Основы патофизиологии

2 Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких. Повышение активности этих рецепторов сопровождается возбуждением центра вдоха. Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут приводить к длительному возбуждению рецепторов и повышенной стимуляции дыхательных нейронов. При раздражении этих рецепторов возникает частое и поверхностное дыхание, а также рефлекторная бронхоконстрикция.

3 Возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Эти нервные окончания обладают свойствами одновременно механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут являться пылевые частицы, пары едких веществ во вдыхаемом воздухе, избыточное накопление слизи в воздухоносных путях, а также некоторые биологически активные вещества, в частности гистамин. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, усиливается инспираторная активность, что может способствовать развитию одышки. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов может происходить при бронхитах, пневмониях, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения. При стимуляции этих рецепторов также может возникать рефлекторное сужение бронхов.

4 Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении 70 мм рт. ст. и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активизации центра выдоха).

5 Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О2, повышении напряжения СО2 или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следствие -- усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет большую роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.

6 Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к ионам водорода, сильное возбуждение которых при гиперкапнии (ацидозе) тоже способствует развитию одышки.

7 Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается во время выполнения тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у испытуемых при дыхании через маску или в плотно облегчающей одежде, стесняющей движение грудной клетки.

8 Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислоты, кислых продуктов обмена и снижении давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, и тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

Если одышка вызвана наличием препятствия для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях, то наблюдается стенотическое дыхание.

114. Расстройства аппетита, виды, причины, последствия. Особенности нарушения аппетита у детей. Нарушения слюноотделения, жевания, глотания, функции пищевода, причины, механизм развития, последствия

Аппетит - ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи.

1 Гипорексия и анорексия - снижение или отсутствие аппетита соответственно.

Причины: острые заболевания различных органов и их систем; тяжёлые и длительные стрессы; нейро или психогенные расстройства (неврогенная анорексия).

В патогенезе анорексий существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, кахектина (ФНОа), холецистокинина, нейропептида Y и ряда других нейропептидов.

Последствия: снижение массы тела, вплоть до кахексии; расстройства пищеварения; дистрофии; иммунодефицитные состояния.

2 Гиперрексия - патологическое повышение аппетита, крайней степенью чего является булимия. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения).

Причины: опухоль, травмы, инфекционные заболевания, нарушение центра аппетита, СД, гипертиреоз, глистные инвазии.

3 Парарексия - патологически изменённый аппетит. Причины: употребление в пищу несъедобных веществ (мела, смолы, угля, золы) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).

1 Гипосаливация (гипосиалия) - снижение, вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

Причины:

-Поражение слюнных желёз (при их воспалении, опухоли, атрофии).

-Сдавление протоков слюнных желёз извне (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью) или закрытие их изнутри (камнем, густым секретом).

-Значительная и длительная гипогидратация (приводит к уменьшению жидкой части слюны).

-Нарушения нейрогуморальной регуляции саливации (при поражении нейронов гипоталамуса, коры, нервных стволов, иннервирующих железы; при гипертиреоидных состояниях).

Последствия:

-Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка.

-Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомии).

-Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов при дефиците лизоцима и других бактерицидных веществ и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи.

-Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне.

2 Гиперсаливация (гиперсиалия) - повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

Причины:

-Активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах).

-Острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных).

-Инфекционные процессы в полости рта.

-Глистные инвазии.

Последствия:

-Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность.

-Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

-Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжелобольных пациентов.

Нарушения жевания:

Причины:

-Заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз), сопровождающиеся болевыми ощущениями.

-Недостаток или отсутствие зубов.

- Патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус).

-Привычное недостаточное пережёвывание пищи (при еде «на ходу», во время чтения и др.).

Последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей; нарушение желудочной секреции и моторики.

Нарушения глотания

-Дисфагии - состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в верхние дыхательные пути.

-Афагия - состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Причины:

-Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа).

-Патология суставов нижней челюсти или жевательных мышц (артрозы, артриты, а также спазмы, гиперили гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).

-Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (при нарушении мозгового кровообращения).

-Нарушение иннервации жевательных мышц (при повреждении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов).

-Патологические процессы в глотке и пищеводе (рубцы, новообразования, язвы).

-Психические расстройства (афагия при истерическом эпизоде или сильном стрессе).

Последствия:

-Нарушения поступления пищи в желудок и расстройства пищеварения и питания.

-Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого.

-Асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхательные пути).

115. Нарушения секреторной и двигательной функции желудка. Острые и хронические гастриты, этиология, патогенез. Типы патологической секреции

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько типов:

-Тормозной тип. Характеризуется увеличением латентного периода секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), снижением интенсивности нарастания и активности секреции, укорочением длительности секреции, уменьшением объёма секрета.

-Возбудимый тип. Проявляется укорочением латентного периода, интенсивным нарастанием секреции, увеличением длительности процесса секреции, возрастанием объёма желудочного сока.

-Инертный тип. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого.

-Астенический тип. Сочетается с укорочением латентного периода сокоотделения, интенсивным началом и быстрым снижением секреции, малым объёмом желудочного содержимого.

Виды расстройств желудочной секреции

1 Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, что сопровождается, как правило, повышением его кислотности и переваривающей способности.

Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза или эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств или глюкокортикоидов).

Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка; эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка; гастроэзофагеальный рефлюкс; нарушения пищеварения в кишечнике.

2 Гипосекреция - уменьшение объёма желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности и расщепляющей эффективности. Причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита, раке желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; уменьшение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов).

3 Ахилия - состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина: значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

-Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение, избыточное снижение и отсутствие мышечного тонуса.

-Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением и замедлением движения перистальтической волны.

-Расстройства эвакуации характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины:

-Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

-Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

-Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Острый гастрит - острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д.

В зависимости от характера повреждения СОЖ и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастриты.

Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) - острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.

Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) - острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.

Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) - острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.

Флегмонозный гастрит - острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

В 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение:

-гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка;

-гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений;

-гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (НПВС) или химических веществ.

116. Нарушения секреторной функции кишечника и поджелудочной железы, причины, механизмы развития и последствия

Нарушение функции кишечника

1 Диарея-учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения

-Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

-Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP).

-Гиперосмолярный. Результат значительной гиперосмолярности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при синдроме мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

-Гиперкинетический. Следствие повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённого кишечника).

Последствия:

-Гипогидратация организма, вплоть до эксикоза.

-Гиповолемия и артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

2 Запор (обстипация) - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте после 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения.

-Алиментарный (малообъёмный) - результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи).

-Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

-Спастический запор - чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

-Атонический запор - снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

-Ректальный - следствие патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

-Механический - результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

Нарушение функции ПЖЖ

Причины: 1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии; 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отравлении атропином); 3) развитие аллергических реакций; 4) воздействие различными химическими веществами (отравление фосфором, свинцом, ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной полости; 6) токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); 7) хронические инфекции (туберкулез, малярия);8) алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.); 9) разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом; 10) закупорка и сдавление протока опухолью; 11) дуодениты - воспалительные процессы в ДПК любой этиологии (инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей гипосекрецией поджелудочной железы; 12) воздействие алкоголем, усиливающим выброс соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным выделением панкреатического секрета; 13) острые и хронические панкреатиты.

Панкреатит. Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни. В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору (вирусный паротит и гепатит, бактериальная инфекция), интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.).

В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу), нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов(трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы , желчи или аутокаталитически , при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических(лизолецитин) и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным действием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций (панкреатический шок) . Важную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическим и ферментами и их ингибиторами . Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие).

Определенное значение в патогенезе панкреатита , особенно хронического, принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе , гипертонической болезни ), а также иммунологическому (аутоаллергическому) фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных холецистопанкреатитом.

117. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, механизмы развития, последствия. Патогенез панкреатита

Нарушения полостного пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях ПЖ, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Клиника нарушений полостного пищеварения. Больные с недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ и нарушением полостного пищеварения жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляются полифекалия, стеоторея, диарея и похудание. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке и др.) при синдроме нарушенного полостного пищеварения практически не наблюдаются. У больных с заболеваниями печени и желчных путей, сопровождающимися дефицитом желчных кислот, также может нарушаться переваривание жиров и появляться более или менее выраженная стеаторея.

Расстройства пристеночного пищеварения возможны при недостаточности кишечных ферментов, нарушении их перемещения из глубины микроворсинок и расположения на поверхности кишки. Энзимопатии бывают врождённые и приобретённые. Воспалительные, дистрофические, опухолевые процессы в стенке кишечника приводят к снижению выделения кишечного сока и его ферментов. Врождённые энзимопатии включают недостаточность дисахаридаз (нарушение переваривания углеводов), пептидаз (нарушение переваривания белков). Возникает непереносимость соответствующих продуктов питания, боли в животе спастического характера, метеоризм и диарея. Глютеновая энзимопатия (нетропическая спру) -- наследственное заболевание с нарушением переваривания белка глютена, содержащегося в злаковых и бобовых культурах. Глютен и продукты его неполного переваривания (например, глиадин) токсичны для слизистой оболочки кишечника, а также инициируют в ней иммунологические реакции. Морфологические изменения при нетропической спру наиболее выражены в проксимальном отделе тонкой кишки, в большей степени подверженном воздействию глютена. Наступает атрофия или полная утрата ворсинок, что резко снижает площадь всасывания.

Панкреатит. Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни. В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору (вирусный паротит и гепатит, бактериальная инфекция), интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.).

В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу), нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов(трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы , желчи или аутокаталитически , при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических(лизолецитин) и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным действием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций (панкреатический шок) . Важную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическим и ферментами и их ингибиторами . Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие).

Определенное значение в патогенезе панкреатита , особенно хронического, принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе , гипертонической болезни ), а также иммунологическому (аутоаллергическому) фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных холецистопанкреатитом.



118. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, теория ульцерогенеза, этиология, патогенез

Язвенная болезнь - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

Этиология:

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированиюмикроорганизмом Helicobacter pylori (инфекционная теория).

Факторы риска:

1 Социальные факторы

-Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ.

-Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок.

-Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

2 Алиментарные факторы

-Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гиперсекрецию желудочного сока.

-Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при небольшом количестве принятой пищи).

-Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе).

3 Физиологические факторы

-Гиперацидные состояния.

-Гиперпродукция гастрина, особенно натощак.

-Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её).

4 Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I)

5 Инфекция. Доказана этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. H. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке.

6 Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и минералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка).

7 Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

Патогенез:

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии.

Общие звенья патогенеза язвенной болезни

-Активация парасимпатической нервной системы. Это ведёт к снижению выработки слизи и бикарбоната, длительному спазму мышц желудка и их ишемии, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральному рефлюксу.

-Активация симпатической нервной системы. Приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и её ишемии; генерации активных форм кислорода, свободных радикалов, липопероксидов.

-Гиперпродукция кортиколиберина. Гиперкортицизм обусловливает усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка.

Проявления: Боль при язвах желудка в эпигастральной области и возникает через 15-60 мин после еды (ранние боли), при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локализуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные боли); Диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры); Астеновегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия).

119. Нарушения моторики кишечника, запоры, поносы, причины, механизмы развития, последствия. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта

-Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение, избыточное снижение и отсутствие мышечного тонуса.

-Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением и замедлением движения перистальтической волны.

-Расстройства эвакуации характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины:

-Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

-Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

-Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия:

-Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

-Изжога - ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

-Тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

-Рвота - непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты двояко: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания).

-Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Основные звенья патогенеза: гиперосмолярность содержимого тонкого кишечника; интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (сопровождается диареей и гиповолемией); активация всасывания глюкозы в кишечнике (развивается гипергликемия); активация синтеза и выделения БАВ (приводят к вазодилатации и артериальной гипотензии).

Основные проявления демпинг-синдрома: прогрессирующая слабость после приёма пищи, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

1. При удалении большей части желудка развивается анемия Адиссона-Бирмера. Обкладочные клетки фундальной части продуцируют внутренний фактор Кастла, который, соединяясь с витамином В12, способствует его всасыванию.

2. Серьезным осложнением операции является демпинг-синдром, он проявляется в виде:

-гипогликемии, так как у больных в послеоперационном периоде при приеме больших количеств углеводной пищи (тошнота, потливость, тахикардия, сонливость, апатия), в тяжелых случаях до развития полного симптомокомплекса гипогликемической комы, это связано с тем, что пища быстро и в большом количестве поступает в кишечник, где быстро расщепляется кишечными ферментами и столь же быстро всасывается, а сильное углеводное раздражение стимулирует выброс в кровь больших количеств инсулина;

-чувством тяжести, схваткообразными болями в животе и жидким стулом, так как в кишечник из желудка гипертонической жидкости с высокой осмолярностью, что вызывает быструю и интенсивную секрецию воды в просвет тонкого кишечника. Это приводит к гиповолемии или к переполнению тонкой кишки, усилению ее моторики.

3. Рефлюкс-эозофагит -воспаление с образованием эрозии и язв нижнего отдела пищевода, вследствие непосредственного соединения пищевода с кишкой, что приводит к забрасыванию желчи, панкреатического сока в пищевод (чувство изжоги, жжения, боли, рвоты с желчью, повышенной саливацией).

4. Невозможность образования кислоты, в результате чего не секретируется сок поджелудочной железы, снижается бактерицидное действие, изменяется состав микрофлоры 12-типерстной и тощей кишки с развитием явлений дисбактериоза, эти отделы ЖКТ заселяются патогенной микрофлорой и развивается гастрит, гепатит, понос.

Эксперимент Лондона: удаление кардиального отдела приводит к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивается рвотой при наличии пищи в пищеводе, рвота напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Наложение гастроэнтеростомоза вызывало нарушение его резервуарной и секреторной функции. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта. Полное удаление тонкого кишечника привело к гибели животного. Но жизнь животного можно сохранить при резекции даже 7/8 кишечника. После тотального удаления толстого кишечника эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника - ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась.

1 Диарея-учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения

-Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

-Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP).

-Гиперосмолярный. Результат значительной гиперосмолярности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при синдроме мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

-Гиперкинетический. Следствие повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённого кишечника).

Последствия:

-Гипогидратация организма, вплоть до эксикоза.

-Гиповолемия и артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

2 Запор (обстипация) - длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте после 70 лет. Основные виды и механизмы возникновения.

-Алиментарный (малообъёмный) - результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи).

-Нейрогенный (спастический и атонический запоры).

-Спастический запор - чрезмерное повышение вагусных нейрогенных влияний на стенку кишечника приводит к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

-Атонический запор - снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

-Ректальный - следствие патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

-Механический - результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

120. Непроходимость кишечника, формы, механизмы развития. Кишечная аутоинтоксикация

Кишечная непроходимость - нарушение проходимости кишечника вследствие нарушения его функций или механического препятствия. Кишечная непроходимость может быть врожденной, что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной. Приобретенная кишечная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбоэмболическую.

Механическая непроходимость связана с механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее причины: 1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки - раковая опухоль, дивертикулит (сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к ее некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спастическая), что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.

Патогенез синдрома кишечнои€ аутоинтоксикации включает:

- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием ки- слот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.

- недостаточность обезвреживающеи€ функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротнои€ вене;

- недостаточное выведение почками этих веществ;

- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечнои€ интоксикации выражается в головнои€ боли, общеи€ слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращении€, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевои€ чувствительности. Тяжесть проявлении€ зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.

При запорах развивается хроническии€ синдром кишечнои€ аутоинтоксикации. Исход кишечнои€ интоксикации в некоторых случаях может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острои€ кишечнои€ непроходимости. Также может развиться коллапс; уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременно устранять причины и подавлять гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать его функции.

121. Печёночная недостаточность, определение, понятия, классификация, патогенетические варианты, причины. Нарушение углеводного, белкового и других видов обмена при печёночной недостаточности

Недостаточность печени - это патологическое состояние, при котором печень не способна обеспечить постоянство внутренней среды организма в соответствии с его требованиями.

Виды:

а) печеночно-клеточной

б) холестатической

в) печеночно-сосудистой

- Печеночно-клеточная недостаточность печени

Развивается в результате непосредственного разрушения гепатоцитов под воздействием физических факторов (ИИ, травма); гепатотропных ядов или биологических агентов (вирусы, бактерии, простейшие, гельминты). При этом отмечается непосредственное поражение функциональных элементов печени, что ведет к печеночной недостаточности.

-Холестатическая печеночная недостаточность

Развивается в результате первичных расстройств желчеобразования и желчевыделения. Наиболее частая причина - это механическая желтуха. При этом происходит повреждение гепатоцитов в условиях длительного холестаза. Холестаз приводит к механическому воздействию желчи на гепатоциты, а затем ведет к разобщению окисления и фосфорилирования в гепатоцитах ввиду прямого действия билирубина на митохондрии. Развивается дефицит АТФ, а затем дегенеративные изменения в гепатоцитах.

-Печеночно-сосудистая недостаточность

Развивается из-за первичных нарушений кровообращения в печени. При этом основным механизмом повреждения гепатоцитов является гипоксия.Этиология: либо портальная гипертензия, либо ишемия печени.

Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях:

1) распада и синтеза гликогена;

2) окисления глюкозы;

3) гликонеогенеза;

4) превращения галактозы и фруктозы в глюкозу;

5) образования глюкуроновой кислоты.

Понижается активность ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена. Развивается гепатогенная гипогликемия, она обусловлена уменьшением содержания гликогена в печени, снижением гликогенолиза и гликонеогенеза. Снижение в патологически измененной печени содержания гликогена приводит к ослаблению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Нарушение жирового обмена при заболеваниях печени проявляется:

1) изменением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике (в связи с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения);

2) нарушением синтеза и окисления триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина;

3) увеличением образования кетоновых тел.

Расстройство жирового обмена в печени приводит к развитию жирового гепатоза, при котором в гепатоцитах накапливается жир и происходит диффузное или очаговое ожирение печени. Причинами возникновения жирового гепатоза являются алиментарные факторы (голодание, особенно белковое, недостаток в пище холина, метионина, избыток углеводов и жиров, алкоголя, инсектицидов, сахарный диабет, ожирение, сердечная, дыхательная недостаточность. В патогенезе жировой дистрофии печени можно выделить следующие основные механизмы возникновения:

1) увеличение поступления жира в печень;

2) уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триглицеридов из жирных кислот;

3) снижение окисления жирных кислот и липолиза;

4) нарушение выхода жира из печени как следствие пониженного образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) (основной транспортной формы удаления триглицеридов из этого органа) или дефицита липокаина в поджелудочной железе.

Патологические процессы в печени (гепатит, цирроз) нередко сопровождаются уменьшением образования эстерифицированного холестерина или снижением общего его количества в крови, нарушением синтеза и окисления холестерина, его превращения в желчные кислоты и выведения с желчью. Наблюдаемая при механической желтухе гиперхолестеринемия возникает не только в результате поступления холестерина в кровь в составе желчи, но и за счет синтеза его из желчных кислот. Длительная алиментарная гиперхолестеринемия связана с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин и откладывать его в звездчатых эндотелиоцитах.

122. Синдром печеночно-клеточной недостаточности, причины, проявления, методы диагностики

Печеночно-клеточная недостаточность - нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность связана с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются токсический гепатит, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени, острый жировой гепатоз у беременных, синдром Рея, состояние после операции, а также абсцессы печени, гнойные холангиты, сепсис.

Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.

Выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессивный синдром) и большую печеночную недостаточность (гепатаргия). При гепатаргии в отличие от малой печеночной недостаточности имеются признаки печеночной энцефалопатии.

При истинной печеночно-клеточной недостаточности развиваются следующие синдромы:

1) синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов;

2) синдром лихорадки (до 38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Этот синдром связан с некрозами гепатоцитов, поступлением токсических продуктов в кровь, бактериемией (возможно поступление микроорганизмов в кровь из кишечника);

3) синдром желтухи;

4) синдром эндокринных расстройств. Отмечаются снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма;

5) синдром нарушенной гемодинамики - накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического

давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром;

6) специфический печеночный запах связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется из метионина, который накапливается в связи с нарушением в печени процессов деметилирования и может содержаться в выдыхаемом воздухе;

7) «печеночные знаки» - телеангиэктазии и пальмарная эритема;

8) синдром геморрагического диатеза - снижение синтеза факторов свертывания крови и частые кровотечения обусловливают возможность развития ДВС-синдрома.

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

Печеночная недостаточность может привести к развитию печеночной энцефалопатии и печеночным комам.

123. Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Этиология и патогенез желтух новорождённых. Наследственные энзимопатические желтухи у детей

Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи.

Причины:

1) изменение нейрогуморальной регуляции гемопоэза (усиление тонуса блуждающего нерва увеличивает гемопоэз);

2) алиментарные факторы (жиры, белковое голодание);

3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организации (гипоксия, гипотермия, перегревание);

4) снижение активности кишечной флоры;

5) поражение печени и желчевыводящих путей с нарушением секреторной функции гепатоцитов и изменением реабсорбции компонентов желчи;