Стресс. Теории, исследования, мифы

Для обеспечения адекватной проверки важной гипотезы или теории обычно проводится множество различных исследований, осуществляемых разными учеными. Как правило, может быть необходим ряд методологий для гарантии того, что результаты не являются всего лишь случайностью, обусловленной использованием одной частной методологии (т. е. методологическим артефактом). К примеру, в некоторых областях прикладной психологии проблемы или гипотезы, как правило, возникают из обычной жизни; их проверяют, используя экспериментальные методы в лабораторных условиях, чтобы затем вернуться опять в полевую обстановку для подтверждения результатов. Этот подход позволяет продвинуться в проверке гипотез и разрабатывать теории, имеющие практическое применение. Однако, как кажется, его редко используют в исследованиях стресса. Обычно при изучении стресса исследователи полагаются почти исключительно на методы опроса, которые часто лишены теоретической основы и приводят к обилию изолированных и неподтвержденных результатов. Разработка проверяемых гипотез и добротных теорий необходима для обеспечения более быстрого развития данной области.

Обзоры и метаанализ

Для работы в такой области, где проводится множество различных исследований по проверке какой-то одной теории или гипотезы (например связи между степенью контроля, которой человек обладает на работе, и его подверженностью сердечным заболеваниям), может быть очень полезным найти обзорную статью или книгу, которая обобщает основные моменты этих исследований. Однако многие обзорные статьи весьма субъективны и могут зависеть от настойчивости автора в отслеживании подходящих статей, от его конкретной теоретической позиции и интерпретации результатов. Разработка системы обзора в последнее время отражает попытку применения несколько более объективного подхода, который обычно предполагает придание значительной открытости как стратегиям поиска, используемым при оценке литературы, так и критериям для включения в обзор. Результаты сводятся в таблицы систематическим образом. Еще более строгим подходом является метаанадиз, предполагающий систематический обзор литературы, но использующий статистические методы, которые представляют в количественной форме величину и значимость эффекта для ряда сравнимых исследований, с тем чтобы определить величину общего эффекта.

Наличие метаанализа, подтверждающего гипотезу, обычно является достаточно веским доказательством. Однако даже в этом случае остается место для полемики. Два исследователя могут использовать разные критерии для включения исследований в свой анализ, разные методы оценки важности исследований и разные статистические методики для обобщения результатов. Тем самым два метаанализа одной и той же проблемы могут иногда приходить к несколько разнящимся заключениям (см., например, главу 6).

Методологические проблемы в литературе по стрессу

В следующих разделах обсуждается ряд ключевых методологических проблем, которые пользуются особым вниманием в литературе.

Можем ли мы полагаться на данные самоотчетов?

Изложенное выше свидетельствует, что подавляющее большинство исследований стресса зависят от средств измерения, использующих самоотчеты. Иногда удается получить объективные оценки последствий, такие как физиологические показатели или физические болезни, но если в фокусе проблемы находятся незначительные физические симптомы или психологический дистресс, тогда самоотчету практически нет альтернативы. Все виды стрессоров (произдственные стрессоры, неприятности и жизненные события) также, как правило, измеряют, используя самоотчеты. Тем самым во многих исследованиях и стрессоры, и напряжения, и промежуточные переменные измеряют лишь с помощью самоотчета в ходе простого поперечно-срезового опроса. Очевидно, что все это приводит к большой зависимости результатов от точности и надежности подобных отчетов, которую ряд авторов подвергают сомнению. Насколько точны люди, сообщая о своем восприятии стрессоров и напряжений? Лазарус и Фолкмэн (Lazarus & Folkman, 1984), к примеру, полагают, что оценка стресса может и не быть осознаваемой. Однако опросники для самоотчетов, с дальнейшим анализом оценок, полагаются исключительно на сознательные отчеты, что должно тем самым снижать их валидность.

В некоторых областях исследований стресса возможно получение оценочных данных из различных источников, с тем чтобы валидизи-ровать измерительные средства на основе самоотчетов, например при оценке производственных стрессоров. Одно из нескольких, посвященных решению этой задачи, исследований проведено Спектором и Йек-сом (Spector & Тех, 1991). Авторы обнаружили только ограниченные взаимосвязи между оценками, даваемыми индивидуумами характеристикам своей работы, и оценками, полученными при анализе работы, проводившемся независимыми экспертами. Однако эксперты также могут проявить тенденциозность (Frese & Zapf, 1988). Следова-.- тельно, не всегда ясно, какой вариант оценки более точен. Тем не менее, заключения, которые мы выводим из исследования того, как люди воспринимают свои производственные стрессоры, как правило, опираются на допущение, что эти восприятия соответствуют некой объективной реальности. Если же они являются отражением идиосинкразии индивидуумов -- либо в том, как последние интерпретируют пункты опросника, либо в том, как они на них реагируют -- тогда мы сталкиваемся с проблемой. Она может быть следствием индивидуальных различий (см. главу 6) или плохого составления опросника. Некоторые исследователи используют наблюдателей для анализа последствий-напряжений (к примеру настроения), получая оценочные данные от супругов, друзей или коллег. Например, Стоун и Нил (Stone & Neale, 1984) получали самоотчеты о ежедневных событиях и настроении (негативном и позитивном) от 50 женатых мужчин за период продолжительностью до 21 дня. Кроме того, ежедневные оценки настроения мужей давали их жены. В целом мнения супругов совпадали, но были отмечены и некоторые различия. Связи между негативными событиями и негативным настроением, имевшими место в один и тот же день, были выявлены только в самоотчетах мужей, тогда как их женам удавалось зафиксировать аффективны^ реакции своих супругов на эти события лишь на следующий день. Интересно, что жены достаточно часто оценивали своих мужей как находящихся в менее позитивном настроении, чем то, которое фиксировали у себя мужья. Однако, по-видимому, нет веских причин предполагать, что сообщение наблюдателя о чьем-либо настроении является более надежным, чем оценка самого человека. Поэтому такие оценки должны, скорее всего, использоваться в качестве дополнения, а не заменять самоогчеты.

Проблема искажений результатов при использовании общего метода. Проблема различия-сходства результатов вследствие использования общего метода при изучении различных реалий является особенно актуальной для исследований стресса, использующих самоотчеты. Эта проблема возникает, если и стрессоры (такие как повседневные неприятности), и напряжения (такие как тревога) измеряют, используя один и тот же метод (например, опросник для самоотчета). В этих случаях связи между стрессорами и напряжениями могут быть следствием метода, а не фактических конструктов, которые представляют интерес.

Одна из причин, почему это может иметь место, состоит в тенденциозности реакции, т. е. в склонности индивидуумов постоянно реагировать на пункты опросника в позитивной или негативной манере. Спектор (Spector, 1987) попытался изучить значимость этой проблемы, проведя обзор исследований, которые использовали самоотчетные показатели переживаний (например удовлетворенность работой) и восприятий рабочей среды. Он проверил тенденцию, состоящую в том, что различные характеристики, измеряемые одним и тем же методом, коррелируют между собой сильнее, чем различные характеристики, измеряемые разными методами. Он обнаружил, что по результатам исследований, которые использовали хорошо валидизи-рованные шкалы с надежными психометрическими свойствами, нашлось совсем немного доказательств существования проблемы «общего метода». Однако он указывает, что достоверность связей, полученных при использовании общего метода, может представлять более серьезную проблему применительно к отдельным пунктам или в случае неудачно разработанных шкал. Выводы Спектора раскритиковали на методологи-ческих основаниях; и повторная работа с теми же данными, с применением подтверждающего факторного анализа, действительно обнаружила свидетельства в пользу обусловленных общим методом искажений (Williams, Cote & Buckley, 1989). Данный вопрос, подобно многим другим в этой области, остается в литературе неразрешенным. Однако Йекс и Беер Qex & Beehr, 1991), делая обзор фактического материала, приходят к выводу, что хотя «искажения, обусловлен-ные методом, вполне могут быть проблемой в некоторых случаях, очевидно, что они не настолько распространены, чтобы использовать их как предлог для отбрасывания всех корреляций между измерениями на основе самоотчетов» (с. 352).

Другая причина проблем с искажениями, обусловленными общим методом, заключается в том, что для измерения и стрессоров, и напряжений используются концептуально схожие пункты. Эта проблема уже затрагивалась во врезке 2.1. Как мы видели ранее в этой главе, критические замечания, что стрессоры и напряжения концептуально смешиваются, высказывались прежде всего в адрес Лаза-руса и его транзакционального подхода к измерениям стрессоров (Dohrenwend et al., 1984; Dohrenwend & Shrout, 1985). Взгляд Лаза-руса на стресс вращается вокруг идеи оценки. Это ведет к измерениям стресса, например, в терминах шкалы неприятностей, обсуждавшейся выше (Lazarus et al., 1985), когда людей просят оценить то, в какой степени им досаждают определенные события. Подобные пункты могут иногда очень напоминать вопросы, содержащиеся в самоотчетных шкалах тревоги, используемых для измерения последствий-напряжений, что ведет к неоправданно высоким корреляциям между стрессорами и напряжениями. Эта проблема также возникает в других областях исследования стресса; к примеру, производственные стрессоры могут измеряться способами, которые включают в себя оценки. Проблема подытожена в часто цитируемом высказывании Касла, который заявляет, что подобные теоретические формулировки попадают в...

...собственную методологическую ловушку, которая делает тривиальными значительную часть исследований производственного и ролевого стресса: измерения независимой переменной (к примеру: ролевой неопределенности, ролевого конфликта, перегрузки и т. д.) и измерения «зависимой» переменной (рабочего напряжения, дистресса и неудовлетворенности) иногда настолько близки операционально, что, по-видимому, являются всего лишь двумя измерениями какого-то одного понятия (Kasl, 1978, с. 13).

Следовательно, существует немалый разрыв между взглядами таких исследователей стресса, как Лазарус, считающих, что идея стресса лишена смысла без включения оценки, и убеждениями тех, кто, по*-добно Каслу и Доренвенду, полагают, что самоотчеты о стрессорах должны быть как можно более объективными, чтобы избежать проблемы, которая была названа «ловушкой тривиальности» (Frese & Zapf, 1988). Фрезе и Цапф поддерживают последнюю точку зрения и считают, что если показатели объективны, это означает, что «когнитивные и эмоциональные процессы конкретного индивидуума не влияют на сообщения о социальных и физических фактах». Они полагают, что любой вид отчета посредством субъективного опросника можно поместить в континуум, простирающийся от самых низких до самых высоких показателей, с точки зрения «зависимости отчета от когнитивных и эмоциональных процессов». Следовательно, по их понятиям, некоторые характеристики на основе самоотчетов могут содержать объективные показатели стрессоров. Однако, хотя некоторые переменные, такие как рабочая нагрузка, можно легко измерить относительно объективным способом с помощью самоотчетов, такие характеристики, как ролевой конфликт, вероятно, будут всегда сильно зависеть от индивидуального восприятия и когнитивных процессов.

Эти два фундаментально различных подхода к измерениям стрессоров продолжают сосуществовать в литературе, и то, есть ли перевес преимуществ над недостатками, зависит главным образом от целей исследования.

Направленность причинности. Другая проблема, связанная с по-перечно-срезовыми исследованиями, состоит в том, что невозможно определить направленность причинности. Тем самым, хотя и может показаться логичным допущение, что именно восприятие стрессоров привело к напряжению, обратный вариант также может иметь место, например переживание депрессии могло негативно отразиться на восприятиях и припоминании стрессоров. Теперь уже известно, что индивидуумы чаще восстанавливают в памяти эпизоды, которые эмоционально соответствуют их текущему настроению (см., например, Bower, 1981). Так, Бауэр установил, что индивидуумы, у которых в эксперименте искусственно вызывали депрессивное настроение, припоминали более негативные личные события, чем те, кто находился в хорошем настроении. Стимуляция хорошего настроен ия приводит к обратному эффекту. Этим можно объяснить роульпп, полученный Фиртом-Козенсом и Харди (Firth-Cozens & Hardy, 1!И)2) после психотерапии клиенты демонстрировали более по in i iiiiiiuc восприятия некоторых характеристик работы, особенно восприятия степени контроля над работой и использования навыков, хотя характер работы оставался тем же.

Доказано, что в лабораторном исследовании также очень легко манипулировать тем, как люди воспринимают характеристики своей работы. Адлер, Сков и Салвемини (Adler, Skov & Salvemini, 1985) провели исследование, в котором участникам случайным образом говорили, что они имеют либо относительно высокие, либо относительно низкие показатели удовлетворенности работой. Те, кому говорили, что у них высокие показатели, затем оценивали особенности задания и условий среды более позитивно. Это не означает, что характеристики задания не вызывают неудовлетворенности или дистресса; имеется в виду лишь то, что направленность причинности может и не быть односторонней.

В силу трудности преодоления вышеназванных проблем Уэст с коллегами (West et al, 1992) заявляет, что:

...поперечно-срезовые опросы, которые основаны на одиночных выборках и в которых все переменные выводятся из самоотчетов, как правило, выявляют интересные паттерны статистических связей между переменными, но пока способствуют пониманию поведения в очень ограниченной степени (с. 1).

Некоторые академические журналы (например, The Journal of Occupational and Organizational Psychology) теперь нередко отказываются рассматривать поперечно-срезовые исследования на предмет возможной публикации.

Какие интервалы времени важны? В экспериментальных исследованиях мы обычно пытаемся обнаружить эффекты стресса, которые проявляются почти незамедлительно. Однако в большинстве неэкспериментальных исследований ученые изучают более долговременные последствия. В этом случае предметом особого рассмотрения редко является ожидаемый временной интервал между воздействием стрессора и появлением последствия-напряжения (такого как коронарная болезнь сердца). Когда исследователи следят за людьми на протяжении определенного времени, промежутки времени между измерениями могут определяться на основании здравого смысла или исходя из организационных или административных причин. Так, исследования, изучающие повседневные стрессоры, могут рассматривать стрессовые последствия, которые отличаются кратковременностью или проявляются в течение нескольких дней (например исследования простуды), тогда как в случае хро-' нических стрессоров или важных жизненных событий последствия могут изучаться на протяжении месяцев или лет. Фрезе и Цапф (Frese & Zapf, 1988) привлекают внимание к тому факту, что слабая связь между стрессорами и напряжениями может быть обусловлена оши-j бочным выбором временного интервала. Однако важна не толькс продолжительность анализируемого временного периода, но также характер связей во времени. Фрезе и Цапф описывают пять типое возможной временной связи между стрессорами и напряжением.

1. Модель реакции на стресс -- когда стрессор повышает напряжение по мере увеличения времени воздействия. Если стрессор удален] напряжение уменьшается.

2. Модель аккумуляции -- когда напряжение является результатом аккумуляции и не исчезает, если стрессоры удалены.

3. Модель динамической аккумуляции -- когда напряжение повышается даже после удаления стрессоров, возможно, из-за пониженного сопротивления/

4. Модель адаптации -- когда сначала отмечается повышение напряжения, но через некоторое время человек адаптируется, и напряжение уменьшается, несмотря на то, что стрессор по-прежнему присутствует.

5. Модель «эффект спящего» -- когда дисфункция может появляться спустя продолжительное время после воздействия стрессора, так что напряжение может давать о себе знать, когда стрессор более не присутствует (например посттравматический стресс).

Цапф, Дорманн и Фрезе (Zapf, Dormann & Frese, 1996) указывают, что в настоящее время большинство исследований стресса не принимают во внимание эти возможные вариации, рассматривая обычно только линейные связи, и поэтому часто недооценивают истинную силу связей.

Является ли публикуемая литература образцом исследовательской предвзятости?

Еще один искажающий элемент может проникнуть в научную литературу в результате процессов обзора и отбора, который имеет место до публикации статей. Это является проблемой не только в исследованиях стресса, но и в любых других. Типичный процесс сводится к тому, что обзор статей проводят 2 или 3 эксперта по данному вопросу, обычно ученые, публикующиеся в той же области, что и автор статьи.

Этот процесс называют обзором равных. Рецензенты дают редактору рекомендации в отношении того, следует ли статью принять или отвергнуть, либо она должна быть исправлена и представлена вновь. Хотя, теоретически, этот процесс должен быть справедливым и беспристрастным, его критикуют по ряду причин. Например, рецензентов обвиняют в нежелании рекомендовать к публикации результаты, не достигающие уровня значимости (Kupfersmid, 1988), и повторения предшествующих исследований (Neuliep & Crandall, 1993b). Борн-штейн (Bornstein, 1991) анализирует факты по ряду исследований и заключает, что имеются веские доказательства предубежденности против опубликования результатов, не достигших уровня значимости. Очевидно, что это может иметь большое значение для прогресса науки. Проверка статистической значимости показывает: всегда существует возможность, что значимые результаты обусловлены случайностью. Возможно, что какое-то одно исследование, основанное на данных, которые получены во многом благодаря случаю, будет опубликовано, подкрепляя тем самым неправильную гипотезу. И гораздо менее вероятно, что будут когда-либо опубликованы исследования, проверявшие ту же гипотезу и принесшие незначимые (но правильные) результаты. Мало ясности в отношении того, менее ли вероятна публикация повторений предшествующих исследований (Neuliep & Crandall, 1993b).

Заключение

Эта глава коротко познакомила вас с вопросами теории и измерений, а также с методологическими подходами, которые необходимы для критической оценки литературы по стрессу. Она высветила сложности в определении понятий и измерении стрессоров, напряжений и промежуточных переменных. Теория и измерения идут рука об руку, и очевидно, что отсутствие хороших теоретических основ, которые бы направляли исследования в этой области, затрудняет обобщение результатов и препятствует будущим исследованиям. Тем не менее, выделено несколько доминирующих теоретических и методологических подходов. Последующие главы опираются на эти подходы, например, при рассмотрении связей между стрессорами и здоровьем.

ГЛАВА 3. ФИЗИОЛОГИЯ СТРЕССА

В данной главе описываются сложные психофизиологические системы, которые задействованы в физиологических проявлениях «стресса». Понимание физиологических реакций на стрессоры обеспечивает знание механизмов, посредством которых психологические реакции могут иметь последствия для здоровья.

Психофизиологи пытаются объяснить связь между психологическим состоянием и статусом здоровья (как умственного, так и физического). Чтобы понять эту связь, которая тщательно исследуется во многих работах, необходимо принимать во внимание анатомические и физиологические системы, которые вовлечены в процесс, известный как «реакция стресса». Целью данной главы является изложение этих связей и исследование физиологических последствий воздействия стрессоров. Поэтому здесь понятие «стресс» рассматривается скорее в плане внутренних реакций на ситуацию, чем как сама ситуация (стрессор). Индивидуальные реакции на одну и ту же ситуацию могут отличаться настолько, что стимул, который вызывает реакцию стресса у одного человека, может не вызывать подобной реакции у другого. Действительно, это индивидуальное разнообразие в реакциях образует основу моделей «диатез-стресса» («diathesis-stress»), означающего уязвимость человека в плане возникновения психопатологии и физической болезни. Эти модели предполагают, что индивидуальная предрасположенность (diathesis), которая продиктована |влиянием условий развития и генетическими факторами, вступает во взаимодействие с интенсивностью внешнего стрессора, и это обусловливает интенсивность реакции стресса, а тем самым и порог для возникновения заболевания.

Принято считать, что стресс опасен для здоровья, однако многие физиологические реакции на стрессоры способствовали выживанию в критические моменты. В самом деле, наши системы реакций на стресс функционируют наравне с подобными системами у представителей других видов, где они продолжают действовать на благо животных. Особенности условий существования человека заключаются в том, что в современном мире поведенческая реакция, вызванная множеством стрессоров (например: проблемы в личных отношениях, невозможность осуществлять контроль за собственной работой), не связана с теми же самыми физиологическими потребностями, как стрессоры, каким подвергаются дикие животные, например, при преследовании хищником. Однако люди продолжают испытывать такие же волнующие физиологические стрессовые реакции, как и представители других видов. Короче говоря, исходно реакция организма на стрессор подготавливает его к быстрому физическому действию (драться или убегать). Хотя есть и ситуации, при которых подобные реакции человека могут быть решающими для выживания, при многих обстоятельствах в современном мире более подходящими могут оказаться другие реакции, например: переговоры. Более того, реакция животного на стресс создана для того, чтобы бороться с относительно нечастыми и угрожающими жизни событиями, тогда как типы событий, которые для людей представляются стрессорами, случаются более часто, но значительно реже непосредственно угрожают жизни. Следствием этого является то, что системы реакций людей на стресс неоднократно активируются. Здесь возникает проблема. Такая частая активация может разладить систему реакций, и при подобных обстоятельствах собственная система реакций организма (скорее, чем стрессор) потенциально представляет большую угрозу здоровью.

Есть две базовые системы физической реакции на стрессоры; эти системы могут быть активированы или же не включены в регуляцию в зависимости от тяжести воздействия (мягкое или сильное) и продолжительности (острое или хроническое) влияния стрессора. Сначала телу необходимо идентифицировать стрессор. Это требует сложных мозговых процессов, таких как восприятие и память. Мозг интегрирует информацию о стимулах, и если они представляют угрозу, в лимбической системе вырабатываются эмоциональные реакции. Лимбическая система включает такие области, как гиппокамп и мозжечок (amygdala), и является эволюционно очень древней структурой. Эта система отвечает за формирование типов поведения, необходимых для выживания, таких как половое размножение, страх и агрессия. Лим-бическая система может активизировать такую область мозга, как гипоталамус. Гипоталамус расположен таким образом, что может приводить в гармоничное соответствие физические реакции при возникновении в данный момент какой-либо эмоции. Гипоталамус может контролировать обе системы продуцирования стрессовых реакций, а именно: симпато-адреналовую (sympathetic adrenal medullary -- SAM) систему реакций и гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вую ось (hypothalamic-pituitary-adrenal -- НРА). Вместе эти две системы регулируют деятельность кардиоваскулярной системы (частоту сердечных сокращений и кровяное давление) и иммунной системы (количество и активность циркулирующих иммунных клеток).

Именно в ходе работы этих систем психологическая реакция на стрессор оказывает прямое воздействие на организм, а при некоторых обстоятельствах -- и на здоровье. Итак, можно увидеть истоки связи между высшими мозговыми процессами, включая восприятие и оценку угрожающего стимула, эмоциональной реакцией на стимул (например страх) и, наконец, воздействием на кардиоваскулярную и иммунную системы. Ниже более подробно описываются эти процессы.

Строение нервной системы

Роль нервной системы заключается в том, чтобы выявлять, что происходит в организме и вне его, интерпретировать эту информацию и управлять соответствующей реакцией. Для этого нервная система оснащена многими миллионами специальных клеток, которые называются нейронами.

Существуют нейроны, которые предназначены для того, чтобы ощущать то, что происходит внутри нас и вокруг нас, и другие -- для того, чтобы инициировать какие-либо процессы. Чувствительные ней-j роны можно найти на внутренних органах (например сердце), т органах чувств (например глаза) и больше всего -- под кожей. Эти чувствительные нейроны дальше передают информацию в мозг, где множество других нейронов объединяют ее и определяют смысл сигнала. При этом другие нейроны продуцируют соответствующую реакцию, активизируя органы тела, например, заставляя сердце биться быстрее, железы -- выделять в кровь химические агенты, называемые гормонами, или заставлять мышцы выполнять двигательную реакцию. Если говорить совсем упрощенно, нейроны организованы так, что осуществляют передачу по цепи и связаны друг с другом через нейротрансмиттеры (neurotransmitters) -- химические агенты, которые выделяются при поступлении сигнала. Эти химические агенты передаются через синапсы (щели) между нейронами и оказывают возбуждающий или тормозящий эффект на следующий нейрон. Несоответствующая активность некоторых из этих цепей связана с различными расстройствами, такими как депрессии, которые частично можно лечить лекарствами, влияющими (наравне с другими мерами) на выработку, высвобождение или передачу нейротрансмиттеров.

Нервная система чрезвычайно сложна, и чтобы понять, как она работает, следует выделить в ней различные функциональные подсистемы. Для упрощения описания подобной системы проще забыть, что эти подсистемы являются частью интегрированного целого и не действуют независимо. Проще всего разделить нервную систему, указав на ее центральные и периферийные компоненты. Все части центральной нервной системы заключены в костные футляры: мозг помещается внутри черепа, а спинной мозг -- в позвоночнике. Таким образом, центральная нервная система включает головной и спинной мозг и хорошо защищена от повреждений. И наоборот, периферическая нервная система не заключена в кость, она ответвляется от центральной нервной системы и возвращается к ней, соединяя остальные части нашего тела: внутренние органы и железы, а также скелетные мышцы.

Сама периферическая нервная система может быть подразделена на части, в зависимости от степени нашего контроля над их работой. Та часть периферической нервной системы, которая контролирует скелетную мускулатуру, называется «произвольной» (voluntary) нервной системой. Мы можем сознательно контролировать работу этой ветви периферической нервной системы. От нас самих зависит, как и когда активизировать мышцы, поэтому мы можем общаться при помощи речи и выражения лица (лицевые мышцы), а также двигать конечностями, чтобы идти, бежать и делать все, что захочется. Наоборот, та часть периферической нервной системы, которая регулирует наши внутренние органы, не находится (в норме) под нашим осознанным контролем. В течение жизни функции организма осуществляются без наших осознанных инструкций. К примеру, сердце бьется, пища переваривается, а температура тела регулируется полностью автоматически. Эти процессы находятся под контролем той части периферической нервной системы, которая называется «автономной» нервной системой.

Автономная нервная система реально обеспечивает «выживание».» Без эффективной работы этой ветви нашей нервной системы не было бы необходимости в высших психических процессах, таких как общение и сознательная деятельность, мы просто умерли бы или, по крайней мере, были очень больными. Для осуществления наиболее эффективного выполнения своей трудной задачи у автономной нервной системы тоже есть две ветви: симпатическая и парасимпатическая нервные системы (соответственно, SNS и PNS); (рис. 3.1). Мы не будем подробно рассматривать различие этих ветвей (см. любой стандартный материал по физиологии). Необходимо лишь выявить наиболее важные факты: разные эмоциональные состояния вызывают различную активацию этих ветвей автономной нервной системы. Короче говоря, процессы релаксации происходят при преобладающем участии PNS, тогда как возбуждение, чувство тревоги или «стрессовое» состояние связаны в основном с SNS.

Рис. 3.1 Краткая схема автономной нервной системы.

Симпато-адреналовая (SAM) система реакций

Когда животное испытывает страх по какой-либо причине, его симпатическая нервная система активизируется. Подобная активизация, происходит фактически мгновенно. Строение SNS таково, что ветви этой системы практически охватывают внутри тела каждый орган и каждую железу, и разветвленные нейроны непосредственно влияют на органы. Норадреналин (известный также как нортшинсфрин) -- это нейротрансмиттер, высвобождаемый SNS для того, чтобы активизировать внутренние органы. Однако существует дополнительный механизм, который повышает согласованность и одновременность реакций, усиливающих бдительность животного, и этим механизмом является выделение адреналина (или эпинефрина) в кровь. Попав в кровь, адреналин быстро и беспрепятственно разносится по телу, чтобы подготовить животное к атаке или бегству. Система, которая выделяет адреналин в кровь, называется симпато-адреналовой (SAM). Как подсказывает название, эта система находится под управлением симпатической нервной системы, а также мозгового вещества надпочечников. Правильная оценка роли надпочечников необходима для любого желающего понять физиологию стрессовой реакции: надпочечники важны как для симпато-адреналовой, так и для гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, задействованных при возникновении стрессовой реакции.

У млекопитающих имеются две надпочечные железы, расположенные по одной в верхней части каждой почки (рис. 3.2). Каждая железа имеет две четкие функциональные зоны. В центре находится мозговое вещество надпочечника, а вокруг внешней области лежит кора надпочечника. Расположенное внутри мозговое вещество пронизано нейронами SNS, при активации которых в кровь выделяется адреналин. Попав в кровь, адреналин быстро распространяется и воздействует на физиологические системы. Таким образом, эта система является симпато-адреналовой системой реакции стресса. (Далее в этой главе мы будем рассматривать роль коры надпочечников в выделении глюкортикоидов как части гипотоламо-гипофизарно-надпочеч-никовой системы реакций (НРА).)

Системы SNS / SAM и кардиоваскулярная деятельность

Немедленные реакции, осуществляемые системами SNS и SAM, сконцентрированы на изменении деятельности кардиваскулярной системы. Перед лицом опасности главной заботой для организма является обеспечить достаточное количество кислорода и энергии для мозга и мышц, чтобы животное могло справиться с опасностью в атаке или же спасаясь бегством, -- и то и другое требует физической активности. Первое, что происходит, -- это быстрее бьется сердце, обеспечивая более обильное и мощное снабжение кровью важных органов. Подсчитано, что при максимальной стрессовой реакции сердце может в пять раз увеличить выброс крови по сравнению со спокойным состоянием. В дополнение к этому в самих кровеносных сосудах происходят изменения. Это становится возможным, поскольку стенки главных артерий (это сосуды доставляют обогащенную кислородом и энергией кровь от сердца ко всем органам) «обернуты» мельчайшими круглыми мышцами Мускулатура артерий иннервируется симпатической нервной системой. Во время стрессовой реакции SNS сокращает эти мышцы, сужая просвет в сосудах. Прямым результатом этого является то, что кровь нагнетается быстрее, и повышается кровяное давление. Поэтому многие исследователи стресса измеряют кровяное давление. Для того чтобы направить этот обильный и мощный поток крови к наиболее нуждающимся частям тела, SNS также изменяет поток крови. К примеру, артерии, снабжающие пищеварительную систему, значительно сжимаются для того, чтобы отвести основной поток. Таким же образом снижается поток крови к почкам и коже, тогда как поток крови к мозгу и скелетным мышцам увеличивается до максимума. Возможно, стоит отметить, что дополнительно к снижению тока крови к почкам система стрессовой реакции выделяет гормон (вазопрессин), который действует на почки, тормозя образование мочи. Вам известно, что, в общем, моча является фильтратом крови. При опасности необходимо максимально увеличить объем, питающую и энергетическую функции крови. И непродуктивно снижать эти качества крови из-за образования мочи Когда во время кризиса возникает острая необходимость помочит ься, го это просто выведение из организма лишней отработанной массы мочи, тогда как в действительности образование мочи (и почках) снижено.

Сердечно-сосудистые болезни

Физиологические процессы, описанные выше, полностью приспособлены для выживания при стрессовых реакциях, требующих энергетически насыщенного поведения. Но, как указывалось выше, в современной жизни человека редко требуются такие уровни физической активности. Проблемы со здоровьем возникают, когда система страдает от преждевременного износа и разрыва. Повышение кровяного давления, вызванного активизацией симпатической нервной системы, может вызвать бурный поток крови и физическое разрушение тонкой внутренней оболочки некоторых кровеносных сосудов. Точки, где сосуды разветвляются на два (точки разветвления), особенно уязвимы. Тонкая оболочка сосуда может быть разорвана, открывая доступ жирным кислотам и глюкозе (наличие которых тоже увеличивается при реакции стресса, об этом см. далее).

В результате могут появиться отложения таких жировых веществ под разрывом в стенке сосуда. Этот процесс дает начало тому, что клиницисты называют атеросклерозом, или образованием бляшек на кровеносных сосудах (рис. 3.3) Образование бляшек может иметь тяжелые последствия для здоровья. Если они образуются в сердечных артериях, это может привести к сердечным приступам. Если они появляются в нижней части тела, го может появиться «прихрамывание» (claudication); это означает, что в ногах и груди даже при умеренном усилии возникает боль, вызванная недостаточным кислородным снабжением периферийных областей из-за затрудненного потока крови. Если бляшки мешают доступу крови к мозгу, то может случиться инсульт (см. Fusteretal, 1992).

Рис. 3.3 Изображение поперечного сечения а) здоровой и б) атероскле-ротически измененной артерии человека Обратите внимание на жировые отложения (бляшки), прикрепившиеся к внутренней стенке и сужающие ширину канала

Система реакций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (НРА)

Другой системой стрессовых реакций является ось НРА. При возбуж! дении и удовольствии, а не только при напряжении, активируются системы SNS/ SAM. Следовательно, нельзя опираться на активиро-ванность этих систем как на диагностический признак именно стрессовой реакции. Намного труднее получить активацию оси НРА. Включение систем SNS/ SAM можно сравнить с зажиганием спички, тогда как активация оси НРА похожа на разжигание огня. Зажечь спичку легко, но это действие длится недолго. Разведение огня требует больших усилий, и он горит значительно дольше. Ось НРА активизируется только при крайних обстоятельствах. Различия в индивидуальных порогах для включения НРА считаются частью предрасположенности (восприимчивости) индивида, через которую преломляются внешние раздражающие события (стрессоры). Чем легче активизируется ось НРА, тем сильнее будет воздействие стресса на физическое и психическое здоровье. Активизацию оси НРА, также как и систем SNS/ SAM, можно вызвать чисто психологическими стрессорами, хотя адаптационное значение оси заключается в ее способности обеспечить ситуацию атаки или бегства.

Рассмотрим эту систему более подробно (рис. 3.4). В начале глав! указывалось, что стрессоры воспринимаются высшими центрами моз-j га (кора головного мозга), обрабатываются в эволюционно древни? лимбических областях (включая гиппокамп и мозжечок) и передают^ ся далее в гипоталамус. Гипоталамус получает сигналы по многим мозговым путям. Важно, что эта область хорошо регулируется, так как ее активация может оказать широкое воздействие на многие~фи-зиологические и психологические процессы. Буква «Н» в сокращении НРА -- от английского слова «hypotalamus». Если в результате протекания всех вышеназванных процессов активизируется определенная область гипоталамуса, известная как паравентрикулярное ядро, это вызывает выделение химического агента, называемого фактором высвобождения кортикотропина (corticotrophin releasing factor -- CRF). Вновь образованный CRF поступает в близлежащий участок крове-снабжения, который напрямую питает переднюю долю гипофиза, которая расположена непосредственно под гипоталамусом. Английское слово «pituitary» (гипофиз) дает букву «Р» в сокращении НРА. Поступив в переднюю долю гипоталамуса, CRF действует как химический агент, вызывающий продукцию другого вещества, называемого адренокортикотропным гормоном -- АКТГ (АСТН).

Рис. 3.4 Ось НРА. Эндокринные системы регулируются обратной связью, т. е. эндокринные продукты, имеющиеся в наличии, стимулируют или тормозят производство самих себя. На примере показана система с отрицательной обратной связью по оси НРА, когда надпочечниковый стероид кортизол подавляет дальнейшую выработку самого себя, влияя на кровоснабжение мозга и перекрывая первую ступень цикла производства. Источник: «Physiological Psychology» by Smock, Copyright 1999/ Reprinted by permission of Prentice-Hall Inc., Upper Saddle River, N. J.

В это время агент АКТГ (АСТН) выделяется в общую кррвеносную систему. Мишенью для действия этого гормона являются две надпочечные железы. Как указывалось выше, надпочечные железы являются главными в системах, связанных со стрессовой реакцией: мозговое вещество надпочечников обеспечивает адреналином симпато-адренало-вую систему (SAM), тогда как внешняя кора надпочечников реагирует на АКТГ, снова выделяя глюкокортикоид кортизол (у людей) в общую циркуляцию крови. Поэтому в исследованиях о стрессе часто измеряется уровень кортизола (см. главу 4).

Регуляция секреции кортизола

Секреция кортизола (у людей) из коры надпочечников также регулируется биологическими часами организма. Уровень циркулирующего кортизола самый низкий во время ночного сна, но пробуждение является мощным стимулом для НРА: уровень может повыситься в 3 раза за первые 30 минут после пробуждения (Pressner et al., 1997). Это резкое повышение относительно недолговременно; уровень па- t-дает приблизительно до значений, имевшихся в момент пробужде- l ния, примерно в течение часа, в остальной части дня происходит постоянное и стойкое снижение концентрации циркулирующего корти- ч зола. Итак, секреция кортизола в течение дня включает два основных компонента: реакцию на пробуждение и заметное дневное снижение. Свойство уровня кортизола постоянно снижаться осложняет оценку базовых уровней при использовании единственной точки измерения; основные измерения лучше осуществлять путем множественных замеров в течение дня, совпадающих по времени с пробуждением. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (НРА), вызванная стрессом, накладывается на эту фоновую активность. Резкий стрессор будет активизировать выработку CRF в гипоталамусе, а затем выделение АКТГ из передней доли гипофиза, чтобы вызвать дополнительную бурную секрецию кортизола из коры надпочечников. На прохождение реакции требуется примерно 20-30 минут: обычно уровень циркулирующего кортизола резко повышается после воздействия сильного стрессора. Однако высокий уровень сохраняется лишь на ограниченное время. Ось НРА очень эффективно саморегулируется (при нормальных обстоятельствах). В гипоталамусе и в гипофизе имеются рецепторы (особые центры узнавания), которые определяют уровни кортизола. Если уровни превышают дневную норму, рецепторы начинают настраивать систему секреции кортизола на понижение. Эта система похожа на работу термостата в системе центрального отопления. Когда температура повышается, термостат вмешивается, чтобы снизить поступление тепла. Подобным образом тормозится секреция кортизола, когда повышаются его уровни. Вследствие этого уровень циркулирующего кортизола возвращается к своей норме в течение часа после любого резкого повышения. Механизмы, удерживающие кортизол под контролем, обычно очень эффективны. Кортизол является стероидом и, благодаря своей химической природе, способен проникать в любую часть тела. Он свободно проникает в мозг и в любые другие ткани тела. В этих тканях он проявляет активное действие (см. ниже), поэтому его важно тщательно контролировать. При дальнейшем рассмотрении мы увидим, что при хроническом неконтролируемом стрессе может случаться повторяющаяся активация оси НРА, что может привести к дисфунукции регулирующих механизмов, а это мешает правильно определить повышающиеся уровни кортизола. В результате уровни сохраняются высокими и неконтролируемыми. Подобная ситуация может привести к значительному воздействию на физическое и умственное состояние человека.

Кортизол, высвобождение энергии и сердечнососудистая система

Давайте рассмотрим влияние кортизола на функции организма. Активизация оси НРА совместно с активизацией систем SNS/SAM в процессе эволюции развивалась таким образом, чтобы обеспечить животным выживание в критических ситуациях. Эти системы работают совместно. Различные стрессоры могут в разной степени активизировать эти системы через небольшие промежутки времени, поэтому управление реакциями и создание их паттернов отличаются в зависимости от типа стрессора, а также от различия индивидов, но вместе эти две системы реакций составляют главную инфраструктуру возможностей стрессовых реакций. Но если это так, то не должно удивлять, что их функции в какой-то мере совмещаются (синергичны).

Усиленное сердцебиение и повышенное кровяное давление требуют поставки энергии (а также кислорода) к мышцам и мозгу. Одной из основных функций кортизола является высвобождение энергетических запасов тела. В критических ситуациях энергия требуется срочно. Ранее приобретенная избыточная энергия (в форме крахмала, са-харов и углеводов) накапливается в мышцах и печени в виде глюкоге-нов (длинные цепи глюкозы). (Гормоном, который стимулирует запас этих веществ, является инсулин, поэтому у не получающих лечения больных-диабетиков с недостатком инсулина отмечается большое содержание глюкозы в крови.)

Первая и главная роль кортизола -- в нужный момент остановить дальнейшее накопление, а во-вторых, активизировать высвобождение этих запасов. Итак, глюкоген высвобождается и распадается на составные части глюкозы, готовые к использованию. Подобным образом во время напряжения могут высвобождаться накопленные жиры и белки. Эти процессы обеспечивают соответствующую энергию мышцам и мозгу.

Если организм подвергается многократной стрессовой активации оси НРА, в результате происходит неоднократное высвобождение запасов энергии, которые из-за свойств современных стрессоров обычно не используются. Эта избыточная глюкоза (и свободные жирные, кислоты, высвобождающиеся из запасов жира) засоряют кровеносные сосуды, способствуя образованию атеросклеротических бляшек, как было описано выше. Подобные бляшки ограничивают поток крови к таким органам, как мозг и сердце, что ведет к возможным ударам и сердечным приступам.

Стрессовые реакции и иммунная функция

До сих пор наше внимание было сосредоточено на взаимосвязи активации систем стрессовых реакций и кардиоваскулярной функции. Однако обе системы стрессовых реакций имеют также прямое влияние на иммунную систему. Нервы автономной нервной системы находятся прямо в тканях, которые формируют или накапливают клетки иммунной системы. К тому же клетки иммунной системы чувствительны к циркулирующему кортизолу, основному гормону стресса. Итак, эта инфраструктура предназначена для установления прямой взаимосвязи стресса, иммунной функции и ряда заболеваний, не связанных с кардиоваскулярной функцией. Основная функция иммунной системы заключается в том, чтобы защитить организм от инфекционных агентов, таких как вирусы, бактерии и паразиты. Иммунная система может подвести нас в двух основных случаях: а) она может оказаться небдительной, и инфекционные агенты получают доступ к нашему телу и органам, чтобы вызвать инфекционные болезни или б) иммунная система может быть настолько сверхбдительной, что сама (скорее, чем инфекционный агент) вызывает заболевание. Стресс связан с этими двумя типами иммунной дисфункции (см. Evans, Huck-lebridge and Clow, 2000).

Типы иммунной функции

Чтобы понять, как связаны стрессовая реакция и заболевание иммунного происхождения, нам необходимо на базовом уровне определить, как действует иммунная система (см. Mair and Watkins, 1998). Организм способен использовать две стратегии, чтобы отразить инфекцию (Romagnani, 1997). Первая (известна как гуморальный иммунитет) включает секрецию антител. Антитела -- это белки, которые таким образом связывают вторгшиеся патогенные агенты, что те теряют активность, а затем быстро выводятся из организма. Этот тип защиты подходит для того, чтобы отразить воздействие патогенных агентов, которые находятся вне клеток тела. Вторая стратегия (известна как клеточный иммунитет) является более агрессивным типом' защиты, так как иммунные клетки, вступая в контакт со вторгшимся патогенным агентом, активно его разрушают. Чаще всего такая защита применяется для того, чтобы обезвредить болезнетворные вещества, которые уже попали в клетки тела (например, вирусы). При активности клеточного иммунитета разрушение патогенных агентов связано и с разрушением клетки-«хозяина».

Клетки иммунной системы, которые циркулируют в крови, -- это белые кровяные тельца, называемые лейкоцитами (см. Kiecolt-Glaser and Glaser, 1993). Лейкоциты вырабатываются костным мозгом, где они остаются до вызревания, но некоторые из них перемещаются на хранение в тимус (вилочковую железу), селезенку или в периферийные лимфати-ческие узлы. Клетки, которые остаются в костном мозге, -- это так называемые В-клетки (В -- от bone -- «кость»), тогда как другие называются Т-клетками (Т -- от thymus -- «вилочковая железа»). Эти два типа иммунных клеток составляют основу для двух типов иммунной защиты, описанных выше. Клетки костного мозга (В-клетки) дают начало антителам при гуморальном иммунитете. Этот тип иммунной активности еще называют Th2. Клетки вил очковой железы (Т-клетки) ответственны за более агрессивный клеточный иммунитет, известный как иммунитет Th 1. Иммунитет Th 1 очень важен при наступлении на раковые клетки и вирусы. Клетки-«убийцы» (NK -- natural killer) входят в арсенал иммунитета ТЫ и работают, чтобы отражать атаки рака и вирусов.

В какой-то степени подобная двойственность иммунной функции противоречит регулированию. Каждая ветвь, будучи активной, вырабатывает химические вещества (cytokines), которые регулируют другую ветвь. В течение суток у среднего индивида происходит смена иммунитета, связанного с клетками (ТЫ), который характерен для ночного времени, и гуморального иммунитета (Th2), который осуществляется в дневное время (Petrovsky and Harrison, 1995). Дополни- тельно к ежедневной смене некоторые индивиды могут быть предрасположены к той или другой стратегии борьбы с инфекцией. Стресс может воздействовать на этот баланс. Будет упрощением определить действие стресса только иммуноподавляющим, так как подавление активности одной ветви может побудить к работе другую ветвь, которая окажется сверхактивной.

Хронические и острые реакции

Физиологическую реакцию на стресс можно точно описать как реакцию, нарушающую баланс в регулятивных функциях этих двух ветвей или стратегий для борьбы с инфекцией. В целом хроническая (или повторяющаяся) физиологическая стрессовая реакция связана со сниженной регуляцией клеточного (ТЫ ) иммунитета и оказывает либо небольшое влияние на (Th2), либо усиливает регуляцию гуморального (Th2) иммунитета. Похоже, что эта смена прежде всего управляется повышенным уровнем кортизола: кортизол является довольно мощным регулятором снижения клеточного иммунитета, но может повысить гуморальный (связанный с антителами) иммунитет. Резкий стресс, наоборот, может быть связан с некими эффектами кратковременного усиления регулирования клеточного иммунитета (Dhabhar and McEwan, 1997).

Эти проявления, возможно, связаны с непосредственной симпатической иннервацией иммунной системы и могут иметь кратковременное значение при защите животного от опасности.

Утверждение, что хронический стресс, который сопровождается повторяющейся активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой оси (НРА) и высоким содержанием циркулирующего кортизо-ла, связан с замещением клеточного иммунитета (ТЫ) гормональ-ным иммунитетом (Th2), является спорным. Это нарушение в точном балансе иммунной системы является возможным аргументом в понимании того, что стресс может привести к двум типам расстройства в иммунной системе: отсутствию бдительности и излишней бдительности. Например, при хроническом стрессе наблюдается понижение способности борьбы с раком (менее эффективен клеточный иммунитет) и одновременно увеличение склонности к аллергическим расстройствам, таким как астма (сверхреактивный гуморальный иммунитет).

Секреторная иммунная система

Иммунная система, действующая через кровь, является лишь частью защитной системы организма. Дополнительно «слизистые поверхности» защищены «секреторной» иммунной системой. Слизистые поверхности являются оболочками проходящих по гелу каналов, например: пищеварительного тракта и мочеполоиого канала. В действительности эти поверхности относятся к внешней поверхности тела и только заключены в теле. В отличие от других внешних поверхностей тела, которые защищены эластичной и плотной кожей, у слизистых поверхностей нет физических барьеров от инфекционных агентов. Физические барьеры не были запланированы, так как функция слизистых поверхностей состоит в том, чтобы обеспечить быструю и легкую доставку самого необходимого для организма, а именно переваренной пищи или воздуха. Эти поверхности -- влажные и теплые и представляют собой идеальную среду для инфекционных агентов, таких как бактерии и вирусы. Более того, эти поверхности слишком извилисты, и их площадь в 100 раз превосходит площадь внешней поверхности тела. Чтобы предотвратить проникновение инфекции в организм по слизистым поверхностям, организму приходится снабдить их «барьерной смазкой» из антител. Антитела, полученные из В-клеток, перемещаются по слизистой поверхности из глубины тела к внешней полости и действуют так, как на передней линии защиты против вторжения. Основным антителом для защиты слизистых поверхностей подобным образом является иммуноглобулин A (secretory immunoglobulm A -- slgA). Уровни slgA зависят от двух основных механизмов: а) наличие В-клеток и б) скорость перемещения по слизистой поверхности. Сам по себе иммуноглобулин A (slgA) не представляет в иммунной системе ни ветви ТЫ, ни Th2, но если его правильно собрать для исследования (см. далее), то уровень его содержания в слюне отражает уровень иммуноглобулина на слизистых по всей иммунной системе (Mestecky, 1993). Психонейроиммунологи показали, что уровни slgA особо чувствительны как к острым, так и к хроническим стрессорам, и что эти изменения очень влияют на возможность проникновения инфекции (см. Evans, Clow and Huckleb-ridge, 1997). Такие исследования показывают, что хронический стресс ведет к непрерывному снижению уровня иммуноглобулина A (slgA), тогда как острый, созданный в лаборатории стрессор, может вызвать у здоровых людей временное повышение уровня slgA (см., например, Willemsenetal.,1998).