Факторні хвороби сільськогосподарських тварин

Протягом тривалого часу серед вчених побутувала думка, що у кожного виду ссавців і птиці хворобу викликає самостійний вид пастерел. Лише у 1939 р. Розенбушу і Мерганту вдалося довести невідповідність такого погляду реальним умовам і описати збудник захворювання як самостійний вид - Pasreurella multocida. В роді пастерел також існує самостійний вид Р. haemolytica, який здатен викликати хворобу, подібну до пастерельозу у великої рогатої худоби, особливо у овець.

Етіологія хвороби. Збудником захворювання є Pasteurella multocida - невелика, грамнегативна, нерухома бактерія, яка не утворює спор, розміщується ізольовано, парами і рідше - у вигляді ланцюжків. Розмір і форма мікробу варіюють залежно від походження штаму. Збудник фарбується всіма аніліновими фарбами. Бактерії, які знаходяться в тканинах хворих тварин, дрібні, мають кокоподібну форму (0,3-1,25х0,25-0,5 мкм), вони добре фарбуються біполярно, метиленовою синькою або за Романовським-Гімзою. В свіжих культурах клітини бактерій мають чітко помітну капсулу.

Пастерели є факультативними аеробами, які добре ростуть на звичайних поживних середовищах при 37оС. При пересівах свіжовиділених культур необхідно використовувати середовища з додаванням сироватки крові або середовища, отримані шляхом ферментативного гідролізу м'яса. Ріст бактерій в бульйоні викликає рівномірне помутніння середовища, на МПА утворюються три форми колоній: гладенькі (S), шорсткі (R) і мукоїдні (М). Ферментативні властивості слабкі. Найбільш характерним вважається утворення в бульйоні з триптофаном індолу і відновлення нітратів в нітрити.

Вважається, що пастерели мають декілька антигенів, основними є: К- (капсульний) і О-(соматичний) антигени. Перший поділяється на 5 серологічних типів: А, В, С, D і Е; інший має декілька сероварів, які позначають арабськими цифрами. В цілому антигенна формула позначається як 1 : А, 6 : В тощо. Пастерели мають близько 20 серологічних варіантів, деякі з них асоційовані з певними видами тварин. Так серовари 1 : А і 3 : А спричиняють пастерельоз у птахів, 2 : В і 2 : Е - геморагічну септицемію великої рогатої худоби і буйволів, у свиней 3 : А, 3 : D, 10 : D тощо (Заерко В.И. и соавт., 2000; Заболотняя В.П., Сосницкий А.И., 2001).

За даними Т. Мазур (2000), пастерели в Україні представлені наступними групами: 3 : А, 5 : А, 7 : А, 6 : В, 1 : D, 2 : D, 3 : D, 10 : D. Встановлене значне поширення в популяції вірулентних штамів пастерел, які типуються як D-група, за особливостями структури капсульного антигену.

Сучасна уява про основні компоненти капсульних антигенів пов'язана з типоспецифічними полісахаридами (-антиген); полісахаридобілковим комплексом (-антиген); ліпополісахаридами (-антиген). У кожного з цих компонентів є одна або більше антигенних детермінант, які відповідають за різні соматичні серологічні варіанти.

У пастерел спостерігається певна залежність між вірулентністю, капсулоутворенням і токсиноутворенням (ліпосахаридний ендотоксин). Епізоотичні штами пастерел високовірулентні для білих мишей.

Стійкість пастерел невисока. В умовах довкілля вони порівняно швидко гинуть. В гної, крові, холодній воді пастерели залишаються життєздатними протягом 2-3-х тижнів, в трупах - до 4-х місяців, в заморожених тушках птиці - протягом року. Прямі сонячні промені, загальноуживані дезінфікуючі розчини у невеликих концентраціях (3%-ний розчин фенолу, 2-3%-ні розчини їдкого натру, 1-2%-й розчин формальдегіду) вбивають пастерел за декілька хвилин, при температурі 70-90оС вони гинуть за 5-10 хвилин (Конопаткин А.А. и соавт., 1984). Результати досліджень щодо виживання пастерел у воді водоймищ та грунтах різного складу, проведених у лабораторних умовах, підтверджують здатність пастерел зберігатися протягом теплого періоду року в умовах відкритих водоймищ та в грунтах, а також у замороженому стані у грунтах протягом 4-7 міс., зберігаючи при цьому вірулентність протягом певного періоду (Тарасюк Т.І. зі співавт. 1999).

Епізоотологічні відомості. До пастерельозу сприйнятливі всі види свійських і диких ссавців та птиця. Хворіє на пастерельоз і людина. Серед курей і кролів пастерельоз проявляється у вигляді значних ензоотичних спалахів. Серед інших видів тварин також нерідко зустрічаються ензоотичні спалахи хвороби, але їх реєструють нечасто. Певна стійкість до пастерельозу проявляється у м'ясоїдних і коней.

Встановлено, що серологічні варіанти А, D і Е P.multocida виділяють від здорового молодняку сільськогосподарських тварин. Ці тварини - облігатні господарі цього паразита. Хворіють вони за стресових впливів та інших несприятливих факторів (факторна хвороба). Серовар В цього збудника в організмі тварин закономірно не переживає. У випадку, якщо цей збудник попадає в організм сільськогосподарських тварин, виникає геморагічна септицемія в гострій і надгострій формах (Конопаткин А.А., Владимиров В.В., 1993; Душук Р.В. и соавт., 1998; Джупина С.И., 2002). С.И. Джупина (2002) дотримується думки, що серовари А і Е спричиняють типову факторну хворобу, а серовар В - класичну.

Збудником пастерельозу у свиней є P. multocida (капсульні серовари А, В, D, Е), при цьому серовари В і Е викликають гострий перебіг захворювання (геморагічну септицемію), а А і D - підгострий і хронічний (інфекційну пневмонію) (Душук Р.В. и соавт., 1997; Колосов А.А. и соавт., 1997; Власкина О.В. и соавт., 1999). Серед бактеріальних патогенів, що спричиняють факторні пульмональні процеси, пастерела є найбільш патогенною, й зумовлює моно- і змішані інфекції, з фібринозно-некротичним компонентом в патогенезі, які тяжко піддаються лікуванню і характеризуються високою летальністю (Масимов Н.А., 1998; Hunt M.L. et al., 2000).

Значних збитків господарствам завдають спалахи пастерельозу, які спричинені пастерелами в асоціації з вірусами, збудниками респіраторних захворювань, у свиней, перш за все, - грипу, у великої рогатої худоби - інфекційного ринотрахеїту, парагрипу, вірусної діареї тощо. При респіраторних хворобах віруси відіграють роль пускового механізму (переважно збудники парагрипу-3, інфекційного ринотрахеїту, вірусної діареї), вони руйнують біологічні бар'єри, відкривають ворота мікрофлорі. При вищезазначених вірусних хворобах пастерел (серовари P. multocida А, В і D) виявляють в 30% випадків (Глотов А.Г. и соавт., 2002). Н.Н. Андросик и соавт. (2001) виділяли пастерел від свиней, хворих на пневмонії, у 75-87% випадків. Із загальної кількості виділених культур 43,9% становили сероваріант D і 24,8% - сероваріант А. Економічні збитки особливо великі при гострому перебігу хвороби, коли здійснюють вимушений забій хворих тварин і птиці. Встановлено, що з віком ймовірність пастерелоносійства зростає і досягає серед поголів'я 30-80% (Волинець Л. зі співавт., 1997; Руденко А.Ф. и соавт., 2001).

Приблизно до 4-місячного віку провідним етіологічним фактором первинних пневмоній серед бактеріальних збудників займає P. multocida, потім її значення знижується з 75,3 до 38,8% випадків і збільшується роль гноєрідних мікроорганізмів, схильних до хронізації запального процесу і стійких до антибіотиків. За серотиповим складом серед P. multocida провідне значення у виникненні первинних пастерельозних пневмоній належить серотипу D, від 38,8 до 79,6% випадків, з наростанням етіологічного значення з часом. Серотипи А і В мають тенденцію до зниження етіологічного значення у більш старшому віці. Кількість випадків реєстрації серотипу А до 4-6-місячного віку знижується з 44,4 до 20,4%, а серотипу В з 16,6 до 0% (Заболотня В.П., 2002).

Джерелом збудника пастерельозу є хворі і перехворілі тварини - носії пастерел. Тривалість носійства може становити більше 1 року. Для пастерельозу властиве широке носійство непатогенних форм збудника серед здорових тварин. Носійство пастерел з наявністю трансмісивних генетичних детермінант патогенності в благополучних господарствах може бути причиною спонтанного спалаху пастерельозу без занесення збудника ззовні. Як правило, такі спалахи і реєструються в господарствах під впливом різних негативних факторів (факторні хвороби).

Епізоотичною особливістю пастерельозу є ензоотичність і формування стаціонарних епізоотичних вогнищ.

Велика і дрібна рогата худоба хворіють на пастерельоз у будь-якому віці, однак молодняк більш сприйнятливий. Часто хворіють буйволи, смертність у них в 2 рази вища, ніж у великої рогатої худоби. В тропічних країнах пастерельоз серед великої рогатої худоби, як правило, проявляється ензоотичними спалахами в період дощів, з великою захворюваністю і летальністю (70-100%). В регіонах з помірним кліматом спалахи пастерельозу переважно реєструють восени і навесні (захворюваність - 1-53%). Хворі тварини виділяють збудник з витоками із носа, повітрям, яке видихається, слиною, фекаліями. Фактори передачі збудника і шляхи розповсюдження пастерельозу - різнобічні. Серед факторів передачі найбільше значення мають інфіковані приміщення, повітря, корми і реманент. В передачі пастерельозу серед птахів певну роль можуть відігравати паразитуючі на них кліщі Dermanyssus gallinae i Argas persicus, в організмі яких збудник може зберігатися більше 60 днів. В неблагополучних господарствах механічними переносниками пастерел можуть бути миші і щурі.

Розповсюдженню пастерельозу сприяють масові переміщення тварин без урахування благополуччя господарств щодо пастерельозу, скупчене утримання тварин, порушення технології вирощування тварин і ветеринарно-санітарних правил тощо.

Захворюваність та летальність при пастерельозі можуть сильно варіювати залежно від вірулентності збудника, імунологічної структури стада, умов утримання і годівлі, наявності супутніх інфекцій і своєчасності проведення оздоровчих заходів (Конопаткин А.А. и соавт., 1984).

Патогенез. Провідними патогенетичними факторами Р. multocida є інфективність (заразливість) і інвазивність (здатність долати захисні бар'єри організму і розмножуватись в ньому). Ось чому пастерели легко проникають з місця укорінення - первинного вогнища в кров, де інтенсивно розмножуються. Розмноження збудника в первинному вогнищі (місці проникнення) супроводжується значним підвищенням його вірулентності. Коли вірулентність досягає певного рівня, інфект починає надходити в кров і до sub finem vitae вірулентність його залишається на цьому рівні, незалежно від того, що титр бактерій в крові стрімко збільшується.

Провідним фактором інвазивності Р. multocida є фермент гіалуронідаза, який знаходиться в капсулі (фактор розповсюдження). Вірулентні культури пастерел мають активну систему дихання, показником якої є наявність дегідрогенази, мають високу фосфатазну, гіалуронідазну і екзонуклеазну активність, характеризуються наявністю ліпази, коагулази, лецитинази. Зниження вірулентності пастерел супроводжується зниженням активності одного або декількох ферментів або ж повним їхнім зникненням.

Встановлена пряма залежність між вірулентністю збудника і активністю вказаних ферментів, а це свідчить про значну роль останніх у патогенезі хвороби. Високовірулентні культури за допомогою гіалуронідази і ендонуклеази швидко розповсюджуються в тканинах і органах макроорганізму. Коагулаза захищає бактерії від фагоцитозу. Екзоліпаза є додатковим джерелом вірулентності. Під впливом гіалуронідази збільшується проникність судин, тканин і органів, що на розтині проявляється картиною гострого сепсису. Вогнища некрозу в печінці можна пояснити дією лецитинази. Фермент руйнує лецитин тканин, що призводить до розвитку значних некрозів на місці вкорінення збудника. В ділянках некрозу, де патерели безперешкодно розмножуються, відбувається індукція гіалуронідази. Додаткова індукція збудником гіалуронідази сприяє подальшому розповсюдженню пастерел в організмі. Ендотоксин пастерел також є одним з факторів патогенності даного мікроба. Поряд з цими факторами патогенності великого значення в патогенезі пастерельозу набуває лейкотоксин (Борисенкова А.Н., 1978; Christenses J.P., Bisgaard M., 1997; Clarke C.R. et al., 1998; Попова Т.Е., 1998; Sun Y. et al., 2000).

Отже, в природних умовах пастерели переважно проникають в організм тварин респіраторним та аліментарним шляхами і рідше - через порушення шкірного покриву. В місцях впровадження пастерели розмножуються, проникають в лімфу і кров, викликають септицемію і смерть тварини в більшості випадків через 12-36 годин. Генералізації процесу сприяють придушення пастерелами фагоцитозу (неповний фагоцитоз), утворення ними токсичних речовин, що призводить до масового ушкодження капілярів. Внаслідок чого розвиваються значні набряки в підшкірній і міжм'язовій клітковині та геморагічний діатез. Септицемія розвивається швидко і у прямій залежності від вірулентності збудника. Провідний вплив на організм пастерели здійснюють своїми ендотоксинами, руйнуючи капіляри.

У високорезистентних тварин і при проникненні в організм слабовірулентних пастерел септицемія не розвивається. Хвороба у них має підгострий або хронічний перебіг, з локалізацією збудника в окремих органах, переважно в легенях, де розвивається крупозне або серозно-катаральне запалення. При надгострому і гострому перебігу крупозна пневмонія не встигає розвинутися, і в легенях, в таких випадках, знаходять лише явища набряку та гіперемії.

Перебіг та симптоми. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 2-3-х тижнів. У всіх видів тварин пастерельоз може перебігати надгостро, гостро, підгостро і хронічно.

У великої рогатої худоби і буйволів надгострий перебіг пастерельозу проявляється раптовим підвищенням температури до 41-42оС і загальними септичними явищами. Загибель тварини настає через декілька годин з симптомами швидко наростаючої серцевої недостатності, набряку легень а іноді кривавого проносу. Тварина може загинути і до появи будь-яких клінічних ознак.

Для гострого перебігу пастерельозу найбільш характерним є загальне пригнічення тварини, анорексія і гіпертермія (до 40оС і вище). Носове дзеркальце холодне і сухе. Жуйка і лактація припиняються, на початку хвороби перистальтика і дефекація сповільнюються, надалі кал набуває водянистої консистенції, іноді з домішкою пластівців і крові. Нерідко спостерігають кров'яні носові витоки, гострий кон'юнктивіт і кров'янисту сечу. У тварин розвивається яскраво виражена картина септицемії, серцевої недостатності і вони гинуть протягом 1-2-х діб.

При більш тривалому перебігу захворювання, крім загальних ознак гарячки, можуть розвиватись місцеві ураження; за їхнім клінічним проявом розрізняють: набрякову, грудну та кишкову форми пастерельозу.

За набрякової форми з'являються набряклість підшкірної клітковини, яка швидко збільшується, гаряча, болюча і не крепітує. Ці набряки з'являються переважно в ділянці нижньої щелепи, шиї, черева і кінцівок. При набряках язика і шиї дихання хрипке і утруднене, виділяється тягуча слина; видимі слизові оболонки ціанотичні з численними крововиливами. У окремих тварин хвороба супроводжується збудженням (пастерельозний менінгіт телят).

Для грудної форми характерними є симптоми крупозної (фібринозної) пневмонії: пригнічення, анорексія, атонія рубця, часте і утруднене дихання, сухий болючий кашель і серозні пінисті носові витоки. У свиней проявляється характерна постановка передніх кінцівок внаслідок розвитку крупозної пневмонії. До кінця захворювання нерідко з'являється кривавий пронос. Більшість тварин гине на 5-8-му добу.

За кишкової форми провідним симптомом є тяжке ураження кишкового тракту, ознаки пневмонії виражені слабше. Апетит збережений, але у тварин розвиваються прогресуюча анемія і загальне пригнічення.

За хронічного перебігу у тварин функціональні порушення органів дихання і травлення виражені слабше. Іноді у корів, крім гнійно-некротичної пневмонії, ураження суглобів і вимені, відзначають кератокон'юнктивіти, іноді ентерит. Корови 3-9-го місяців тільності можуть абортувати.

У телят пастерельоз супроводжується ензоотичними субклінічними пневмоніями. При цьому відзначають депресію із зниженням апетиту і підвищенням температури, виділення із носа, кашель. Тварини гинуть від септицемії.

В.П. Заболотняя и соавт. (2000) зазначали, що початкову стадію респіраторного синдрому характеризувала поява кашлю, серозно-слизових витікань з носа. У деяких телят спостерігали сльозотечу і незначне підвищення температури тіла (40,1-40,3оС). Гематологічні показники в цій стадії хвороби залишались у межах фізіологічної норми. При забої телят провідні патолого-анатомічні зміни локалізуються у верхніх дихальних шляхах (гіперемія слизових оболонок носової порожнини, трахеї, бронхів). У більшості випадків макроскопічні зміни в легенях не спостерігали. У окремих телят у верхівкових долях виявляли дрібні ателектази, розміщені по ходу бронхів. Тривалість хвороби не перевищувала 7-10 днів. При бактеріологічному дослідженні легень і середостінних лімфатичних вузлів бактерій не виявляли.

Друга стадія респіраторного синдрому характеризувалась різко вираженими ознаками пневмонії: температура тіла підвищувалась до 41,0-41,8оС, напади кашлю посилювались, спостерігалась задишка, значні серозно-слизові витікання з носа, різке пригнічення. Гематологічні показники характеризувались лейкоцитозом. При розтині таких тварин виявляли катаральну і фібринозно-некротичну бронхопневмонію. При бактеріологічному дослідженні із уражених легень постійно виділяли культури P. multocida.

В третій стадії хвороба перебігала хронічно і проявлялась різким виснаженням тварин, вираженою задишкою, переміжною гарячкою, лейкоцитозом (20-25 тис. в мм3). При патолого-анатомічному розтині діагностували катарально-гнійну пневмонію і плеврит, а при бактеріологічному дослідженні, поряд з пастерелами, із уражених легень телят виділяли різні види бактерій, переважно кокову мікрофлору.