Внутренние болезни животных

Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает в следствии плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин А при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидных желез, инфекционных и инвазионных патологиях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислоты фосфотиты. При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза А проявляются при полноценном витаминном кормлении.

Патогенез. Недостаток или отсутствие витамина в организме вызывает нарушение азотистого, углеводного, липоидного и фосфорного обменов. Одной из ведущих функций витамина А является поддержание в нормальном состоянии эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А вследствии глубокого нарушения азотистого обмена, в частности обмена пуриновых оснований, нуклеиновых кислот и нуклеотидов, происходит метаплазия эпителия, в последующем он подвергается ороговению. Метаплазия эпителия отмечается во многих органах и тканях, в частности в выводных протоках желез, слизистой кишечника, дыхательных путях, почках, нервной системе. Происходит нарушение функций всех органов, где произошло перерождение эпителия. Очень четко такие нарушения проявляются в зрительном аппарате. В начале отмечается сухость роговицы (ксерофтальмия), затем помутнение, изъязвление и размягчение ее (кератомаляция), что может привести к полной потере зрения. Другой патологический процесс в зрительном аппарате при гиповитаминозе А - явление гемеролопии (куриная слепота), возникающая от нарушения ресинтеза родопсина (зрительного пурпура, представляющего собой соединение белка опсина и витамина А).

При гиповитаминозе А понижается устойчивость животных к неблагоприятным внешним факторам.

Патологоанатомические изменения зависят от степени дефицита витамина А и наступивших осложнений.

Отмечается сухость, шелушение эпидермиса, ломкость волос. Копытный рог сухой, иногда наблюдаются трещины рога. Слизистые оболочки анемичные, отмечается гнойный конъюнктивит, кератит, ксерофтальмия и кератомаляция. На слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, эпителии сальных и потовых желез отмечают метаплазию эпителия. В почках, мочевом и желчном пузыре иногда обнаруживают камни. Печень и почки в состоянии зернистой дистрофии. Изменения дистрофического характера имеются и в органах центральной и периферической нервной системы (коре полушарий головного мозга, в продолговатом мозгу, мозжечке, передних рогах спинного мозга).

Симптомы. Клиническое проявление гиповитаминоза А у разных видов животных имеет некоторые особенности, хотя у молодняка всех видов отмечается задержка в росте, общее недоразвитие, истощение.

У молодняка крупного рогатого скота наблюдаются конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель, нередко опухают суставы и проявляются диспепсические явления. У телят более старшего возраста наблюдается слезотечение, гемеролапия, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы. Иногда отмечается динамическая атаксия. Часто заболевание осложняется катаром верхних дыхательных путей, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом. У взрослых животных в основном поражается половая система, что проявляется нарушением полового цикла, яловостью, абортами, а у быков-производителей - нарушением сперматогенеза. Указанным выше признакам предшествуют низкие показатели каротина и витамина А в сыворотке крови. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считается 16 мг/100 мл, клинические признаки А-гиповитаминоза у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4 - 8 мг/100 мл.

У ягнят гиповитаминоз проявляется отставанием в росте. У них отмечаются бронхиты, гастроэнтериты, пневмонии, анемии. Иногда отмечаются нервные явления, проявляющиеся судорожными сокращениями мышц шеи, конечностей, а по мере развития болезни возможно возникновение тетанических судорог. У ягнят часто бывают случаи мочекаменной болезни и довольно редко и сравнительно редко поражается роговица глаз. У овцематок и баранов-производителей нарушаются процессы воспроизводства. Количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1 - 2 мкг/100 мл.

У поросят нарушается координация движений, отмечается парез задних конечностей, скошенность головы и шеи в следствии поражения среднего уха, себоррейные поражения кожи с выделением коричневого экссудата по всему телу. У свиноматок понижается плодовитость и молочность. У хряков нарушается спермиогенез, ухудшается качество спермы. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мг/ 100 мл и ниже.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови содержание каротина и витамина А.

В дифференциальном отношении исключают телязиоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, заболевания, протекающие с явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Прогноз. При своевременном и правильно организованном лечении прогноз благоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Самый лучший источник каротина для травоядных сенаж хорошего качества, хороший силос, морковь, корнеплоды, бобовые.

В качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина А, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 300 000 - 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000 - 100 000, поросятам, ягнятам - 30 000 - 100 000. Курс лечения 15 - 20 дней и более (И.П. Кондрахин, 1989).

При необходимости при лечении используют средства, направленные на устранение возникших осложнений.

Профилактика. В благополучных условиях при обильном поступлении каротина с кормом у животных не только удовлетворяется потребность в витамине А, но и образуется определенный запас, 70 - 90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А - это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период.

Следует учитывать, что потребность в витамине А у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях.

Учитывая это, необходимо, начиная со второй половине стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4 - 6 недель до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А внутримышечно стельным коровам в дозе 5 - 7 мл (500 - 700 тыс. И.Е.), супоросным свиноматкам - 2 - 3 мл, суягным овцематкам - 1,5 - 2 мл 1 раз в неделю или декаду. С этой же целью можно использовать вититаминизированный рыбий жир, тривит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2 - 3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше (И.П. Кондрахин, 1989).

В последнее время в качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. В 1 кг хвойной муки содержится 40 - 80 мг каротина, 50 - 120 мг витамина С. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 - 300 г, свиньям старше 4-х месяцев по 40 - 50 г на животное в сутки, в течении 15 - 20 дней, а затем делают 10 дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обуславливает развитие нефрита.

Гиповитаминоз Д (Недостаточность кальциферола) - хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина Д и характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани и роста костей, а также нарушением жизненноважных функций организма. Недостаточность кальциферола у молодняка называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем.

У взрослых животных недостаток кальциферола обуславливает развитие остеодистрофии.

Этиология. Основным источником витамина Д у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода в активную форму, витамина Д₃, необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина Д является содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму - витамин Д₂ (эргокальциферол). Источником витамина Д₂ является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат.

Поэтому, если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, а растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а у взрослых животных - остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания имеет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение.

Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенное содержание в воздухе углекислоты.

Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, принимает участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ.

Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты.

Обычный путь превращения веществ в трикарбоновом цикле Кребса при дефиците витамина D оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение с кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.

Патологоанатомические изменения. Костная ткань мягкая, нередко режется ножом. Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафизы укорочены. Кости черепа и таза утолщены, иногда вздуты. Позвоночный столб искривлен, зубы шатаются. Надкостница трубчатых костей утолщены, гиперемированы. Обнаруживают утолщение костно-хрящевых сочленений ребер (реберные четки).

Симптомы. В начале заболевания отмечается уменьшение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. В последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, у них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройство движения усиливается настолько, что животное не может подняться на ноги.

Вследствие мягкости и непрочности костной ткани, а также слабости мускулатуры кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, от чего поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа.

Нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).

На почве рахита часто возникают нервные явления, проявляющиеся сонливостью или беспокойством, лярингоспазмом, клонико-тоническими судорогами мускулатуры тела.

В крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований; данные патологоанатомического вскрытия.

Рахит следует дифференцировать от артрозов, артритов, гиповитаминозов В₁ и В₆, у ягнят - от энзоотической атаксии.

Прогноз. При своевременном и правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение. Животных переводят в сухие, светлые помещения с обильной подстилкой. Рацион составляют из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами, минеральными веществами. В рацион включают минеральные подкормки - костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.

В качестве основного лечебного средства используются препараты, содержащие витамин Д: витаминизированный рыбий жир, масляные или спиртовые растворы витамина Д, тривитамин. В комплексное лечение включают также облучение ультрафиолетовыми лампами.

Концентраты витамина Д₂ вводят тремя способами:

длительное лечение дробными дозами по 5-10 тыс. ИЕ ежедневно в течение месяца и более;

терапия «витаминными толчками», когда витамин Д₂ назначают по 75-200 тыс. ИЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-х - 3-х недель;

однократно, «ударной дозой» - 500-800 тыс. ИЕ и более (П.Я.Конопелько, 1976).

При даче внутрь витамин Д₂ назначают поросятам по 5000-10000 ИЕ, телятам - по 10000-15000 ИЕ ежедневно.

При нервных явлениях (тетании) парентерально вводят аминазин или седуксен.

Применяют симптоматическое лечение (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Профилактика. Для предупреждения рахита следует обеспечить молодняк и беременных животных полноценным кормлением, сбалансированным по минеральным веществам. Обязательно использование в стойловый период, а при безвыгульном содержании на протяжении всего года, ультрафиолетовое облучение. С этой целью используют горелки ДРТ, ЭУВ, ЛЭ, ЛЭО, ДРВЭД и другие. Обязательна организация активных моционов для молодняка.

В качестве специфической профилактики рекомендуется парентеральное введение концентрата витамина Д₂ один раз в две недели стельным коровам по 250-500 тыс. ИЕ, овцематкам - по 100-150 тыс. ИЕ. С этой же целью применяют тривитамин или витаминизированный жир.

Гиповитамитноз Е (Недостаточность токоферола) - заболевание, характеризующееся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.

Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще болеют свиньи.

Этиология. Основная причина заболевания недостаточное поступление с кормом витамина Е. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому содержание на консервированных кормах, при концентратном типе кормления, использование кормов с большим содержанием ненасыщенных жирных кислот, перекисей (не свежее мясо, прогорклые жиры) обуславливает возникновение заболевания.

Способствуют возникновению Е-гиповитаминоза недостаток в организме селена, метионина, витамина А.

Патогенез. Токоферол выполняет в тканях роль биологического антиоксиданта, инактивирующего свободные радикалы и, тем самым, препятствующего развитию свободно-радикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных липидов - важнейших компонентов биологических мембран. При его недостатке перекиси накапливаются в печени, мышцах, вызывая их дистрофию. Дистрофические изменения отмечаются также в семенниках и яичниках.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в размере, края закруглены, имеет пестрый вид из-за чередования серо-желтых и темно-коричневых участков. Желудок и кишечник в состоянии катарального воспаления. Миокард в состоянии дистрофии, под эпи- и эндокардом кровоизлияния.

В скелетной мускулатуре находят дистрофические изменения, мышцы дряблые, бледные. Отмечаются дистрофические и атрофические изменения в семенниках и яичниках. У самок отмечаются кровоизлияния в эмбриональных тканях, а у производителей - дистрофия семенных канальцев.

Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка в росте, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляется хромота, скованность движения, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, отмечаются отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепотоза, гастроэнтериты.

В крови животных при недостаточности токоферола снижается содержание эритроцитов, лимфоцитов, а при биохимических исследованиях устанавливают повышение активности аспартат- и аланинаминотрасфераз, снижение содержания токоферола ниже 2-х мкм/л.

Диагноз. Ставится с учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду беломышечную болезнь, гипомагниемию, энзоотическую атаксию ягнят, гиповитаминозы В₁,РР, В₆, В₁₂.

Прогноз. В легких случаях и правильно организованном лечении - благоприятный.

Лечение и профилактика. В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.

Для лечения и профилактики используют препараты витамина Е: гранувит Е, масляный концентрат витамина Е, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина Е назначают внутрь или вводят внутримышечно (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводят в течение 10-12 дней подряд (П.Я.Конопелько, 1976).

В качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит Е, содержащий в 1 г 250 мг витамина Е. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20-40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.

Одновременно следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы В.

Гиповитаминоз К (Недостаточность филлохинона) - заболевание характеризующееся нарушением свертываемости крови, вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющееся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Заболевание отмечается у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

В настоящее время известно 3 разновидности витамина К: К₁ - филлохинон (содержится в зеленых частях растений, получен синтетическим путем); К₂ - фарнохинон (образуется в преджелудках и кишечнике животных); К₃ - менадион (полученный синтетическим путем из нафтахинона).

Синтетическим путем получен препарат викасол, обладающий высокой активностью филлохинона, но менее токсичный.

Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона с кормом. Кроме этого заболевание может возникнуть при патологиях желудочно-кишечного тракта, печени, когда происходит нарушение синтеза филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника.

Определенное значение в возникновении К-гиповитаминоза имеет попадание в организм антагонистов филлохинона. А ими являются дикумарол, тромекан, дифтиокол, салициловая кислота и другие. Попадание дикумарола в дозе 1 мг снижает содержание протромбина в крови до 30 %, уменьшает прочность капилляров. Он содержится в листьях донника, но может образовываться под влиянием плесневелых грибков в испорченном клеверном сене. Тромексан близок по структуре к дикумаролу, но в 50 раз активнее.

Патогенез. При дефиците в организме витамина К у животных нарушается процесс свертывания крови и развивается К-геморрагический диатез, что объясняется резким уменьшением содержания протромбина и фибриногена в крови. Кроме этого в процессе свертывания крови активное участие принимает тромботропин, содержание которого при отсутствии витамина К также уменьшается.

Недостаточность витамина К обуславливает также нарушение течения окислительно-восстановительных процессов, обмена АТФ и креатининфосфата, ослабляется действие ряда ферментов (амилазы, липазы, энтерокиназы и др.), ослабляется функциональная активность миозина скелетных и гладких мышц.

Патологоанатомические изменения. Отмечается анемичность кожи, слизистых оболочек и множественных кровоизлияний под кожей, в межмышечных пространствах, во внутренних органах.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Ведущим симптомом заболевания являются множественные кровоизлияния на слизистой ротовой полости, в подкожной клетчатке, мышцах груди, конечностей. Отмечается анемичность слизистых оболочек, кожи, развивается общая слабость, появляются другие симптомы постгеморрагической анемии. Резко уменьшено время свертываемости крови, поэтому даже небольшие повреждения могут привести к длительным кровотечениям. Протромбиновое время у поросят увеличивается до 22,6 сек. при норме 14 сек.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза, характерных симптомов болезни, определения времени свертываемости крови.

При дифференциации следует иметь ввиду такие заболевания, как С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, чуму и рожу свиней.

Прогноз. При своевременном лечении прогноз благоприятный, однако при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный и даже неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, морковь, доброкачественный силос и сенаж, капусту и др. Исключают недоброкачественные корма, ограничивают дачу антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков. Своевременно проводят лечение и устраняют причины заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для специфического лечения используют водо-растворимый аналог витамина К - викасол, который вводят внутрь или внутримышечно, в дозах взрослому крупному рогатому скоту - 0,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г на животное.

Профилактика. Сводится к обеспечению животных кормами, богатыми витамином К. Много его в рыбной муке, люцерне, клевере, крапиве, моркови. Предохраняют поголовье от заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

Гиповитаминоз С (недостаточность аскорбиновой кислоты, цинга, скорбут) - заболевание, возникающее вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, геморрагическим диатезом, анемией, образованием язв на деснах, опуханием суставов, нарушением обмена веществ, снижением естественной резистентности и иммунной реактивности.

Чаще болеет молодняк, особенно свиней, собак, пушных зверей. У поросят в первые три недели жизни снижен синтез витамина С, поэтому недостаток витамина С в молозиве и молоке свиноматок ведет к развитию гиповитаминоза у поросят. У молодняка пушных зверей заболевание называют краснолапостью.

Этиология. Причиной заболевания является длительное кормление кормами, содержащими мало витамина С (мучнистые корма, комбикорм и другие), недостаточность в рационе корнеклубнеплодов, зеленого корма, травяной муки и т.д. У телят гиповитаминоз С может возникнуть при кормлении молоком, подверженным высокой термической обработке (пастеризация, кипячение).

Возникновению заболевания способствуют болезни печени, желудочно-кишечного тракта, кормление недоброкачественными кормами, инфекционные и инвазионные заболевания. Синтез аскорбиновой кислоты значительно уменьшается при использовании в рационе прогорклых жиров, прокисших кухонных отходов, недостатке в организме витаминов А и С.

Патогенез. При недостатке витамина С уменьшается активность ферментов амилазы, липазы, аргиназы, протеаз, участвующих в образовании коллогеновой и других опорных тканей животного, а это повышает сосудистую и тканевую проницаемость, ведет к декомпозиции соединительной ткани в суставах, хрящах, костях и деснах. Повышенная порозность кровеносных сосудов обуславливает явления геморрагического диатеза, уменьшается эритропоэз, все это обуславливает развитие анемии. При гиповитаминозе снижается синтез антител и повышается восприимчивость к различным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Наблюдаются массовые кровоизлияния в коже, в подкожной клетчатке, слизистых оболочках, серозных покровах, надкостнице. Отмечается шаткость зубов, опухание суставов и десен, изъязвление последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. У поросят наблюдается анемичность кожного покрова и кровоизлияния на них, а также на деснах и изъязвление последних, зубы шатаются, отмечаются поносы, часто со значительной примесью крови. Поросята быстро худеют, из-за отечности суставов плохо передвигаются.

У новорожденных телят характерно при скорбуте на слизистой оболочке десны нижней челюсти полоска темно-фиолетового цвета (скорбутная кайма), идущая по краю десны резцов. Десны кровоточат.

У щенков пушных зверей и собак отмечается анемия, десны припухшие, сине-красного цвета, кровоточащие при их раздражении. Животные прогрессирующе худеют, шерстный покров тусклый, сухой. Типичный признак - отечность лапок, между пальцами и подошвами - язвочка, при этом подошвы покрасневшие (краснолапость). Смертность очень высокая.

В крови отмечается снижение содержания аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. У здорового крупного рогатого скота содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови составляет 0,6 - 1,5 мг% (34 - 85 мкмоль/л), у овец - 0,4 - 0,8 мг% (23 - 45 мкмоль/л), у свиней - 0,2 - 1,2 мг% (11 - 68 мкмоль/л), лошадей - 0,2 - 1,5 мг%(11 - 85мкмоль/л).

Диагностика комплексная, основанная на использовании данных клинического статуса и биохимических исследований, патоморфологических изменений. Содержание аскорбиновой кислоты в крови ниже нормы (у поросят ниже 0,3 - 0,5 мг%, а по некоторым - 0,5 - 0,9 мг%) подтверждает диагноз.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду заболевания, проявляющиеся с явлениями геморрагического диатеза (К-гиповитаминоз, чуму и рожу свиней, стахиоботриотоксикоз, отравления нитрофуранами, гиповитаминоз и недостаток селена.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С ( витаминное сено, травяную муку, картофель, капустный лист, доброкачественный сенаж, силос, хвойную муку, гидропонную зелень). Плотоядным в рацион включают сырое мясо, рыбу, молоко, свежие боенские и молочные отходы.

В лечебный комплекс вводят выпаивание настоев хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельного молока. Внутрь назначают аскорбиновую кислоту. Ее дают с кормом или водой поросятам 0,1-0,2г; взрослым свиньям 0,5 - 1,0г; лисицам и песцам 0,05-0,1г; собакам и норкам 0,005-0,05г; телятам 0,5-1,0г ; ягнятам и козлятам 0,2-0,3г; жеребятам 0,5-1,0г.

Следует помнить, что растворы аскорбиновой кислоты не стойкие, поэтому их применяют только в день приготовления. Витамин С не совместим с такими препаратами, как кордиамин, димедрол, левомицетин, оксоцилин, кофеин, эуфилин, а при парентеральном применении он образует токсические соединения и разрушает витамины А, В₁, В₆, РР (никотиновая кислота), В₁₂.

Профилактика. В основе профилактики лежит полное удовлетворение организма животных в витамине С. В стойловый период в рационы свиней включают корнеклубнеплоды, а в состав комбикорма должны включаться травяная или хвойная мука, а в рационы пушных зверей - кормовая капуста, салат, картофель.

Следует помнить, что при недостатке протеина, синтез витамина С в организме снижается, при нерациональном применении антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, многих антигельминтиков для их нейтрализации используется большое количество витамина С.

С профилактической целью витамин С можно добавлять в корма - для поросят-сосунов - 50 мг, телят - 150 - 200 мг, жеребят - 100 - 150 мг на кг корма.

В концентрированные корма вносят натрия аскорбинат (в порошке) - для поросят-сосунов - 50 г, телят 10 - 60 дневного возраста - 150 - 200 г на 1 тону корма.

Рекомендуется также за 1 неделю до опороса супоросным свиноматкам добавлять в корм по 1,0 аскорбиновой кислоты.

Недосточность витаминов группы В

Чаще встречаются у животных с однокамерным желудком. У жвачных витамины этой группы синтезируются в рубце, а у молодняка поступают с молозивом или молоком. Развитие гиповитаминозов группы В у жвачных возможно при заболеваниях рубца, сопровождающихся подавлением жизнедеятельности рубцовой микрофлоры.

У свиней синтез витаминов группы В происходит в ободочной, слепой и прямой кишках, всасывание их происходит плохо, да и синтез не интенсивный. У лошадей, в отличие от других животных с однокамерным желудком синтез интенсивно происходит в хорошо развитых большой ободочной и слепой кишках.

Недостаток витаминов этой группы сопровождается нарушением обменных процессов, замедлением роста молодняка, дерматитами, алопециями, нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Гиповитаминоз В₁ (Недостаточность тиамина) Заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

Тиамин синтезируется зелёными растениями и микробами-симбионтами рубца и толстого отдела кишечника. У телят до 3-х месячного возраста он не синтезируется.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании кормов, содержащих антагонисты витамина В₁ - фермент тиаминазу. У цыплят в качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина, таким же действием обладают и производные фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие - тяжёлая форма В₁-гиповитаимноза - кортикоцеребральный некроз.

Патогенез. Тиамин в организме входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. При недостатке тиамина нарушается углеводный обмен, в результате чего происходит накопление пировиноградной и уксусной кислот, оказывающих токсическое влияние на мозговую ткань и обуславливающих развитие кортикоцеребрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушение углеводного обмена отрицательно сказывается на обмене аминокислот и жиров, т.к. углеводный обмен через трикарбоновый цикл Кребса связан с белковым и жировым обменом.

При дефиците тиамина повышается активность холинэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина - передатчика нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаясь нервно-мышечными расстройствами.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают дистрофические и некротические изменения в головном и спинном мозгу, а также в периферических нервах. Отмечается также дистрофия миокарда, печени, почек. Гастроэнтерит.

Симптомы. Характерными симптомами В₁-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

Симптомы В₁-гиповитаминоза у пушных зверей характеризуются отсутствием аппетита, мышечной слабостью, судорогами.

Диагноз. Ставят на основании анализа рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамин-бромида.

В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др..

Течение и прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный, при возникновении параличей - неблагоприятный.

Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным - зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным - сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

В качестве специфического препарата применяют тиамин-бромид или хлорид, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам - 50 - 100 мг, поросятам 10 - 20 мг, внутрь поросятам 25 - 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 - 10 дней.

При появлении симптомов кортикоцеребрального некроза дозу препаратов тиамина, вводимых парентерально, увеличивают до 10 мг/кг массы. Инъекции повторяют ежедневно или через день.

При необходимости применяют сердечные препараты и улучшающие углеводный обмен (кокарбоксилазу), а также ощелачивающую терапию и другие препараты группы В (В₂, В₆, РР).

Профилактика. Нельзя допускать скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 - 1,5 г тиамина на 1 тонну корма. На откормочных и нетельных комплексах дополнительно в корма вводят препараты тиамина по 8 - 10 мг в сутки на голову в течении 1 - 2-х месяцев. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.

Гиповитаминоз В₂ (Недостаточность рибофлавина) - заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъёме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока или недостатке в ЗЦМ или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего гиповитаминоз является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, а обилие жиров повышает потребность в этом витамине.

Предрасполагают к возникновению гиповитаминоза болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

Патогенез. Витамин В₂ участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, и в организме наступает отрицательный азотистый обмен.

Дефицит рибофлавина приводит к нарушению функций центральной нервной системы, сердца, к накоплению в организме пировиноградной и молочной кислот.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отёчную жидкость в грудной и брюшной полостях и отёки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдается конъюнктивит и помутнение хрусталика.

Симптомы. Отмечается задержка роста у молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы В₂-гиповитаминоза, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей; себорейный дерматит; конъюнктивит и помутнение роговицы, симптомы анемии. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжёлых случаях - коматозным состоянием.

У самок происходит нарушение репродуктивной функции (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности).

Заболевание протекает при пониженной температуре тела, урежении пульса и частоты дыхательных движений.

Содержание рибофлавина в крови ниже 0,0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз. Ставится комплексно с учётом анамнестических данных, клинического проявления, результатам клинического проявления, патологоанатомического вскрытия, результатам определения рибофлавина в кормах и крови, а также результатов лечебного применения рибофлавина.

В дифференциальном отношении следует исключить гиповитаминоз А и отёчную болезнь.

Прогноз. Благоприятный при своевременно оказанном лечении.

Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

В качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь с кормом в течение 8 - 12 дней в дозах: поросятам-сосунам - 3 - 5 мг; взрослым свиньям от 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 - 100 мг; собакам от 1 до 10 мг.

С профилактической целью в рацион свиней, содержащихся на концентратном типе кормления, рекомендуется добавлять 2 - 3 мг рибофлавина на 1 кг корма.

Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4 - 8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2 - 4 литров цельного молока. При переводе телят на ЗЦМ для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчёта 1 - 6 мг в сутки на животное в течение 1 - 2-х месяцев. С этой же целью используют гранувит В₂, микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1,0 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают с сухим кормом из расчёта, что потребность в витамине у растущих животных составляет 2,2 - 3 мг/кг, у телят - 4 - 8 мг.

Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В₅ (Недостаточность никотиновой кислоты) - заболевание, сопровождающееся тяжёлым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения.

Наиболее часто заболевание встречается у свиней (поросята и подсвинки) и собак, реже у других видов животных.

Этиология. В организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает у свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней очень мало содержится никотиновой кислоты и триптофана.

У собак эта болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Способствует возникновению заболевания патологии желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В₁₂ и В₆.

Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов кодегидраз. В организме этот витамин находится в связанном с белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3сульфокислота, вызывающая у животных пеллагроподобное состояние. В семенах кукурузы содержится большое количество этого антагониста. Поэтому содержание свиней на рационах с преимущественным содержанием кукурузы ведёт к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а следовательно к нарушению синтеза коферментов-кодегидраз. Это обуславливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, дистрофическим процессам в различных органах.

Патологоанатомические изменения. Устанавливается дерматит, отёки подкожной клетчатки, атрофия слизистой оболочки желудка, язвы и воспаление слизистой оболочки большой ободочной и слепой кишок, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечается отставание в росте, анемичность слизистых, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, и на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным чёрным налётом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, спинка его покрыта серовато-чёрным налётом («чёрный язык»).

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдается атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

При дифференциальной диагностике исключают дерматиты, экземы, паракератоз.

Прогноз. При своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясо-костную муку.

Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Её вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг массы животного в течение 12 - 16 дней. Кроме этого показано применение тиамин-бромида, аскорбиновую кислоту, симптоматические средства.

При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом следует учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, содержащихся на рационах с включением кукурузы, должно быть не менее 7,5 мг на 1 кг сухого вещества корма. Необходимо иметь ввиду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР у животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Гиповитаминоз В₆ (Недостаточность пиридоксина) - заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями. Встречается у свиней, пушных зверей, цыплят, а также, хотя и реже, у телят.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена рядом следующих причин:

Продолжительное скармливание вареных кормов.

Длительное однотипное кормление, в частности пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином.

Поступление в организм природных антагонистов пиридоксина, в частности при длительном применении в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин.

Скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Патогенез. Активной формой витамина В₆ в организме являются коферменты пиридоксаль-фосфат и пиридоксамин-фосфат, входящие в состав таких ферментов как трансаминазы, декарбоксилазы и другие, осуществляющие превращение аминокислот в реакциях периаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена - ксантуреновой кислоты.

В процессе периаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются никотиновая и глутаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС.

Недостаток пиридоксина приводит к нарушению синтеза гема, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыводящую функцию печени.

При недостатке пиридоксина в организме нарушается обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глутаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кислот, что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности у самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.

Патологоанатомические изменения. Отмечается генерализованный гемосидероз, отёки подкожной клетчатки, накопление транссудата в перикардиальной сумке, жировая инфильтрация печени, дистрофия периферических нервов.

Клиническая картина у разных видов животных имеет свой оттенки.

У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Симптомы микроцитарной анемии, вследствие нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов количество микроэритроцитов по отношению ко всей массе последних составляет 90 % и более.

У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

Из пушных зверей очень чувствительные к недостатку пиридоксина беременные самки и самцы в период гона. Отмечается уменьшение аппетита, анемия, атония кишечника, нервные явления (эпилептические припадки, судороги). У самцов при сохранившейся потенции - аспермия, а у самок - мало- или бесплодие.

У собак и кошек - анемия, на задних и передних лопатках на носу и хвосте возникают эритемы, а у собак иногда - некроз кончика хвоста. Возможны нервные явления, как и у пушных зверей.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что В₆-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Течение болезни хроническое. Патологоанатомические изменения в органах обратимы, за исключением цирротических изменений в почках.

Лечение. Назначают диетическое кормление, показанное при этой форме гиповитаминоза. С этой целью в рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных - молоко, сырую печень, боенские отходы.

В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид (выпускается в порошке, таблетках, ампулах (1 %, 2,5 % и 5 %). Внутрь или внутримышечно: свиньям 0,05 - 0,1 г, телятам - 0,05 - 0,4 г, собакам 0,02 - 0,08 г, в течение 10 - 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин. Симптоматическую терапию.

Профилактика. Суточная потребность в пиридоксине на кг сухого корма составляет для телят до 90 кг - 4 - 5 мг, поросят - 3,5 - 4,5 мг, норок - 4 - 8 мг, птиц - 3 - 4 мг, кроликов - 4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы, плотоядных - боенских отходов.

Если нет возможности удовлетворить потребность кормами в комбикорм для поросят рекомендуется вводить пиридоксин от 1 г до 4 г на 1 т.

Пушным зверям на кг массы добавляют пиридоксин в период гона - 1,2 мг, в период мехообразования - 0,9, в последующие месяцы роста - 0,6 мг.

Гиповитаминоз В₁₂ (Недостаточность цианкобаламина) - заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В₁₂ отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при заболеваниях преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Значение витамина В₁₂ в обмене веществ связано прежде всего с тем, что в его молекуле имеется прежде всего кобальт. Это пока единственный из известных витаминов, содержащий в своей молекуле металл.

Этиология. Микрофлора рубца и других отделов пищеварительного тракта жвачных легко осуществляет синтез витамина В₁₂, поэтому жвачные животные не нуждаются в дополнительном введении его с кормом. Однако для синтеза цианкобаламина необходимо наличие кобальта. Поэтому при дефиците в рационах кобальта у взрослых жвачных, а у молодняка до периода нормального функционирования преджелудков могут отмечаться симптомы недостаточности этого витамина.

В толстом отделе кишечника других видов животных также происходит синтез витамина В₁₂ микроорганизмами.

Причиной недостаточности цианкобаламина у поросят наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения, являющихся основным источником этого витамина для них. Потребность в этом витамине для поросят массой 18 кг составляет 10,6 мкг/кг сухого корма.

Отсутствие или недостаточность в рационе кобальта обуславливает возникновение этого гиповитаминоза у всех видов животных.

Недостаточность цианкоболамина может быть обусловлена и факторами эндогенного характера, в частности заболеваниями желудка и кишечника, когда нарушается его синтез или всасывание.