенозних) вогнищ і відкладанням фібрину на серозних покривах (перикардит, перигепатит, периспленіт). Ці зміни властиві генералізованій формі пастерельозу. У курей і качок відзначають також ураження суглобів, переважно гомілковоступневих, за типом фібринозно-некротичного запалення і розвиток абсцесів навколо суглобів.

При ураженні гребня, борідок і вушних мочок (хвороба борідок) відмічають набрякову інфільтрацію тканини, їх збільшення з наступною муміфікацією і відшаруванням. Рубець, який утворюється, деформує тканину, що залишилася. Ураження гребня, сережок і суглобів властиві локальній формі хронічного пастерельозу.

Гістологічно в паренхімі печінки встановлюють субміліарні і міліарні вогнища сухого некрозу з наявністю в них клітин цих тканин. В інших органах виявляють гемодинамічні, дистрофічні і запальні процеси.

Діагноз на пастерельоз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і патолого-анатомічних змін з обов'язковим бактеріологічним дослідженням (виділення чистої культури пастерел, вірулентної для білих мишей)(Конопаткин А.А. и соавт., 1984). Слід пам'ятати, що на фоні застосування антибіотиків широкого спектра дії при пастерельозі свиней клінічно відсутні характерна постановка передніх кінцівок, опущена голова з розкритим ротом, поза сидячої собаки та червоні плями на шкірі. При патолого-анатомічному розтині не реєструється крупозна пневмонія з вогнищами некрозу і фібринозний плеврит. Постійно спостерігається емфізема легень, атрофія окремих часток печінки, ураження тимусу, селезінки і підшлункової залози (Борисевич Б.В., Лісова В.В., 2001).

Для лабораторного дослідження направляють кров із серця, шматочки селезінки, печінки, нирок, уражені ділянки легень з лімфатичними вузлами (розміри шматочків 5х5 см) і трубчасту кістку, які відібрані не пізніше 3-5 годин після загибелі тварини (від 2-3-х голів), що не піддавались лікуванню. Трупи дрібних тварин направляють в лабораторію цілими. В літню пору року патологічний матеріал консервують 40%-ним водним розчином гліцерину.

Мазки фарбують за Грамом, синькою Лефлера або ж за Романовським-Гімзою.

Висів здійснюють на МПА та МПБ, інкубують протягом 24-48 годин, вивчають ознаки росту, роблять мазки, фарбують їх і мікроскопують. При цьому слід пам'ятати, що в мазках з культури пастерели кокоподібні і значно відрізняються від тих, які спостерігаються у мазках, зроблених з патологічного матеріалу.

У мазках-відбитках із пофарбованих за Грамом культур пастерели мають вигляд дрібних грамнегативних еліпсоподібних бактерій, розташованих поодинці, рідше попарно, як хаотичні скупчення. У пофарбованих за Романовським-Гімзою мазках-відбитках із селезінки та печінки білих мишей і кроликів, заражених бульйонною культурою пастерел, збудник виглядає як біполярні овоїди, що перевищують за розмірами виділені від тварини культури (висхідна розплодка) з вираженою поліморфністю. На збагачених сироваткою поживних середовищах такі культури утворюють капсулу, яку можна виявити фарбуванням за Гінсом.

В рідких поживних середовищах вірулентні штами через 12-18 год викликають рівномірне слабке дифузне помутніння стовпчика бульйону з утворенням “муарових хвиль” при струшуванні. Через 48-72 год відбувається просвітління середовища з формуванням слизуватого осаду, що при погойдуванні піднімається у вигляді кіски. На щільних агаризованих середовищах через добу виростають дрібні (1-1,5 мм), опуклі, сіруватого кольору прозорі “росинчасті” колонії, що не зливаються і легко піднімаються петлею, а також ледь мутнішають і збільшуються до 3-3,5 мм через 3-4 доби. В напіврідкому агарі через 12-18 год за ходом посіву ріст виявляється у вигляді ворсинчастого димчатого тяжа. На кров'яних середовищах культура P. multocida гемолізу не викликає. На жовтково-сольовому агарі культури ростуть у вигляді суцільного сірого густого нашарування із сильним характерним запахом (Заболотня В., 1999).

Біологічне дослідження проводять на білих мишах або ж кролях. Заражають їх суспензією з патологічного матеріалу або ж виділеною культурою. Білим мишам вводять підшкірно 0,2 мл, кролям 0,5 мл матеріалу. Важливо пам'ятати про можливе бактеріоносійство у кролів (перед проведенням дослідження їх перевіряють на бактеріоносійство, закрапуючи в ніс 0,05%-й розчин діамантової зелені, у позитивних випадках на 2-3-ю добу з'являються гнійні витоки з носа). Для проведення біопроби можна використовувати лише клінічно здорових, вільних від пастерел, тварин. При наявності збудника у досліджуваному матеріалі, заражені тварини гинуть від сепсису через 18-72 год.

При діагностиці пастерельозу (холери) курей, біопробу ставлять на голубах або ж на 90-120-денних курчатах. Їм вводять 0,5 мл бульйонної культури збудника внутрішньом'язово.

Бактеріологічне дослідження вважають позитивним, якщо з патологічного матеріалу виділено вірулентні для лабораторних тварин пастерели. Для типізації серологічних варіантів збудника запропоновано діагностикум для постановки реакції Ко-аглютинації в крапельному та пробірковому варіантах (Брежнева А.М., 1997).

Диференційна діагностика. Необхідно виключити сибірку, стрептококоз (диплококову інфекцію), а у великої рогатої худоби, крім того, емфізематозний карбункул, пошестне запалення легень, парагрип; у овець - диктіокаульоз; у свиней - класичну чуму, сальмонельоз, грип, ензоотичну пневмонію.

Для сибірки характерні септична селезінка, наявність карбункулів, незгорнута кров, а у свиней серозно-геморагічний фарингіт з некрозом мигдаликів і серозно-геморагічним, некротизуючим запаленням регіонарних лімфатичних вузлів.

Стрептококоз - захворювання молодняку, яке характеризується катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, серозно-геморагічною, фібринозною або катарально-гнійною пневмонією з переважним ураженням верхівкових і серцевих долей. Селезінка збільшена в 2-3 рази і має характерну гумоподібну консистенцію.

При емфізематозному карбункулі набряки крепітують, а уражені м'язи темно-червоного або брунатно-червоного кольору з пухирцями газу.

При пошестному запаленні легень відсутні явища геморагічного діатезу, пневмонія має більш виражену мармуровість, знаходять секвестри.

Парагрип - швидко розповсюджується серед молодняку, висококонтагіозний, має порівняно незначну летальність.

За диктіокаульозу розвивається катаральна бронхопневмонія, а в просвітах бронхів, які підходять до уражених ділянок легень, виявляють скупчення паразитів.

Крупозна пневмонія за класичної чуми свиней (грудна форма) перебігає з вираженим геморагічним запаленням (особливо в інтерстиції органу) і некрозами. Для неї характерний системний геморагічний лімфаденіт, інфаркти селезінки і негнійний енцефаліт (гістологічно).

Сальмонельоз - захворювання молодняку з ураженням кишечнику, особливо його лімфатичних вузлів (гострий катаральний ентерит, а в хронічних випадках виразково-дифтеритичний коліт). Здебільшого пневмонія має катаральний характер.

При грипі поросят (реєструється в холодну пору року) відзначають гостре катаральне запалення дихальних шляхів і легень.

Ензоотична пневмонія - хронічне захворювання, яке характеризується катаральною бронхопневмонією з переважним ураженням верхівкових і серцевих долей.

У птахів слід виключити спірохетоз, сальмонельоз і псевдочуму. Спірохетоз виключають за показниками епізоотологічних і патолого-анатомічних даних, а також досліджень мазків крові. Для спірохетозу характерне різке збільшення селезінки з розм'якшенням пульпи і некрозами під капсулою. Некрози знаходять в печінці, на слизовій оболонці кишечнику, фоном для них є катаральний ентерит. Хронічний спірохетоз супроводжується виснаженням, анемією і жовтяницею шкірного покриву. Мікроскопічно в мазках крові і органах виявляють спірохети. Голуби і білі миші до спірохетозу несприйнятливі. Гострий перебіг сальмонельозу у птахів нагадує пастерельоз (утворення некротичних вогнищ в печінці, крововиливи під епікардом і ендокардом), однак геморагічні явища (крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині, грудних м'язах тощо) при останньому вираженні інтенсивніше. При хронічному сальмонельозі яєчники у птиці горбисті, деформовані, з крововиливами. Іноді вони розриваються, що викликає розвиток серозно-фібринозного перитоніту. Яєчники і яйцеводи запалені. Гострий перебіг псевдочуми супроводжується синюшністю гребня і сережок, а також точковими крововиливами на шкірі. На розтині в апікальній частині залозистого шлунка і на кордоні з м'язовим шлунком виявляють крововиливи. Кутикула м'язового шлунка вкрита виразками різних розмірів, а під нею виявляють скупчення слизово-фібринозного ексудату і крововиливи (Конопаткин А.А. и соавт., 1984).

Лікування. Хворих тварин переводять в теплі, сухі станки, забезпечують повноцінними кормами і застосовують фторхінолони (енроксил, енрофлоксацин), макроліди (мікотил-300), тетрацикліни (доксициклін, егоцин-). Окремі автори з успіхом застосовували доксициклін, вводячи його у премікс у дозі 250 мг/кг, що забезпечує розрахункову потребу тварин на рівні 10-12,5 мг/кг живої маси тварин на день. Згодовування преміксу тваринам може тривати 7-9 днів залежно від тяжкості перебігу хвороби (Bousquet E. et al., 1998). В. Симонович та М. Козлов (1997) при лікуванні парагрипу-3 ускладненого пастерелами і диплококами, з успіхом застосовували антибіотик кламоксил, який вводили в грудну порожнину в дозі 5 мл/голову дворазово з інтервалом 48 годин.