Стресс. Теории, исследования, мифы

Стрессовые реакции и депрессия

В медицинской литературе хорошо представлена связь между повторяющейся подверженностью неконтролируемым стрессорам и депрессией, а именно с меланхолическим настроением. Это приводит к обсуждению еще одного физио-логического свойства кортизола. Корти-зол способен свободно проникать в мозг, где он может воздействовать на уровни мозговых нейротрансмиттеров, ответственных за настроение. В частности, высокие уровни кортизола могут снизить наличие триптофана в мозге. Триптофан является предшественником производства серотонина (5 НТ), низкие уровни которого, как известно, связаны с депрессивным настроением (известный лекарственный антидепрессант Prozac действует, чтобы повысить наличие серотонина в мозге). Таким образом, неоднократная активация оси НРА и высокий уровень кортизола не только предрасполагают к сердечно-сосудистым заболеваниям или раку (в зависимости от генетической предрасположенности и влияния окружения), но также повышают вероятность депрессивного, меланхолического настроения (см. Dinan, 1994).

Физиологические измерения

Этот небольшой раздел представлен, чтобы осветить некоторые важные для психофизиологов темы, касающиеся обычных оценок стрессовых реакций у человека. Конечно, существует много способов оценить подобные реакции на животных, анализируя, к примеру, уровни нейротрансмиттеров мозга, состояние рецепторных систем, но эти способы не рассматриваются в данной главе. Для психологов важны достаточно мягкие способы оценки, которые не причиняют страданий участникам. Особо следует отметить возросший интерес к использованию слюны в качестве предмета изучения.

Как мы уже знаем, физиологические стрессовые реакции бывают различными у разных людей, и ими управляют несколько механизмов. Согласованно работают симпатическая нервная система (SNS) и симпато-адреналовая система (SAM), чтобы усилить сердцебиение и повысить кровяное давление. Было проведено много исследований, чтобы изучить степень подобных изменений в зависимости от особенностей индивида и состояния здоровья (см., например, Uchino, Cacioppo and Kiecolt-Glaser, 1996). Такие работы актуальны, но при их проведении может стать помехой быстрота самих реакций. Следует отметить, что эти реакции не свойственны какой-то определенной эмоции, они могут быть одинаково интенсивны и при положительной, и при отрицательной эмоции (см. также Krantz and Manuck, 1984).

Измерение активное гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой системы служит лучшим показателем негативной эмоции как чувствительности в отношении определенных отрицательных характеристик стимулов: новизна, непредсказуемость, бесконтрольность, ожидание и личная заинтересованность. Фактически очень трудно выявить гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию. Как указывалось выше, эта система значительно труднее вступает в действие. Это происходит при очень сильной осознанной угрозе. Наиболее подходящий способ изучения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси -- это исследовать ее возбудимость. К примеру, исследователи могут изучать степень активации НРА при продуцировании реакции на психологический стрессор, как это делается при проведении теста социального стресса Трайера (Trier social stres's test), когда человек должен говорить и мысленно производить математические расчеты перед аудиторией (Kirschbaum, Pike and Hellhammer, 1993). До начала теста и после его окончания определяются уровни, соответственно, начальной и конечной активности гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы, т. е. уровни кортизола. Значения обычно достигают пика через 20 минут после воздействия сильного стрессора и возвращаются к норме в течение часа. Можно измерить содержание кортизола (или его предшественника -- АКТГ) в крови, но для этого требуется брать кровь для анализа, что само по себе может оказаться стрессором, и трудно неоднократно проводить эту процедуру, чтобы следить за временными изменениями. Для психофизиологов намного предпочтительнее делать измерения по анализам слюны. Кортизол (но не АКТГ) свободно попадает в слюну, и его там легко измерить. На уровни кортизола не влияет скорость выделения слюны, и однажды измеренный уровень остается стабильным при комнатной температуре в течение нескольких часов. Более того, измерение кортизола в слюне имеет определенное преимущество перед измерением в крови. В крови около 90% от общего количества кортизола связано с крупными протеинами (кортизол связывается с протеином и альбумином), и только 1 % остается несвязанным и физиологически активным. Поэтому измерение кортизола в крови дает показание общей концентрации кортизола (связанный + свободный). В слюну может попасть только «свободный» кортизол (несвязанный), и поэтому кортизол в слюне обеспечивает надежное измерение физиологически активного компонента кортизола (Kirschbauin and Hell-hammer, 1989).

Более сложно, сравнительно с кортизолом, измерять в слюне иммуноглобулин A (slgA). Кортизол, пассивно фильтруясь в слюнных железах, попадает в слюну. Иммуноглобулин slgA, наоборот, активно передается из слюнных желез по слизистым поверхностям. Следует добавить, что не все слюнные железы передают slgA в одинаковом объеме. Наиболее важные слюнные железы, связанные с выработкой slgA, это те, которые лежат под языком, т. е. подъязычные и подчелюстные железы. Околоушные железы, которые имеют в щеках свои протоки, выделяют огромное количество слюны при жевании, но эти железы не являются главными поставщиками иммуноглобулина А (slgA). Поэтому способ сбора слюны для определения slgA при психофизиологических исследованиях оказывается непростым. Нельзя стимулировать выделение слюны (ни при помощи жевания, ни медикаментами), так как это может усилить выделение слюны околоушными железами и понизить концентрацию slgA, выработанного подъязычными железами. Чтобы собрать слюну, лучше всего положить на некоторое время (обычно около 2-х минут) под язык тампон из гигроскопической ваты, и дать слюне свободно в нем собираться. Результаты, отражающие изменение уровней slgA, всегда должны учитывать объем слюны, собранной за определенное время, концентрацию этой слюны, а также ее количество за единицу времени (т. е. концентрация slgA -- объем слюны/ время сбора). Исследование, в котором на эти вопросы не обращают внимания, имеет серьезные недостатки; подобные методологические проблемы вызывали большие трудности в раннюю пору исследований в данной области.

Измерение показателей иммунной функции в системе кровообращения является более сложным и не рассматривается в данной главе. Использование слюны как замещающего средства при психофизиологических исследованиях широко обсуждалось в литературе (см. Ni-shanian et al., 1998; Kirschbaum, Pike and Hellhammer, 1993). Однако измерение показателей иммунной функции крови относится к двум большим категориям, т. е. к базовой активности и реакции на стимул. Обычно используется показатель количества специальных иммунных клеток в системе кровообращения. Автоматические счетчики клеток могут определить разные типы клеток и посчитать их количество на один миллилитр кропи. Можно также проверить способность иммунных клеток к пролиферации (процесс, который требуется для активизации). Такой тип проверки требует получения образцов крови для анализа, и на иммунные клетки во взятой крови in vitro следует воздействовать известным активатором. Далее можно измерить степень реакции пролиферации клеток. Другой подход заключается в том, чтобы определить количество химических веществ (cytokines), выделенных иммунными клетками. Это можно сделать двумя способами: измерение базовых уровней этих веществ в крови или измерение повышения уровней, следующих за стрессом. Можно измерить количество антител; при этом особенно показателен иммуноглобулин Е (IgE), так как повышение его уровня является достаточно важным показателем активности Th2. А увеличение количества клеток-«убийц» (NK) или их активности являются убедительным свидетельством повышенной активности Th 1. Заинтересованному читателю для дальнейшего изучения названных тем мы рекомендуем обратиться к прекрасной книге Kuby (1997).

Заключение

В данной главе «стресс» скорее рассматривается с точки зрения внутренних реакций на ситуацию, чем как сама ситуация (стрессор). Здесь не изучалось, что является основанием для индивидуальных различий при этих реакциях, но рассматривались механизмы, при помощи которых осознанная угроза может сильно влиять на сердечно-сосудистую и иммунную системы, а также на нейротрансмиттеры, ответственные за настроение. В повседневной жизни человека стрессовые реакции вызываются скорее ситуациями, связанными с межличностными отношениями или с финансами, чем с ситуациями реальной угрозы жизни. Тем не менее, системы стрессовых реакций у человека в процессе эволюции развивались, чтобы служить нам именно при таких ситуациях, угрожающих жизни, какие в условиях естественной жизни были бы редкими явлениями. Неоднократная активация систем стрессовых реакций, возможно, заключает в себе значительную угрозу здоровью.

ЧАСТЬ 2. ВОЗМОЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТРЕССА

В этой части книги рассматриваются некоторые из основных последствий стресса, изучаемых исследователями. Мы уже установили, что стресс является настолько общим и расплывчатым термином, что измерения этого явления превращаются в непростую задачу. В определениях стресса (см., например, Lazarus & Folkman, 1984) в качестве критерия часто используют индивидуальное благополучие -- подход, который потенциально включает в сферу исследований стресса любой аспект благополучия. Сюда может относиться широкий спектр физических недугов, психологических состояний и когнитивных процессов, а также паттернов поведения. Соответственно, в литературе уделено внимание большому числу потенциальных последствий. Здесь будут рассмотрены только некоторые из них.

Ключевые вопросы, касающиеся исследования зависимостей между стрессорами и физическим и психологическим благополучием, освещены в главе 4. В ней приводятся данные, относящиеся к специфическим примерам зависимостей, которые находятся в эпицентре исследований, например исследований свя зи между жизненными событиями и раком молочной железы. В этой главе так же рассматриваются психические болезни и симптомы, и их связи со стр?ссо рами.

В главе 5 главным образом рассматривается воздействие стресса на когни тивную сферу В ней анализируется возможность того, что специфические когнитивные эффекты и характеристики работоспособности обусловлены психосоциальным неблагополучием и тревогой. Используются данные исследований в области когнитивных и эмоциональных процессов. Эти данные, как правило, получены в рамках работ, не имевших целью собственно исследование стресса, но они указывают на механизмы, посредством которых могут быть связаны психологические реакции на стрессоры и пониженная работоспособность.

ГЛАВА 4. СТРЕСС: ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНЬ

Ведут ли психологические факторы (включая жизненные события и производственные требования, а также психологические реакции, которые они вызывают) к физическим и психическим болезням? Почему трудно выявить эти связи? Какие механизмы могут в них участвовать? В этой главе рассматриваются данные, полученные в ограниченном ряде областей исследования стресса, включая исследования влияний стресса на функционирование иммунной системы.

Точка зрения, согласно которой стресс ведет к болезни, является основополагающей во многом из того, что мы читаем и слышим о стрессе, причем в такой степени, что часто предполагается существование убедительных доказательств этого. Например, Поллок (Pollock, 1988) в исследовании-интервью 114 жителей Великобритании обнаружила существование распространенного представления, что стресс может являться непосредственной причиной болезни. Люди полагали, что со стрессом теснее всего связаны два специфических состояния: сердечные приступы и нервные срывы. Как правило, говорилось, что причинами сердечных приступов являются ситуации (например на работе), а причинами нервных срывов -- люди. Типичной жертвой сердечного приступа виделся администратор или бизнесмен, испытывающий сильное давление. Менее значительные симптомы, такие как головные или желудочные боли, как предполагалось, также связаны со стрессорами или волнениями. Маловероятно, что после исследования Поллок эти представления сильно изменились. Сообщения об участии стресса в болезни регулярно появляются в прессе и академической литературе, укрепляя мнение, что стресс вызывает болезнь.

Фактически, учитывая расплывчатость и обобщенность термина «стресс», вопрос: «Ведет ли стресс к болезни?» кажется проблематичным. Брайнер и Рейнолдс (Briner & Reynolds, 1993) заходят настолько далеко, что считают этот вопрос «наивным и тривиальным». Приступая к изучению связанных с ним базовых проблем, мы должны рассмотреть большое количество различных вопросов. Некоторые из наиболее очевидных перечислены ниже.

* Ведет ли воздействие ряда обременяющих стимулов (стрессоров) к психически и/или физическим болезням?

* Если да, то какие существуют виды стрессоров (важные жизненные события, хронические стрессоры, мелкие неприятности)?

* Связаны ли стрессоры со всеми болезнями или только с некоторыми?

* Ведет ли к болезни реальное наличие стрессоров или само ощущение человеком того, что он испытывает стресс, тревогу или депрессию?

* Почему страдают только некоторые люди?

* Каковы механизмы?

Проводится большое количество исследований, обращающихся к этим вопросам; некоторые из них будут обсуждаться более подробно в других частях книги, например роль индивидуальных различий и хронических производственных стрессоров.

Несмотря на обилие исследований, на удивление трудно установить связь между психосоциальными факторами и заболеванием. Данные берутся из широкого круга источников и различных типов исследований, публикуемых в медицинской и психологической литературе. В течение многих лет эти работы фокусировались главным образом на важных жизненных событиях. Было проведено много исследований связей между жизненными событиями и физическими и психическими расстройствами, и эти работы часто давали противоречивые результаты (см., например, Dohrenwend, 1998; Miller, 1989). Теперь в исследованиях нередко также рассматриваются повседневные неприятности и хронические стрессоры (см. главу 2). Все три подхода можно проследить в работах, обсуждающихся в этой главе.

Прежде чем рассматривать связи между психосоциальными факторами и специфическими болезнями, давайте коротко проанализируем то, почему исследования в этой области сталкиваются с трудностями.

Какие трудности возникают при выявлении связей между психосоциальными факторами и болезнью?

В главе 3 мы увидели, что реакция на стрессоры связана с множеством различных физиологических изменений, например в иммунном функционировании. Зачастую психофизиологи рассматривают относительно кратковременные изменения в физиологических индикаторах, таких как slgA и кортизол (см. главу 3). Однако необязательно допускать, что эти изменения играют значимую роль в продуцировании болезни. Чтобы удостовериться в этом, нам необходимо рассмотреть воздействия стрессоров и болезни, такие как рак, в реальной жизни. Однако тогда возникает сложность, состоящая в том, что нелегко проконтролировать многие другие потенциальные вмешивающиеся факторы. Кроме того, число возможных, подвергаемых изучению, кратковременных и долговременных связей между различными стрессорами и разными заболеваниями почти неограничено. Во многих случаях данные, как мы это увидим, неоднозначны. Лазарус (Lazarus, 1992) полагает, что имеется ряд причин, затрудняющих выявление связи между психосоциальными факторами и здоровьем (и, следовательно, болезнью).

* На здоровье влияет очень много факторов, включая генетические влияния и несчастные случаи. Возможно, останется лишь незначительная часть различий, которые можно объяснить такими факторами, как стресс.

* Здоровье, как правило, достаточно стабильно и меняется медленно, поэтому трудно продемонстрировать, что психосоциальные факторы ведут к изменениям в здоровье.

* Для демонстрации длительного влияния стресса на здоровье необходимо оценить, что происходит систематически в течение определенного времени. Это может потребовать повторных выборок и, вероятно, больших финансовых затрат, хотя подобные исследования могут проводиться и проводятся через относительно короткие периоды (скорее месяцы, чем годы), изучая симптомы болезни или простуду (см., например, De Longis, Folkman & Lazarus, 1988; Evans & Ed-gerton, 1991).

* Критерий здоровья отличается неопределенностью; к примеру, критерий, основанный на долголетии, исключает некоторые достаточно изнурительные заболевания, тогда как критерий, основанный на социальном функционировании, ведет к заключению, что человек с высоким кровяным давлением здоров.

Эти факторы очень затрудняют выявление связи между психосо-' циальными факторами и здоровьем. Как мы увидим в следующих разделах, некоторые исследователи считают, что у них нет оснований утверждать, будто им удалось выявить хотя бы с некоторой достоверностью степень, характер и даже наличие подобной связи.

Стресс и физическая болезнь

Очень трудно выполнить обзор того огромного количества исследований, которые появляются в медицинской и психологической литературе и касаются роли жизненных событий, неприятностей и хронических стрессоров в широком спектре болезней. Эта глава сосредоточена на трех различных аспектах, которые иллюстрируют многообразие подходов.

В ранних исследованиях рассматривалось главным образом воздействие важных жизненных событий (см. главу 2). Одной из областей, рассматриваемых ниже, которая привлекает большое внимание, является связь между стрессом и раком молочной железы. Здесь ведутся особенно жаркие споры о влиянии психосоциальных факторов или его отсутствии. Второй рассматриваемый ниже аспект -- воздействие хронических стрессоров контроля над работой и производственных требований. Связь между этим фактором и сердечно-сосудистыми заболеваниями находится в фокусе особого внимания. Третий аспект физического нездоровья, освещаемый в этой главе, -- простуда. Из-за распространенности и того факта, что она является легким заболеванием, ее исследовать проще, чем другие болезни.

Жизненные события и рак

И среди широкой публики, и среди медицинских работников бытует мнение о наличии связи между стрессовыми ситуациями и нача-^ ь лом ракового заболевания молочной железы. Например, в исследовании, которое провели Бэгхест, Бэгхест и Рекод (Baghurst, Baghurst & Record, 1992) сообщается, что этой точки зрения придерживается 40% женщин, живущих на юге Австралии, а Стептоу и Уодл (Steptoe & Wardle, 1994) установили, что почти половина выборки специалистов-медиков либо сомневалась, либо была уверена в том, что стресс виновен в продуцировании рака молочной железы.

Представление, что эмоционально тревожные события способствуют всем видам рака, присутствует в медицинской литературе, начиная с XIX века. В литературе появлялись многочисленные тематические сообщения, комментирующие частоту, с которой негативные события, горе и депрессия связаны с началом всех видов раковых заболеваний (см. LeShan, 1959). Первое статистическое изучение этой связи приписывают Сноу (Snow, 1893), который исследовал в Лондоне 250 больных раком и сообщил, что 156 из них пережили какое-то «горе, непосредственно предшествовавшее болезни», часто потерю близкого родственника. Ле Шан полагает, что эта гипотеза исчезла из литературы в начале XX века, когда прогресс в хирургии и радиологии был наиболее многообещающим, дав надежду на то, что проблема рака будет решена. Во второй четверти века идея о значимости утраты в причинности рака появляется снова. Большинство исследований опять основываются на клинических наблюдениях. Тем не менее, Ле Шан отмечает постоянство, с каким «в разных странах и в разное время» врачи независимо описывали своих пациентов, используя такие определения, как «отчаяние», «безнадежность», «потеря ребенка», «потеря супруга» или «несчастья, которые кажутся непреодолимыми». Сам Ле Шан также обнаружил, что частота раковых заболеваний и учитывающих возраст уровней смертности была выше среди групп, которые пережили потерю, например, наибольшая частотность была выявлена у вдовцов, за которыми следовали разведенные, состоящие в браке и далее одинокие (LeShan & Worthington, 1956).

Более современная работа, касающаяся прежде всего рака молочной железы, а не рака вообще, также породила множество исследований, которые указывают на наличие связей (например, Cooper, Cooper & Faragher, 1989; Geyer, 1991; Chenetal., 1995). Например, Купер, Купер и Фарагер (Cooper, Cooper & Faragher, 1989) исследовали 1956 женщин, посещавших онкологические клиники с симптомами опухоли или болезненности груди, а также 567 контрольных участниц. Перед исследованием и диагностикой женщины заполняли опросник, в котором спрашивалось о жизненных событиях в два предшествующих года. Эта модель исследования известна как «ограниченное проспективное исследование». Было обнаружено, что некоторые жизненные события, включая смерть мужа или близкой подруги, были связаны с болезнью и ее тяжестью. Позже Чжэнь с коллегами (Chen et al., 1995) исследовал 119 женщин, направленных на биопсию. У женщин брали интервью, используя перечень жизненных событий и трудностей Брауна и Харриса (Brown & Harris, 1979) (см. главу 2), перед тем как им ставили определенный диагноз. Исследователи обнаружили, что 19 из 41 женщины с диагнозом «рак» пережили «крайне угрожающие жизненные события» в течение пяти лет перед постановкой диагноза, в сравнении с 15 из 78 контрольных участниц. Отмечался также повышенный риск, связанный с умеренно угрожающими событиями, * но он отсутствовал в случае незначительных событий.

Однако несмотря на всю убедительность этих результатов, множество исследований, которые использовали аналогичный подход, не сумели их подтвердить (см., например, Muslin, Gyarfas & Pieper, 1966; Greer & Morris, 1975; Protheroe et al., 1999). На протяжении многих лет, хотя отдельные исследования продолжают находить связи, обзоры литературы (см., например, Stolbach & Brandt, 1988), как правило, заключают, что имеется мало доказательств зависимости. Подлинно проспективные исследования (в которых за людьми начинают наблюдать еще до появления симптомов) редки, но одно было проведено Джонс, Голд-блаттом и Леоном (Jones, Goldblatt & Leon, 1984), которые проверяли гипотезу, что вдовы, пережив утрату, более предрасположены к раку молочной железы, чем другие женщины. Была обследована выборка населения Великобритании, составлявшая 1%, и установлено, что хотя i j среди вдов незначительное увеличение уровня смертности от рака молочной железы имело место, оно не было значимым.

Позже был проведен метаанализ в попытке прийти к каким-то заключениям на основании этих противоречивых данных. Петтикру, Фрейзер и Риган (Petticrew, Fraser & Regan, 1999) рассмотрели 29 исследований связи жизненных событий и рака молочной железы. Исследования описаны как «варьировавшие по плану проведения», но все включали контрольные группы. Оценки событий, как правило, основывались на контрольных перечнях (например, SRRS) или интервью (например LEDS; см. главу 2). В целом заключение было следующим: «отсутствуют надежные доказательства связи» между негативными жизненными событиями и раком на основании анализа наиболее качественных исследований. Однако этот метаанализ все-таки показал, что пациентки с раком молочной железы более чем в два раза чаще, сравнительно с контрольными участницами, сообщали о негативных жизненных событиях, хотя вероятность сообщения ими о тяжелой утрате не была большей. Аналитики предположили, однако, что этот результат может быть обусловлен методологическими недостатками. Когда рассматривались только пять наиболее качественных исследований, они не выявили значимо большего риска рака.

Петтикру, Фрейзер и Риган (1999) также полагают, что имеются определенные данные, свидетельствующие о тенденциозности публикаций (см. главу 2) в этой области, и что исследования с результатами ниже уровня значимости публикуются реже. Кроме того, опубликованные исследования, которые выявляют связь (например, Chen et al., 1995), чаще освещаются в СМИ, тем самым поддерживая общественные представления.

Еще один метаанализ был проведен Мак-Кенной и его коллегами (McKenna et al., 1999). Они рассматривали меньшую и во многом аналогичную выборку исследований и выявили значимую связь развития рака молочной железы с тяжелыми жизненными событиями и опытом утраты. Однако они также критикуют используемые методологические подходы и доказывают, что обнаруженные связи «сопровождаются многочисленными оговорками». Они заключают, что «результаты в целом подтверждают только умеренную связь между специфическими психосоциальными факторами и раком молочной железы», а также, несколько двусмысленно, что «результаты говорят против традиционной точки зрения, согласно которой... факторы стресса влияют на развитие рака молочной железы» (с. 528).

Рецензенты часто выявляют методологические недостатки, которые, определенно, могут служить объяснением связей, обнаруживаемых во многих исследованиях. Как мы видели в главе 2, методы, которые опираются на ретроспективное припоминание (например исследования «случай-контроль»), могут быть тенденциозными, поскольку те, у кого диагностируют рак, могут быть склонны целенаправленно выискивать жизненные события, чтобы объяснить свою болезнь. Использование ограниченных проспективных исследований (Chen et al., 1995), оценивающих жизненные события перед постановкой диагноза, является методологическим усовершенствованием ранних ретроспективных исследований. Тем не менее, они по-прежнему уязвимы для критики: люди с симптомами, которые позже определяют как рак, могут уже иметь сильное подозрение в отношении своего диагноза. Поэтому такого рода исследования могут быть подвержены воздействию тех же самых искажающих факторов, которые влияют на ретроспективные исследования.

В общем, учитывая противоречивые литературные данные и несколько маргинальные и неопределенные результаты метаанализа, трудно не прийти к следующему заключению. На данный момент мы просто не знаем наверняка, вызывают или нет жизненные события рак молочной железы. Однако также вероятно, что если эффект имеет место, он, скорее всего, очень мал по сравнению с влиянием биологических факторов. Неубедительные результаты часто объясняют методологическими недостатками, но это происходит потому, что исключительно трудно проконтролировать все возможные промежуточные переменные. По-видимому, требуется обширная шкала и долговременное проспективное исследование, оценивающее множество событий или стрессоров до появления симптомов. Подобное исследование будет крайне дорогостоящим и может по-прежнему оставить вопрос открытым. Например, Мак-Джи (McGee, 1999) указывает, что причинные факторы могут действовать в течение многих лет до постановки диагноза, поэтому трудно исключить возможность, что жизненные события ускоряют развитие рака или влияют на вероятность диагноза.

Такие же жаркие споры ведутся по поводу того, влияют ли жизненные события не только на инициирование, но также на развитие и рецидивы рака молочной железы. Опять же, результаты здесь остаются неубедительными (Jensen, 1991).

Кроме эффектов жизненных событий интерес также вызывает родственный вопрос -- о важности эмоциональных состояний (например депрессии) или личностных характеристик (таких как вытеснение эмоций) в причинности и рецидивах рака молочной железы. Детальный обзор этих исследований выходит за рамки настоящей главы, однако метаанализ Мак-Кенны и его коллег не подтвердил гипотезы, согласно которой пациентки с раком молочной железы испытывают повышенную тревогу или депрессию, либо трудности с выражением гнева. Тем не менее, эти авторы получили значимые результаты, показывающие, что пациентки с раком молочной железы, как правило, преодолевают, стресс с помощью стратегии отрицания или вытеснения, но при этом также выявлены методологические недостатки и, по-видимому, необходимы дополнительные исследования. Противоречивые данные получены также в отношении успеха психосоциальных вмешательств в снижении смертности. Этот вопрос обсуждается далее в главе 11.

Одна из трудностей, с которой сталкиваются исследователи при оценке воздействия жизненных событий, -- это (как указывает Мак-Джи, 1999) большая расплывчатость гипотез. Жизненные события и даже такое одиночное событие, как тяжелая утрата, охватывают очень широкий спектр переживаний. В следующем разделе рассматриваются несколько исследований, концентрирующих внимание прежде всего на двух хронических производственных стрессорах.

Хронические производственные стрессоры и сердечно-сосудистые заболевания

Проводится множество исследований, изучающих связи между двумя частными аспектами производственного стресса (производственными требованиями и контролем) и здоровьем. Это во многом обусловлено популярностью модели рабочего напряжения Карасека (Каrasek's job strain model), которая предполагает, что эти два аспекта особенно важны для прогнозирования напряжения. Согласно Карасеку, работа, которая отличается высокими требованиями (высокой рабочей нагрузкой и темпом) и над которой сами исполнители имеют небольшой контроль (например, над тем, что и когда они делают), является высоко напряженной. (Эта модель и ее значение для производственного стресса рассматриваются подробнее в главе 9.) Ранние эпидемиологические исследования Карасека и его коллег (например, Alfredsson, Karasek & Theorell, 1982; Karasek et al., 1981) показали, что сочетание этих двух переменных действительно прогнозирует сердечное заболевание. Эти переменные теперь часто используются в работах, представленных и в медицинской, и в психологической литературе, породив большую и сложную совокупность исследований. Сюда относится изучение: психологического благополучия (см. главу 9); мышечных и костных заболеваний (Skov, Borg & Orhede, 1996; Krause et al., 1997); неблагоприятного исхода беременности (Brandt & Nielsen, 1992); рака толстой кишки (Courtney, Longnecker & Peters, 1996) и употребления наркотиков (Storr, Trmkoff & Anthony, 1999).

Однако наибольшее количество исследований рассматривает связь между этими производственными стрессорами и сердечно-сосудистыми заболеваниями (cardiovascular disease, CVD) и сопутствующими факторами риска (например повышенное кровяное давление). Ряд обширных эпидемиологических исследований теперь соотносит частоту сердеч-ных заболеваний и смертности от CVD с видом занятости. Зачастую эти исследования оценивают производственные стрессоры людей, используя методологию, которая классифицирует индивидуумов по показателям рабочих напряжений (с точки зрения уровня требований и контроля) в соответствии с наименованиями их профессий. Так, к примеру, всех официантов можно рассматривать как имеющих работу с низким контролем и высокими требованиями. С другой стороны, некоторые исследования оценивают производственные стрессоры, используя более субъективный метод, когда индивидуумов просят оценить присущие их работе уровни требований и контроля. Используя первый метод, Алфредссон, Карасек и Теорелл (Alfredsson, Karasek & Theorell, 1982) обнаружили, что беспокойная работа в сочетании с низким контролем связана с более высокой частотой сердечных заболеваний. Применяя второй метод, Джонсон, Холл и Теорелл (Johnson, Hall & Theorell, 1989) установили, что наибольший риск был в случае изолированной работы с высокими требованиями и низким контролем.

Проводится также большое количество исследований, соотносящих особенности работы с факторами риска, которые присутствуют при сердечно-сосудистых заболеваниях (см. главу 3), такими как высокое кровяное давление (см., например, Brisson et al., 1999; Fletcher & Jones, 1993; Fox, Dwyer & Ganster, 1993) или уровни адреналина и кортизола (см., например, Pollard et al., 1996; Fox, Dwyer & Ganster, 1993). Фокс, Дуайер и Ганстер в своем исследовании медицинских сестер установили, что комбинация высоких требований и низкого контроля позволяла предсказывать и значения кровяного давления, и уровни кортизола. Однако Флетчер и Джонс по выборке из разнородных профессий не выявили каких-либо связей между контролем и кровяным давлением, а там, где обнаруживались связи с требованиями, они (связи) имели направление, противоположное тому, которое предсказывалось (т. е. работники, деятельность которых характеризовалась меньшими требованиями, имели более высокое кровяное давление).

Кроме того, известно небольшое количество экспериментальных исследований, которые изменяли уровни рабочего напряжения в лаборатории и изучали связь с кратковременными физиологическими индикаторами, которые участвуют в развитии CVD (см. главу 3). Сюда относятся частота сердцебиения и уровень кортизола (Perrewe & Ganster, 1989; Steptoe et al., 1993). К примеру, Стептоу с коллегами установил, что у мужчин средних лет отмечались более заметные перепады кровяного давления, когда они не могли контролировать темп выполнения лабораторных заданий, включавших решение задач и выполнение рисунка с помощью зеркала. Однако темп мало влиял на уровень кортизола, позволяя предположить, что темп работы оказывает некое специфическое воздействие на сердечно-сосудистое функционирование.

Необходимость всеобъемлющего метаанализа или систематического обзора давно назрела, но учитывая различие показателей и отсутствие сравнений между исследованиями, провести их будет очень трудно (Knstensen, 1995). Однако Шналл, Ландсбергис и Бейкер (Schnall, Landsbergis & Baker, 1994) провели обзор литературы, относящейся к CVD. Они заявляют, что литература «определенно указывает на причинную связь между рабочим напряжением и CVD». Однако когда изучаются главные эффекты, 17 из 25 исследований демонстрируют значимые связи между диапазоном производственных решений и последствием, тогда как только 8 из 23 исследований указывают на значимые связи между требованиями и последствием. Другое обширное исследование Альтермана с коллегами (Alterman et al., 1994), проведенное после этого обзора, также свидетельствует о большей значимости контроля в смертности от коронарной болезни сердца. Несколько недавних исследований тоже выявили эффект требований, но противоположный тому, который предсказывался (см., например, Alterman et al., 1994; Hlatky etal., 1995; Steenland, Johnson &Nowlin, 1997).

До недавнего времени большинство исследований использовало выборки мужчин, и считалось, что принятая модель хуже подходит для женщин, но опять же мы имеем здесь конфликтующие результаты. Например, Вайднер с коллегами (Weidner et al., 1997) установил, что работа с высокими требованиями/низким контролем не была связана с увеличением медицинских симптомов и вредными привычками в выборке мужчин, но не женщин. Однако более позднее исследо-вание Амика с коллегами (Amick et al., 1998) все-таки обнаружило, что высокие требования и низкий контроль, вместе с малой поддержкой, предопределяли у женщин худшее состояние здоровья. Кроме того, Бриссон с коллегами (Brisson et al., 1999) установил, что комбинация большой семейной ответственности и работы, требующей высокого напряжения, была связана с повышенным кровяным давлением у высоко образованных женщин, занятых на конторских должностях.

Как и следовало ожидать, эти публикации подверглись многочисленной критике. К примеру, часто выдвигается обвинение, что исследование не способно принять во внимание влияние социального класса (Muntaner & O'Campo, 1993). Другие критикуют то, как операционально определяются ключевые понятия требований и контроля, полагая, что они слишком расплывчаты и всеохватывающи (см., например, Jones et al., 1998). Кроме того, Кристенсен (Kristensen, 1996) указывает, что два метода оценки рабочего напряжения классифицируют одних и тех же людей абсолютно по-разному. Другие критические замечания обсуждаются в главе 9.

Таким образом, на основании этой литературы трудно сделать ясный вывод. Однако Ван дер Дойф и Майе (Van der Doef & Maes, 1998) в обзоре, который не разграничивает эффекты требований и контроля, заключают, что анализ различных совокупностей, методов измерения и планирования работы в значительной степени подтверждает гипотезу, согласно которой работа с высокими требованиями и низким контролем способствует CVD. Наша точка зрения состоит в следующем: там, где доказательства имеются, они, по-видимому, указывают прежде всего, на важность контроля над работой, а не требований. Хотя данные в этой области продолжают накапливаться, необходима дальнейшая работа (включая увеличение количества лабораторных исследований), чтобы выяснить, какие специфические аспекты контроля могут быть важны, например: важен ли контроль над темпом работы или же более важное влияние оказывает общее участие в принятии решения?

Психосоциальные факторы и простуда

Рост количества данных о влиянии стрессоров на иммунное функционирование способствовал повышению интереса к воздействиям таких факторов, как жизненные события, мелкие неприятности, восприятие стресса и инфекционные болезни (Cohen & Williamson, 1991). Коэн и Уилльямсон указывают, что с целью успешного прогнозирования болезней на основании этих показателей необходимо иметь достаточно высокое распространение болезни в изучаемой выборке. Это привело к тому, что в исследовательской литературе стали делать акцент на изучении распространенных заболеваний, таких как простуда (насморк), грипп и герпес.

Следует отметить, что в изучении инфекции делают различие между инфицированностью и наличием фактических симптомов. В случае простуды клинические проявления насморка возникает только у части тех, кто инфицирован. Инфекцию можно обнаружить с помощью анализа крови. Данные о наличии клинической простуды зависят от оценки внешних симптомов, либо сообщаемой участником исследования, либо получаемой, например, путем измерения (взвешивания) массы слизи.

Большое количество исследований, использующих различные методологии, демонстрирует связь между стрессорами и простудош Проспективные исследования, использующие оценки семейных стрес- * соров (таких как жизненные события) и семейное функционирование, показывают, что эти факторы прогнозируют частоту возникновения диагностически подтвержденных простуды и гриппа у членов семьи (см., например, Clover etal., 1989; Graham, Douglas & Ryan, 1986). Повседневные стрессоры также были изучены Эвансом и Эджерто-ном (Evans & Edgerton, 1991), которые попросили 100 человек заполнять ежедневный опросник в течение 10 недель, за которые у 17 человек появилась простуда (насморк). Исследователи установили, что частота благоприятных событий уменьшалась в течение недели, непосредственно предшествовавшей началу простуды (это было названо «четырехдневной убылью желательности»), и что учащались неприятности или негативные события. В частности, отсутствовали социальная поддержка и близость, и имели место наиболее серьезные неприятности, связанные с межличностными проблемами.

Альтернативная интерпретация сообщаемых связей между стрессорами и простудой может сводиться к следующему: люди, которые переживают много стрессовых событий, чаще вступают в контакт с вирусом простуды. Один из способов, какими исследователи пытаются добиться большего контроля над возможными промежуточными переменными в этой области, -- это использовать квазиэкспериментальный подход. Как правило, в таких исследованиях здоровые индивидуумы заполняют ретроспективные опросники о психосоциальных факторах, перед тем как подвергнуться контролируемому воздействию вируса простуды. Коэн и Уилльямсон (Cohen & Williamson, 1991) в своем обзоре называют подобные квазиэкспериментальные исследования «вирусно-испытательными» (viral-challenge). Эти исследования приносят смешанные и, как правило, достаточно ограниченные данные о влиянии стресса на восприимчивость к простуде, возможно, из-за своих методологических недостатков. Однако в некоторых недавних сообщениях приводятся более убедительные данные.

В Великобритании подобные исследования проводились в Солсбери в ныне несуществующем отделении простуды Комитета по медицинским исследованиям (Medical Research Council). В своих исследованиях Коэн и его коллеги (см., например, Cohen, Tyrell & Smith, 1991b; Cohen, Tyrell & Smith, 1993) нанимали здоровых добровольцев, которые должны были провести в отделении несколько недель. По прибытии они заполняли ретроспективные опросники, касавшиеся важных жизненных событий, восприятия стресса и негативных эмоций, а также влияющих на здоровье привычек. Для иммунной оценки также брались анализы крови. Затем одной группе добровольцев закапывали в нос капли, содержавшие небольшую дозу одного из пяти вирусов простуды. Дозы соответствовали тем, которые люди обычно получают при передаче инфекции от человека к человеку. Небольшому числу участников в контрольных условиях вместо вируса давали солесодержащие капли. Ни исследователи, ни добровольцы не знали, кому дали вирус, а кому капли с солью. Участники содержались в карантине, либо в одиночестве, либо с одним-двумя другими добровольцами, в течение двух дней до вирусного испытания и семь дней после него. Все это время они проходили ежедневные проверки на наличие признаков и симптомов. Спустя 28 дней брались повторные анализы крови.

Коэн, Тайрелл и Смит (Cohen, Tyrell & Smith,1991b) сообщили, что из 394 участников, подвергшихся воздействию вирусов, инфицированными оказались 82%, а клиническая простуда появилась у 38%. Из 26 человек в контрольной группе инфицированными оказались только 19%, и никто из них не показал клинических признаков простуды. Сообщения о психологическом стрессе до воздействия вируса (полученные с помощью комбинированного показателя, основанного на жизненных событиях, воспринимаемом стрессе и негативных эмоциях) были связаны с учащением респираторной инфекции по принципу доза-реакция, т. е. для каждого увеличения показателя стресса имели место соответствующее увеличение процента участников с простудой! Показатели стресса были связаны с инфекцией теснее, чем с клиническими болезнями. Общие результаты оставались теми же и тогда, когда принимались во внимание уровни иммунитета, влияющие на здоровье привычки и личностные переменные (самооценка, личный контроль и интровер-сия/экстраверсия).

Используя ту же выборку, Коэн, Тайрелл и Смит (1993) изучили обособленные эффекты стрессовых жизненных событий, воспринимаемого стресса и негативных эмоций. Они пришли к выводу, что связи между жизненными событиями и простудой и между воспринимаемым стрессом и простудой опосредуются разными процессами.

Негативные жизненные события были связаны с повышенной частотой клинических заболеваний, эта связь опосредовалась главным образом увеличением симптомов среди инфицированных людей. Воспринимаемый стресс и негативные эмоции также были связаны с клиническими болезнями, но эти связи были обусловлены в основном усиленной инфекцией (с. 138).

Коэн с коллегами обнаружил, что жизненные события прогнозировали болезнь, даже когда восприятие стресса и негативные эмоции, а также влияющие на здоровье привычки контролировались. Это ставит под сомнение распространенное допущение, что воздействие жизненных событий влияет на здоровье через чувства и эмоции. Напротив, можно предположить, что жизненные события способны вызывать простуду, даже если мы не осознаем чувства стресса, такие как тревога или подавленность. Должны ли мы испытывать чувство стресса, чтобы он повлиял i наше здоровье, -- вопрос, который обсуждается во врезке 4.1.

Переходя к еще более детальному изучению стрессоров, участвующих в развитии простуды, Коэн с коллегами (Cohen et al., 1998) в исследовании, проведенном в США, установил, что с возникновением простуды связаны определенные типы стрессоров. В этом исследовании с помощью LEDS оценивались и острые, и хронические стрессоры. Кроме того, оценивались факторы личности и социальные контакты. Как и в предыдущих исследованиях, участников подвергали воздействию вируса, причем признаки инфекции и клинической простуды были обнаружены у схожего числа испытуемых. Исследователи установили, что острые стрессоры (воздействие которых продолжалось менее месяца) не увеличивали вероятность простуды, но более устойчивые, хронические стрессоры были связаны с повышенной восприимчивостью. Это проявлялось главным образом в большем количестве случаев простуды среди инфицированных людей. Самая сильная связь была обнаружена для межличностных конфликтов и производственных стрессоров (в особенности для ситуации, когда человек не имел работы или был занят неполное время). Однако Левенталь, Патрик-Миллер и Левенталь (Leventhal, Patrick-Miller & Leventhal, 1998) указывают, что высокая плата за участие может означать, что исследование привлекло людей с подобными проблемами. Кроме того, некоторые факты свидетельствовали, что людям, имевшим хронические стрессоры, воздействие «острого» события, в сущности, обеспечивало определенную защиту, возможно, отвлекая от хронической проблемы. Хотя исследование выявило, что интроверты и люди с ограниченными социальными контактами инфицировались чаще, это не отражалось на связи стрессор -- напряжение (т. е. этим факторам был присущ только прямой эффект).

Вывод, к которому пришли Коэн, Тайрелл и Смит, что хронические стрессоры являются наиболее важным типом стрессоров, участвующих в возникновении простуды, противоречит работе Эванса и Эджертона (Evans & Edgerton, 1991), обсужденной выше, которая указывает на важность мелких неприятностей в дни, предшествующие появлению простуды. Коэн, Тайрелл и Смит полагают, что это может быть обусловлено разными видами изучаемых событий, когда «острые» события, измеряемые с помощью LEDS, намного более серьезны, чем повседневные восприятия мелких неприятностей.

Некоторые недавние исследования также свидетельствуют, что позитивные жизненные события могут быть еще более важными, чем негативные. К примеру, Стоун и его коллеги (Stone et al., 1992) установили, что простуду прогнозируют скорее позитивные, чем негативные события, а Эванс с коллегами (Evans et al., 1996) обнаружил, что последующее появление простуды предопределяли только позитивные события. Подобно Коэну, Тайреллу и Смиту (1993), они обнаружили, что самоотчеты о восприятии стресса не были связаны с простудой, и что эффект не объяснялся привыч-ками, влияющими на здоровье. Кроме того, они считают, что связь нельзя полностью объяснить тем, что люди, имевшие позитивные события, социально активнее и подвергаются большему воздействию патогенов. Таким образом, механизмы этой связи неясны. Однако это исследование дает дополнительные подтверждения точке зрения, согласно которой восприятие стресса может не быть ключевым вопросом.

В целом, Коэн с коллегами (1998) полагает, что исследования, использующие сложные методологии, приносят убедительные доказательства связи «доза-реакция» между психологическим стрессом (определяемым в терминах негативных событий и аффективных состояний, которые они вызывают) и вероятностью появления простуды. Восприятие стресса не всегда является решающим. По-видимому, эмоциональный дистресс связан с повышенным риском инфекции, а жизненные события, в том числе позитивные, связаны с фактическим появлением простуды.

Возможные механизмы, лежащие в основе связи между стрессорами и физическим здоровьем и болезнью

Стептоу (Steptoe, 1991) идентифицирует две основные связи, посредством которых стрессовые реакции могут влиять на здоровье.

* Когнитивно-поведенческий путь. Стептоу считает, что когнитивные, аффективные и поведенческие аспекты стрессовой реакции могут оказывать влияние на здоровье, которое (влияние) не зависит от каких бы то ни было прямых физиологи-ческих эффектов. Например, производственные стрессоры могут вести к тому, что человек, испытывающий тревогу (аффективный элемент), решает, что сигарета поможет ему расслабиться и лучше справиться со стрессом (когнитивный элемент), и поэтому курит больше (поведенческий элемент). Таким образом, возникновение связанного с курением расстройства является косвенным эффектом курения, а не прямым эффектом реакции на производственные стрессоры. В литературе этот вид связи часто описывают как опосредование (mediation) -- т. е. курение опосредует связь между стрессорами и здоровьем. (Опосредование обсуждается подробнее в главе 6.)

* Психофизиологический путь. Этот путь отличается сложностью, и Стептоу идентифицировал три типа участвующих в нем физиологических процессов. К примеру, при стрессе может иметь место гиперактивная реакция -- это избыточная физиологическая реакция, и она может способствовать возникновению болезни. Например, повышение кровяного давления, как реакция на стресс, может предопределять кровяное давление в будущем. Во-вторых, гиперактивность может дестабилизировать существующие болезненные процессы, обостряя болезнь (такую как диабет). В-третьих, стрессоры могут оказывать воздействие на иммунную реакцию, к примеру, посредством своего влияния на эндокринную систему. В этом случае стрессоры связаны с болезнью через понижение сопротивления.

Во многих из вышеописанных исследований рассматривались возможные механизмы, объясняющие существующие связи. Так, в исследованиях Коэна, Тайрелла и Смита (1991b) контролируются эффекты влияющих на здоровье привычек при оценке связи между жизненными событиями и болезнью. Многие исследования также прибегают к физиологическим измерениям, например кровяного давления или к измерениям иммунного функционирования, чтобы изучить эти механизмы (например, Cohen, ТугеП & Smith, 1991b, 1993; Cohen et al, 1998; Steptoe et al., 1993). В следующих разделах некоторые возможные механизмы рассматриваются более глубоко. Сначала обсуждаются когнитивно-поведенческие пути. Далее следует описание психофизиологического пути, связанного с иммунным функционированием. Ему уделяется большое внимание, как возможной связи между психосоциальными факторами и болезнью.

Данные о том, что стрессоры ведут к изменениям в привычках, влияющих на здоровье

Исследования, рассматривающие когнитивно-поведенческие пути, сосредоточивают внимание преимущественно на том, связаны ли стрессоры с негативными привычками курения и употребления алкоголя. Позитивным привычкам, таким как здоровая диета и физические упражнения, уделяется относительно мало внимания, хотя также вероятно, что стрессовые события могут нарушать подобные привычки. Существующие исследования, как правило, строятся на допущении, что негативное влияние на здоровье курения, выпивки и отсутствия физических упражнений точно установлено. Это допущение достаточно хорошо обосновано. Нет сомнений, что данных о вреде курения сейчас более чем достаточно (см., например, Dunn et al., 1999), а значимость физических упражнений очевидна (см., например, Blair et al., 1989). Установлено, что чрезмерное потребление алкоголя также оказывает вредное влияние на здоровье, однако данные, касающиеся умеренных уровней потребления алкоголя, менее ясны (см. врезку 4.2). Данный факт еще больше усложняет интерпретацию результатов, касающихся этого «фактора риска».