Перша долікарська допомога

Морально-етичні та деонтологічні аспекти медичної діяльності. Діагностика отруєнь і принципи надання невідкладної допомоги. Принципи застосування транспортної імобілізації. Показання та протипоказання до переливання крові. Невідкладні стани у дітей.

Рубрика Медицина
Вид книга
Язык украинский
Дата добавления 07.07.2017
Размер файла 4,7 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Найчастіше непритомність виникає, коли людина стоїть, або різко змінює положення тіла з горизонтального на вертикальне. При цьому хворий втрачає свідомість, повільно падає (як правило, не травмується), шкіра блідне, дихання стає поверхневим. Пульс слабкий і сповільнений, артеріальний тиск знижується, зіничні та сухожилкові рефлекси збережені. Непритомність триває від декількох секунд до кількох хвилин. Амнезія після непритомності є нехарактерною. При виході з стану непритомності, який триває до 5 хвилин, може спостерігатись післянепритомний стан, який проявляється слабкістю, головним болем, підвищеною пітливістю.

Людину, яка втратила свідомість слід вкласти на горизонтальну поверхню з припіднятими ногами та опущеною головою, звільнити від тісного одягу, дати доступ свіжого повітря. Обличчя і груди слід збризкати холодною водою, розтерти руки і ноги шматком тканини чи щіткою, дати понюхати ватку, змочену в нашатирному спирті. Якщо свідомість не з'являється, можна ввести підшкірно кордіамін, кофеїн. При відновленні свідомості людину слід напоїти гарячим чаєм чи кавою. За хворим потрібно наглядати впродовж доби з метою виключення патологічного процесу у внутрішніх органах (наприклад, шлунково-кишкової кровотечі).

Колапс

Це один з видів гострої судинної недостатності, розвиток якого пов'язаний з гальмуванням периферійної вегетативної системи або з підвищенням тонусу блукаючого нерва.

Колапс - це ендогенно зумовлена гостра судинна недостатність, яка розвинулась при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, кровотечах. Причинами інтоксикації може бути отруєння барбітуратами чи гангліоблокаторами, антиаритмічними, седативними середниками, виконання спинномозкової та епідуральної анестезії. Внаслідок цього виникає різкий спад тонусу дрібних судин, що призводить до розширення та переповнення їх кров'ю. Розширюються переважно судини черевної порожнини, які інервуються черевним симпатичним сплетенням (класичним прикладом виникнення колапсу є швидке звільнення черевної порожнини від рідини при асциті). Кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, м'язів, шкіри швидко зменшується. Внаслідок такого перерозподілу крові різко знижується артеріальний тиск і розвивається циркуляторна гіпоксія. Оскільки найбільш чутливою до гіпоксії є центральна нервова система, основним проявом колапсу буде порушення свідомості.

Колапс розпочинається так само, як і непритомність: з загальної слабкості, запаморочення, шуму в вухах. Шкірні покриви бліді, хворих вкритий холодним липким потом, температура тіла знижується, спостерігається тахікардія, артеріальна гіпотензія, периферійні вени спадаються, дихання стає поверхневим або патологічним (Чейн-Стокса, Біота). Різко зменшується діурез. Тяжкість гіпоксії головного мозку визначається за ступенем порушення зіничних і сухожилкових рефлексів. Як правило колапс має короткотривалий перебіг.

Клінічна картина колапсу доповнюється його причиною: крововтратою, інфекційним захворюванням, отруєнням гангліоблокаторами, антиаритмічними препаратами та ін.

Об'єм надання першої долікарської допомоги такий самий, як і при непритомності. Хворого необхідно госпіталізувати. У складних випадках застосовують довенне введення мезатону чи норадреналіну на ізотонічному розчині натрію хлориду. При затяжному колапсі вводять реополіглюкін, гідрокортизон, преднізолон.

Шок

Це найтяжчий прояв гострої судинної недостатності, який є загрозливим для життя хворого.

Розрізняють шок:

- дегідратаційний;

- травматичний;

- геморагічний;

- анафілактичний;

- кардіогенний;

- токсикоінфекційний;

- обстуктивний (тромбоемболія легеневої артерії, гостра тампонада серця)

- ендокринний.

Геморагічний, травматичний та дегідратаційний шок є наслідком первинного зниження ефективного об'єму циркулюючої крові (ОЦК), внаслідок втрати рідини. Ці види шоку часто об'єднують під назвою «гіповолемічний шок».

Причинами шоку є дія на організм надпорогових подразників, внаслідок поранень, опіків, травм, окремих хвороб (інфаркт міокарда, тромбемболія легеневої артерії, цукровий діабет), медикаментозної алергії, переливання несумісної крові, крововтрати та ін.

Патогенез гіповолемічного шоку пов'язаний з втратою крові чи рідини. При цьому виникає гостра невідповідність між ємністю судинного русла та ОЦК, що викликає активацію симпато-адреналової системи і підвищення рівня адреналіну і норадреналіну. Це призводить до централізації кровообігу за рахунок спазму судин шкіри, м'язів, нирок та кишківника. Зменшення кровотоку в артеріях шлунку та нирок активує ренін-ангіотензинову систему з утворенням вазоактивного ангіотензину ІІ. Внаслідок цього посилюється спазм дрібних судин, в них сповільнюється швидкість руху крові, виникає агрегація тромбоцитів та еритроцитів (сладж-синдром). Клітини отримують менше кисню, внаслідок чого активується анаеробний гліколіз, утворюється велика кількість недоокислених продуктів, розвивається метаболічний ацидоз. Наступає параліч прекапілярних сфінктерів, відкриваються артеріоло-венулярні шунти, рівень гідростатичного тиску переважає над онкотичним, за рахунок чого рідина з судинного русла переходить у міжклітинний простір. З наростанням ацидозу виникає спазм посткапілярних сфінктерів з секвестрацією крові в капілярах і подальшим зменшенням ОЦК. Гіпоксія і ацидоз порушують цілісність лізосомальних мембран клітин, що призводить до виходу в цитоплазму клітин ферментів, які руйнують клітину і, викликаючи запально-дегенеративні реакції, ще більше ускладнюють перебіг шоку.

При травматичному шоку, поряд з крово- та плазмовтратою спостерігається потік больових імпульсів з зони ушкодження (больовий шок) та всмоктування в кров продуктів розпаду травмованих тканин з розвитком інтоксикаційного синдрому. Виникає перезбудження нервової та ендокринної систем з розвитком артеріолоспазму і замиканням описаного вище хибного кола.

В клінічному перебігу шоку виділяють еректильну, торпідну і термінальну фази.

Еректильна фаза виникає безпосередньо після екстремального подразнення і характеризується генералізованим збудженням ЦНС, інтенсифікацією обміну речовин, посиленням діяльності деяких залоз внутрішньої секреції. Ця фаза досить короткотривала.

Торпідна фаза характеризується генералізованим гальмуванням ЦНС, порушенням серцево-судинної системи, розвитком дихальної, печінкової та ниркової недостатності.

Клінічна картина шоку визначається його фазою та ступенем тяжкості. Еректильна фаза характеризується мовним чи руховим збудженням, збереженою свідомістю, відсутністю критичного відношення до свого стану. Особливо виражена еректильна фаза при опіковому шоку. Проте у більшості хворих шок може протікати без цієї фази. При огляді спостерігається виражена блідість шкірних покривів та слизових. Шкіра на дотик холодна, волога. Спостерігається тахікардія, зниження температури, артеріальна гіпертензія. Торпідна фаза шоку перебігає більш важко.

Розрізняють чотири стадії шоку.

Шок І стадії - загальний стан хворого не викликає побоювань за його життя, шкіра і слизові оболонки дещо бліді, тахікардія та тахіпное є помірними. Температура тіла дещо знижена, артеріальний тиск 100-90/60-50 мм.рт.ст. Шоковий індекс Альговера - співвідношення пульсу і систолічного тиску (в нормі 0,5-0,6) є меншим за одиницю. Шок І стадії - крововтрата до 1 літри.

При шоку ІІ стадії свідомість потьмарена, шкіра холодна, волога, погляд хворого нерухомий. Зіниці слабко реагують на світло. Пульс слабкого наповнення, частотою до 130 ударів за хвилину. Артеріальний тиск 85-75/55-50 мм.рт.ст. Шоковий індекс становить 1,5-2, крововтрата - до 2 л.

При шоку ІІІ стадії свідомість різко потьмарена, сопор. Шкіра бліда, ціанотична, вкрита холодним потом. Зіниці розширені, на світло реагують кволо. Пульс ниткоподібний, з частотою до 140-150 ударів за хвилину. Артеріальний тиск нижче 70/30 мм.рт.ст. Індекс Альговера понад 2, крововтрата 3 л.

Шок IV стадії - термінальний стан, хворий непритомний. Визначити пульс і тиск не вдається. Дихання поверхневе або патологічне. Зіниці розширені, на світло не реагують. Рогівковий рефлекс збережений. Об'єм крововтрати понад 3 л.

Перша долікарська допомога:

- звільнити потерпілого від травмувального предмету;

- провести тимчасову зупинку кровотечі;

- відновити прохідність дихальних шляхів;

- при зупинці серця - зовнішній масаж з штучною вентиляцією легень «рот до рота», «рот до носа»;

- накладання асептичної пов'язки;

- знеболення місць переломів та іммобілізація транспортними шинами;

- введення анальгетиків, антигістамінних препаратів, серцевих середників (кордіамін, кофеїн);

- транспортування потерпілих до лікувальних закладів.

При транспортуванні швидкою допомогою проводиться наркоз, інфузійна протишокова терапія з введенням плазмозамінників (рефортан, стабізол), глюкокортикоїдів (гідрокортизон, преднізолон), оксигенотерапія. В умовах стаціонару проводять інтенсивну комплексну інфузійну, відновну терапію, реанімаційні заходи та усувають причину шоку.

Кома

Кома - найбільш виражене глибоке патологічне гальмування вищої нервової діяльності, яке характеризується безсвідомим станом, відсутністю рефлексів та розладами кортикальної регуляції життєво-важливих функцій організму. Відомо більше 30 видів ком.

Безпосередньою причиною коми є пов'язані з основним захворюванням певні розлади біохімічного гомеостазу, гемодинаміки і інші патологічні зміни, які порушують нормальну діяльність головного мозку.

Коми за походженням поділяють на:

- неврологічні коми - зумовлені травмами або захворюваннями ЦНС: апоплексична (при інсультах), епілептична (при епілепсії), травматична (при черепно-мозковій травмі);

- коми при ендокринологічних захворюваннях, які виникають в результаті недостатнього синтезу гормонів (діабетична, гіпокортикоїдна, гіпотиреоїдна, гіпопітуїтарна) або внаслідок підвищення продукції гормонів чи передозування гормональних препаратів (тиреотоксична, гіпоглікемічна);

- коми, пов'язані з втратою електролітів, води, енергетичних речовин: хлоргідропенічна (при частому блюванні, стенозі виходу із шлунку і ін.) та аліментарно-дистрофічна (голодова);

- коми, зумовлені порушенням газообміну: гіпоксична (пов'язана з обмеженим поступленням кисню з крові або з порушенням транспортування кисню при анемії чи гострих розладах кровообігу) та респіраторна (при дихальній недостатності, значних порушеннях газообміну в легенях);

- токсичні коми, які пов'язані з ендогенною (при інфекційних захворюваннях; гострому панкреатиті, печінковій чи нирковій недостатності), або екзогенною інтоксикацією (отруєння алкоголем, барбітуратами, та ін.).

В розвитку ком, переважно, відіграють роль чотири патогенетичні фактори:

- порушення клітинного дихання і енергетичного обміну в клітинах головного мозку, зумовленого гіпоксією і ацидозом, які виникли, внаслідок ускладненого перебігу основного захворювання;

- порушення балансу електролітів із зміною клітинних потенціалів і процесів поляризації мембран нейроцитів, а також з порушенням осмотичних співвідношень в клітинному і міжклітинному просторі, серед яких найбільше значення мають розлади обміну К+, Na+ , Mg2+ і Ca+;

- порушення утворення і виділення медіаторів в синапсах ЦНС. Причиною цього можуть бути гормональні розлади при ендокринних захворюваннях, а також порушення обміну амінокислот при печінковій комі, вторинна недостатність АТФ і клітинних ферментів при дії клітинних отрут;

- зміни фізичних властивостей і структури головного мозку: набряк мозку, мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, механічне руйнування клітин (при травмі).

Апоплексична кома - виникає при геморагічному або ішемічному інсульті. При крововиливі в мозок, втрата свідомості супроводжується психомоторним збудженням, обличчя є багряно-червоне, дихання глибоке, акт ковтання порушений, спостерігається блювання, пульс напружений, сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Виявляють геміплегію, симптом «паруса» щоки і ротацію стегна на стороні геміплегії, плаваючі рухи очних яблук. На стороні геміплегії припіднята кінцівка падає раптово, а на здоровій - поступово опускається. Може бути затримка сечі або її нетримання.

При тромботичному (ішемічному) інсульті клініка розвиваються поступово, найчастіше вночі, і, як правило, після передвісників (головокружіння, непритомності) та повторних минаючих розладів мозкового кровообігу. Такі хворі бліді, артеріальний тиск знижений, інколи виявляється миготлива аритмія, пульс слабкого наповнення, тони серця ослаблені.

Перша допомога повинна надаватися негайно. Хворого слід вкласти на ліжко, забезпечити доступ свіжого повітря, вияснити анамнез розвитку хвороби у оточуючих або родичів (наявність гіпертонічної хвороби, захворювань серця, судин). Визначити пульс, виміряти артеріальний тиск. Викликати спеціалізовану бригаду швидкої допомоги. До приїзду лікаря визначити основні ознаки інсульту, геміплегію, симптом «паруса» щоки, щільність очних яблук, реакцію зіниць на світло. При високому артеріальному тиску вводять гіпотензивні засоби (метапролол, пеназол, папаверин дібазолу). При геморагічному інсульті призначають кровоспинні середники: розчин діцинону, вікасолу. При ішемічному інсульті проводять дезагрегантну терапію (клексан, аспірин, трентал). Спеціалізоване лікування таких хворих проводять у відділах судинної або загальної неврології.

Гіперкетонемічна (діабетична) кома - розвивається найчастіше у молодому віці у хворих на діабетом першого типу, за таких обставин:

- відсутність лікування при недіагностованому цукровому діабеті;

- припинення введення інсуліну;

- гострі гнійні інфекції, оперативні втручання, фізична або психічна травма;

- вагітність, голодування, тривале блювання.

Дефіцит інсуліну різко обмежує можливість використання глюкози для покриття енерговитрат, що призводить до компенсаторного використання жирів і накопичення кетонових тіл (шлаків), які викликають ацидоз. Недостатність інсуліну призводить до виходу калію і інших електролітів з клітин, а гіперглікемія викликає дегідратацію клітин. Глюкозурія і кетонурія викликають поліурію. Разом з сечею втрачаються важливі електроліти. Організм втрачає до 10 % рідини.

В залежності від тяжкості клінічно спостерігається порушення пам'яті і свідомості (від ступору до коми). Найбільш характерними ознаками гіперглікемічної коми є сухість шкіри і слизових оболонок, сухий і темно-червоний язик, м'які очні яблука, червоно-рожеві щоки і чоло. Дихання рідке, голосне, вдих довший за видих (дихання Куссмауля), у повітрі, яке видихає хворий - різкий запах ацетону. Пульс частий, слабкий, артеріальний тиск низький, температура тіла знижена, зникають сухожилкові рефлекси. В окремих випадках кома перебігає з симптомами гострого живота (абдомінальна форма) або колапсу (колаптоїдна форма).

Розрізняють три стадії діабетичної коми: стадію помірного кетоацидозу, стадію декомпенсованого кетоацидозу (прекома) та стадію коми.

В стадії помірного кетоацидозу спостерігається підвищена в'ялість, сонливість, зниження апетиту, нудота, біль в животі, частий сечопуск, при видиху - запах ацетону. В стадії прекоми хворий скаржиться на відсутність апетиту, сильну спрагу, постійну нудоту, блювання, погіршення зору, розлитий біль в животі, задуху. Свідомість порушена - ступор. Шкіра бліда, на дотик суха і холодна, язик сухий, малинового кольору з відбитками зубів по краях. При відсутності лікарської допомоги у хворого швидко наступає кома.

Перша долікарська допомога полягає у швидкій госпіталізації пацієнта в терапевтичний або ендокринологічний відділ.

Лікування діабетичної коми в стаціонарі включає:

- інсулінотерапію шляхом постійної довенної інфузії невеликих доз інсуліну або дом'язового введення 20 ОД інсуліну (при колапсі 20 ОД довенно, а потім щогодини по 10 од дом'язово з визначенням глюкози в плазмі, в сечі та ацетону в сечі). Після зниження, глюкози в крові до 11 ммоль/л переходять на введення інсуліну по 6 од кожних 4 години. В тяжких випадках проводять постійну довенну інфузію невеликих доз інсуліну - вводять 10 ОД простого інсуліну довенного струменево, а потім - по 10 ОД на годину крапельно на 0,9 % розчину натрію хлориду. При знижені глікелії до 11 ммоль/л переливають 5 % розчин глюкози з подвійною дозою інсуліну.

- регідратаційну терапію - вводять розчин Рінгера-Лока з швидкістю 1 л за першу годину, 1 л в наступні 2 години і третю літру - наступні 3 години. При зниженні систолічного тиску до 80 мл. рт. ст. спочатку вводять плазму крові до 100 мл, а потім 2л 0,9 % розчину натрію хлориду.

- корекцію електролітів (головним чином, калію), який вводять через 3 години від початку інсулінотерапії. З розрахунку 1,0 чистої речовини на годину до досягнення 5 ммоль/л.

- усунення ацидозу - вводять 4 % розчин гідрокарбонату калію із розрахунку 2-2,5 мл на 1 кг ваги до зникнення дихання Кусмауля.

Гіперосмолярна кома - характеризується наявністю кетоацитозу при високій гіперглікемії. Розвивається у хворих літнього віку з коротким діабетичним анамнезом (ІІ тип цукрового діабету, з легким або середнім перебігом). Гіперглікемія сягає 40 ммоль/л і вище. Симптоми пов'язані з гіпереглікелією: полідипсія, поліурія, дегідратація. Спостерігається сухість шкіри, порушення психіки, колапс. Дихання Кусмауля не спостерігається, немає запаху ацетону у повітрі, що видихає пацієнт. Лікування таке ж, як при діабетичній гіперкетонемічній комі.

Гіпоглікемічна кома виникає при передозуванні інсуліну, рідше - при порушенні режиму харчування (запізнілий прийом їжі). Цей вид коми розвивається швидко, на фоні задовільного стану хворого. Передвісники: головний біль, серцебиття, підсилене потовиділення, порушення зору, відчуття тривоги, несподівана втрата пам'яті і свідомості.

В коматозному стані дихання нормальне або поверхневе, запаху ацетону не має, пульс ритмічний, артеріальний тиск в нормі або підвищений, очні яблука тверді, діурез задовільний. Для зняття коми довенно струменево вводять 40-60 мл 40 % розчину глюкози. Якщо свідомість не відновилась, призначають 0,5-1 мл 0,1 % розчин адреналіну або 1 мг глюкагону. При відсутності свідомості продовжують крапельне введення 5 % розчину глюкози, вводять лазікс, манітол.

Наднирникова кома виникає поступово (при Адісоновій хворобі) або гостро (при різкій відміні кортикостероїдів). Клінічно відмічається виражена адинамія, знижений апетит, відраза до їжі, біль в животі, блювота, пронос, дегідратація, знижується і катастрофічно падає артеріальний тиск, розвивається колапс, кома, можуть бути судоми.

Лікування тільки в стаціонарі: призначають в перші 4-6 годин довенно 10 мл водорозчинного гідрокортизону на 500 мл 5 % глюкози, одночасно вводять 50-100 мг дом'язово через кожні 4-6 годин (добова доза 300-600 мг). Паралельно проводять дегідратаційну терапію, як при діабетичній комі. При низькому артеріальному тиску - адреналін, мезатон.

Тиреотоксичний криз (кома) - гостре ускладнення дифузного токсичного зобу, пов'язане з гіперпродукцією великої кількості тиреоїдних гормонів, яка призводить до посиленого розпаду білків (азотемії), жирів (окислені вільні жирні кислоти), вуглеводів (зниження їх толерантності до інсуліну) та порушення водно-елекролітного балансу. Клінічно виділяють прекому (впродовжі 1-2 діб) та коматозний стан.

Прекома характеризується гіперемією або ціанозом шкіри обличчя, шиї, кінцівок, підвищеною пітливістю, підвищенням температури тіла, підвищенням пульсового тиску, тахікардією до 150-160 ударів за хвилину, може з'явитися біль в животі, нудота, блювота, пронос, інколи жовтяниця. Підвищується психічна і рухова активність, інколи посилюється екзофтальм.

Коматозна стадія характеризується наростанням психічних і неврологічних порушень, можливий гострий психоз, епілептоподібні приступи, після чого наступає загальмованість, сплутаність свідомості, кома. Тахікардія сягає 180-200 ударів за хвилину, виникає миготлива аритмія, гіпотензія, гіпертермія (до 41-43оС). Тиреотоксичний криз та кома можуть виникати після операцій на щитоподібній залозі.

Для зняття коми вводять 20-30 мг мерказоліну перорально або через назогастральний зонд, 10 мл 1 % розчину Люголя довенно крапельно на 5 % розчині глюкози, паралельно вводять гідрокортизон 30-60 мг, серцеві глікозиди (корглікон, строфантин), резерпін (0,25-1 мг дом'язово), детоксикаційна терапія.

Гіпотиреоїдна кома - безсвідомий стан, зумовлений різким пригніченням обмінних процесів, внаслідок зниження продукції тиреоїдних гормонів. Найбільш частою причиною є раптове скорочення прийому або зниження тіреоїдних гормонів.

Виділяють три форми гіпотіреозу:

- первинний - зумовлений вторинною недостатністю, аутоімунними процесами, введенням радіоактивного йоду, тиреостатичних середників, ретнгенопроміненням та неадекватною резекцією щитоподібної залози;

- вторинний - пов'язаний з патологією гіпофізу, травмами центральної нервової системи;

- третинний - зумовленний порушенням секреції тиреотропін-рілізінг-гормону.

Як правило, кома виникає при первинному гіпотіреозі. Клінічно виділяють прекому та кому.

Прекома характеризується поступовим наростанням симптомів гіпотіреозу, сонливість, апатія, загальмованість, зниження артеріального тиску, частоти пульсу, дихання, зниження температури тіла, поява судом, сопорозний стан.

Кома супроводжується повною втратою свідомості, глибокою гіпотермією (до 24-25оС), брадикардією (35-40 ударів за хвилину), рідким і поверхневим диханням (12 за хвилину), олігурією, анурією, шлунково-кишковими кровотечами.

В лікування включають введення трийодтіреоїдіну до 100 мкг перорально або по 25 мкг крапельно довенно на 5 % розчині глюкози, довенне введення 100 мг гідрокортизону або 25-50 мг преднізолону, серцеві препарати, оксигенотерапія, поступове зігрівання пацієнта.

Хлоргідропенічна кома виникає внаслідок витрати хлоридів. Причиною цього є захворювання травної системи, які супроводжуються блюванням, профузними проносами (стеноз виходу з шлунка, дуоденальна непрохідність, неспецифічний виразковий коліт, харчові токсикоінфекції, зловживання очисними клізмами, проносними, промивання шлунку). Поряд з гіпохлоремією виникає гіпогідратація, гіповолемія, підвищення в'язкості крові, зниження клубочкової фільтрації нирок, аж до виникнення олігурії та анурії.

Основними клінічними ознаками є блювання, пронос, загальна слабкість, втрата апетиту, біль в м'язах, судоми в литках, на обличчі, зведення кистей рук за типом «руки акушера», риси обличчя загострені, очі западають, пульс малий, тахікардія, артеріальний тиск знижений.

Лікування: довенно вводять 20-50 мл 10 % розчину натрію хлориду, а потім - до 1 л фізіологічного розчину. При судомах вводять довенно 10-20 мл 10 % розчину кальцію хлориду. При відновленні сечопуску, вводять 50-60 мл 3 % розчину калію хлориду. Для боротьби з ацидозом застосовують 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Печінкова кома. Розрізняють дві форми печінкової коми:

- Ендогенна (гостра гепатоцелюлярна недостатність, гостра дистрофія печінки, гостра печінкова недостатність), в основі якої є масивний некроз або дистрофія печінки.

- Екзогенна (портокавальна ецефалопатія), зумовлена наявністю портокавальних анастомозів, в зв'язку з чим токсичні продукти, що утворюються в кишківнику (індол, аміак, скатол та ін.), минаючи печінковий бар'єр, потрапляють в мозок і викликають нервово-психічні розлади.

Причиною ендогенної коми є захворювання з вираженим зменшенням кількості та пригніченням функції гепатоцитів (вірусний гепатит, лептоспіроз, жовта пропасниця, токсичні гепатити, гостра жирова дистрофія печінки у вагітних, великі пухлини печінки, термінальна стадія цирозу печінки). Пошкодження мозку виникає в результаті впливу підвищеної кількості токсичних субстанцій в крові: ароматичних і сірковмісних амінокислот, молочної і піровиноградної кислот, метаболічного ацидозу.

Клінічно виділяють прекому і власне кому. В прекомі відмічається емоційна лабільність, психічна апатія, загальмованість, зміна сну (сонливість вдень, безсоння вночі), повільна, сплутана мова. Ці явища прогресують і виникає кома: з'являється марення, галюцинації, тремор рук, який нагадує хлопання крил (згинання і розгинання у променево-зап'ясних суглобах 1-2 рази за секунду) наростає жовтяниця шкіри, зменшуються розміри печінки, наростає геморагічний діатез, мелена, неприємний печінковий запах з рота, гіпертермія, тахікардія, зіниці розширені і не реагують на світло, з'являються клонічні судоми. Лікування тільки в умовах стаціонару. Призначають масивні дози кортикостероїдів (гідрокортизон) до 0,3-1,0, вводять велику кількість глюкози з інсуліном. Кількість введеної за добу рідини повинна перевищувати об'єм добового діурезу і втрат рідини з блюванням і калом на 500 мл при нормальній температурі і на 300 мл - при кожному градусі вище норми.

З дієти повністю виключаються жири і білки. Через назогастральний зонд вводять в шлунок 70-100 мл 15-20 % розчину глюкози за годину, з додаванням вітамінів групи В, D і аскорбінової кислоти. Застосовують оксигенотерапію в барокамері, гемодіаліз, антибіотикопрофілактику. В останній час ефективним є трансплантація кріоконсервованих клітин ембріональної печінки (ККЕП), яка призводить до швидкого виведення токсичних пептидів масою в 300-5000 Кд, підвищує антиоксидантну здатність, стимулює регенерацію печінки.

Причиною екзогенної коми є цироз печінки з високим портальним венозним тиском та наявністю спонтанних чи післяопераційних (штучних) портокавальних анастамозів. Розвитку екзогенної коми сприяють видалення рідини, зловживання сечогінними середниками, операції, кровотечі, закрепи, вживання білкової їжі і алкоголю.

Клінічно розрізняють прекому і кому. В прекомі свідомість спочатку збережена, відмічається неспокій, роздратованість, ейфорія, яка змінюється загальмованістю, розлади ритму сну. Пізніше з'являється дезорієнтація в часі і просторі, делірій змінюється апатією, сонливістю, з'являються характерні рухи китиць («хлопаючі крила»). В подальшому ці симптоми наростають і наступає кома - хворий втрачає свідомість, виникає гіперрефлексія, зіниці розширені, артеріальний тиск знижений. В крові - гіпокаліємія з порушенням кислотно-лужного стану крові (ацидоз).

При огляді пацієнта можна відмітити ознаки цирозу печінки: гепато- і спленомегалія, розширені венозні колатералі, на шкірі є судинні «зірочки», наявні «печінкові долоні» та ін.

Лікування полягає в активній детоксикаційній інфузійній терапії, ентеросорбції, плазмаферезі, антибіотикотерапії. Застосовують 10-20 мл 1 % р-ну глютанінової кислоти довенно та перорально, 25-75 мг в добу аргініну довенно. Виключають з дієти білки і жири. Кортикостероїди при цій комі не застосовують.

Уремічна кома. Причиною її є хронічна ниркова недостатність, спричинена хронічним гломерулонефритом, пієлонефритом, полікістозом нирок, діабетичним гломерулосклерозом, амілоїдозом. В основі уремічної коми є зменшення кількості діючих нефронів і накопичення в крові азотистих шлаків: сечовини, креатиніну, середніх молекул пептидів, нуклеотидів та ін.

Клінічно виділяють прекоматозний та коматозний стан. Прекома розвивається і триває довший час, характеризується ознаками уремічної енцефалопатії: головний біль, погіршення гостроти зору, підвищена втомлюваність, сонливість, психози, депресія, розлади свідомості з судомними нападами, артеріальна гіпертензія. Поступово прекома переходить в коматозний стан - хворий без свідомості, виражені ознаки недостатності інших органів і систем: лівошлуночкова недостатність кровообігу, перикардит, дихання Чейн-Стокса або Кусмауля, анемія, ентероколіти, шлунково-кишкові кровотечі.

Лікування цих пацієнтів є стаціонарним у відділеннях хроніодіалізу з активною детоксикаційною інфузійною терапією і форсованим діурезом (лазікс, фуросемід), корекцією електролітів, серцевими та гіпотензивними середниками. Якщо немає ефекту - застосовують перітонео- або гемодіаліз. Широко використовують ентеросорбенти, промивання шлунку, очисні клізми. Призначають безбілкову дієту. Після виведення з коми проводять терапію основного захворювання.

ГОСТРІ ТЕРАПЕВТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

В практиці провізора досить часто зустрічаються випадки коли відвідувачі звертаються з гострим болем в ділянці серця, підвищенням артеріального тиску, порушенням дихання, спричиненим спазмом бронхів чи серцевою недостатністю.

Гіпертонічні кризи

Гіпертонічний криз - різке підвищення артеріального тиску, яке супроводжується нервово-судинними, гормональними і гуморальними зрушеннями.

Причиною кризу у хворих з артеріальною гіпертензією є психоемоційні перенапруження: неприємні звістки, конфлікти, ненормована робота особливо нервові навантаження. Часто кризи виникають в клімактеричному періоді, при дії на організм зовнішніх факторів, наприклад атмосферного тиску.

На даний час виділяють три види гіпертонічних кризів:

- криз першого типу (пов'язаний з викидом в кров адреналіну) - розвивається швидко і проявляється головним болем, головокружінням, серцебиттям, загальним збудженням. Систолічний тиск підвищується на 80-100 мм. рт. ст., діастолічний - 30-50 мм рт. ст. Криз за 2-3 години проходить і швидко піддається корекції;

- криз другого типу (викликаний викидом норадреналіну) - зустрічається на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби і може продовжуватися до кількох днів. Проявляється різким головним болем, блюванням, нудотою, порушенням зору і слуху, інколи перехідною сліпотою. Діастолічний тиск сягає 140-160 мм рт. ст.;

- третій тип (ускладнений гіпертонічний криз) - характеризується різким підвищенням тиску та розвитком ускладнень: гострою коронарною недостатністю, серцевою астмою, набряком легень, гострим порушенням мозкового кровообігу (динамічним, ішемічним чи геморагічним інсультом), набряком мозку з виникненням «гіпертонічної» коми.

Лікування, як правило починають з введення 3-4 мл 1 % розчину дібазолу довенно в поєднанні з 2 % розчином 2 мл папаверину дом'язово. Добрий ефект досягається від введення рауседину 0,75-1мл 0,25 % розчину дом'язово.

Клофелін (катапресан) довенно на розчині глюкози. У тяжких випадках вводять розчин 25% магнію сульфату дом'язово. Всі гіпотензивні препарати призначають з сечогінними середниками. Хворого з гіпертонічним кризом потрібно госпіталізувати для огляду лікаря. В умовах аптеки можна застосовувати таблетовані середники: в- адрекоблокатори: індерал, обзідан, атенолол, метапролол.

Стенокардія

Стенокардія - приступ болю стискаючого характеру, в основному за грудиною, викликаний недостатністю коронарного кровообігу і ішемією міокарду.

Причиною є атеросклеротичне ураження вінцевих судин, гіпертонічна хвороба, інфекційно-алергічні захворювання, сифиліс, цукровий діабет. Сприяючими факторами є алкоголь, нікотин, вживання надмірної кількості жирів. Провідну роль у виникненні стенокардії відіграє стрес.

Виділяють стенокардію напруження (стабільна і прогресивна) і стенокардію спокою. Крім того стенокардію поділяють на: ангіоневротичну (функціональну), ангіосклеротичну, ангіостенотичну, ангіотромботичну.

Для оцінки характеру стенокардії застосовується канадська класифікація, яка виділяє 4 функціональні класи за здатністю хворих виконувати фізичні навантаження: від виникнення стенокардії при інтенсивному фізичному навантаженні (І клас) до нездатності виконувати будь-яке фізичне навантаження без приступу стенокардії (ІV клас).

В типових випадках клініка характеризується приступом болю стискаючого характеру в ділянці грудини, який іррадіює в ліву руку, в ліву половину шиї і обличчя, в нижню щелепу, в ліве вухо, лопатку. Біль може супроводжуватися відчуттям тяжкості або стиснення за грудиною, нестачею повітря, відчуттям страху, загальною слабкістю, пітливістю, позивами на сечопуск. Приступ триває 1,5-5 хвилин, інколи дещо затягується. Може виникати декілька приступів з інтервалом в 10-15 хвилин. Якщо біль за грудиною спостерігається більше 20-30 хвилин, слід запідозрити інфаркт міокарду

Для зняття приступу стенокардії потрібно забезпечити хворому спокій і призначити нітрогліцерин (2-3 краплі 1% спиртового розчину або 1-2 таблетки по 0,0005 г під язик). При відсутності ефекту повторюють нітрогліцерин, дом'язово вводять по 2 мл анальгіну і папаверину та дімедрол. Можна поставити гірчичники на грудину і ділянку серця, тепло до рук, дати подихати хворому киснем. Для попередження стенокардії застосовують нітрати пролонгованої дії: сустак-форте, сустак-міте, нітронг та ін.

Хворого з купованим приступом стенокардії, потрібно направити до лікаря для детального обстеження та лікування.

Інфаркт міокарду

Інфаркт міокарду - це некротичне вогнище в серцевому м'язі, що виникає внаслідок порушення коронарного кровообігу (найчастіше в результаті коронарного тромбозу).

Головною причиною інфаркту міокарду є атеросклероз коронарних артерій (96 % випадків). На другому місці стоять ревматизм, сифіліс, септичний ендокардит. Факторами, які сприяють виникненню інфаркту міокарду є вік (літні люди), спосіб життя (люди розумової праці), спадковість та деякі захворювання (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ожиріння), вживання алкоголю, паління.

Інфаркт міокарду найчастіше розвивається у людей, які страждають на стенокардію. Виникненню інфаркту передує посилення приступів стенокардії, які стають більш частими. Виділяють три види клінічної картини інфаркту міокарду: ангінозний, астматичний та абдомінальний та чотири форми: безбольову; периферійну; церебральну; комбіновану. Домінуючим синдромом при інфаркті міокарду є біль в ділянці серця (такий ж, як при стенокардії, однак більш сильніший), який в залежності від іррадіації може імітувати різні гострі хірургічні захворювання.

Больовий синдром в 20 % хворих може закінчитися кардіогенним шоком, який є середньо-тяжкий, тяжкий та вкрай тяжкий. Шкіра блідне, стає холодною і вологою, знижується артеріальний тиск. В перші дні підвищується температура тіла до 38-40°С. В загальному аналізі крові спостерігається симптом «ножиць»: спочатку високий лейкоцитоз при нормальному ШОЕ, а потім зменшення лейкоцитозу та збільшення ШОЕ.

Долікарська допомога полягає в знеболенні: анальгін, баралгін, наркотичні анальгетики (промедол, омнопон), оксигеноперапії. Необхідно викликати кардіологічну бригаду швидкої допомоги, яка вже при транспортуванні виконує необхідні кардіологічно-реанімаційну терапію. Хворих лікують у спеціалізованих кардіологічних відділеннях (інфарктних відділеннях) при постійному моніторингу серцевої діяльності з застосуванням аритмічної, кардіотонічної, психотропної, антикогулянтної та тромболітичної терапії.

Аритмії

До аритмій відносять гострі порушення ритму і провідності серця, які виникають при різноманітних функціональних і органічних змінах міокарду і клапанів серця.

Екстрасистолія - порушення серцевого ритму, зумовлене передчасним скороченням всього серця, або окремих його частин, внаслідок підвищеної активності вогнищ ектопічного автоматизму. В 50 % випадків екстрасистоли мають екстракардіальний характер, тобто виникають внаслідок рефлексів з інших патологічно змінених органів (виразкова хвороба, холецистит, ураження центральної нервової системи, спонділоартроз). В інших 50 % випадків екстрасистолії пов'язані з патологічним ураженням міокарду: ішемічна хвороба серця. Часто екстрасистоліям передують приступи стенокардії, вади серця, ревматизм (особливо в молодому віці), отруєння серцевими препаратами, новокаїном, адреналіном, новокаїноамідом (шлуночкова екстрасистолія).

Клінічна картина характеризується відчуттям поштовху, замирання, зупинки, перебоїв в роботі серця. Інколи хворі це не відчувають і екстрасистолія виявляється тільки при електрокардіографічному обстеженні. Екстрасистоли бувають неоднакові, бігеменічні (через 2 нормальних ритми), тригемемічні (через 3 ритми), хаотичні, групові, такі, які можуть перейти в миготливу аритмію. Найтяжчою формою є миготіння шлуночків, яке може закінчитися зупинкою серцевої діяльності. На електрокардіограмі у хворих на екстрасистолії є характерні зміни, за якими можна визначити вогнище збудження (передсердні, шлуночкові, змішані).

При появі екстрасистолій хворого необхідно заспокоїти. Часто психогенні екстрасистоли можна зняти затримкою дихання. При екстрасистолах спокою інколи достатньо ввести 0,5-1 мл 0,1 % розчину атропіну. При естрасистолії напруги призначають препарати антиадренергічної дії: анаприлін, обзидан, індерол 0,005-0,1 довенно, або в таблетках 3-4 рази в добу. Можна застосовувати препарати хінідіну або препарати хініноподібної дії: новокаїнамід, тримекаїн та ін. Зазвичай хворі з екстрасистоліями повинні направлятися на лікування до кардіолога.

Пароксизмальна такікардія - приступоподібне порушення ритму, яке повністю витісняє нормальний синусовий ритм, з повторенням нападів аритмії. Розрізняють передсердну (надшлуночкову) та шлуночкову пароксизмальну тахікардію.

В молодому віці пароксизмальна тахікардія має, як правило, функціональний характер. Причиною приступів є стресові, психічні або фізичні реакції. В більшості випадків така тахікардія є передсердною. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія є причиною тяжких органічних уражень серця: інфаркту міокарду, атеросклеротичного кардіокоронаросклерозу, міокардиту, інтоксикації, отруєння пре-паратами наперстянки.

Приступи починаються раптово. Спочатку хворий відчуває поштовх в ділянці серця, а потім - виражене серцебиття. Пацієнти відмічають головокружіння, потемніння в очах, нудоту, блювання, підвищене потовиділення, часте і у великій кількості виділення сечі. В момент приступу шкіра і видимі слизові бліді, дихання часте, пульс ритмічний, частий (150-220 уд. за хвилину), слабкого наповнення, його дуже важко підрахувати. Можливе зниження артеріального тиску.

Передсердна пароксизмальна тахікардія характеризується надмірним виділенням сечі, наявністю аури (головокружіння, шум в голові), частота серцевих скорочень зростає до 160-220 за хвилину. При масажі сонного синуса вона часто проходить. Для шлуночкової пароксизмальної тахікардії є характерним серцевий ритм 130-150 за хвилину, надмірний сечопуск і аура відсутні, масаж сонного синусу не знімає приступу.

Для зниження приступу в молодих осіб можна натиснути на сонний синус (в ділянці кивального м'язу на рівні верхнього краю щитоподібного хряща) впродовж 20-30 секунд (проба Чермака-Герінга). Крім того, пароксизмальну тахікардію можна ліквідувати шляхом рівномірного натискування впродовж 20-30 секунд на очні яблука (проба Ашнера-Даніні). Проба Вальсальви - затримка повітря при глибокому вдиху і напруженні або штучне викликання блювання. Для лікування як шлуночкової так і передсердної пароксизмальної тахікардії широко використовують верапаміл (ізоптин) довенно 2 мл 0,25 % розчину, розведеного на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, або в таблетках 0,04 г 2-3 рази в добу, в-адреноблокатори. Широко використовують довенно лідокаїн або дом'язово новокаїнамід, поляризуючу суміш (на 200 мл 5 % розчину глюкози 20 мл панангіну) та інші препарати, які потрібно застосовувати в стаціонарі під контролем електрокардіограми та кардіолога.

Миготлива аритмія відноситься до групи аритмій з порушенням збудливості та провідності. Синусовий вузол втрачає функцію водія ритму. Виникає велика кількість ектопічних вогнищ збудження до 600-800 в хвилину, які не всі передаються на шлуночки. В основі цієї патології лежать органічні зміни серця. Виділяють чотири причини миготливої аритмії:

- стеноз лівого атріовентрикулярного отвору;

- кардіосклероз атеросклеротичний;

- міокардити кардіоміопатії;

- операції на серці, тіреотоксикоз.

Розрізняють пароксизмальну, приступоподібну та постійну миготливу аритмію. Постійна буває: тахісистолічна (до 150 скорочень за хвилину), брадисистолічна (не більше 60 за хвилину) і нормосистолічна (60-90 за хвилину). Хворі скаржаться на відчуття завмирання, перебоїв в роботі серця. При прослуховуванні тонів серця ритм порушений.

Долікарська допомога - призначити серцеві препарати, краплі валеріани, заспокоїти хворого і транспортувати в лікувальний заклад. Відомо чотири класи антиаритмічних лікарських середників, які призначає лікар, враховуючи вид і причину аритмії.

Бронхіальна астма

Це захворювання складної природи, основним проявом якого є приступи задухи, що виникають раптово і повторюються в більш чи менш тривалий період життя. Для клінічної картини характерна раптова задуха і гостра емфізема легень, що пов'язане з спазмом дрібних бронхів і з набряканням слизової та гіперсекрецією слизу. Причиною є, як правило, алергени, різноманітної природи, певну роль відіграє спадковість.

Відомо дві форми бронхіальної астми: астма алергічна (інфекційна і неінфекційна) та астма неалергічна. Крім того, розрізняють наступні стадії захворювання: передастматичний стан, приступи бронхіальної астми (легкі, середні, тяжкі), затяжні приступи, астматичний статус.

Для клінічної картини характерним є раптовий приступ ядухи, який може початися з передвісників (аури). Виникає зміна настрою, загальна слабкість, затруднене дихання. При приступі хворий займає певне положення: сидить з опущеними ногами, шукає опору для рук, щоб допомогти видиху. Обличчя хворого виражає страх, шкіра бліда, з ціанотичним відтінком, вкрита потом, рот відкритий, шийні вени набрякають. Вдих і видих затруднені. Дихання голосне, зі свистом і хрипами, які чути на віддалі. Кількість дихальних рухів зменшена. Приступ закінчується сухим кашлем, який поступово стає вологим, з виділенням великої кількості (500-1000 мл) склоподібного харкотиння.

При легких приступах призначають теофедрин або антастман 0,5-1 таблетку. Швидко знімає приступ інгаляція 1,5 % розчину алупенту (астмопенту). При відсутності ефекту - вводять препарати ізадрину (алудрин, новодрин) по 0,005 (тримають під язиком до розсмоктування). Якщо немає ефекту - вводять підшкірно 1 % розчин 0,3-0,5 мл адреналіну гідрохлориду, еуфілін, ефедрин. У тяжких випадках назначають глюкокортикоїди. Лікування проводять в спеціалізованих алергологічних відділеннях.

ГОСТРІ ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Діагностика і особливості перебігу гострої хірургічної патології

Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини часто об'єднують під поняттям “гострий живіт”. Цей стан в більшості випадків є показом до оперативного втручання ще до встановлення кінцевого діагнозу. Невиконання операції може призвести до запалення очеревини (перитоніту), і смерті хворого. Саме тому, хворі з болем в животі повинні бути оглянуті хірургом, який вирішить питання про подальшу лікувальну тактику. До огляду хірурга пацієнту не можна дозволяти пити і їсти, а також приймати які-небудь знеболювальні препарати. Це може змінити клінічну картину і лікареві буде тяжко встановити правильний діагноз.

Біль - основна клінічна ознака гострого хірургічного захворювання органів черевної порожнини. Біль часто виникає в проекції запаленого органу. Це зумовлене подразненням очеревини, до якої прилягає хворий орган. Однак, при захворюваннях органів, які не контактують з очеревиною біль носить розлитий характер.

З метою чіткої локалізації болю передню черевну стінку прийнято поділяти на дев'ять ділянок: праву і ліву підреберні, епігастральну, праву і ліву бокові, пупкову, праву і ліву здухвинні та лобкову. З огляду на те, в якій з ділянок локалізується біль можна запідозрити певне гостре хірургічне захворювання:

- Права підреберна ділянка: абсцес печінки, над- або підпечінковий абсцес, гострий холецистит (запалення жовчного міхура), печінкова (жовчна) колька, гострий панкреатит (запалення підшлункової залози), проривна (перфоративна) виразка шлунку чи дванадцятипалої кишки, рак головки підшлункової залози, жовчного міхура, жовчних ходів, пухлини товстої кишки.

- Епігастральна ділянка: грижа стравохідного отвору діафрагми і її ускладнення, перфорація стравоходу, гострий панкреатит, пухлини підшлункової залози.

- Ліва підреберна ділянка: травма селезінки, абсцес селезінки, гострий панкреатит; кіста підшлункової залози; пухлини товстої кишки.

- Пупкова ділянка, права і ліва бокові ділянки: гострий панкреатит, пухлини підшлункової залози, непрохідність кишківника, гострий апендицит (запалення червоподібного відростка), інфаркт кишківника, пупкова грижа.

- Права здухвинна ділянка: гострий апендицит, ниркова колька, защемлення пахової чи стегнової грижі, хвороба Крона (специфічне запалення кишківника), проривна виразка шлунку чи дванадцятипалої кишки, позаматкова вагітність, розрив кісти правого яйника.

- Лобкова ділянка: гострий апендицит, позаматкова вагітність, тазовий перитоніт.

- Ліва здухвинна ділянка: ниркова колька, пухлини сигмоподібної кишки, защемлення пахової чи стегнової грижі, позаматкова вагітність, розрив кісти лівого яйника.

Біль при гострій хірургічній патології органів черевної порожнини виникає, як правило, раптово і триває від кількох годин до кількох діб. Якщо ж при розпитуванні хворого встановлено, що біль в животі турбує його впродовж кількох тижнів чи місяців, то скоріше всього він не пов'язаний з “гострим животом”. Часто біль може виникати в одній з ділянок живота, а потім переміщуватися в іншу. Це характерно для гострого апендициту: на початковій стадії хвороби біль локалізується в пупковій ділянці, а потім мігрує в праву здухвинну ділянку.

Біль часто може іррадіювати (віддавати) в інші ділянки живота чи тіла. Так, при гострому холециститі чи печінковій кольці біль іррадіює в праве плече, при нирковій кольці - в статеві органи, при панкреатиті - в поперек (цей біль називають “оперізувальним”). При запаленні якого-небудь органу біль є постійним, ниючим, а при підвищенні тиску в порожнині органа (непрохідність кишківника, порушення відтоку сечі або жовчі) - є нападоподібним.

Блювання часто супроводжує багато хірургічних захворювань живота, а при деяких з них є важливою клінічною ознакою. Так, при гострій непрохідності кишківника частота блювання і характер блювотних мас дозволяє встановити причину і локалізацію обтурації в кишківнику. При гострому панкреатиті блювання є частим, невпинним і не приносить полегшення, на відміну від харчового отруєння, коли блювання приносить хворому значне полегшення.

Проноси і закрепи так само, як і блювання є важливими діагностичними ознаками при непрохідності кишківника, гострому панкреатиті, гострому апендициті та інших захворюваннях. Крім того, характер випорожнень часто дозволяє встановити правильний діагноз, ще до початку складних лабораторних і інструментальних обстежень. Так, при порушенні відтоку жовчі в кишківник кал набуває білого кольору (ахолічний), при шлунково-кишковій кровотечі - чорного (мелена).

Поза хворого часто вказує на характер захворювання. Так, при перфоративній виразці шлунку чи дванадцятипалої кишки або при гострому панкреатиті хворий приймає “позу ембріона” - лягає на бік, згинає спину, руки і стегна притягує до живота. При перитоніті хворі часто лежать нерухомо - найменший рух або похитування ліжка викликає в них біль в животі.

Підвищення температури тіла виникає при більшості гострих хірургічних захворюваннях живота. Висота підвищення температури тіла може бути різною. При гострому апендициті температура тіла підвищується тільки до 38°С, причому часто вона підвищена на 2°С і більше в прямій кишці порівняно з температурою в пахвинній ділянці. При абсцесах органів черевної порожнини температура тіла може підвищуватися до 39-40°С, а при гнійному запаленні жовчновивідних ходів (холангіті) носить гектичний характер - впродовж доби температура тіла знаходиться в нормі або незначно підвищена, а ввечері спостерігаються короткочасні її підйоми до 40°С, які супроводжуються дрижаками і сильним потінням. Висока температура тіла може бути причиною галюцинацій у хворих.

Напруження (ригідність) м'язів передньої черевної стінки є одним з найважливіших клінічних симптомів “гострого живота”. Його можна визначити проведенням поверхневої пальпації аналогічних ділянок живота справа і зліва. Часто напруження м'язів локалізується в проекції хворого органу. При перитоніті (запаленні очеревини) напруження м'язів визначається у всіх ділянках живота. Найбільш виражене напруження м'язів спостерігається при проривній виразці шлунку чи дванадцятипалої кишки - живіт хворого втягується і набуває форми “човника”.

Симптом Щоткіна-Блюмберга - один з найважливіших симптомів, які вказують на “катастрофу” в черевній порожнині. Визначають його наступним чином. Складеними разом пальцями кисті повільно проводять глибоку пальпацію. Симптом вважається позитивним, якщо при різкому відніманні кисті від передньої черевної стінки хворий відчуває появу чи посилення болю в животі. Часто симптом Щоткіна-Блюмберга визначається в проекції запаленого органу. Якщо в хворого з болем в животі визначається симптом Щоткіна-Блюмберга, його необхідно негайно госпіталізувати для подальшого огляду хірургом.

Основні гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини

Гострий апендицит - це гостре запалення червоподібного паростка - рудиментарного відростка сліпої кишки. Захворювання може виникнути в будь-якому віці, однак найбільш часто хворіють підлітки й молоді люди. Хвороба починається з постійного болю коло пупка, який пізніше переміщується в праву здухвинну ділянку. Біль посилюється при кашлі і фізичному навантаженні. При огляді живота в правій здухвинній ділянці відмічається напруження м'язів живота і позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Часто до цих симптомів приєднується нудота, одноразове блювання, затримка стільця і відходження газів.

Перша допомога:

- вкласти хворого в ліжко;

- покласти на праву здухвинну ділянку міхур з льодом;


Подобные документы

  • Поняття астматичного статусу (АС) як синдрому гострої прогресуючої дихальної недостатності. Частота виникнення АС у хворих бронхіальною астмою. Клінічні форми АС, стадії його перебігу. Принципи терапії АС. Невідкладні заходи надання першої допомоги.

    презентация [162,8 K], добавлен 26.02.2014

  • Наркотична залежність, надання першої медичної допомоги, способи лікування. Метод доктора Назаралієва, атропіношокова терапія. Замісна терапія. "Чищення крові". Загрозливі стани й невідкладна допомога. Передозування наркотиків - загроза життю наркомана.

    реферат [32,1 K], добавлен 20.02.2010

  • Дослідження законодавства в сфері охорони здоров’я. Перша медична допомога при невідкладних та при шокових станах. Основні симптоми в психіатрії, базові принципи невідкладної допомоги при невідкладних станах. Особливості терапії невідкладних станів.

    курсовая работа [45,0 K], добавлен 25.09.2019

  • Штучне дихання, його види та застосування. Закритий масаж серця. Перша допомога при отруєнні шкідливими газами у шахті. Загальні відомості про рани, перемоли та надання першої допомоги. Способи зупинки кровотеч. Накладання пов'язок. Допомога при ударах.

    учебное пособие [5,8 M], добавлен 09.03.2016

  • Показники життєдіяльності організму та ознаки смерті. Схема надання першої медичної допомоги при кровотечах, травмах, ураженні електричним струмом, тривалому здавлюванні, шоку, опіках, переохолодженні, тепловому ударі, отруєнні, укусах звірів, утопленні.

    методичка [1,0 M], добавлен 16.01.2011

  • Невідкладна допомога при гострих порушеннях дихання і раптовій зупинці серця. Кровотечі, перелами, струси, забиття головного мозку. Відрив кінцівок, тривале роздавлювання м'яких тканин. Проникаюче поранення грудної клітини. Опіки, відмороження, отруєння.

    методичка [52,8 K], добавлен 11.01.2010

  • Види отруйних змій, їх звички. Перша допомога при укусах бджіл, ос, шершнів та джмелів. Укуси комарів, основні характерні симптоми. Лікарські засоби допомоги. Надання першої допомоги потерпілому при укусі отруйної змії. Відсмоктування та шкірні розрізи.

    презентация [522,5 K], добавлен 24.02.2015

  • Найпростіші доцільні заходи для полегшення самопочуття хворих і перебігу їхнього захворювання або перша допомога. Значення дотримання правил особистої гігієни. Поняття медичної деонтології – етичні норми та правила поведінки медичного персоналу.

    реферат [17,9 K], добавлен 15.02.2009

  • Закон України "Про заклади охорони здоров'я та медичне обслуговування населення". Організація надання медичної допомоги. Принципи організації надання медичної допомоги. Заклади охорони здоров'я. Організація медичного обслуговування населення.

    реферат [17,0 K], добавлен 08.02.2007

  • Вивчення фізико-хімічних та біологічних властивостей озокериту. Ознайомлення із механічними, температурними та хімічними факторами дії гудронового мінералу на організм людини. Розгляд методики застосування гірського воску: показання та протипоказання.

    контрольная работа [26,7 K], добавлен 02.01.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.