Клініко-патогенетичні та діагностично-терапевтичні аспекти прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих на постінфарктний кардіосклероз у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу й ожирінням

р2-3>0,05

ОТ/ОС

0,830,01

0,860,02

0,840,01

р1-2>0,05

р1-3>0,05

р2-3>0,05

ІМТ, кг/м2

24,3380,207

24,9660,296

23,6780,235

р1-2>0,05

р1-3>0,05

р2-3>0,05

Як видно з табл. 3.16 у групі хворих з діабетом порівняно з групами порівняння та контролю не виявлено достовірних відмінностей у конституційних показниках (р>0,05).

Враховуючи асоціацію ЦД 2 типу зі змінами ліпідного профілю, що призводять до збільшення частоти виникнення кардіоваскулярних ускладнень у хворих з ПІКС, доцільним, на наш погляд, було вивчення ліпідного спектру у хворих з ПІКС за наявності супутнього ЦД 2 типу (Табл. 3.17).

Таблиця 3.17

Показники ліпідного обміну у хворих з ПІКС за наявності супутнього ЦД 2 типу (М ±m)

Групи Показники	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	ПІКС, (n=80)	Контрольна група, (n=35)	Р
ЗХС, ммоль/л	5,442±0,107	5,429±0,072	4,936±0,095	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ТГ, ммоль/л	1,964±0,080	1,626±0,058	0,871±0,073	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	0,855±0,015	1,469±0,010	1,872±0,023	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,109±0,093	3,008±0,064	3,021±0,086	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	1,706±0,037	1,184±0,049	0,963±0,035	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
КА	3,432±0,100	3,347±0,071	2,815±0,096	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Аналіз показників ліпідного профілю характеризувався підвищенням рівня ТГ (1,964±0,080 ммоль/л у порівнянні з 1,626±0,058 ммоль/л та 0,871±0,073 ммоль/л відповідно), ХС ЛПДНЩ (1,706±0,037 ммоль/л у порівнянні з 1,184±0,049 ммоль/л та 0,963±0,035 ммоль/л відповідно) та зниженням рівня ХС ЛПВЩ (0,855±0,015 ммоль/л у порівнянні з 1,469±0,010 ммоль/л та 1,872±0,023 ммоль/л відповідно) у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу у порівнянні з хворими без діабету та контрольною групою відповідно (р<0,05).

Рівень ТГ у хворих при поєднанні ПІКС та ЦД 2 типу був вищий на 17,21 % та 55,65 %, ніж у хворих групи порівняння та контролю; ХС ЛПДНЩ - на 30,58 % та 43,55 %. Щодо ХС ЛПВЩ відзначалася зворотна динаміка: цей показник був нижче у хворих основної групи на 41,78 % та 54,33 % у порівнянні з хворими з ПІКС та контрольною групою.

Результати дослідження засвідчили, що найбільш характерними ознаками дисліпідемії у хворих з ПІКС та супутнім ЦД 2 типу є більш значущі порушення ліпідного обміну в порівнянні з хворими без діабету, що проявляються в наростанні рівнів ТГ, ХС ЛПДНЩ та зниженні ХС ЛПВЩ, тим самим підвищуючи рівень атерогенності та кардіоваскулярний ризик. Дисліпідемія може виникнути як наслідок самого ЦД 2 типу, а може бути пов'язана з дією гіперглікемії, гіперінсулінемії та ІР на ліпідний обмін. Дисліпідемія вважається одним з найбільш важливих прогностичних факторів ризику виникнення ускладнень ССЗ у хворих на ЦД 2 типу. У дослідженні MRFIT (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) ризик смерті від ІХС серед хворих на діабет був прямопропорційно пов'язаний з концентрацією ЗХС і ХС ЛПНЩ. Не було виявлено порога, нижче якого рівень ЗХС не корелював б з рівнем ризику смерті від ІХС [342]. Дані дослідження UKPDS (The United Kingdom Prospective Diabetes Study) також демонструють наявність взаємозв'язку ризику ІХС і концентрації ХС ЛПНЩ у хворих на ЦД 2 типу: збільшення концентрації ХС ЛПНЩ на 1 ммоль/л супроводжується 1,57-кратним збільшенням ризику розвитку ІХС [343]. Ускладнення ССЗ можуть мати інші наслідки для хворих на ЦД 2 типу в порівнянні з пацієнтами без діабету. Діабет незалежний предиктор несприятливих результатів (смерть, ІМ, повторна госпіталізація протягом першого року) при ГКС. У хворих на ЦД 2 типу значно частіше розвивається ГІМ, ніж в осіб без діабету, при цьому розмір інфаркту, як правило, більше, крім того, частіше розвиваються ускладнення, такі, як застійна СН і КШ, а також гірший віддалений прогноз після хірургічної коронарної реваскуляризації. Відомо, що після перенесеного ІМ 40-50% хворих на ЦД помирає протягом найближчих п'яти років [344].

Взаємозв'язок між порушеннями вуглеводного та ліпідного обмінів у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу було встановлено на підставі проведеного кореляційного аналізу. Дослідження характеру взаємозв'язків між показниками, що були вивчені у групі (табл. 3.18, рис. 3.5), показали, що майже між усіма показниками вуглеводного та ліпідного обмінів виявляються достовірні зв'язки. Однак, їх характер у групах залишається різним.

Таблиця 3.18

Матриця інтеркореляцій показників вуглеводного та ліпідного обмінів у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу (rcrit=0,24)

Показники	3ХС, ммоль/л	ТГ, ммоль/л	ХС ЛПВЩ, ммоль/л	ХС ЛПНЩ, ммоль/л	ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	КА
Глюкоза, ммоль/л	0,30*	0,36*	-0,25*	0,49*	0,32*	0,38*
Інсулін, мкОД /мл	0,13**	0,89*	-0,81*	0,22**	0,83*	0,20**
НОМА, од.	0,19**	0,23**	-0,76*	0,18**	0,84*	0,28*
HbA1с,%	0,28*	0,16**	-0,22**	0,26*	0,11**	0,33*

Примітка: * - р<0,05, ** - р>0,05.

Визначено прямі кореляційні зв'язки між індексом глюкозою та ЗХС (r=0,30, р<0,05), ТГ (r=0,36, р<0,05), ХС ЛПНЩ (r=0,49, р<0,05), ХС ЛПДНЩ (r=0,32, р<0,05) та КА (r=0,38, р<0,05); глікозильованим гемоглобіном та КА (r=0,33, р<0,05), ХС ЛПНЩ (r=0,26, р<0,05) та ЗХС (r=0,28, р<0,05) (табл.3.18). Проте найсильніші прямі кореляційні зв'язки було встановлені між інсуліном та ТГ (r=0,89, р<0,05), ХС ЛПДНЩ (r=0,83, р<0,05); між індексом НОМА та ХС ЛПДНЩ (r=0,84, р<0,05).

Зворотні кореляційні зв'язки було встановлено між рівнем глюкози та ХС ЛПВЩ (r=-0,25, р<0,05), але більш сильні визначалися між ХС ЛПВЩ та інсуліном (r=-0,81, р<0,05), індексом НОМА (r=-0,76, р<0,05). Все це свідчить про наявність дисліпідемії атерогенного типу в усіх обстежених осіб.



Рис. 3.5 Кореляційні структури показників вуглеводного та ліпідного обмінів у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу.

________ - прямий зв'язок

----------- - зворотній зв'язок

Порівнюючи отримані результати досліджень із референтними величинами, можна сказати, що у пацієнтів з ЦД 2 типу та ПІКС спостерігається гіперглікемія, гіперінсулінемія та ІР, що прискорює розвиток і прогресування діабетичної дисліпідемії [345]. Підвищений рівень інсуліну свідчить не тільки про стан компенсації супутнього ЦД, а й про виразність атерогенних змін ліпідного спектра крові.

Поєднання розладів вуглеводного і ліпідного обміну посилює дію цих факторів і негативно впливає на клінічний перебіг ІХС. У пацієнтів з ЦД при ІХС, високий ступінь вираженості патологічно змінених метаболічних розладів, ознаками яких є підвищений рівень інсуліну і діабетична дисліпідемія, супроводжується частішим розвитком ускладнень, гіршим клінічним перебігом і прогнозом у хворих.

З рис. 3.6 видно, що порушення ліпідного обміну прогресують на тлі збільшення ФК ХСН.



Рис. 3.6 Показники ліпідного обміну у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу в залежності від ФК ХСН.

Цей факт також знайшов відображення після проведення кореляційного аналізу, за результатами якого були встановлені прямі вірогідні зв'язки між ФК ХСН та рівнем ТГ (r=0,78, р<0,05), ХС ЛПДНЩ (r=0,82, р<0,05), а також зворотній між ФК ХСН та ХС ЛПВЩ (r=-0,65, р<0,05). Таким чином, дисліпідемія, що притаманна для хворих з ПІКС і ЦД 2 типу, є фактором прогресування ХСН.

3.3.2 Стан ліпідного обміну у хворих з постінфарктним кардіосклерозом за наявності супутнього ожиріння

Аналізуючи конституціональні показники у хворих з ПІКС та ожирінням, звертає на себе увагу те, що ОТ, ОС, ОТ/ОС та ІМТ були достовірно вищі за такі у хворих без ожиріння та контрольної групи (Табл. 3.19).

Таблиця 3.19

Стан конституційних показників у хворих з ПІКС за наявності супутнього ожиріння (М±m)

Групи Показники	ПІКС + ожиріння, (n=76)	ПІКС, (n=80)	Контрольна група, (n=35)	Р
ОТ, см	113,733±1,540	82,346±1,010	78,235±1,210	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ОС, см	113,440±1,755	95,284±0,702	93,265±0,801	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ОТ/ОС	1,0030,001	0,860,002	0,840,001	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ІМТ, кг/м2	36,891±0,630	24,9660,296	23,6780,235	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05

ОТ у хворих основної групи був вищий на 27,6 % та 31,21 %, ніж у хворих без ожиріння та контрольної групи відповідно; ОС - на 16 % та 17,78 %; співвідношення ОТ/ОС - на 14,26 % та 16,25 %; ІМТ - на 32,33 % та 35,82 % (р<0,05). При цьому більш високий показник ОТ у хворих з ПІКС та ожирінням вказував на переважне відкладення підшкірного жиру на животі, що свідчить про абдомінальний тип розподілу жирової тканини.

Вивчення ліпідного обміну у хворих з ПІКС та ожирінням показало достовірне підвищення таких показників, як ТГ, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ (Табл. 3.20).

Таблиця 3.20

Показники ліпідного обміну у хворих з ПІКС за наявності супутнього ожиріння (М ±m)

Групи Показники	ПІКС + ожиріння, (n=76)	ПІКС, (n=80)	Контрольна група, (n=35)	Р
ЗХС, ммоль/л	5,451±0,107	5,429±0,072	4,936±0,095	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ТГ, ммоль/л	1,989±0,076	1,626±0,058	0,871±0,073	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	0,743±0,021	1,469±0,010	1,872±0,023	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,485±0,073	3,008±0,064	3,021±0,086	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	1,932±0,046	1,184±0,049	0,963±0,035	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
КА	3,432±0,100	3,347±0,071	2,815±0,096	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Вірогідних відмінностей між рівнями ЗХС та КА в різних групах виявлено не було (р>0,05). Рівень ТГ у хворих у випадку коморбідності ПІКС та ожиріння дорівнював 1,989±0,076 ммоль/л і був вище на 18,25 % та 56,21 %, ніж у хворих групи порівняння (1,626±0,058 ммоль/л) та контрольної групи (0,871±0,073 ммоль/л) відповідно (р<0,05). ХС ЛПНЩ у хворих основної групи склав 3,485±0,073 ммоль/л, що вище на 13,69 % та 13,31 %, ніж у хворих без ожиріння (3,008±0,064 ммоль/л) та контрольної групи (3,021±0,086 ммоль/л) (р<0,05). Значення ХС ЛПДНЩ у хворих з ожирінням та ПІКС визначено в 1,932±0,046 ммоль/л, що вище на 38,72 % та 50,16 %, ніж у хворих з нормальною масою тіла (1,184±0,049 ммоль/л) та практично здорових (0,963±0,035 ммоль/л) (р<0,05). Рівень ХС ЛПВЩ мав зворотну динаміку: у хворих з ПІКС та ожирінням був нижчий (0,743±0,021 ммоль/л) на 49,42 % та 60,31 %, ніж у хворих групи співставлення (1,469±0,010 ммоль/л) та контролю (1,872±0,023 ммоль/л) (р<0,05). Ці результати вказують на те, що перебудова ліпідного спектру більш активно відбувається за умови поєднаного перебігу ПІКС та ожиріння, ніж у хворих з нормальною масою тіла, про що свідчать вторинні порушення ліпідного обміну у вигляді атерогенної дисліпідемії, що є зв'язковою патогенетичною ланкою між ІХС (за рахунок розвитку атеросклерозу) та ожирінням (за рахунок дисфункції жирової тканини та гуморальних чинників). Отримані нами дані не суперечать результатам інших дослідників [346].

Визначення ролі первинних й вторинних механізмів у формуванні порушень ліпідного обміну показало (табл. 3.21), що доля первинних механізмів, пов'язаних з підвищеною масою тіла дуже висока й склала 79,45 - 86,23%.

Таблиця 3.21

Доля первинних й вторинних механізмів у формуванні порушення ліпідного обміну у хворих з ПІКС та ожирінням (%)

Показник	Первинні механізми	Вторинні механізми
ІМТ,кг/м2	86,23	13,77
ОТ,см	83,38	16,62
ОС,см	79,45	20,55
ОТ/ОС	84,63	15,37
3ХС, ммоль/л	20,86	79,14
ТГ, ммоль/л	33,22	66,78

Що стосується формування атерогенних ліпопротеїдів, то у цьому процесі роль первинних факторів невелика й домінуюча роль (66,78 - 79,14%) належить вторинним механізмам (тяжкості ХСН, що виникла після перенесеного ІМ). Ці дані підтверджують вищевказане положення про те, що ожиріння є відносно незалежним первинним фактором формування ІР. З іншого боку, також підтверджується роль вторинних факторів у формуванні дисліпідемій.

Для встановлення взаємозв'язку між показниками ліпідного обміну та ступенем ожиріння хворі були розподілені на підгрупи в залежності від ІМТ (табл. 3.21).

Таблиця 3.21

Зміни ліпідного обміну у хворих з ПІКС та ожирінням у залежності від ІМТ (М±m)

Підгрупи Показники	Ожиріння I ступеня, (n=26)	Ожиріння II ступеня, (n=25)	Ожиріння III ступеня, (n=25)	р
ЗХС, ммоль/л	5,369±0,091	5,446±0,107	5,587±0,085	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ТГ, ммоль/л	1,689±0,111	1,981±0,074	2,346±0,101	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	1,001±0,021	0,738±0,032	0,519±0,019	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,216±0,058	3,527±0,064	3,981±0,072	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	1,124±0,052	1,665±0,047	2,113±0,050	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КА	3,486±0,097	3,532±0,102	3,496±0,083	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Аналізуючи показники ліпідного обміну в підгрупах, нами виявлено, що по мірі наростання ступеня ожиріння відбувалося достовірне підвищення рівнів ТГ (1,689±0,111 ммоль/л; 1,981±0,074 ммоль/л та 2,346±0,101 ммоль/л відповідно), ХС ЛПДНЩ (1,124±0,052 ммоль/л; 1,665±0,047 ммоль/л та 2,113±0,050 ммоль/л відповідно), ХС ЛПНЩ (3,216±0,058 ммоль/л; 3,527±0,064 ммоль/л та 3,981±0,072 ммоль/л відповідно) та зниження ХС ЛПВЩ (1,001±0,021 ммоль/л; 0,738±0,032 ммоль/л та 0,519±0,019 ммоль/л відповідно) у хворих з ПІКС та ожирінням I, II та III ступенів відповідно (р<0,05) (Табл. 3.21). Стосовно показників ЗХС (5,369±0,091 ммоль/л; 5,446±0,107 ммоль/л та 5,587±0,085 ммоль/л) та КА (3,486±0,097; 3,532±0,102; 3,496±0,083) у хворих з ПІКС та різною масою тіла достовірних відмінностей у підгрупах виявлено не було (р>0,05). Враховуючи вище наведене, можна сказати, що існує пряма лінійна залежність між порушеннями ліпідного обміну у вигляді гіперліпідемії та дисліпідемії на тлі збільшення ІМТ, що свідчить про перебудову ліпідограми атерогенного спрямування у разі прогресування ожиріння.

Рис. 3.7 Показники ліпідного обміну у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу в залежності від ФК ХСН.

Що стосується обміну ліпопротеїдів, то їх вміст тісно залежить від тяжкості ХСН. З боку ЗХ відмічено зниження його рівня по мірі наростання тяжкості ХСН від III до IV ФК. У хворих ІV ФК порівняно з ІI ФК відмічено зниження вмісту ЗХ на 15,32 % (р<0,001) (Рис. 3.7). Також відмічено зниження вмісту ТГ за мірою наростання ФК ХСН. У хворих ІV ФК порівняно з хворими ІІ ФК виявлено зниження рівня ТГ на 8,45 % (р<0,01). Інша закономірність виявлена у відношенні ХС ЛПВЩ. Ступінь підвищення рівня ЛПВЩ у хворих ІV ФК порівняно з хворими ІI ФК склав 10,83 % (р<0,001). У хворих з ПІКС та ожирінням по мірі наростання тяжкості ХСН відмічається зниження майже всіх фракцій ліпопротеїдів, що пов'язано з перебудовою енергетики клітини вуглеводного стану, у зв'язку з декомпенсацією вуглеводного обміну на ліпідний. Підтвердженням цього є зворотна спрямованість динаміки значень показників вуглеводного й ліпідного обміну по мірі наростання тяжкості ХСН, а саме: по мірі наростання явища ІР відмічається зниження вмісту ліпопротеїдів. За нашими даними індекс НОМА мав сильні зворотні зв'язки з ЗХС (r=-0,76, р<0,05), ТГ (r=-0,80, р<0,05) та ХС ЛПНЩ (r=-0,69, р<0,05), що ще раз підтверджує вищенаведене.

3.3.3 Стан ліпідного обміну у хворих з постінфарктним кардіосклерозом за наявності супутнього цукрового діабету 2 типу й ожиріння

Відзначались більш значущі відхилення конституціональних показників від норми у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу й ожирінням порівняно з хворими без діабету, ожиріння та контрольною групою (Табл. 3.22).

Таблиця 3.22

Стан конституційних показників у хворих з ПІКС за наявності супутнього ожиріння (М±m)

Групи Показники	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	ПІКС, (n=80)	Контрольна група, (n=35)	Р
1	2	3	4	5
ОТ, см	117,915±1,986	82,346±1,010	78,235±1,210	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ОС, см	114,577±1,459	95,284±0,702	93,265±0,801	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ОТ/ОС	1,030,001	0,860,002	0,840,001	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ІМТ, кг/м2	37,430±0,504	24,9660,296	23,6780,235	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05

Так, ОТ у хворих основної групи був вищий на 30,17 % та 33,65 %, ніж у хворих без діабету, ожиріння та контрольної групи відповідно; ОС - на 16,84 % та 18,60 %; співвідношення ОТ/ОС - на 16,51 % та 18,45 %; ІМТ - на 66,70 % та 36,74 % (р<0,05).

Порівняльна характеристика конституційних показників між групами в залежності від відхилення від норми представлена в таблиці 3.23.

Таблиця 3.23

Порівняльна характеристика конституційних показників між групами в залежності від відхилення від норми (%)

Показники	Групи	Відхилення від норми, %	Р
1	2	3	4
ОТ, см	ПІКС, (n=80)	4,99	р>0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	2,4	р>0,05
	ПІКС + ожиріння, (n=76)	31,21	р<0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	33,65	р<0,05
ОС, см	ПІКС, (n=80)	2,12	р>0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	3,75	р>0,05
	ПІКС + ожиріння, (n=76)	17,78	р<0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	18,60	р<0,05
ОТ/ОС	ПІКС, (n=80)	2,33	р>0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	1,2	р>0,05
	ПІКС + ожиріння, (n=76)	16,25	р<0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	18,45	р<0,05
ІМТ, кг/м2	ПІКС, (n=80)	5,16	р>0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	2,7	р>0,05
	ПІКС + ожиріння, (n=76)	35,82	р<0,05
	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	36,74	р<0,05

Із таблиці 3.23 видно, що найбільший вплив на конституційні показники надає поєднаний перебіг ПІКС з ЦД 2 типу та ожирінням. Вірогідні відхилення конституційних показників від норми були зафіксовані у хворих з ПІКС та ожирінням, а також у хворих з поліморбідної патологією (ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння), тоді як у хворих з ПІКС окремо та в поєднанні з ЦД 2 типу достовірних відмінностей виявлено не було. Цей факт дозволяє припустити, що саме ожиріння є потенціатором конституційних порушень у хворих з ПІКС.

У хворих з ПІКС, ЦД 2 типу та ожирінням визначалися достовірно більш високі значення таких показників ліпідного обміну, як ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та більш низьке значення ХС ЛПВЩ проти хворих з ПІКС та контрольної групи (Табл. 3.24). КА виявив тенденцію до збільшення у хворих з поліморбідною патологією, проте вірогідних відмінностей виявлено не було (р>0,05). Рівень ЗХС у хворих основної групи склав 5,873±0,091 ммоль/л і був на 7,56 % та 15,95 % вище, ніж у хворих групи порівняння та контрольної групи (р<0,05); ТГ - 2,102±0,081 ммоль/л і був на 22,65 % та 58,56 % вище, ніж у хворих групи порівняння та контрольної групи (р<0,05); ХС ЛПНЩ дорівнював 3,742±0,069 ммоль/л, що вище зазначеного показника у хворих з ПІКС та контрольної групи на 19,62 % та 19,26 % відповідно (р<0,05); ХС ЛПДНЩ у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу та ожирінням був 2,457±0,051 ммоль/л, що перевищувало значення такого показника у хворих групи порівняння та контролю на 51,81 % та 60,81 % відповідно (р<0,05).

Таблиця 3.24

Показники ліпідного обміну у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу й ожирінням (М±m)

Групи Показники	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	ПІКС, (n=80)	Контрольна група, (n=35)	Р
ЗХС, ммоль/л	5,873±0,091	5,429±0,072	4,936±0,095	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ТГ, ммоль/л	2,102±0,081	1,626±0,058	0,871±0,073	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	0,582±0,031	1,469±0,010	1,872±0,023	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,742±0,069	3,008±0,064	3,021±0,086	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	2,457±0,051	1,184±0,049	0,963±0,035	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3>0,05
КА	3,429±0,083	3,347±0,071	2,815±0,096	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Рівень ХС ЛПВЩ, навпаки, у хворих основної групи склав 0,582±0,031 ммоль/л і був нижчий за такий на 60,38 % та 68,91 %, ніж у хворих з ПІКС та контрольної групи (р<0,05). Ці дані свідчать про те, що ЦД 2 типу та ожиріння у хворих з ПІКС поєднуються з порушеннями ліпідного обміну атерогенного характеру.

Порівняльний аналіз показників ліпідного обміну між основними дослідними групами показав (табл. 3.25), що поліморбідність ПІКС, ЦД 2 типу й ожиріння призводить до більш значущих порушень ліпідного обміну.

Таблиця 3.25

Показники ліпідного обміну у хворих з ПІКС за наявності супутнього ЦД 2 типу, ожиріння й їх поєднання (M±m)

Групи Показники	ПІКС + ЦД 2 типу + ожиріння, (n=71)	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	ПІКС + ожиріння, (n=76)	ПІКС, (n=80)
ЗХС, ммоль/л	5,873±0,091	5,442±0,107 Р1-2<0,05 Р2-3>0,05 Р2-4>0,05	5,451±0,107 Р1-3<0,05 Р3-4>0,05	5,429±0,072 Р1-4<0,05
ТГ, ммоль/л	2,102±0,081	1,964±0,080 Р1-2<0,05 Р2-3>0,05 Р2-4<0,05	1,989±0,076 Р1-3<0,05 Р3-4<0,05	1,626±0,058 Р1-4<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	0,582±0,031	0,855±0,015 Р1-2<0,05 Р2-3>0,05 Р2-4<0,05	0,743±0,021 Р1-3<0,05 Р3-4<0,05	1,469±0,010 Р1-4<0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,742±0,069	3,109±0,093 Р1-2<0,05 Р2-3<0,05 Р2-4>0,05	3,485±0,073 Р1-3<0,05 Р3-4<0,05	3,008±0,064 Р1-4<0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	2,457±0,051	1,706±0,037 Р1-2<0,05 Р2-3>0,05 Р2-4<0,05	1,932±0,046 Р1-3<0,05 Р3-4<0,05	1,184±0,049 Р1-4<0,05
КА	3,429±0,083	3,432±0,100 Р1-2>0,05 Р2-3>0,05 Р2-4>0,05	3,432±0,100 Р1-3>0,05 Р3-4>0,05	3,347±0,071 Р1-4>0,05

Так, рівень ЗХС у хворих з ПІКС, діабетом та ожирінням склав 5,873±0,091 ммоль/л і був вище на 7,34 % порівняно з хворими лише з ЦД 2 типу; на 7,19 % порівняно з хворими лише з ожирінням та на 7,56 % порівняно з таким у хворих без метаболічних порушень (Р<0,05); рівень ТГ - 2,102±0,081 ммоль/л (вище на 6,57 %, 5,38 % та 22,65 % відповідно) (Р<0,05); рівень ХС ЛПНЩ - 3,742±0,069 ммоль/л (вище на 16,92 %, 6,87 % та 19,62 % відповідно) (Р<0,05); рівень ХС ЛПДНЩ - 2,457±0,051 ммоль/л (вище на 30,56 %, 21,37 % та 51,81 % відповідно) (Р<0,05). Рівень ХС ЛПВЩ у поліморбідних хворих дорівнював 0,582±0,031 ммоль/л, що було на 31,93 %, 21,67 % та 60,38 % нижче порівняно з хворими з ПІКС та ЦД 2 типу, ПІКС та ожирінням та з ПІКС відповідно (Р<0,05) [347,348].

З метою визначення внеску окремих компонентів ліпідного обміну в формування атерогенних змін у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу та ожирінням був використаний нормований показник t-критерій (рис. 3.8).



Рис. 3.8 Ступінь різниці значення показників ліпідного обміну у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу та ожирінням.

З рис. 3.8 видно, що за ступенем дискримінантних властивостей всі показники розділяються на 3 кластера. У перший кластер з дуже виразними дискримінантними властивостями (t?10,0) входять три ознаки: ХС ЛПВЩ (t=18,4; р<0,001), ЛПДНЩ (t=17,1; р<0,001) й ТГ (t=16,2; р<0,001).

Другий кластер відтворюють ознаки з виразними дискримінантними властивостями (10,0 < t ? 5): ІМТ (t=7,9; р<0,001); ОТ (t=7,4; р<0,001) й ХС ЛПНЩ (t=5,1; р<0,001).

Третій кластер склали параметри, за якими виявлені помірні різниці (t ? 5,0): ОС (t=4,8; р<0,001), відношення ОТ/ОС (t=4,5; р<0,001) й ЗХС (t=3,2; р<0,001).

Таким чином, найбільше значення в формуванні порушень ліпідного обміну атерогенного характеру у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу та ожирінням мають ХС ЛПВЩ, ЛПДНЩ й ТГ.

Взаємозв'язок між ступенем ожиріння та параметрами ліпідного обміну було встановлено в таблиці 3.26.

Таблиця 3.26

Зміни ліпідного обміну у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу й ожирінням у залежності від ІМТ (М±m)

Підгрупи Показники	Ожиріння I ступеня, (n=24)	Ожиріння II ступеня, (n=25)	Ожиріння III ступеня, (n=22)	р
ЗХС, ммоль/л	5,475±0,087	5,908±0,071	6,417±0,072	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ТГ, ммоль/л	1,783±0,098	2,116±0,092	2,536±0,089	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	0,894±0,033	0,592±0,028	0,347±0,020	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,169±0,047	3,691±0,056	4,104±0,053	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	1,215±0,056	1,513±0,049	1,924±0,052	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КА	3,429±0,081	3,432±0,076	3,499±0,079	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Аналіз показників ліпідного обміну в підгрупах, показав, що по мірі наростання ступеня ожиріння відбувалося достовірне підвищення рівнів ЗХС (5,475±0,087 ммоль/л; 5,908±0,071 ммоль/л та 6,417±0,072 ммоль/л відповідно), ТГ (1,783±0,098 ммоль/л; 2,116±0,092 ммоль/л та 2,536±0,089 ммоль/л відповідно), ХС ЛПДНЩ (1,215±0,056 ммоль/л; 1,513±0,049 ммоль/л та 1,924±0,052 ммоль/л відповідно), ХС ЛПНЩ (3,169±0,047 ммоль/л; 3,691±0,056 ммоль/л та 4,104±0,053 ммоль/л відповідно) та зниження ХС ЛПВЩ (0,894±0,033 ммоль/л; 0,592±0,028 ммоль/л та 0,347±0,020 ммоль/л відповідно) у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу та ожирінням I, II та III ступенів відповідно (р<0,05) (Табл. 3.26). Стосовно КА (3,429±0,081; 3,432±0,076 та 3,499±0,079) у хворих з ПІКС, діабетом та різною масою тіла достовірних відмінностей у підгрупах виявлено не було (р>0,05).

У даному дослідженні був отриманий чіткий взаємозв'язок між ступенем ожиріння та виразністю дисліпідемії у хворих з поліморбідною патологією, що знайшло відображення в підвищенні рівнів ТГ, ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та зниженні ХС ЛПВЩ.

З таблиці 3.27 видно, що на тлі прогресування ХСН від II до III ФК відбувається вірогідне підвищення ІМТ на 8,75 %, рівнів ЗХС на 5,54 %, ТГ на 15,74 %, ХС ЛПНЩ на 7,43 %, ХС ЛПДНЩ на 15,88 % та зниження ХС ЛПВЩ на 27,56 % (р<0,05). Тоді як при переході від ХСН III до IV ФК, навпаки, визначається вірогідне зниження ІМТ на 23,06 %, рівнів ЗХС на 8,25 %, ТГ на 27,41 %, ХС ЛПНЩ на 12,21 %, ХС ЛПДНЩ на 21,07 % та підвищення ХС ЛПВЩ на 15,67 % (р<0,05) [349]. Низький рівень ліпопротеїдів, як і кахексія, можуть бути маркерами прогресування порушених метаболічних можливостей організму і важкого загального стану у хворих ХСН. Застійні явища, порушення функції паренхіматозних органів, особливо печінки, з втратою її синтетичних властивостей, традиційно вважаються характерними для синдрому ХСН і поглиблюються з віком та ФК [350].

Таблиця 3.27

Зміни ліпідного обміну у хворих з ПІКС, ЦД 2 типу й ожирінням у залежності від ФК ХСН (М±m)

Підгрупи Показники	ХСН II ФК	ХСН III ФК	ХСН IV ФК	р
ІМТ, кг/м2	34,82±1,089	38,16±1,124	29,36±1,057	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ЗХС, ммоль/л	5,437±0,079	5,756±0,083	5,281±0,086	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ТГ, ммоль/л	1,783±0,098	2,116±0,092	1,536±0,089	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПВЩ, ммоль/л	0,624±0,041	0,452±0,039	0,536±0,028	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПНЩ, ммоль/л	3,587±0,053	3,875±0,049	3,402±0,050	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л	1,505±0,049	1,789±0,056	1,412±0,051	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КА	3,431±0,071	3,548±0,069	3,418±0,017	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Внаслідок цього у хворих з ХСН, у тому числі ішемічної етіології, може знижуватися, іноді істотно, рівень ЗХС, ТГ, ХС ЛПДНЩ і ХС ЛПНЩ, що ми і спостерігали у пацієнтів у нашому дослідженні. Подібні процеси розглядаються як негативні прогностичні фактори при ХСН будь-якого походження [351].

РОЗДІЛ 4. ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗМІН ПРИ ПОСТІНФАРКТНОМУ РЕМОДЕЛЮВАННІ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА ПОСТІНФАРКТНИЙ КАРДІОСКЛЕРОЗ У ПОЄДНАННІ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ Й ОЖИРІННЯМ

4.1 Оцінка ознак та варіантів постінфарктного ремоделювання

Після перенесеного ІМ зміни числа і розмірів кардіоміоцитів у пошкоджених та інтактних ділянках міокарда ЛШ, перебудова інтерстиціального матрикса обумовлюють порушення структури і функції міокарда, тобто постінфарктне ремоделювання. Основними структурно-функціональними складовими постінфарктного ремоделювання є дилатація порожнин серця, збільшення їх об'єму, гіпертрофія неушкоджених сегментів. Вже через 42 години після гострої коронарної оклюзії та виникнення ІМ відбувається непропорційне розтягування і стоншування міокарда, рання дилатація лівого шлуночка, його сферіфікація, зниження скоротливої здатності міокарда [352-356].

На підставі ехокардіографічних досліджень у чисельних роботах у першу добу ІМ визначалися збільшення КДО ЛШ, КСО ЛШ, КДР і КСР ЛШ, розмірів і об'ємів ЛП, зниження ФВ. Після змін, які відбувалися вже у першу добу ІМ, найбільш виразне погіршення кардіогемодинаміки при Q-утворюючому ІМ спостерігалося на 5 - 7 добу ІМ. Надалі процес ремоделювання у частини хворих розвивається за оптимальним варіантом зі зменшенням розмірів і об'ємів порожнин лівого шлуночка, міокардіального стресу, збільшенням інотропної функції міокарда, придбанням серцем еліпсоїдної форми, що поєднувалося з мінімальними проявами СН або її відсутністю в пізньому постінфарктному періоді. Варіант несприятливого прогресування постінфарктного ремоделювання характеризується наростанням збільшення об'ємних показників міокарда, гіпертрофії, зміни конфігурації серця з придбанням ним сферичної форми внаслідок переважання швидкості дилатації над процесом гіпертрофії міокарда, зниженням глобальної скоротливості міокарда, появою і наростанням СН.

Постінфарктне ремоделювання розтягнуте у часі й важливу роль у цьому процесі виконує хронічна активація РААС та САС, які впливають як на локальні міокардіальні проліферативні та дилатаційні процеси, так і на системну гемодинаміку, затримку рідини в організмі [357-361]. Не менш важливе значення у каскаді нейрогуморальної активації належить коморбідній патології, роль якої не до кінця з'ясовано.

Недостатньо вивчені зв'язки між показниками систолічної та діастолічної функцій міокарда ЛШ в процесі постінфарктного ремоделювання і роль цих змін для подальшого перебігу ХСН у хворих на ПІКС з супутніми ожирінням та ЦД 2 типу.

Мета цього фрагменту роботи полягає у оцінці особливостей структурно-функціональних змін при постінфарктному ремоделюванні ЛШ у хворих на ПІКС у поєднанні з ЦД 2 типу та ожирінням на тлі прогресування ХСН.

У першу чергу нас зацікавило порівняння показників кардіогемодинаміки між групою хворих, що перенесли ІМ та контрольною групою з метою визначення ознак постінфарктного ремоделювання.

У хворих з ПІКС визначається збільшення таких показників, як САТ на 25 %, ДАТ на 19 %, КДО на 19 %, КСО на 10 %, КДР на 18 %, ТЗСЛШ на 23 %, ЛП на 5 %, ММЛШ на 58 %, ІММЛШ на 16 % та зниження ФВ на 22 % у порівнянні з контрольною групою (р<0,05) (табл. 4.1).

Таблиця 4.1

Показники кардіогемодинаміки у хворих з ПІКС (M±m)

Групи Показники	ПІКС, (n=80)	Контрольна група, (n=35)	Р
1	2	3	4
САТ, мм рт. ст.	158,2±3,1	118,5±1,7	<0,05
ДАТ, мм рт. ст.	91,6±2,1	74,5±1,3	<0,05
ЧСС, уд/хв	76,4±2,3	73,4±1,2	>0,05
Пульс, уд/хв	76,3±2,3	73,4±1,2	>0,05
КДО, мл	178,26±3,1	145,25±2,3	<0,05
КСО, мл	81,4±1,8	73,22±1,7	<0,05
КДР, см	6,41±0,11	5,24±0,07	<0,05
КСР, см	3,11±0,08	2,95±0,09	<0,05
ФВ, %	48,12±0,8	61,54±0,56	<0,05
ВТМШП, см	0,51±0,06	0,50±0,02	>0,05
ВТЗСЛШ, см	0,38±0,04	0,35±0,03	>0,05
ТЗСЛШ, см	1,40±0,02	1,08±0,01	<0,05
ТМШП, см	1,33±0,01	1,29±0,04	>0,05
ЛП, см	3,95±0,12	3,76±0,05	>0,05
Аорта, см	3,29±0,06	3,17±0,05	>0,05
ММЛШ, г	251,35±6,7	146,3±6,9	<0,05
ІТСМЛШ	0,44±0,05	0,39±0,06	>0,05

Отримані дані свідчать про участь перенесеного ІМ у процесах постінфарктного ремоделювання за рахунок збільшення розмірів та об'ємів порожнин серця, а також зниження ФВ, що відображує здатність до скорочення міокарда. Однак, ці результати віддзеркалюють лише факт наявності постінфарктного ремоделювання, залишаючи поза зором варіант перебудови міокарда.

Для визначення варіанта постінфарктного ремоделювання нами було проведено ретроспективний аналіз: оцінювались показники кардіогемодинаміки за тиждень після перенесеного ІМ (за даними історій хвороб) та порівнювались з такими у постінфарктному періоді у тих самих хворих (n=80) (табл. 4.2).

Так, у хворих за тиждень після перенесеного ІМ визначалися більш високі значення показників кардіогемодинаміки у порівняні з такими у тих самих хворих у постінфарктному періоді: САТ (168,5±2,1 мм рт. ст. у порівняні з 158,2±3,1 мм рт. ст.), ДАТ (106,6±1,5 мм рт. ст. у порівнянні з 91,6±2,1 мм рт. ст.), ЧСС (86,8±1,4 ударів/хвилину у порівнянні з 76,4±2,3 ударами/хвилину), пульс (85,9±1,6 ударів/хвилину у порівнянні з 76,3±2,3 ударами/хвилину), КДО (186,25±3,0 мл у порівнянні з178,26±3,1 мл), КСО (93,7±1,9 мл у порівнянні з 81,4±1,8 мл), КДР (8,23±0,05 см у порівнянні з 6,41±0,11 см), КСР (4,16±0,05 см у порівнянні з 3,11±0,08 см), ВТМШП (0,68±0,03 см у порівнянні з 0,51±0,06 см), ВТЗСЛШ (0,49±0,02 см у порівнянні з 0,38±0,04 см), ТЗСЛШ (1,53±0,02 см у порівнянні з 1,40±0,02 см), ТМШП (1,45±0,02 см у порівнянні з 1,33±0,01 см), ЛП (4,96±0,04 см у порівнянні з 3,95±0,12 см), аорта (4,56±0,05 см у порівнянні з 3,29±0,06 см), ММЛШ (316,42±6,8 г у порівнянні з 251,35±6,7 г), ІТСМЛШ (0,57±0,03 у порівнянні з 0,45±0,01), ІММЛШ (148,56±5,12 г/м у порівнянні з 127,25±5,01 г/м); окрім ФВ, що навпаки була меншою (38,94±0,61 % у порівнянні з 48,12±0,8 %) (Р<0,05).

Таблиця 4.2

Показники кардіогемодинаміки у хворих: з гострим інфарктом міокарда та ПІКС (M±m)

Групи Показники	ГІМ, (n=80)	ПІКС, (n=80)	Р
1	2	3	4
САТ, мм рт. ст.	168,5±2,1	158,2±3,1	<0,05
ДАТ, мм рт. ст.	106,6±1,5	91,6±2,1	<0,05
ЧСС, ударів/хвилину	86,8±1,4	76,4±2,3	<0,05
Пульс, ударів/хвилину	85,9±1,6	76,3±2,3	<0,05
КДО, мл	186,25±3,0	178,26±3,1	<0,05
КСО, мл	93,7±1,9	81,4±1,8	<0,05
КДР, см	8,23±0,05	6,41±0,11	<0,05
ФВ, %	38,94±0,61	48,12±0,8	<0,05
КСР, см	4,16±0,05	3,11±0,08	<0,05
ВТМШП, см	0,68±0,03	0,51±0,06	<0,05
ВТЗСЛШ, см	0,49±0,02	0,38±0,04	<0,05
ТЗСЛШ, см	1,53±0,02	1,40±0,02	<0,05
ТМШП, см	1,45±0,02	1,33±0,01	<0,05
ЛП, см	4,96±0,04	3,95±0,12	<0,05
Аорта, см	4,56±0,05	3,29±0,06	<0,05
ММЛШ, г	316,42±6,8	251,35±6,7	<0,05
ІТСМЛШ	0,57±0,03	0,45±0,01	<0,05
ІММЛШ, г/м2	148,56±5,12	127,25±5,01	<0,05

Отже, за тиждень після перенесеного ІМ визначалися збільшення всіх показників кардіогемодинаміки [362]. Представлені результати демонструють, що вже на першому тижні ГІМ розвивається раннє ремоделювання міокарда, яке вірогідно більш виразне у першій групі й виявляється дилатацією порожнини ЛШ, збільшенням міокардіального стресу, початковими проявами перебудови ЛШ у бік придбання ним сферичної форми, що асоціюється зі зниженням скоротливої здатності міокарда. Надалі процес ремоделювання у хворих розвивається за оптимальним варіантом зі зменшенням розмірів і об'ємів порожнин ЛШ, ЛП, а також збільшенням інотропної функції міокарда в пізньому постінфарктному періоді.

4.2 Показники кардіогемодинаміки у хворих з постінфарктним кардіосклерозом у залежності від наявності цукрового діабету 2 типу

Нами проведено вивчення впливу ЦД 2 типу та ожиріння на показники кардіогемодинаміки у хворих з ПІКС. З цією метою хворі були розподілені на групи в залежності від наявності ЦД 2 типу (68 осіб) та ожиріння (76 осіб), групу порівняння склали 80 осіб з ПІКС без ознак діабету та ожиріння, до контрольної групи увійшло 35 практично здорових осіб.

Співставлення показників кардіогемодинаміки в групах, де порівнювали хворих з ПІКС у залежності від наявності діабету, показало, що достовірних відмін не було виявлено (р>0,05) (табл. 4.3), окрім таких показників, як ТЗСЛШ, ТМШП, ВТМШП, ВТЗСЛШ, ІММЛШ та ІТСМЛШ (р<0,05).

Таблиця 4.3

Показники кардіогемодинаміки у хворих з ПІКС у залежності від наявності ЦД 2 типу (M±m)

Групи Показники	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	ПІКС, (n=80)	Р
САТ, мм рт. ст.	159,4±3,0	158,2±3,1	>0,05
ДАТ, мм рт. ст.	92,4±1,9	91,6±2,1	>0,05
ЧСС, уд/хв	76,8±2,1	76,4±2,3	>0,05
Пульс, уд/хв	76,6±1,9	76,3±2,3	>0,05
КДО, мл	180,36±3,4	178,26±3,1	>0,05
КСО, мл	82,8±1,7	81,4±1,8	>0,05
КДР, см	6,54±0,09	6,41±0,11	>0,05
КСР, см	3,16±0,07	3,11±0,08	>0,05
ФВ, %	47,63±0,8	48,12±0,9	>0,05
ВТМШП, см	0,67±0,05	0,51±0,06	<0,05
ВТЗСЛШ, см	0,54±0,03	0,38±0,04	<0,05
ТЗСЛШ, см	1,52±0,02	1,40±0,02	<0,05
ТМШП, см	1,47±0,03	1,33±0,01	<0,05
ЛП, см	4,01±0,07	3,95±0,12	>0,05
Аорта, см	3,31±0,05	3,29±0,06	>0,05
ММЛШ, г	263,28±6,9	251,35±6,7	>0,05
ІТСМЛШ	0,53±0,02	0,45±0,01	<0,05
ІММЛШ, г/м2	142,68±4,69	127,25±5,01	<0,05

ТЗСЛШ була більша на 8 %, ТМШП на 9,5 %, ВТМШП на 24 %, ВТЗСЛШ на 30 %, ІММЛШ на 11 %, а ІТСМЛШ на 15 % (р<0,05) у хворих при поєднанні ПІКС та ЦД 2 типу. Водночас, середні значення показників ТЗСЛШ, ТМШП, ВТМШП, ВТЗСЛШ, ІММЛШ та ІТСМЛШ перевищували значення таких у групі порівняння, що вказувало на наявність у пацієнтів гіпертрофії ЛШ, зокрема її концентричного типу.

Таким чином, ЦД 2 типу є предиктором розвитку концентричної гіпертрофії міокарда ЛШ у хворих з ПІКС, яка є реакцією серця на тривале підвищення навантаження і порушення процесів мікроциркуляції в міокарді, а також сприяє комплексній структурно-функціональній перебудові серця з виникненням переважно концентричного ремоделювання та концентричної гіпертрофії ЛШ з тенденцією до зменшення скоротливої здатності міокарда [363].

Переважна більшість хворих на ЦД 2 типу має гіпертрофію ЛШ, тому з практичної точки зору видається цікавим вивчення поширеності порушень діастолічної функції ЛШ у цієї категорії хворих. Тому нами було вивчено діастолічну функцію міокарду ЛШ у хворих з ПІКС та ЦД 2 типу.

Звертали увагу відмінності в показниках діастолічної функції ЛШ в залежності від наявності ЦД: максимальна швидкість раннього наповнення (Е) у хворих з ЦД 2 типу склала 63,47±2,8 см/с, без діабету ? 57,92±2,6 см/с (р<0,05) (табл. 4.4).

Таблиця 4.4

Зміни діастолічної функції міокарда ЛШ у хворих з ПІКС і ЦД 2 типу (М±m)

Групи Показники	ПІКС + ЦД 2 типу, (n=68)	ПІКС, (n=80)	р
Е, мм/с	63,47±2,8	57,92±2,6	<0,05
А, мм/с	71,14±1,6	62,28±1,7	<0,05
IVRT, мс	107,6±2,1	103,9±1,9	<0,05
DT, мс	234,5±9,8	221,4±8,7	<0,05
Е/А, од.	0,89±0,06	0,93±0,05	<0,05

Максимальна швидкість пізнього наповнення передсердь (A) склала при ЦД 2 типу 71,14±1,6 см/с, а в пацієнтів другої групи ? 62,28±1,7 см/с (р<0,05). Співвідношення ПІКСів Е/А, що має важливе значення у визначенні діастолічної ДДЛШ, у пацієнтів з ПІКС виявилося менше 1 (р<0,05), склавши 0,89±0,06 у хворих з ЦД 2 типу та 0,93±0,05 у хворих без діабету, що вказує на уповільнене розслаблення ЛШ. Показник часу ізоволюметричного розслаблення (iVRT) вірогідно перевищував такий у всіх хворих з ПІКС, проте найбільш високе його значення визначалося при поєднанні з ЦД 2 типу (107,6±2,1 мс), тоді як у хворих другої групи він дорівнював 103,9±1,9 мс (р<0,05). Визначалися відмінності в показнику часу уповільнення швидкості раннього діастолічного потоку (DT), що склав при ЦД 2 типу 234,5±9,8 мс, а без нього ? 221,4±8,7 мс (р<0,05) [364]. У більшості пацієнтів з ПІКС та ЦД 2 типу ДДЛШ проявлялася типом порушення релаксації [365,366].

Таким чином, найбільш низьке співвідношення Е/А, яке визначалося в пацієнтів з ЦД (тип порушення релаксації), що в поєднанні з нормальними значеннями ФВ, КДР, КСР, КДО, КСО свідчать про перевагу діастолічної дисфункції ЛШ (ДДЛШ) за гіпертрофічним типом у цій групі [367-374]. Таким чином, поєднання ПІКС та ЦД 2 типу збільшувало частоту виникнення ознак ДДЛШ I типу та сприяло погіршенню прогнозу розвитку серцево-судинних ускладнень у даної когорти хворих.

Для визначення можливості специфіки впливу ЦД 2 типу на структурно-функціональний стан ЛШ були зіставлені порівняльні групи хворих у залежності від ФВ.

У табл. 4.5 представлені дані у хворих з ЦД 2 типу у залежності від ФВ. Як й слідувало чекати у хворих зі зниженою ФВ (?45%) порівняно із збереженою ФВ (>45%) відмічено вірогідне зниження ДАТ на 12,2 % (р<0,05) й підвищення КСР на 17,72 % (р<0,001), КДР на 23,2 % (р<0,001), ТМШП на 13,61 % (р<0,001), ІММЛШ на 11,49 % (р<0,001), КДО на 14,63 % (р<0,001), КСО на 12,33 % (р<0,001), ММЛШ на 10,65 % (р<0,001), розмірів ЛП на 5,28 % (р<0,05) й діаметру аорти на 18,2 % (р<0,001).

Таблиця 4.5

Характеристика структурно-функціонального стану ЛШ у хворих з ПІКС і ЦД 2 типу залежно від ФВ (М±m)

Показник	ФВ>45%	ФВ<45%	р
ЧСС, уд/хв	76,58±1,69	75,43±1,79	>0,05
САТ, мм рт. ст.	154,38±2,46	148,25±3,38	>0,05
ДАТ, мм рт. ст.	99,21±2,31	87,11±2,46	<0,05
КСР, см	3,76±0,09	4,57±0,11	<0,001
КДР, см	4,37±0,11	5,69±0,14	<0,001
ТЗСЛШ, см	1,44±0,01	1,48±0,02	>0,05
ВТЗСЛШ, см	0,53±0,03	0,55±0,04	>0,05
ТМШП, см	1,46±0,01	1,69±0,02	<0,001
ІММЛШ, г/м2	137,34±3,58	121,56±4,69	<0,001
КДО, мл	180,36±3,4	211,28±4,16	<0,001
КСО, мл	82,8±1,7	94,45±2,9	<0,001
ММЛШ, г	263,28±6,9	294,67±7,5	<0,001
ЛП, см	3,95±0,04	4,17±0,07	<0,05
Аорта, см	3,28±0,02	4,01±0,05	<0,001

Не виявлено достовірних відмін між групами у відношенні ЧСС, САТ, ТЗСЛШ й ВТЗЛШ (р>0,05). Ці результати дозволяють припустити, що діабет, мабуть, потенціює ремоделювання міокарда ЛШ у хворих зі зниженою ФВ.

У таблиці 4.6 представлено параметри центральної гемодинаміки у хворих з ПІКС і супутнім ЦД 2 типу в залежності від ФК ХСН.

Аналіз результатів дослідження параметрів центральної гемодинаміки у хворих з ПІКС та супутнім ЦД 2 типу в залежності від ФК ХСН показав, що за мірою прогресування ХСН спостерігалося вірогідне збільшення рівнів КДО, КСО, КДР, КСР, розмірів ЛП, ММЛШ й ІММЛШ, а також зменшення ФВ, ВТМШП, ВТЗСЛШ (р<0,05). Щодо таких показників, як ТЗСЛШ, ТМШП, розмір аорти та ІТСМЛШ, то нами достовірних відмінностей у залежності від ФК ХСН виявлено не було (р>0,05).

Таблиця 4.6

Параметри центральної гемодинаміки у хворих з ПІКС і супутнім ЦД 2 типу в залежності від ФК ХСН (М±m)

Групи Показники	ХСН II ФК	ХСН III ФК	ХСН IV ФК	Р
1	2	3	4	5
КДО, мл	149,46±2,53	163,36±2,33	189,45±2,76	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КСО, мл	75,81±1,71	82,16±1,52	105,37±1,46	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КДР, см	5,54±0,09	6,11±0,04	7,52±0,07	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КСР, см	3,12±0,04	3,76±0,08	4,65±0,05	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ФВ, %	51,57±0,91	49,64±1,23	43,18±1,23	р1-2>0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ВТМШП, см	0,69±0,06	0,64±0,03	0,51±0,04	р1-2>0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ВТЗСЛШ, см	0,59±0,02	0,55±0,01	0,48±0,05	р1-2>0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ТЗСЛШ, см	1,48±0,04	1,50±0,02	1,47±0,05	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ТМШП, см	1,43±0,02	1,49±0,04	1,46±0,01	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ЛП, см	3,96±0,12	4,28±0,09	5,01±0,11	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
Аорта, см	3,28±0,04	3,30±0,06	3,33±0,03	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ММЛШ, г	234,32±5,7	275,44±6,3	298,51±5,2	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ІТСМЛШ	0,52±0,08	0,51±0,06	0,54±0,01	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ІММЛШ, г/м2	128,53±5,09	138,76±4,46	173,97±6,11	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05

Так, у хворих на ХСН IV ФК, що розвинулась на тлі ПІКС та супутнього ЦД 2 типу, КДО вище такого на 13,77 % та 21,11%, КСО на 22,03 % та 28,05 %, КДР на 18,75 % та 26,33 %, КСР на 19,14 % та 32,9 %, розмір ЛП на 14,57 % та 20,96 %, ММЛШ на 7,73 % та 21,5 %, ІММЛШ на 20,24 % та 26,12 % у порівнянні з хворими на ХСН III ФК та II ФК відповідно (р<0,05). ФВ, навпаки, мала тенденцію до зменшення у хворих на ХСН II ФК у порівнянні з хворими на ХСН III ФК, але вірогідних відмінностей виявлено не було (р>0,05). Тоді, як у хворих на ХСН IV ФК ФВ була вірогідно менша на 13,01 % та 16,27 %, ніж у хворих на ХСН III ФК та II ФК відповідно (р<0,05). Таку ж саму динаміку мали ВТМШП та ВТЗСЛШ: тенденцію до зменшення у хворих на ХСН II ФК у порівнянні з хворими на ХСН III ФК, але вірогідних відмінностей виявлено не було (р>0,05); у хворих на ХСН IV ФК ВТМШП була вірогідно менша на 12,73 % та 20,31 %, ВТЗСЛШ на 12,73 % та 18,64 %, ніж у хворих на ХСН III ФК та II ФК відповідно (р<0,05).

Таким чином, наростання ФК ХСН у хворих з ПІКС асоціювалося з прогресом гіпертрофії ЛШ, зниженням інотропної функції міокарда, збільшенням розмірів і об'ємів порожнини ЛШ, погіршенням функціонального статусу, що, поза сумнівом, є результуючою основного захворювання та ЦД 2 типу.

4.3 Показники кардіогемодинаміки у хворих з постінфарктним кардіосклерозом у залежності від наявності ожиріння

Нами було проведено вивчення впливу ожиріння на структурно-функціональні параметри ЛШ у хворих з ПІКС. Між величинами таких показників кардіогемодинаміки, як пульс, ЧСС, ДАТ, КДО, КСО, розмір аорти, ТЗСЛШ, ВТМШП, ВТЗСЛШ, КДР і КСР, а також ФВ у хворих з ПІКС вірогідних відмінностей виявлено не було, що свідчило про збереження здатності міокарда до активного скорочення й систолічної функції ЛШ в умовах постінфарктного ремоделювання в незалежності від наявності ожиріння (табл. 4.7) (р>0,05).

Таблиця 4.7

Показники кардіогемодинаміки у хворих з ПІКС у залежності від наявності ожиріння (M±m)

Групи Показники	ПІКС + ожиріння, (n=76)	ПІКС, (n=80)	Р
1	2	3	4
САТ, мм рт. ст.	169,7±2,9	158,2±3,1	<0,05
ДАТ, мм рт. ст.	93,1±1,8	91,6±2,1	>0,05
ЧСС, уд/хв	81,3±2,4	76,4±2,3	<0,05
Пульс, уд/хв	77,9±1,7	76,3±2,3	>0,05
КДО, мл	181,45±3,2	178,26±3,1	>0,05
КСО, мл	82,9±1,6	81,4±1,8	>0,05
КДР, см	6,68±0,07	6,41±0,11	>0,05
КСР, см	3,19±0,05	3,11±0,08	>0,05
ФВ, %	47,41±0,7	48,12±0,9	>0,05
ВТМШП, см	0,54±0,04	0,51±0,06	>0,05
ВТЗСЛШ, см	0,44±0,05	0,38±0,04	>0,05
ТЗСЛШ, см	1,45±0,03	1,40±0,02	>0,05
ТМШП, см	1,67±0,05	1,33±0,01	<0,05
ЛП, см	4,25±0,10	3,95±0,12	<0,05
Аорта, см	3,33±0,07	3,29±0,06	>0,05
ММЛШ, г	289,43±5,4	251,35±6,7	<0,05
ІТСМЛШ	0,39±0,04	0,43±0,01	<0,05
ІММЛШ, г/м2	163,59±4,78	127,25±5,01	<0,05

Наші результати співзвучні з існуючою думкою [376] про те, що у хворих на ПІКС у поєднанні з ожирінням та АГ середні значення показника ІММЛШ перевищували норму (125 г/м2), а ВТСЛШ - були менше такої (0,45 од.), що вказувало на наявність у пацієнтів гіпертрофії ЛШ, зокрема її ексцентричного типу. Переважання ексцентричної ГЛШ у хворих на ПІКС та ожиріння, можливо, пояснюється більш виразною активацією пресорних нейрогуморальних систем, зокрема, САС та РААС [377, 378], що обумовлює хронічне перевантаження ЛШ не лише тиском але й об'ємом [379-381].

Із метою вивчення особливостей діастолічної функції у пацієнтів з ПІКС та ожирінням проаналізовано параметри трансмітрального кровотоку (табл. 4.8).

У хворих при поєднанні ожиріння та ПІКС визначено зміни таких показників, як швидкість ПІКСів Е і А, співвідношення Е/А, IVRT та DT. Швидкість ПІКСу Е була вища у хворих першої групи і склала 64,32±3,1 мм/с у порівнянні з 57,92±2,6 мм/с групи порівняння (р<0,05). Швидкість ПІКСу А мала ту саму динаміку: 74,11±1,4 мм/с у порівнянні з 62,28±1,7 мм/с у хворих з супутнім ожирінням та без нього відповідно (р<0,05). Співвідношення ПІКСів Е/А у пацієнтів з ПІКС виявилося менше 1 (р<0,05), склавши 0,87±0,03 у хворих з ожирінням та 0,93±0,05 у хворих з нормальною масою тіла, що вказує на уповільнене розслаблення ЛШ.

Таблиця 4.8

Зміни діастолічної функції міокарда ЛШ у хворих з ПІКС та ожирінням (М±m)

Групи Показники	ПІКС + ожиріння, (n=76)	ПІКС, (n=80)	р
Е, мм/с	64,32±3,1	57,92±2,6	<0,05
А, мм/с	74,11±1,4	62,28±1,7	<0,05
IVRT, мс	109,4±2,2	103,9±1,9	<0,05
DT, мс	235,7±8,5	221,4±8,7	<0,05
Е/А, од.	0,87±0,03	0,93±0,05	<0,05

Показник часу ізоволюметричного розслаблення (iVRT) вірогідно перевищував такий у всіх хворих з ПІКС, найбільш високе його значення визначалося при поєднанні з ожирінням (109,4±2,2), тоді як у хворих другої групи він дорівнював 103,9±1,9 мс (р<0,05). Визначалися відмінності в показнику часу уповільнення швидкості раннього діастолічного потоку (DT), що склав при ожирінні 235,7±8,5 мс, а без нього ? 221,4±8,7 мс (р<0,05). У більшості пацієнтів з ПІКС та ожирінням, так само як при синтропії ПІКС і ЦД 2 типу, ДДЛШ проявлялася типом порушення релаксації. Про незначне або помірне зниження діастолічної функції ЛШ у пацієнтів з ожирінням свідчить також ряд досліджень [382].

Цікавим, на наш погляд, також було визначити зміни діастолічної функції міокарда ЛШ у хворих при поєднанні ПІКС та ожиріння в залежності від ІМТ. З цією метою хворі були розподілені на підгрупи в залежності ступеня ожиріння: перша підгрупа - ожиріння I ступеня - індекс Кетле = 30-34,9 кг/м2 (n=26), друга - ожиріння II ступеня - індекс Кетле = 35-39,9 кг/м2 (n=25), третя - ожиріння III ступеня - індекс Кетле>40 кг/м2 (n=25) (табл. 4.9).

Дослідження діастолічної функції у хворих з ПІКС та ожирінням у залежності від ІМТ показало відсутність чітких закономірностей щодо особливостей змін діастолічної функції ЛШ у міру прогресування ожиріння в усіх включених до дослідження (р>0,05) [383].

Таблиця 4.9

Зміни діастолічної функції міокарда ЛШ у хворих з ПІКС та ожирінням у залежності від ІМТ (М±m)

Підгрупи Показники	Ожиріння I ступеня, (n=26)	Ожиріння II ступеня, (n=25)	Ожиріння III ступеня, (n=25)	р
Е, мм/с	62,89±2,5	63,56±2,7	64,28±2,7	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
А, мм/с	71,24±1,6	72,97±1,5	73,52±1,3	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
IVRT, мс	106,2±2,8	108,3±3,0	110,6±2,1	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
DT, мс	232,8±6,9	234,6±7,6	234,9±6,8	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
Е/А, од.	0,88±0,04	0,87±0,02	0,87±0,03	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Отримані нами результати засвідчують відсутність впливу ступеня ожиріння на прогресування ДДЛШ, так само як і результати інших дослідників [384-388].

У таблиці 4.10 проаналізовано основні параметри кардіогемодинаміки у хворих з ПІКС та ожирінням у залежності від інотропної функції міокарда.

Таблиця 4.10

Характеристика структурно-функціонального стану ЛШ у хворих з ПІКС та ожирінням залежно від ФВ (М±m)

Показник	ФВ>45%	ФВ<45%	р
ЧСС, уд/хв	74,43±1,58	74,98±1,67	>0,05
САТ, мм рт. ст.	149,32±2,51	147,11±2,61	>0,05
ДАТ, мм рт. ст.	88,33±2,25	87,98±2,34	>0,05
КСР, см	4,39±0,13	5,46±0,12	<0,05
КДР, см	5,44±0,10	6,68±0,11	<0,05
ТЗСЛШ, см	1,46±0,01	1,47±0,02	>0,05
ВТЗСЛШ, см	0,55±0,03	0,54±0,04	>0,05
ТМШП, см	1,49±0,01	1,51±0,02	>0,05
ІММЛШ, г/м2	180,41±3,32	176,90±3,35	>0,05
КДО, мл	171,56±2,46	219,81±3,99	<0,05
КСО, мл	85,16±1,8	103,29±2,1	<0,05
ММЛШ, г	289,54±7,7	296,31±8,9	>0,05
ЛП, см	3,98±0,02	4,97±0,01	<0,05
Аорта, см	3,88±0,03	4,01±0,04	>0,05

Закономірно, що в групі з систолічною дисфункцією (ФВ<45%) мали місце більш значимі порушення морфо-функціональних параметрів міокарда, які вірогідно відрізнялися від таких у групі зі збереженою систолічною функцією (ФВ>45%). Ці дані сполучалися з обумовленими в групі з систолічною дисфункцією більше виразними ознаками збільшення розмірів ЛП на 19,92 % порівняно з групою зі збереженою інотропною функцією ЛШ, ступеня дилатації ЛШ за рахунок збільшення КДО на 21,95 %, КСО на 17,55 %, КДР на 18,56 %, КСР на 19,6 %, вірогідно перевищуючи значення групи пацієнтів зі збереженою систолічною функцією міокарда (р<0,05). Тобто, ступінь зниження скоротливості ЛШ є важливим показником виснаження компенсаторних резервів міокарда та істотно впливає на тяжкість клінічних проявів ХСН у хворих з ПІКС та ожирінням.

Для визначення геометрії ЛШ по мірі прогресування СН нами було досліджено показники кардіогемодинаміки у хворих з ПІКС та супутнім ожирінням в залежності від ФК ХСН (табл. 4.11).

Таблиця 4.11

Параметри центральної гемодинаміки у хворих з ПІКС та супутнім ожирінням в залежності від ФК ХСН (М±m)

Групи Показники	ХСН II ФК	ХСН III ФК	ХСН IV ФК	Р
1	2	3	4	5
КДО, мл	152,23±2,45	176,29±2,56	210,23±2,71	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КСО, мл	79,31±1,68	94,25±1,65	111,46±1,38	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КДР, см	5,93±0,05	6,81±0,03	7,89±0,04	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
КСР, см	4,15±0,03	5,12±0,05	6,05±0,04	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ФВ, %	50,32±0,86	46,12±1,01	41,51±0,93	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ВТМШП, см	0,69±0,05	0,68±0,04	0,70±0,03	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ВТЗСЛШ, см	0,61±0,04	0,64±0,03	0,59±0,06	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ТЗСЛШ, см	1,51±0,03	1,52±0,04	1,49±0,02	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ТМШП, см	1,33±0,01	1,42±0,03	1,51±0,02	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ЛП, см	4,01±0,08	4,99±0,07	5,71±0,06	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
Аорта, см	3,33±0,02	3,37±0,04	3,36±0,01	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05
ММЛШ, г	246,95±5,8	279,31±6,4	309,48±6,3	р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
ІТСМЛШ	0,52±0,05	0,50±0,07	0,48±0,04	р1-2>0,05 р1-3>0,05 р2-3>0,05

Подобные документы

• Діастолічна функція серця у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця на фоні метаболічної терапії

  Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
  
  автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009
  

• Особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу

  Клінічні особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу. Структурних змін речовини головного мозку у обстежених хворих. Особливості церебральної і периферичної гемодинаміки. Метаболічні порушення у хворих.
  
  автореферат [36,8 K], добавлен 07.04.2009
  

• Запалення, ендотеліальна дисфункція, інсулінорезистентність та лікування при хронічній серцевій недостатності у літніх хворих

  Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
  
  автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009
  

• Застосування озонотерапії в комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології

  Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
  
  автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009
  

• Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія

  Особливості загального стану організму на основі дослідження системної гемодинаміки, дихання та функції нирок у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в умовах стандартної терапії та при застосуванні у комплексі реамберину. Зміни кисневого бюджету.
  
  автореферат [65,7 K], добавлен 06.04.2009
  

• Вплив постійної форми фібриляції передсердь на перебіг хронічної серцевої недостатності ішемічного генезу

  Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
  
  автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009
  

• Особливості міокардіальної, ендотеліальної дисфункції та дисліпідемії при ішемічній хворобі серця з постінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з гіпертонічною хворобою та ефективність стандартної двохрічної терапії

  Типи ремоделювання серця і функціональний стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічна, діастолічна, ендотеліальну функцію у хворих на ішемічну хворобу серця у постінфарктному періоді ускладнених аневризмою серця в поєднанні з гіпертонічною хворобою.
  
  автореферат [33,2 K], добавлен 09.04.2009
  

• Автономна нейропатія у хворих цукровим діабетом 1 типу: риски, течія, діагностика і лікування

  Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.
  
  автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009
  

• Використання антиоксиданту тіотриазоліну та препарату метаболічної дії ловастатину

  Доцільність використання антиоксиданту тіотриазоліну та препарату метаболічної дії ловастатину для підвищення ефективності фармакотерапії ішемічної хвороби серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу глімепіридом з урахуванням поліморфізму NАТ2.
  
  автореферат [359,8 K], добавлен 12.03.2009
  

• Серцева недостатність

  Класифікація хронічної серцевої недостатності. Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда. Профілактика фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій. Протипоказання препаратів при двобічному стенозі ниркових артерій. Антагоністи рецепторів ангіотензину.
  
  реферат [47,4 K], добавлен 04.03.2014
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам